血管内皮细胞与心血管疾病的关系及其研究进展

刘群峰,马　虹综述

(中山医科大学附属第一医院心内科,广东广州510089)

关键词:血管;内皮;综述文献

中图分类号:R543 文献标识码:A 文章编号:100523271(2000)022*******

血管内皮细胞(V EC)为衬贴于血管内腔面的单层扁平细胞,其表面积可达1000m2以上。V EC 分泌多种调节血管功能的活性物质,与心血管疾病有密切关系。最近已有研究试图通过干预治疗以恢复某些心血管疾病患者的内皮功能,改善预后,这是心血管疾病治疗方法中新的探索。现就V EC与心血管疾病的关系及其研究进展作一简要综述。

1　血管内皮细胞合成与释放的血管活性物质

1.1　V EC合成与释放的缩血管活性物质　V EC 合成与释放的缩血管活性物质包括内皮素(ET)、内皮依赖性收缩因子(EDCF)、前列腺素H2(PGH2)、血栓素A2(TXA2)、血管紧张素 (A g )等。其中ET可分为ET21,ET22,ET233种。ET21是目前发现的最强烈的缩血管活性多肽,它通过激活磷脂酶C起到有丝分裂原的作用,刺激血管平滑肌细胞(V S M C)内c2fo s,c2m yc原癌基因的表达,增加V S M C的DNA合成,促进V S M C的增殖,因此在动脉粥样硬化形成的过程中起重要作用[1]。

1.2　V EC合成与释放的舒血管活性物质　V EC 合成与释放的舒血管活性物质包括前列环素(PG I2)、内皮依赖性舒张因子(EDR F)、内皮依赖性超极化因子(EDH F)等。现已知EDR F的化学本质是一氧化氮(NO),在V EC有产生NO的体系,左旋精氨酸(L2A rg)是合成NO的前体物,乙酰胆碱(A ch)与内皮细胞膜上的M2受体结合后,使内皮细胞中的三磷酸肌醇(IP3)浓度升高,进而升高[Ca2+],在钙调素的辅助作用下,激活细胞内的一氧化氮合成酶(NO S),NO S在辅酶存在时便可使L2 A rg转变为对羟基2L2A rg,后者与氧发生反应生成等克分子量的NO和L2胍氨酸[2]。NO通过激活鸟苷酸环化酶使细胞内cG M P增高,而产生一系列生物效应:松驰血管平滑肌、维持血管舒张状态;抑制血小板的粘附聚集;抑制白细胞粘附分子CD11, CD18的活性或其表达;抑制平滑肌细胞分裂增殖;减少胶原纤维、弹力纤维的产生;清除自由基,抑制脂质过氧化反应。内皮源性一氧化氮(EDNO)对血管内皮功能完整性有重要作用,包括3个方面:①保持血管内皮依赖性舒张活性;②维持血管内膜的无血栓形成表面;③维持血管内膜的非增殖状态[3]。

2　血管内皮细胞与心血管疾病

2.1　血管内皮细胞与高血压　在原发性高血压患者及实验性高血压动物,均发现血浆ET水平较正常人及动物高,其升高水平与高血压程度相关。高血压时血管的结构和功能发生明显改变,阻力血管的基础的和A ch诱发的EDR F合成与释放均显著降低[4]。

2.2　血管内皮细胞与冠心病　L efer等(1991)在动物实验中发现,心肌缺血再灌注后V EC的功能可发生紊乱,特征是舒血管物质释放减少,缩血管物质作用增强。在缺血造成的V EC损伤中,白细胞参与并释放损害V EC的物质,这在冠状循环中尤其明显。　国内外已有大量的临床及实验资料表明,急性心肌梗死时,血浆中内皮素水平明显升高,可升至原来的3倍～5倍,梗死面积越大,内皮素水平越高,而且,这种变化在心肌梗死的早期就已发生。

2.3　血管内皮细胞与心力衰竭　Katz等研究了充血性心力衰竭的动物模型及原发性扩张型心肌病患者冠状循环中内皮舒张功能的变化,发现心力衰竭时患者血管内皮结构及功能均受到损害,自分泌舒血管物质能力下降,相反,缩血管物质的释放增多[5]。心力衰竭时内皮功能障碍的可能机制包括:①肿瘤坏死因子(TN F)增多减少内皮NO S的合成;

②血管紧张素转换酶(A CE)活性增高加快缓激肽降解;③氧自由基增多减弱EDR F NO的活性;④血流量的减少使内皮NO S的表达减弱;⑤内皮依赖性血管收缩物质如环氧合酶依赖因子的增多减弱了NO的扩血管作用;⑥内皮受体信号传导途径受损[6]。长期的A CE抑制剂治疗可以改善心力衰竭已

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得到大规模的临床试验证实。在心力衰竭实验中, A CE抑制剂可以改善内皮功能,V EC功能的改善可能与A CE抑制缓激肽的降解有关[7]。

2.4　血管内皮细胞与动脉粥样硬化　动脉粥样硬化的形成是由于众多危险因子损伤内皮而发生的一系列炎性反应,其中内皮功能障碍即V EC产生和释放的NO,ET,PG I2,TXA2平衡失调被认为是这一过程的始动因素和中心环节[8]。以高胆固醇血症为例,血浆中高水平的LDL,尤其是氧化修饰的LDL,可使内皮细胞发生轻度损伤,使脂质容易进入内皮,脂质进入内皮后又对内皮有活化作用,活化的内皮可促进活性氧的生成,进一步使脂质氧化,继而损内皮细胞,使大量脂质进入内皮下;活化的内皮可产生血管细胞粘附分子(V CAM22)及细胞间细胞粘附分子1-2(I CAM21,I CAM22),这些粘附分子使血流中的单核细胞与V EC发生粘附,并进入内皮下间隙,同时活化的V EC还能合成单核细胞化学趋化蛋白21,可加速单核细胞之迁移过程,使与内皮粘附的单核细胞容易通过内皮间隙,迁移至内皮下;内皮功能障碍使NO,PG I2的产生明显减少,ET21, TXA2的产生显著增多,而NO有抑制单核细胞与内皮细胞粘附的作用,NO的减少增加了两者的粘附性;内皮功能障碍时还引起合成促凝和抗凝物质的平衡失调,如内皮表面的蛋白聚糖丢失,使内皮的抗凝作用减弱,纤溶酶原激活物的合成不足,使内膜表面形成的微血栓不易溶解,有利于斑块的形成和发展,以上多种作用机制最终导致动脉粥样硬化的形成。T edgu i2A等认为动脉粥样硬化斑块的形成中与V EC有关的方面包括:①脂蛋白通过内皮屏障在内膜下沉积;②巨噬细胞通过单核细胞的聚集和粘附在内膜沉积;③内皮扩血管功能障碍时血管痉挛;④内皮破损时血栓形成[9]。

3　改善血管内皮细胞功能的方法

最近的临床研究已经应用左旋精氨酸、降脂药、维生素C、其他抗氧化剂(如超氧化物歧化酶、辅酶Q、维生素E、还原型谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶)、运动等干预治疗,试图恢复患者正常的内皮功能。

Cerem uzyn sk i等报道口服L2精氨酸可增加稳定性心绞痛患者运动耐量[10];W o lf等[11]发现在饮食中补充L2精氨酸能持续抑制高胆固醇血症患者体外血小板的聚集功能;A dam s等[12]研究发现口服L2精氨酸可以抑制体外内皮细胞粘附分子表达及粒细胞2内皮细胞间相互作用;Am ir L er m an等[13]认为长期口服L2精氨酸能改善冠状小血管的内皮功能障碍,尤其适用于冠心病早期狭窄不明显但已有冠状动脉内皮功能障碍患者的治疗。

D risco ll等[14]发现辛伐他汀降胆固醇治疗后, NO介导的血管舒张明显增强;Stefan Johnd等[15]发现降脂治疗通过提高NO的生物活性而改善高胆固醇血症患者的内皮功能。

Stefano T addei等[16]认为原发性高血压患者内皮功能障碍是由于氧自由基引起NO的活性降低,而抗氧化剂维生素C通过恢复NO的活性,可改善内皮依赖性血管舒张。

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心率变异性在慢性心力衰竭诊治中的应用进展

刘亚荣1综述,杨欣国2审校

(1陕西省第二纺织医院内科,陕西咸阳712000;2第四军医大学唐都医院心内科)

关键词:心率变异性;心力衰竭;诊断

中图分类号:R541.61;R331.36 文献标识码:A 文章编号:100523271(2000)022*******

自1978年W o lf首次报道急性心肌梗死患者心率变异性(heart rate variab ility,HRV)降低与严重心脏事件密切相关后,人们日益认识到HRV在评价植物神经功能方面的价值。慢性心力衰竭患者存在明显的心脏植物神经功能受损,后者可能是心力衰竭启动和转恶的重要机制。HRV分析对于心衰预后的评估及指导心衰的治疗有益。

1　HRV的概念、生理基础与检测方法

HRV指逐次窦性心动周期之间时间的差异,常指窦性心律不齐的程度,这种差异与调节心脏的自主神经活动密切相关。HRV能反映心脏自主神经的活动,反映神经体液因素对窦房结的调节作用。交感与迷走神经的相互协调作用,维持着正常的心跳节律及心脏活动,一旦这种作用失去平衡,就将导致心血管系统的功能紊乱。

HRV通常有两种检测方法,即时域分析法和频域分析法,详见文献[1]。常用时域分析指标有:①SDNN:24h全部正常心搏间的标准差。一般认为SDNN<50m s为异常,SDNN≥100m s为正常;②SDANN:24h内连续5m in节段平均正常心搏间的标准差。通常SDANN<50m s为HRV降低,而SDANN≥100m s为HRV增加;③PNN50:在一定时间内相邻两正常心搏间差值大于50m s的个数所占该时间总心搏数的百分比。正常值为10%;④其它常用指标:如r M SSD(相邻正常心搏间差值均方的平方根)、SDNN index(24h内连续5m in节段心搏间标准差的平均值)等。

频域分析法是在24h Ho lter记录的基础上,通过计算机对连续正常的心电信号进行快速傅立叶转换后,得到多域心电信息,再用积分法自动计算出各频域下的面积,作为衡量HRV的定量指标,也称心率功率谱分析,单位是m s2 H z。正常人的功率谱范围一般在0H z～0.50H z,临床上常以0.15H z为界限,分为低频带(L F:0H z～0.15H z)及高频带(H F:0.15H z～0.50H z)。动物及人体实验均证实, L F与交感及迷走神经的双重活性有关,H F与迷走神经的活性关系密切,L F H F比值则反映交感与迷走神经调节的平衡性。

2　自主神经活动对心衰的影响

研究结果显示,心力衰竭时神经内分泌(包括交感神经系统、肾素2血管紧张素系统等)的过度激活,可加速心力衰竭的恶化[2],其中交感神经系统过度驱动是心力衰竭患者疾病严重程度的标志,也是心衰随时间加重的主要原因,它的激活始终存在于慢性心力衰竭的过程中,与心肌损害的严重程度,患者的预后直接相关,在心衰的发生发展过程中起着重要的作用。

[12]A dam s M R,Jessup W,Celer m ajer D S.C igarette s mok ing is

associated w ith increased hum an monocyte adhesi on to endo thelial cells:reversibility w ith o ral L2arginine but no t vitam in C[J].J A m Coll Ca rd iol,1997,29(3):491.

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endo thelium2dependent vasodilati on by resto ring nitric oxide activity in essential hypertensi on[J].C ircu la tion,1998,97: 2222.

(收稿1999204206　修回1999207226)

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细胞自噬与凋亡在心血管疾病方面的研究进展

细胞自噬与凋亡在心血管疾病方面的研究进展发表时间：2018-06-22T10:59:28.583Z 来源：《心理医生》2018年14期作者：张文会 [导读] 提供更多途径、更多思路的选取合适的自噬水平，有望为临床综合防治心血管疾病的带来新的研究治疗前景[7]。（徐州医科大学江苏徐州 221004）【摘要】随着细胞自噬研究的不断深入，自噬作用于心血管疾病发生、发展过程逐步受到关注，本文主要论述了细胞自噬与凋亡在心血管疾病的研究进展，为临床心血管疾病的综合防治带来新的模式前景参考。【关键词】细胞自噬；心血管疾病；凋亡【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）14-0061-02 细胞自噬即细胞可以破坏自身成分包括细胞器和部分胞质，从粗面内质网无核糖体区域脱落的双层膜状结构将这些成分包裹，形成袋状囊泡并转移给溶酶体进行降解回收，整个过程的完成均在自噬基因的调控下，完成细胞代谢和细胞器的更新[1]。细胞自噬广泛存在于真核生物中，当细胞受到刺激如饥饿或者损伤时，自噬可以快速反应，启动自噬机制，降解受损、衰老细胞器，保护细胞正常的生长代谢。 1.细胞自噬的研究现状 1.1 自噬的过程首先在一定的诱导信号作用下，细胞接受信号刺激后，先形成较小的膜状机构即自噬前体，而自噬前体可能与通过细胞吞噬的吞噬泡、内体等融合。将胞浆中的细胞器等成分包裹，形成球状自噬体。然后溶酶体和自噬体接触后融合，自噬溶酶体形成。 1.2 自噬的分类及特性自噬分为3类：大自噬即自噬；微自噬：指溶酶体通过主动而直接的方式吞噬细胞质；分子伴侣介导的自噬：未折叠蛋白可以在一些分子伴侣的协助下通过溶酶体发挥作用。 1.3 自噬与凋亡自噬和凋亡是机体在漫长的进化过程中发展起来的一种细胞死亡机制，研究表明，自噬和凋亡总是处在细胞生命周期的动态平衡之中。自噬和凋亡在一定的“程序”下调控细胞，两者之间在调控的基因及信号通路等可以发生相互的联系，自噬和凋亡就产生了相应的联系机制，因此研究两者的共同通路对于一些疾病如肿瘤、糖尿病心肌病提供良好的治疗研究前景[2]。 2.自噬与心血管疾病心肌细胞发生自噬对维持正常心脏功能具有重要作用，近年来很多研究证实，自噬的出现均可以体现在各种心脏疾患上，如心肌病、心力衰竭等，包括各种心血管应激如心肌缺血再灌注等，同时，自噬程度的改变也伴随并影响着这些疾病和应激的进展。因此研究疾病状态下，心肌细胞自噬的发生机制对于阐明心血管疾病的发病机制具有重要的研究意义[3]。 2.1 心肌缺血再灌注与自噬已有的研究表明，心肌细胞发生自噬往往伴随心肌缺血再灌注，但是具体的发生机制尚需进一步研究。Matsui等[4]认为缺血和再灌注两个阶段，自噬发挥完全相反的作用，前者是保护，后者可能是有害作用。而PRZYKLENK[5]等研究发现心肌细胞在启动凋亡程序后，同时自噬作用也会明显加强，心肌细胞凋亡发生普遍减少，心肌细胞发挥自身正常的功能在缺血再灌注阶段也因为自噬得到修复和保护。针对保护机制的解释可能是因为在自噬过程中，降解水解关键酶，氧化应激增强，凋亡升高。另外，研究表明再灌注损伤可能诱导心肌细胞自噬，如果缺血阶段通过温和方式进行，这时的自噬很可能具有保护心肌细胞的作用；相反，自噬发生过度激活则会导致细胞死亡。 2.2 心力衰竭与自噬自噬与心力衰竭的发生联系机制尚不明确，推测可能是由于自噬造成心肌细胞大量丢失促进心力衰竭。另有研究表明，心肌细胞中发生适度的自噬，溶酶体激活对防止心肌病和心力衰竭的发生具有关键保护作用。因此，在心力衰竭过程中，适度的自噬可起到对心肌细胞的保护作用，而过度自噬则会导致心肌细胞丢失、细胞死亡，并可能会使心力衰竭进一步恶化。 2.3 心肌梗死与自噬研究表明，通过上调Beclinl和激活AMPK表达诱导自噬增强，在心肌细胞发生缺血缺氧时，自噬会对心肌产生保护作用。还有研究指出，在心肌梗死模型中自噬还可以通过内质网应激的上调促进细胞内营养供应，心肌梗死范围不至于过大。这些结果都表明自噬在急性心肌梗死中具有重要的保护作用。因此在急性心肌梗死中，自噬的诱发会通过一些基因的调控和表达保护心肌细胞，避免大范围的心肌细胞的死亡。 2.4 心肌肥厚与自噬心肌肥厚与自噬的关系研究一直不明朗。研究表明，抑制自噬能够对抗心肌肥厚，改善心肌重塑，提高病患的生存率。有的研究认为促进自噬能够抑制心肌肥厚，抑制自噬作用，心肌肥厚的情况得以改善。如Huang等[6]发现，自噬在被抑制以后，可以阻碍心肌肥厚的发生发展。同时，在病理条件下，通过抑制自噬发生过程中自噬小体的形成阶段，可以有效改善心肌肥厚的发生发展，这些均提示自噬的发生伴随在整个心肌细胞发生病理变化过程中。 3.展望细胞自噬研究随着不断的深入加之自噬检测技术的迅猛发展，心血管疾病发生、发展过程与自噬相互之间的联系逐步受到关注，深入研究不同疾病状态下自噬的信号通路，包括一些自噬基因的调控研究，尤其是自噬发挥细胞保护或损伤作用的不同分子机制，提供更多途径、更多思路的选取合适的自噬水平，有望为临床综合防治心血管疾病的带来新的研究治疗前景[7]。【参考文献】 [1] Shibutani ST,Saitoh T,Nowag H,et al.Autophagy?and?autophagy-related proteins in the immune system.Nat Immunol.2015;16(10):1014-24. [2]孙雅婧,郭青龙. 细胞自噬的研究进展[J]. 药学与临床研究,2012,03:236-239. [3] An DJ,GilleRe TG，Hill JA.Cardiomyocyte autophagy：remodeling repairing and reconstructing the hem[J].Curr Hypertens

高血压病与心理社会因素

高血压病与心理社会因素 yuping 【关键词】高血压病、心理社会因素、心理特点原发性高血压（以下简称：高血压病）是我国最常见的心血管疾病之一，多见于30~40岁以后中、老年，是以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病，绝大多数病程漫长，症状不明显，不易被发现，发现这也难以坚持长期治疗。同时，高血压也是冠心病和脑血管爱的以为最危险同时，高血压也是冠心病和脑血管爱的以为最重要危险因素之一，发展至晚期，常引起心、脑、肾及眼底的病变并有相应的临床表现，严重者可因心脏衰竭、脑中风和肾功能衰竭而致死。【1】一、高血压病的发病机制（心理社会相关因素）高血压病的病因和发病机制很复杂，近年的研究虽有较大的进展，但仍未完全清楚。但精神紧张、情绪压抑、心理矛盾等因素可以导致高血压病的病理过程已被国内外学者所公认。根据国外学者研究发现，痛苦、愤怒通过增加外周血管阻力而升高舒张压，恐惧则通过增加心输出量而使收缩压升高。人的个性也与高血压病的发生有密切关系，具有不稳定型个性的人长期紧张、压抑、忧虑，人际关系紧张，因此易患高血压病。由于高血压病的发生与心理因素关系密切，所以已被划入心身疾病范畴。【2】在生物心理社会医学模式下，研究发现高血压病的心理社会行为因素主要有以下几方面【3】：（一）社会环境应激因素流行病学调查证明，城市居民的高血压发病率高于农村、发达国家高于发展中国家、黑人高于白人。在城市高应激区（社会经济状况差、犯罪率高、暴力行为的发生较多、人口密度较高、迁居率和离婚率较高的地区）居民的高血压病的发病率较高。注意力高度集中、精神紧张而体力活动较少的职业，以及对视觉、听觉形成慢性刺激的环境，可能是导致高血压病发病率升高的因素。如在高应激水平下工作的空间交通管理员和纺织工人高血压病的发病率较高。动物实验也在一定程度上说明社会环境应激在高血压病形成中的重要意义。如果人为地制造环境紧张刺激，使动物长期处于应激状态，那么动物也可因此患上高血压。（二）不良行为因素不少研究证明，高血压发病率与超体重、食盐偏多、缺少运动及大量吸烟等因素有关，

心血管疾病与精神心理障碍的识别与治疗_张玉传

心血管疾病与精神心理障碍的识别与治疗张玉传李宗清滨州医学院附属医院心血管内科滨州256603 【关键词】心血管疾病；心理；抑郁障碍；焦虑障碍【中图分类号】R54【文献标志码】B【文章编号】1001-9510（2012）03-0220-04 近年来心血管疾病持续成为我国居民死亡的首要原因，目前约占每年总死亡人数的40．27%。已知的心血管危险因素包括高血压、高血糖、肥胖、血脂异常、吸烟、不健康饮食、缺乏体力活动等，精神心理问题可加重这些危险因素和促进心血管疾病的发生发展。国内外众多研究发现焦虑抑郁与多种疾病都有密切关系，特别是与心血管疾病关系更为密切［1，2］。 2011年8月24日中国医师协会全科医师分会“双心医学”（心脏与心理）学组成立大会在北京召开。学组组长胡大一指出：“双心医学”作为一个由心血管科和精神科交叉、综合形成的平台，旨在研究和阐释医学实践的目的和价值，寻求对生命的科学理解和对个体的人文理解的综合。传统的生物医学模式更多关注躯体症状和躯体疾病，不关注精神心理问题，导致许多有心理疾患的患者常以“心脏病”症状就诊于心内科门诊。许多患者不重视也不接受“精神心理障碍”诊断，拒绝到精神心理科就诊，辗转在心内科重复诊治，浪费了大量的时间、人力和医疗资源。冠状动脉介入治疗（PCI）和冠状动脉旁路移植术（CABG）的普及，二级预防的规范化，控制不良生活方式，纠正代谢综合征等措施已使冠心病死亡风险显著降低。但部分患者躯体疾病虽然得到有效缓解，客观检查指标恢复正常，仍认为自己有未治愈疾病或认为有异物在心而反复就诊，对这样的患者，心血管科医生常感束手无策。本文针对心脏与心理共病的发病机制、识别与治疗的研究现状进行阐述。1心脏与心理问题共病多见大量临床研究证实，心理问题和包括心律失常在内的心血管疾病可以互为因果，互相影响，加剧病情恶化，二者的共病已成为严重的健康问题之一。目前，在心内科门诊和住院病人中，超过半数表现为胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难等。除了部分患者是冠心病伴不同程度的心肌缺血外，大多数患者的症状是由精神心理障碍造成的焦虑、抑郁情绪所致。精神心理因素和心血管疾病之间关系复杂，包括精神心理因素对心血管系统的影响和心血管系统变化对精神心理状态的影响。有多个生物学途径可解释精神心理因素与心血管疾病发病、预后之间的联系［3］。目前，心血管疾病患者合并心理问题的现象在临床非常常见。流行病学研究表明高血压与焦虑抑郁情绪之间存在密切关系，心血管患者常伴有焦虑抑郁症状，高血压患者更易发生抑郁症，焦虑抑郁是高血压或血压升高形成的独立危险因素［4，5］。1995年Leung对80例冠心病住院患者研究发现，合并焦虑症者94%，抑郁者34%，4%存在重症抑郁。2005年北京10家二、三级医院心血管内科门诊对连续就诊的3260例患者进行调查显示，焦虑发生率为42.5%，抑郁发生率为7.1%。刘梅颜等［6］报道急性冠脉综合症（ACS）患者抑郁和焦虑症状发生率分别为65.6%和78.9%，稳定冠心病患者抑郁和焦虑症状发生率分别为18.5%和26.9%。在心脏起搏器植入的患者中，共病的发生率可达40% 60%。2004年Interheart研究显示，精神应激是急性心肌梗死的重要危险因素之一［7］。一项经典研究观察急性心肌梗死患者5年发现，即使轻度抑郁（Beck抑郁评分5 9分）也增加患者心肌梗塞死亡率，且随着抑郁程度的加重而增加［8］。李曦铭等［9］对673例接受再血管化治疗的患者随访1年发现，无论接受PCI还是CABG治疗，与无抑郁症状患者比较，有抑郁症状的患者术后1年主要不良心血管事件发生率增加4倍。在心理异常的患者中，初发和再发心血管疾病并发心理疾患的患者相关症状并不典型，这部分共病患者治疗效果较差，心血管事件发生率明显增高。其机制可能与自主神经活性改变引起血液的高凝状

细胞凋亡与心脑血管疾病的关系

中国康复医学杂志，２００５年，第２０卷，第１１期ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＲｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｎｏｖ．２００５，Ｖｏｌ．２０，Ｎｏ．１１ ?综述?细胞凋亡与心脑血管疾病的关系徐波１向青１，２细胞凋亡是一种不同于细胞坏死的生理性死亡方式，对生物机体的正常发育及自身稳定具有极其重要的作用。细胞凋亡功能的失控，抑制或增加，均会引起机体平衡失调，导致疾病，如与凋亡抑制有关的疾病：肿瘤、自身免疫性疾病等；与凋亡增加有关的疾病：神经系统脑缺血缺氧性疾病、老年性痴呆症、心肌梗死、心力衰竭、动脉粥样硬化等，其中心脑血管疾病是危害人类健康最主要的原因。因此，了解细胞凋亡途径及其调控因素，研究细胞凋亡与疾病发生、发展的关系，以细胞凋亡为切入点，探讨细胞凋亡相关疾病的预防措施及康复治疗方法成为近年来人们关注的热点之一。１细胞凋亡细胞凋亡是由细胞内在机制引起，可由某些因素诱导但不是坏死性的改变，是保持完整膜结构的细胞固缩，染色质浓缩并边集，由膜结构包裹部分细胞核和细胞质形成凋亡小体，凋亡细胞多为分散的个体细胞，琼脂糖凝胶电泳常呈现特征的ＤＮＡ梯形条带，整个过程无炎症反应［１］。２细胞凋亡途径细胞凋亡过程大致可分为３个阶段：诱导期（ｉｎｄｕｃｔｉｏｎｐｈａｓｅ）、效应期（ｅｆｆｅｃｔｏｒｐｈａｓｅ）和降解期（ｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｐｈａｓｅ）。各种不同的内、外界刺激经相应受体，通过效应分子相互作用，引起ｃａｓｐａｓｅ家族的级联反应，降解各种细胞内底物，使细胞呈凋亡状态［２］。目前认为主要的凋亡途径有以下两种：①死亡受体信号传导途径：死亡受体是细胞膜表面的某些蛋白质，通过与携带凋亡信号的特异性配基结合，迅速将凋亡信号转导至细胞内，引起细胞凋亡。②线粒体—细胞色素Ｃ凋亡信号传导途径：线粒体是细胞中产生能量的细胞器。Ｊａｃｏｂｓｏｎ等［３］发现：有核细胞去核后，胞质体仍可被诱导凋亡；进而，线粒体在有核细胞凋亡中的作用也得到证实。目前普遍认为：细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体形态与功能的改变密切相关，是凋亡的执行者，其诱导的凋亡具有相对的独立性。３细胞凋亡的相关基因及影响因素细胞凋亡是机体在生长、发育和受到外来刺激时，为保持机体内环境平衡的一种自我调节机制。细胞凋亡过程受到一系列细胞内相关基因的调节与控制，如癌基因ｃ－ｍｙｃ、抑癌基ｐ５３、死亡基因ｂｃｌ－２家族、Ｆａｓ／ＦａｓＬ、转录因子ＮＦ－κＢ及细胞因子ＩＦＮ等。４细胞凋亡与相关的心血管系统疾病近年来，越来越多的研究证明：细胞凋亡参与了心血管系统疾病的病理过程。在动脉粥样硬化、心肌梗死、心力衰竭等疾病中，分别发现有血管平滑肌细胞及心肌细胞的凋亡。４．１细胞凋亡与动脉粥样硬化动脉粥样硬化斑块的发生、发展取决于细胞凋亡与细胞增殖的相对平衡［４］。Ｈａｎ等［５］对动脉粥样硬化患者的冠状动脉粥样硬化斑块进行观察，发现斑块内有血管平滑肌细胞的凋亡。研究表明：在动脉粥样硬化发生过程中活化的巨噬细胞和Ｔ淋巴细胞产生的淋巴因子，能使Ｆａｓ表达上调，促进血管平滑肌细胞的凋亡，且凋亡的发生与ｂｃｌ－２基因表达的下调有关［６－７］。凋亡的血管平滑肌细胞不仅具有产生凝血酶的能力，还能够增加动脉粥样硬化斑块局部凝血酶的活性，直接形成血栓，进而促进动脉粥样硬化的发生过程［８］。因此，进一步深入研究血管平滑肌细胞凋亡对动脉粥样硬化发生及发展的影响，可能为动脉粥样硬化的治疗与预防提供新途径。４．２细胞凋亡与心肌梗死心肌梗死既有心肌细胞坏死，也有心肌细胞凋亡，其中心肌细胞凋亡是心肌梗死的重要方式。Ｋａｊｓｔｕｒａ等［９］发现：细胞坏死和细胞凋亡在急性心梗中的作用是相互独立的，细胞凋亡是扩大心肌梗死范围的独立因子，心肌梗死的大小更多地取决于细胞凋亡的程度。心肌细胞凋亡有如下特征：心肌损伤早期的主要形式是细胞凋亡，随后细胞死亡逐渐增加；梗死灶中心及边缘均有凋亡发生，梗死中心的凋亡细胞相对密集，梗死灶边缘的凋亡细胞多分散出现。研究还发现：心肌梗死的心肌细胞凋亡伴有Ｂｃｌ－２表达降低及Ｂａｘ表达增加。针对上述特点：尽早恢复心肌灌注，避免发生心肌细胞凋亡，阻断心肌细胞凋亡成为治疗心肌梗死的重要策略。４．３细胞凋亡与心力衰竭近期研究结果显示Ｆａｓ活化作用参与了心肌炎和缺血性再灌注损伤主要病理学的发生，其表现为心律失常和机械性功能障碍。尽管心肌细胞有Ｆａｓ表达，但在心肌含氧量正常情况下，有抵制Ｆａｓ介导凋亡的作用，而在心肌细胞缺氧的情况下，Ｆａｓ被激活，诱导心肌细胞凋亡，其途径是通过激活酸性磷脂酶Ｃ等一系列级联反应，使胞浆内Ｃａ２＋浓度升高，直接激活依赖Ｃａ２＋／Ｍｇ２＋的内源性核酸酶，导致ＤＮＡ断裂，染色质固缩，最终导致细胞凋亡，引起心力衰竭［１０］。利用Ｐ３５基因抑制Ｃａｓｐａｓｅｓ的活性和ＤＮＡ组氨酸的构成，能改善心脏的收缩状况，同时延缓心肌衰竭；而将有活性的Ｃａｓｐａｓｅｓ３显微注射到完整的肌细胞的细胞质内，诱导肌纤维组织的破坏，并减少细胞的收缩力，导致细胞凋亡［１１］。１北京中日友好医院临床医学研究所生化分子生物学研究室，１０００２９２通讯作者：向青（北京中日友好医院临床医学研究所生化分子生物学研究室，１０００２９）作者简介：徐波，女，主管技师收稿日期：２００５－０５－２６８７５

细胞外基质与心血管病

细胞外基质与心血管病细胞外基质（Extracellular Matrix，ECM）是由成纤维细胞、间质细胞、上皮细胞等体内各种组织和细胞合成和分泌的一类大分子物质。主要分为胶元、非胶元糖蛋白、蛋白聚糖和弹性蛋白等四大类，主要分布和聚集在细胞表面和细胞间质，多成复杂网络结构，故称细胞外基质（间质）。它们是细胞和组织赖以生存、活动和调节的外环境：一方面为细胞和组织提供支持、联结、固定、保水、缓冲等物理性的保护作用，另一方面又是细胞与外环境进行物质交换、信息传递和汇集的中介。它可通过各种信号传递系统，调节细胞生长、增殖、迁移、分化、粘附、代谢、损伤修复、组织重构等各种生理功能。被称为是人体细胞和组织内稳态的主要调节者（The Central Regulator of Cell and Tissue Homeostasis）。细胞外基质的成分十分复杂，除了各型胶元以外，还有各种粘连蛋白（FN）、层连蛋白（LN）、氨基聚糖（GAG）、蛋白聚糖（PG）、弹性蛋白（Elastin）、内动素（Cytotatin）、血栓结合素（Thrombospondin）、整合素（Integrin）、玻连蛋白（Vitronetin VN）、连结蛋白（Connexins）、钙粘素（Cadherins）、选择素（Selectin）、粘附素（细胞粘合素）、细胞粘合素（Cytotatin）等几十个类别。每一种类别又有几种至十几种亚型。细胞不同产生和分泌的基质成分亦不同；组织不同所含的细胞外基质的成分和比例亦不同；即使同一种细胞，同一种组织，在不同的生理、病理和反应条件下，细胞外基质的成分、结构和构型亦不同；结构和构型不同，细胞外基质的功能和作用亦不同；同一类型的细胞外基质，它还可分解成不同的降解片段，也有不同的生理功能。随着基因和蛋白质组生物学的研究进展，新的细胞外基质分子还在不断诞生，其类型、构型、构像还有更多发现，其功能亦在不断的扩展，构成了一个十分复杂的细胞外基质的网络家族和体系。细胞外基质虽然来源、成分、分型和功能不同，各司其责，但在结构和功能上，它们又排列有序、疏密相间、相互联结、彼此协同，在细胞间质、组织间隙和器官内，形成各种复杂的相对固定的形式和分层网状结构，形成许多不同的功能结构区域，如在血管，可以形成内膜表面的粘附保护层、内膜下层、基底膜层、内弹力层、外弹力层、血管中层和外层系膜结缔组织等等。每一个结构区域都具有其复杂的成分、结构和各自的功能，形成多重通道、支架、隔栅、巢穴或屏障，保护和调节着血管的完整的功能。细胞外基质来源于器官和组织内的不同细胞。细胞不同，产生和分泌的基质亦不同，如在心脏，肌肉细胞可以产生胶元IV、

心血管疾病健康教育.doc

冠心病的健康宣教一、冠心病的一级预防，即危险因素的干预：危险因素包括男性、中老年人、有家族史、吸烟（10支／日）、高血压、高血脂、重度肥胖（超重30％）、有脑血管或周围血管阻塞既往史。其中，高血压、高胆固醇及吸烟被认为是冠心病最主要的3个危险因素。除性别、年龄和家族史外，其它危险因素都可以预防和治疗。二、预防冠心病的措施：戒烟限酒，低盐低脂，宜消化，每周最多只吃三个鸡蛋。多吃水果及蔬菜，饮食要均衡。盐量低可以降低血压（每日≤6g），减少冠状动脉病的危险。经常运动，但必须以渐进的方式来开始实行你的运动计划。控制高血压、高胆固醇血症和糖尿病。定时检查身体并遵照医嘱。三、饮食习惯与冠心病有何关系：不良的饮食习惯可以导致脂质代谢紊乱，从而形成动脉粥样硬化，导致冠心病的发生。四、气候变化与冠心病有何关系：气候寒冷的天气或冬春季节，冠心病心绞痛和心肌梗塞的发病率就会增加。三个与冠心病有关的最优因子为：气温、日变差（相邻两日的日平均气温之差）和平均风速。在高发季节里，冠心病患者应注意御寒保暖，减少户外活动。五、冠心病病人在冬春季节中要注意什么： (1)除坚持服用冠心病的常用药物外，还要备好保健盒、氧气等急救药品。 (2)及时卧床休息，并及时到医院检查、治疗。 (3)坚持参加力所能及的体育锻炼，如户外散步、太极拳、气功等。天气变化时，注意保暖。 (4)避免疲劳、紧张、情绪激动。 (5)提高皮肤的抗寒能力，同时要积极防治上呼吸道感染。六、老年冠心病患者的康复锻炼：运动量宜从轻量级开始，逐渐增加活动量，以达到或接近梗死前的活动度为准。步行是最方便的运动方式。尽量避免奔跑、纵跃，气温高时，或湿度高的情况下，应暂停运动锻炼。七、怎样早期发现冠心病: （１）劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前区闷痛，紧缩样疼痛向左肩、左上臂放射，持续３-５分钟，休息后自行缓解者。 (２）体力活动时出现胸闷、心悸、气短，休息时自行缓解者。（３）出现与运动有关的头痛、牙痛、腿痛等。（４）饱餐、寒冷或看惊险影片时出现胸痛、心悸者。（５）夜晚睡眠感到胸闷憋气，需要高枕卧位方感舒适者；熟睡、或白天平卧时突然胸痛、心悸、呼吸困难，需立即坐起或站立方能缓解者。（６）性生活或用力排便时出现心慌、胸闷、气急或胸痛不适。（７）听到噪声便引起心慌、胸闷者。（８）反复出现脉搏不齐，不明原因心跳过速或过缓者。为及早发现冠心病，40岁以上的人应定期做以下的检验：如果检验结果不正常或有其他的易患危险因素，应该每五年作一次或更多次血胆固醇化验。每年作一次血压检查。每年作一次血糖检查。若属于冠心病的高危人群，就要看是否需要接受心电图检查。冠状动脉造影检查是诊断冠心病最肯定的方法。八、冠心病是遗传性疾病吗?

细胞凋亡与心血管疾病关系的研究

细胞凋亡与心血管疾病关系的研究(作者：__________ 单位：___________ 邮编：___________ ) 【关键词】细胞凋亡；心血管疾病；病理学从细胞形态、超微结构和生化变化等特征来分析，细胞有坏死(necrosis)和凋亡(apoptosis) 2 种死亡形式［1］，坏死是细胞受到伤害时，细胞肿大、胀裂，胞内物质溢出，导致细胞周围组织发生炎症的病理生理改变；而凋亡是与细胞增殖相平衡的维持正常组织形态、体积和功能的主动自杀过程，无炎症改变。目前，细胞凋亡与疾病发生、发展、转归的研究是医学研究的热点之一，通过对凋亡的研究发现很多疾病都与细胞凋亡有着密切的联系。本文对凋亡与心血管疾病关系的研究简要概述。 1凋亡概述凋亡是在基因调控下发生的主动、有序的细胞死亡，大多数发生在生理情况下，某些病理性刺激也可影响凋亡的发生，其形态学特征表现为染色质浓缩、边集(margination)，进而形成月牙形核、细胞膜出芽、胞质进行性浓缩、细胞骨架改变、凋亡小体(apoptosis body) 形成等［1］。生物化学特征性改变尤以DNA片段化断裂及蛋白质的降解为特

点，凋亡发作时，细胞内外的凋亡诱导因素通过一系列细胞内信号转导环节激活内源性核酸内切酶使DNA碎裂成180?200 bp或其整数倍的片段，琼脂凝胶电泳时表现出典型的DNA梯状带(DNAIadder patern)［2］。细胞凋亡往往需要新的基因转录和蛋白质合成，是个耗能的过程，需要ATP的参与。细胞凋亡过程有凋亡信号传导、凋亡基因激活、凋亡的执行、凋亡细胞的清除4个阶段和死亡受体、线粒体2个途径。细胞凋亡是一种不同于细胞坏死的生理死亡过程，在机体生命活动过程中调控着细胞增殖与更新间的平衡，维持组织器官正常生理功能及细胞数量的相对稳定［3］。 2凋亡在心脏中的主要信号转导途径心肌细胞凋亡涉及5种主要的信号转导通路：(1)氧化还原系统 (通过氧自由基和NO/ONO激活);(2)细胞因子受体中的FadTNFa受体操纵(通过死亡区域与几条胞内信号通路联系)；(3)半胱天冬氨酸激酶-半胱氨酸蛋白激酶家族操纵(受体起始信号或线粒体相关的细胞色素C 激活的级联反应中)；(4)配体、激动剂诱导的G蛋白偶联受体(CPcR)依赖的刺激，女口AT H和它的受体信号系统G caq和新颖的和Caq相关的CPcR S路［4］。其共同作用原理为：单个前凋亡刺激可能导致凋亡单个或多条通路的激活；凋亡信号通路的最后共同通路都包括许多细胞结构功能核蛋白的分解、转录的调节和细胞循环的调节；调节凋亡过程的检查点也在心肌细胞中出现，Bel拟2家族蛋白和Bax 相

炎症细胞因子与心力衰竭研究进展

炎症细胞因子与心力衰竭研究进展（作者： _________ 单位：___________ 邮编：___________ ）【关键词】炎症；细胞因子；心力衰竭；心肌收缩力；心室重构细胞因子是细胞受内、外环境变化刺激后分泌的一组功能性蛋白分子，其家族成员包括肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）、干扰素、集落刺激因子、生长因子、趋化因子家族等。细胞因子主要参与激活信号转导通路、增加细胞内信使水平、激活转录因子、诱导编码基因等生理和病理过程。在众多炎症细胞因子中，起主要作用的是TNF』a、IL]1 B、IL]6、TGF] B、IL]1O。炎症细胞因子级联反应对于心衰的发生、发展具有重要作用。研究表明，其可降低心肌收缩力及心输出量，促发自发性功能障碍、胰岛素抵抗、内皮损失及血液高凝状态等〔1〕。心衰时炎症细胞因子增加，其水平是判断心衰严重程度及预后的指标，抗炎治疗可降低高危患者心衰的发生率〔2, 3〕。 1 TNF]a TNF] a主要由脂多糖（lipopolysaccharide ，LPS）等激活的单核/ 巨噬细胞产生，是一种由157个氨基酸组成的肽类，分子量为17 kD。

TNF受体(TNFR)有两种，低亲和力受体TNFR1(分子量55 kD)和高亲和力受体TNFR2(分子量75 kD)。研究证实，TNF] a通过TNFR1 参与心衰的病理生理过程，而TNFR2起保护心脏的作用〔4〕。TNFR 的细胞外部分经蛋白酶剪接后成为可溶性TNF受体(sTNFR)，进入血液和尿液，快速与TNF] a结合形成三聚体，一方面阻止TNF] a结合于细胞膜上的TNFR位点发挥作用，缓冲其细胞毒性；另一方面将结合的TNF] a缓慢释放，使其在体内的活性长时间保持低水平。而不稳定的TNF] a会很快被分解为无活性单体，因此sTNFR被认为是体内TNF[ a活性调节中的重要机制之一。生理情况下，TNF[a与sTNFR 处于平衡状态；心衰时这一平衡被打破，TNF[ a显著增高，sTNFR代偿性增高程度有限，TNF_ a sTNFR比值增高〔5，6〕。 1.1 TNF a对心肌细胞的负性肌力作用其作用机制如下。(1)TNFj a直接损伤心肌纤维，使细胞间质分裂，重新分布，毛细血管液体渗出，造成心肌细胞水肿，抑制心肌收缩力。⑵TNF[ a使B肾上腺素能受体解离，导致B [肾上腺素能刺激减敏〔7〕。⑶TNF[ a诱生多种细胞内一氧化氮合成酶(NOS)，心肌内NO产物增多，后者与TNF』a 延迟途径的负性变力效应有关：①高浓度的NO刺激鸟苷酸环化酶(GC)，使环磷酸鸟苷(cGMP)增多，激活蛋白激酶G(protein kinase G，PKG)，继而诱导细胞膜超极化，导致电压门控式钙通道关闭，同时PKG 降低肌钙蛋白对钙离子的敏感性，抑制磷酸肌醇水解，从而导致心肌收缩力降低〔8〕。②通过诱导型NOS(iNOS)表达，促进NO 生成，从而增

减少心血管疾病的三种健康生活方式

减少心血管疾病的三种健康生活方式心血管疾病要从源头进行防治，把生活方式的改变提高到治疗高度，即为生活方式治疗(T LC)。生活方式治疗可有效控制心血管疾病及其危险因素，是防治心脑血管疾病简单、安全而重要的措施。健康的生活方式包括运动、健康饮食和茶疗三种比较好的办法。运动理想的体重是体质指数(BMI)维持18.5~24.9 kg/m2。而我国城市体重超标者已达40%。体重每增加1%，心脏病和糖尿病危险分别增加5 %和10%。据统计，从事体力工作者心血管疾病死亡率比脑力工作者低40%；坚持锻炼者比不锻炼者低33%；中等体力活动者比久坐者低17%。体力活动有助于增高高密度脂蛋白胆固醇水平、增加胰岛素敏感性并加强葡萄糖代谢、降低低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平。规律的体力活动可降低血压、血糖，减少糖尿病、骨质疏松症、肥胖、抑郁、乳腺及结肠肿瘤等慢性病的发生。体力活动的目标是坚持中等强度的运动30 分钟/天，每周5天以上；若想达到减肥的目的则应延长运动时间至30~90分钟。健康饮食饮食推荐，预防心脑血管病的健康饮食应符合以下特点： ①限制钠盐摄入，选择或准备食物时少用或不用盐； ②多食蔬菜、水果、豆制品、粗粮、鱼、鲜奶和高纤维食品； ③少食富含脂肪、饱和脂肪酸和胆固醇的食物，吃瘦肉、去皮鸡肉，选用脱脂或低脂奶制品，少食含氢化植物油的食品； ④增加多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸摄入量，使脂肪占总热量的20%~35%； ⑤增加植物甾醇和纤维的摄取； ⑥限制饮料及含糖食品； ⑦控制饮酒量，女性平均控制在一杯左右，男性则要控制在两坏以下。降低血压鼓励高血压患者摄取更多蔬菜、水果、全麦及低饱和脂肪的奶制品，适当摄取钙、镁、钾，减少红肉、甜品和饮料摄入。对胆固醇水平降低者，戒烟、适量饮酒、运动、增加单不饱和脂肪酸摄入、维持正常体重有助于升高胆固醇；当甘油三酯水平升高时，通过限制糖、碳水化合物和脂肪的摄入，适量饮酒、增加脂肪酸或鱼类摄入、积极控制血糖以及运动，常可使甘油三酯降至正常；对胆固醇升高者，限制饱和脂肪、反式脂肪、热带油、过量动物蛋白及糖的摄入，增加食物中纤维、甾醇/甾酮摄入，戒烟并增强运动有助于降低胆固醇。

心血管疾病患者的心理特征及护理

心血管疾病患者的心理特征及护理发表时间：2011-11-25T14:41:49.593Z 来源：《中外健康文摘》2011年第31期供稿作者：战翠玉[导读] 目的探讨心血管疾病患者异常心理的护理措施。战翠玉（朝阳市中心医院循环一科病房辽宁朝阳 122000）【中图分类号】R473.5【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2011）31-0220-02 【摘要】目的探讨心血管疾病患者异常心理的护理措施。方法对68例心血管疾病患者在给予常规治疗及护理的同时加强对他们的异常心理特征的观察及分析，并及时给予心理指导与护理干预。结果病人的心理特征有明显的改善，缩短住院日，有效率达98.5%。结论心理治疗、心理护理是解除患者心理障碍的重要环节。现将我院68例患有心血管疾病住院患者存在的心理状态特征进行系统观察与分析并及时给予心理指导及护理，取得较好效果，现将心理护理体会报道如下：【关键词】心血管疾病心理护理 1 一般资料本组68例心血管疾病患者均为我院住院患者，男42例，女26例，年龄45岁至85岁，冠心病29例，高血压性心脏病20例，风湿性心脏病15例，心肌梗死4例，治愈31例，好转36例，死亡1例，住院时间最长58天，最短15天，平均26天。 2 病情观察 2.1症状观察及时了解患者主诉，如胸闷痛、心悸、气短并进一步观察其部位性质持续时间及时通知医生并采取相应措施，如吸氧、舍下含服硝酸甘油等。 2.2体征观察定时测量脉搏、心率、呼吸和血压，对危重患者应使用心电、血压、呼吸、血氧饱和度监测。 2.3心理特征 2.3.1焦虑心理焦虑会导致植物神经功能失调，患者经常自觉心慌、胸闷痛、气短、头晕、失眠、出汗等症状，患者有难以忍受的全身不适感，并有一种说不出的内心紧张、坐立不安，导致身心疲惫呈现虚弱无力状态，对疾病失去治疗信心。 2.3.2抑郁心理常表现为疲劳、精力减退、失眠伴胸闷气短，对周围事情非常敏感，认为自己的病情比较严重，导致身体出现无力状态。 2.3.3绝望心理由于病情加重，医疗中的特殊检查、特殊护理及对周围环境的刺激，患者承受力低下，出现神志不安、恐慌，日常行为难以自理，陷入困境，不愿与人交流，在护理过程中要严密观察。 3 心理因素对心血管疾病的影响 3.1由于心理失衡，患者防御能力低下，导致疾病加重。 3.2人的各种生理功能平衡失调，引起病情发展，紧张的信息刺激使下丘脑兴奋，作用于交感神经系统，使心率加快、血压升高。 4 心理护理特点 4.1控制心理应激因素应激心理对心血管患者的威胁较大，轻者病情加重，重者可引起猝死，在护理方面应减少应激心理刺激的发生，这就要求：（1）创造良好的护理环境和气氛，使患者心情舒畅，精神宽松。（2）杜绝与患者谈论和疾病有关的问题。（3）医护人员语言和蔼、耐心细致、动作轻柔、敏捷。 4.2调节患者的心理平衡患者在住院期间，护士要积极进行心理咨询、心理护理，向患者宣传心理、生理病情的相互转化及作用，鼓励患者正确对待疾病，提高战胜疾病的信心，做好耐心劝导，以解脱心理上的压力[1]。 4.3做好信息反馈掌握心理状态在对心血管患者的临床观察中，有些患者心理状态难以察觉，需要通过对周围患者进行信息反馈了解，根据患者的病情变化作出分析，从中发现和掌握患者的内心世界，对患者的心理情绪变化要认真做好记录。 4.4纠正不良的行为方式讲解生活方式及饮食习惯是影响心血管疾病的重要因素之一。高血压、高血脂、吸烟、肥胖是心血管疾病的四大危险因素，鼓励患者戒烟戒酒，予低盐低脂饮食，少食多餐，根据病情适当进行体育锻炼。 5 小结目前，我国受医疗条件和经济状况的影响，由于长时间疾病的折磨，多数患者变得固执、急躁、内心孤独，需要别人同情和理解，并做出相应的心理措施。医护人员可以帮助患者掌握自我调节情绪的方法，如看电视、听音乐、读书，使他们对生活充满信心，保持乐观的态度，主动配合治疗，使患者感到生存的价值，而更好的体现出心理护理的作用。参考文献 [1]孟玉芝.心血管疾病患者的心理护理[J].现代中西医结合杂志，2003.12（15）:1659.

心血管疾病营养处方专家共识

心血管疾病营养处方专家共识 2015-02-10 16:04来源：中华内科杂志作者：常翠青字体大小 -|+ 膳食营养是影响心血管疾病的主要环境因素之一。现有的循证医学证据显示，从膳食中摄入的能量、饱和脂肪和胆固醇过多以及蔬菜水果摄人不足等增加心血管病发生的风险，而合理科学膳食可降低心血管疾病风险。健康的生活方式行为包括合理的膳食是预防和治疗心血管疾病的基石。医学营养治疗和／或生活方式治疗可减少LDL-C 和其他心血管疾病危险因素；作为心血管疾病二级预防的措施之一，能降低冠心病发病率和病死率，且经济、简单、有效、无副作用。因此，我国与许多国家的医学专业学会或协会都膳食干预和／或生活方式治疗纳入心血管疾病一级、二级预防和康复的内容。一、膳食、营养因素与心血管疾病流行病学研究、实验研究和临床研究表明，心血管疾病与许多膳食因素和生活方式密切相关。循证医学证据显示，鱼和鱼油[富含二十碳五烯酸( EPA) 和二十二碳六烯酸(DHA)]、蔬菜和水果（包括浆果）、富含亚油酸和钾的食物、植物甾醇，以及规律的身体活动与减少心血管疾病密切相关；饱和脂肪酸（豆蔻酸和棕榈酸）、反式脂肪酸、高钠摄人、大量饮酒、超重和肥胖显著增加心血管疾病发生风险；维生素(Vit)E 补充剂与心血管疾病无关联。 α- 亚麻酸、油酸、膳食纤维（非淀粉多糖）、全粒类谷物、无盐坚果、叶酸很可能减少心血管疾病风险；膳食胆固醇和未过滤的熟咖啡很可能增加心血管疾病风险；硬脂酸与心血管疾病没有关系。摄人类黄酮和大豆制品可能减少心血管疾病风险，而富含月桂酸的脂肪、 B- 胡萝卜素补充剂和胎儿营养不良可能增加其风险。膳食营养因素与患心血管疾病风险研究证据水平见表1。

细胞凋亡与疾病

细胞凋亡与疾病一、基本要求（一）掌握细胞凋亡的概念、生物学意义（二）掌握细胞凋亡的发生机制（三）熟悉细胞凋亡的过程及细胞凋亡与坏死的差别（四）熟悉细胞凋亡的主要变化（五）熟悉细胞凋亡的调控（六）了解细胞凋亡与常见疾病或病理过程的关系（七）了解细胞凋亡在疾病防治中的意义二、知识点纲要一、基本概念（一）细胞凋亡的定义：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞自杀过程称为细胞凋亡(apoptosis)，也称为程序性细胞死亡(programmed cell death， PCD)。（二）细胞凋亡的基本过程 1．凋亡信号转导 2．凋亡基因激活 3．细胞凋亡的执行 4．凋亡细胞的清除（三）凋亡时细胞的主要变化 1．细胞凋亡的形态学改变：胞膜空泡化，细胞固缩，染色质边集，凋亡小体。 2．细胞凋亡的生化改变：DNA“梯”状条带，内源性核酸内切酶激活，caspases（凋亡蛋白酶）激活。（四）细胞凋亡的调控 1．细胞凋亡相关因素细胞凋亡相关因素分诱导性因素和抑制性因素两大类 (1) 诱导性因素:激素和生长因子失衡,理化因素,免疫性因素,微生物等 (2) 抑制性因素: 某些激素（ACTH、睾丸酮）或细胞因子(IL-2，神经生长因子等) 的去除,某些二价金属阳离子如:Zn2+，药物如: 苯巴比妥、半胱氨酸蛋白酶抑制剂，病毒如：EB病毒，牛痘病毒CrmA等及中性氨基酸具有抑制细胞凋亡的作用。 2. 细胞凋亡信号的转导 (1)特点:凋亡信号转导系统是连接凋亡诱导因素与核DNA片段化断裂及细胞结构蛋白降解的中间环节。这个系统的特点是:①多样性;②偶联性;③同一性;④)多途性。（2）研究较多的信号转导系统有：①胞内Ca2+信号系统；②cAMP/ PKA信号系统；③) Fas蛋白/Fas配体信号系统；④神经酰胺信号系统；⑤二酰甘油/蛋白激酶C信号系统；⑥酪氨酸蛋白激酶信号系统。（五）凋亡相关基因细胞凋亡相关基因多达数十种，根据功能的不同可将其分为三类:抑制凋亡基因（EIB、I AP、Bcl-2），促进凋亡基因（Fas、Bax、ICE、P53），双向调控基因（c-myc、Bcl-x）。 1． Bcl-2 是抑制凋亡的基因。 2.Fas Fas基因的表达可促进细胞凋亡。 3．p53 野生型P53基因具有诱导细胞凋亡的功能，当该基因发生突变后反而可抑制细胞凋亡。 4. c-myc，Bcl-x c-myc是一种癌基因，它能诱导细胞增殖，也能诱导细胞凋亡，具有

浅谈心血管疾病的预防及意义总

浅谈心血管疾病的预防及意义摘要：随着社会的发展以及生活方式的改变，国民生活水平不断提高、国民老龄化趋势日益加重、环境污染逐渐增加,老年心血管疾病的发病率和危险因素呈日益增高的趋势。由该疾病的导致的死亡率也有明显增加，医学工作者对心血管疾病的防治与研究面临严峻挑战，此时对于全社会普及卫生健康常识，加强对心血管疾病的认知迫在眉睫。心血管疾病是临床常见病和多发病，病死率高，被称为威胁人类健康的第一杀手。据世界心脏联盟统计，全球每死亡3个人，就有一人是死于心血管疾病，全球每年因心脏疾病和中风死亡人数高达1750万。因此，快速而准确的诊断和及时有效的治疗对降低老年心血管的病死率，延长寿命，提高患者的生活质量具有非常重要的作用。随着社会的进步，生产力的发展，人们的生活水平也有了很大提高，随之人们的饮食结构也发生了很大的变化，但高脂肪高热量的摄入，使得肥胖的人群也越来越多。这也使得糖尿病、高血压、心脑血管疾病发病率大大增加。据统计，我国目前每5个成年人中就有一个不同程度地患有心血管疾病。到二十一世纪中叶，我国将进人老龄化社会，心血管病即将成为人群中最主要的死亡原因。早期预防、早期诊断、早期治疗心血管疾病成为医学界最关注的问题之一。那么，心血管疾病发病前有哪些症状呢？应如何来预防呢？预防它有何意义呢？下面来谈谈我的一点看法：一、心血管疾病的概念：心血管病是一组心脏和血管疾患，包括：冠心病;心脏肌肉供血血管的疾病;脑血管疾病;大脑供血血管的疾病;周围末梢动脉血管疾病;手臂和腿供血血管的疾病;风湿性心脏病;由链球菌造成的风湿热对心脏肌肉和心脏瓣膜的损害;先天性心脏病;出生时存在的心脏结构的畸形;深静脉血栓和肺栓塞;腿部静脉出现血块，它可移动至心脏和肺部。心脏病发作和中风通常是急性事件，主要是由于堵塞导致血液不能流入心脏或脑部。这种情况发生的最常见原因是在心脏或脑部供血血管内壁上堆积有脂肪层。中风也可能是因脑血管或血栓出血造成。二、心血管病发病前的症状： 1经常出现眩晕、健忘现象：经常出现眩晕、健忘现象是人体的危险信号，特别是在心脑血管疾病发病前多有眩晕的现象，此时，需要注意意外的发生。 2、血中同型半胱氨酸增高：血中同型半胱氨酸增高，可引起冠心病、脑血管梗塞及脑血管破裂等。实践证明，血中同型半胱氨酸增高，是心脑血管疾病一个独立的危险因素。 3 出现胸闷、心前区疼痛：烦躁不安、胸骨后部出现剧烈的疼痛现象，症状较轻的冠心病患者可以没有心前区疼痛的症状，但是严重的冠心病患者就会出现心绞痛甚至是心肌梗塞，更严重的就是导致猝死的发生。

情绪与心脏病解读

情绪与心脏病【摘要】：本文简单分析了不同情绪对疾病的影响，由于在与生活方式因素有关的死亡率中，心脏病位于首位，所以本文主要谈论负性情绪对心脏病的影响及相关研究。例举了一些检查心脏病征兆的简单方法和保护心脏的一些小方法，以及如何保持良好的情绪，如喜悦、开朗、笑口常开可延年益寿。【关键词】：心脏病；心脏病征兆；保护心脏方法；保持积极健康情绪；笑；减压方法【正文】：随着社会的进步，人们越来越认识到情绪对身体及心理的影响。同时，人们也注意到，许多疾病，如癌症的发生，甲亢等都与人们的心情密切相关。在精神科临床中，经常见到由强烈的精神刺激而发病的心理性疾病。情绪是人们对客观事物及对自己的态度的体验。保持良好的情绪是维持健康之重要因素。情绪是指人们从事某种活动时产生的兴奋心理状态。人们的情绪不仅是变化的，而且是可以计算的。按心理学家的用语，就叫做情绪指数，其计算公式知下:实现值/期待值=情绪指数。根据这个公式，可以计算出人们情绪的高低，当实现值超过期待值的时候，情绪指数>1，由于内心欲望得到满足，人们的情绪就呈现兴奋状态。而且，情绪指数越大，人们的情绪越兴奋。相反，当情绪指数<1，实现值比期待值小的时候，由于内心欲望没有得到满足，人们的情绪就会出现压抑状态，不高兴。而且情绪指数越小，情绪越低落。人们的情绪不仅受“实现值”的影响，而且受“期待值”的制约。 1 情绪引发疾病的生理机制病从口入，人人皆知，但病由心生，却一直被人们所忽视。心理社会因素之所以能影响身体内脏器官功能，一般认为是通过情绪活动而实现的，积极的情绪对人体活动常起到良好的促进作用，可以提高体力和脑力劳动的效率，使人保持健康；而消极的情绪如愤怒、怨恨、焦虑、忧郁、恐惧、痛苦等，如强度过大或持续过久，可导致神经活动机能失调，而引起某些内脏生理功能和病理形态方面的变化。 1.1 情绪与肠胃有人研究了植物神经所控制的器官功能与不良情绪的关系，认为肠胃是最能表现情绪的器官之一，当情绪不畅时，会引起消化功能紊乱，胃部肌肉的剧烈收缩而致胃部疼痛，在易感素质倾向上，发生消化性清疡。 1.2 情绪与皮肤情绪的不稳定可以引起荨麻疹，长期的情绪不稳定，干扰了大脑对皮肤的调节功能。引起皮肤阵发性剧痒，皮肤肥厚呈苔藓样变，而发生神经性皮炎。