多囊卵巢综合征诊断及治疗
多囊卵巢综合征诊断及治疗
多囊卵巢综合征〔PCOS〕，是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵〔排卵功能紊乱或丧失〕和高雄激素血症〔妇女体内男性激素产生过剩〕为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。
一、多囊卵巢综合征症状
1、月经异常
月经稀少、闭经，少数可表现为功能性子宫出血。多发生在青春期，为初潮后不规则月经的继续，有时伴痛经。
2、多毛较常见
发生率可达69%。由于雄激素升高，可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例(受体数、雌激素、SHBG及毛囊对雄激素的敏感性等多种因素影响)。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现喉结等男性化征象。
3、不孕
由于长期不排卵，患者多合并不孕症，有时可有偶发性排卵或流产，发生率可达74%。
4、肥胖
体重超过20%以上，体重指数≥25者占30%～60%。肥胖多集中于上身，腰/臀比例。多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。
5、卵巢增大
少数病人可通过一般妇科检查触及增大、质地坚韧的卵巢，大多需辅助检查确定。
6、雌激素作用
所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时，可见宫颈黏液量多。持续、大量雌激素作用可出现内膜增生过快，非典型性增生，甚至癌变。
二、多囊卵巢综合征病因
1、遗传因素〔30%〕：
PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病，多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，
即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反
馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症，高
雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚，抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性
增大和慢性无排卵。
2、促性腺激素释放异常(30%)：
PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH 后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调，在下丘脑中多
巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加，但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致，非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制，LH刺激卵泡细
胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳
香化E1的生成，过多雄激素使卵泡闭锁，卵巢包膜纤维化和包膜增厚，由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍，此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状
卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。
3、雄性激素过多〔30%〕：
在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多，而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强，至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一，大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾
上腺的DHEAS无影响，据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪，肝，肾内)转换为雌酮，也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降，②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成，过
多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，
形成PCOS。
三、多囊卵巢综合征诊断：
1、临床诊断
初潮后多年月经仍不规则、月经稀少和(或)闭经，同时伴肥胖与多毛、婚后不
孕等，应疑诊PCOS。典型病例具有上述各种症状及体征，即月经失调、多毛、痤疮、肥胖、不孕等。非典型病例可表现为：①单纯性闭经不伴有肥胖、多毛
及卵巢肿大，排除其他各种疾病，而孕酮试验阳性者，仍应考虑为PCOS。②
排卵型功能失调性出血。③月经异常合并多毛。④月经异常伴男性化症状，无
明显肥胖。⑤功能失调性子宫出血伴不育。
对于不典型病例需详细询问有关病史，如起病年龄、生长发育情况，起病经过，用药史，家族史，个人生活习惯，既往有无全身性疾病。结合辅助检查，排除
其他疾病，并经B超等检查明确诊断。
2、诊断标准
由于本病的异质性，诊断标准尚未统一，多数学者根据青春期发病、月经和排
卵异常、多毛、血LH和(或)LH/FSH比值升高，结合一种雄激素水平过高，超
声检查有多囊卵巢征象，排除其他类似疾病后，可确定本症的诊断。
四、治疗方法
1、西医治疗：
增加运动以减轻体重，纠正由肥胖而加剧的内分泌代谢紊乱，减轻胰岛素抵抗
和高胰岛素血症，使IGF-1降低，IGfBP-1增加，同时SHBG增多使游离雄激素水平下降。减轻体重可使部分肥胖型PCOS者恢复排卵，并可预防2型糖尿病
及心血管疾病的发生。二甲双胍～，伴或不伴有糖尿病者均可使用，能有效地
降低体重，改善胰岛素敏感性，降低胰岛素水平，使毛发减少甚至可恢复月经(25%)与排卵。由于肥胖和胰岛素抵抗是PCOS的主要病因，故凡可减轻体重
与增加胰岛素敏感性的药物均可治疗本综合征。近年来，已有很多有关胰岛素
增敏剂(insulin sensitizing agents)的治疗报道。噻唑烷酮(Thiazolidone)为一类
口服胰岛素增敏剂，主要用于治疗糖尿病，如曲格列酮(Troglitazone)可明显减轻PCOS病人的高胰岛素血症和高雄激素血症，并有助于诱导排卵。Ciotta等
报道，胰岛素增敏剂可明显降低血LH、雄激素水平、抑制胰岛素分泌，升高SHBG浓度，并可长期治疗，胰岛素增敏剂可能更适用于高胰岛素血症的PCOS 患者。
2、药物诱导排卵
(1)氯米芬：是PCOS的首选药物，排卵率为60%～80%，妊娠率30%～50%。氯米芬与下丘脑-垂体水平的内源性雌激素竞争受体，抑制雌激素负反馈，增加GnRH分泌的脉冲频率，从而调整LH与FSH的分泌比率。
治疗期间需记录月经周期的基础体温，监视排卵，或测定血清孕酮、雌二醇以
证实有无排卵，指导下次疗程剂量的调整。假设经氯米芬治疗6～12个月后仍
无排卵或受孕者，可给予氯米芬加HCG或糖皮质激素、溴隐亭治疗或用HMG、FSH、GnRH等治疗。
(2)氯米芬与绒促性素(HCG)合用：停用氯米芬后第7天加用绒促性素(HCG) 2000～5000U肌注。
(3)糖皮质激素与氯米芬合用：肾上腺皮质激素的作用是基于它可抑制来自卵巢或肾上腺分泌的过多雄激素。通常选用地塞米松或泼尼松，以改善氯米芬或垂
体对促性腺激素治疗反应，提高排卵率和妊娠率。
(4)尿促性素(HMG) ：主要用于内源性垂体促性腺激素与雌激素分泌减少的患者，尿促性素(HMG)是从绝经期妇女尿中纯化的提取物，内含FSH与LH，两者比例为1∶1，每安瓿含FSH和LH各75U。尿促性素(HMG)被视为治疗无排卵
不孕的备选诱发排卵药物，因其副作用较多，诱发卵巢过度刺激综合征(OHSS)的危险性较大。一般开始每天肌注HMG1安瓿，3～4天后如血清雌二醇水平逐渐增加则继续用药，假设雌二醇水平不上升可再增加～1安瓿，3天后再根据情况调整用量。当尿雌激素水平达50～100μg/24h，或血清雌二醇在500～
1000pg/ml时或卵巢增大明显者应停药。绒促性素(HCG)的治疗剂量应因人及
治疗周期而异，并备有严密的卵泡成熟监测措施，防止发生卵巢过度刺激综合
征(OHSS)。
(5)促性腺激素释放激素(GnRH)：GnRH可促进垂体的FSH和LH释放，但长
期应用使垂体细胞的GnRH受体不敏感，导致促性腺激素减少，从而减少卵巢
性激素的合成。其作用可逆，开始对垂体的FSH、LH和卵巢的性激素起兴奋作用，14天后下降至正常水平，28天达去势水平。
临床上，可用GnRH-A 150μg，每天皮下注射1次，从卵泡期开始，或从上1
周期的黄体期(第21天)开始，待性激素到达去势水平后，再用绒促性素(HCG)
诱发排卵，剂量同前。这样可以防止月经周期中的LH峰出现过早而造成卵泡
黄素化。但由于GnRH-A价值昂贵，用量大，临床应用受到限制。
(6)FSH： FSH有纯化的和重组的人FSH(rhFSH)2种。FSH是多囊卵巢较理想
的治疗制剂，但价格昂贵。并可能引起OHSS。应用过程中，必须严密监测卵
巢变化。剂量以75U较安全。FSH也可与GnRH-A联合应用，以提高排卵成功率。
3、双侧卵巢楔形切除
适用于血睾酮升高、双侧卵巢增大而DHEA、PRL正常(提示主要病因在卵巢)者，切除部分卵巢，去除卵巢产生过多的雄激素，可纠正下丘脑-垂体-卵巢轴
的调节紊乱，但切除的部位和切除的组织量与疗效有关，有效率不等。妊娠率
为50%～60%。术后复发率高，如并发盆腔黏连，则不利于妊娠。腹腔镜下卵巢烧灼术或切除术亦可收到一定效果。
4、多毛症治疗
可定期剪去或涂以“脱发剂”，切忌拔除，以防刺激毛囊过度生长，亦可作电蚀
治疗或应用抑制雄激素药物治疗。
(1)口服避孕药：以雌激素为主的雌、孕激素复合片较理想，可抑制LH分泌，降低血睾酮、雄烯二酮和DHEAS，增加性激素结合球蛋白浓度。
(2)孕激素：有弱的抗雄激素和轻度抑制促性腺激素分泌的作用，可降低睾酮和17-酮类固醇的水平。以甲羟孕酮(安宫黄体酮)较常用。一般用6～8mg/d口服。此外，醋酸酯环丙孕酮(Cyproterone acetate;CPA)属高效孕酮，有较强抗雄激
素作用。常与炔雌酮同服。
(3)GnRH-A：在月经周期的第1～5天开始使用，现已有经皮吸入、皮下和肌内注射等多种制剂可供选用。同时加服炔雌酮可防止用药后雌激素所致的不良
反应。
(4)地塞米松：适用于肾上腺来源的高雄激素血症，～。每晚口服。
(5)螺内酯(安体舒通)：通过阻止睾酮与毛囊的受体结合，也可通过抑制17α-
化酶而干扰卵巢雄激素的合成。每天口服50mg。可使患者的毛发生长减少，
毛发变细。高雄激素血症伴无排卵的月经失调者可于月经的第5～21天，每天口服20mg，可使部分患者月经周期及排卵恢复。
5、人工月经周期
对于无多毛的患者而又无生育要求者，可给予孕激素行人工周期治疗，以防止子宫内膜的过度增生和癌变。
五、手术治疗
1、卵巢楔切术(ovarian wedgeresection，OWR)：
OWR治疗PCOS确实切机转尚不甚明了。有两组文献报道，OWR后3～4天血清To、Adione、E1、E2明显降低，此后LH下降而FSH无变化，术后2周LH/FSH比值恢复正常相继出现卵泡发育和排卵。OWR排卵率80%，妊娠率50%，术后粘连率41%(Buttram 1975)。应用新显微外科技术和新粘连屏蔽法(new adhesive barriermethod)。可以有效地防止术后粘连。
2、腹腔镜卵巢治疗(Laparoscopic ovariantreatment)：
是一种新技术。即应用腹腔镜行卵巢多点啄活检切除(multiple punch biopsyresection，MPBR)、卵巢电灼(ovarian cauterization)和激光卵巢多点汽化(multiple ovarianvaporization)和激光楔切。
六、中医疗法
1、痰湿内停
主证形体肥胖，倦怠懒动，胸闷气短，脘痞纳呆，毛发偏多，大便秘结，闭经不孕，白带量多，或见腹中包块，按之疼痛，舌体胖大，边有齿痕，或舌质紫暗，舌苔厚腻，脉滑或滑。
治法：燥湿化痰，益气健脾。
2.肝郁化火
主证形壮体胖，面目红赤，痤疮丛生，烦躁易怒，头痛眩晕，胸胁胀痛，失眠多梦，口干口苦，闭经，大便干结，舌红苔黄，脉弦数。
治法：清肝泻火，佐以理气
3.痰瘀互结
主证形体肥胖，面色偏黯，毛发浓密，胸脘满闷，倦怠乏力，多懒动，头晕目眩，白带量多，闭经不孕，或月经量多，经期提前，少腹作痛，舌体胖大，舌
质紫暗或有瘀斑，苔厚腻，脉沉细。
治法：燥湿化痰丸，少腹逐瘀汤加减。
4.肾阳虚症
主证腰膝酸软而痛，畏寒肢冷，双下肢为甚，懒动乏力，面色偏暗，月经量少色淡或闭经不孕，性欲冷淡，事下清稀，小便频数，大便时稀，舌淡胖，苔白腻，脉沉细。
治法：温补肾阳〔金匮肾气、丸右归〕
5.肾阴虚证
主证腰膝酸软，眩晕耳鸣，失眠多梦，手足心热，咽干颧红，月经量少或闭经，或见月经先期，淋漓不尽，小便短赤，大便干结，舌红少津，苔少或光剥，脉
细数。
治法：滋补肾阴〔六味地黄丸、知柏地黄丸、坤泰胶囊〕。
6.脾肾阳虚
主证形体肥胖，面色(白光)的，头错乏力，懒动多畏寒肢冷，腰腹或下肢冷痛，小便短赤，大便溏泻，闭经不孕，舌淡苔白，脉沉细。
治法：健脾温肾〔山药、莲子〕。
7.气血两虚
主证面色萎黄，形体瘦弱，头晕目眩，少气懒言，乏力自汗，心悸失眠，闭经或崩漏，纳呆便溏，舌淡嫩边有齿痕，脉细弱。
治法：健脾益气，养血生血〔枸杞、归脾丸〕
七、饮食疗方
1、食疗一：
①当归30克，黄芪30克，生姜65克，羊肉250克。将羊肉切块，生姜切丝，当归、黄芪用纱布包好，同放瓦锅内加入水适量，炖至烂熟，去药渣，调味服食。每天1次，每月连服3～5天。②北黄芪30g，枸杞子30g，乳鸽1只。将乳鸽洗净，黄芪布包，同放炖盅内加水适量，隔水炖熟，调味后饮汤食肉。隔
天炖服1次，每月连服4～5次。
2、食疗二：
①鳖甲50克，白鸽1只。将白鸽洗净，鳖甲打碎，放入白鸽腹内，共放
多囊卵巢综合征的诊断和治疗指南
多囊卵巢综合征的诊断和治疗指南 多囊卵巢综合征（Polycystic Ovary Syndrome，PCOS）是妇科内分泌临床中十分常见的疾病，在我国有着庞大的患者群。PCOS临床表现异质性，不但严重影响患者的生殖功能，而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加，相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。PCOS至今病因尚不明确，诊断标准不统一，治疗药物的使用方案混乱，对远期并发症也缺乏合理的防治措施，制定中国的诊治规范迫在眉睫。中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议，会议经过热烈的讨论初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识，内容如下： 流行病学 PCOS占生育年龄妇女的5～10％（中国尚无确切发病率），占无排卵性不孕症患者的30～60％，甚至有报道高达75％。以ESHRE/ASRM建议诊断标准，济南市、烟台市育龄妇女PCOS患病率分别为6.46％和7.2％；济南市汉族PCOS患者主要分布在35岁以下群体。我国尚缺少全国性、大样本、多中心研究。 PCOS的病因 多囊卵巢综合征的确切病因尚不清楚，研究表明它可能是由某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。 一、遗传因素 PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等（相关候选基因详见附件一）。 二、环境因素 环境因素包括宫内高雄激素、抗癫癎药物、地域、营养和生活方式等，可能是PCOS的危险因素、易患因素、高危因素，不能算是病因，应进行流调后完善环境与PCOS关系的认识。
妇科多囊卵巢综合征诊疗常规
妇科多囊卵巢综合征诊疗常规 【概述】 多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）是以长期无排卵和排除其他因素的高雄激素血症为基本特征的妇科内分泌疾病,普遍存在胰岛素抵抗,临床表现异质性,约50%的PCOS患者存在超重或肥胖。 【诊断】 一、病史： 多起病于青春期，表现为月经及排卵异常,绝大多数长期无排卵、不孕，少数为稀发排卵或黄体功能不足。 二、体征; 肥胖是PCOS的常见表现，且常呈腹部肥胖型。约70%的患者性毛增加，且伴有油脂性皮肤和痤疮。一般无男性化表现(如秃顶、声音低沉、喉结增大等)。少数可有黑棘皮症。部分患者妇科检查可扪及增大的卵巢。 三、辅助检查: （1）高雄激素血症：血清T、雄烯二酮水平升高。少数患者血脱氢表雄酮(DHEA)及其硫酸盐(DHEAS)升高。 （2）促性腺激素比例失调：血FSH水平正常或偏低，LH水平增高。但肥胖患者的LH、LH／FsH比值可不高。此项不作为诊断依据。 （3）高胰岛素血症：约30%~70%的PCOS患者有高胰岛素血症，由于代偿外周组织的胰岛素抵抗而引起。葡萄糖耐量试验可查出糖耐量异常或／和胰岛素反应过高。 （4）血PRL水平高：约10%~15%的PCOS患者有轻度高PRL血症。 （5）超声检查:一侧或双侧卵巢体积增大，每侧卵巢内每个切面可见1 2个以上直径在10mm以下的小卵泡。 （6）必要时腹腔镜检查:可见卵巢增大，白膜增厚呈珍珠白色，表面光滑，白膜下有增生的血管纹，有时可见多个卵泡突出在卵巢表面，活检病理检查可见泡膜细胞增生，皮质内多个中、小卵泡，呈多囊性变。 四、诊断标准: 目前PCOS的诊断是按照2003年鹿特丹会议修正的诊断标准：
多囊卵巢综合征诊断标准及其不孕症的治疗
多囊卵巢综合征诊断标准及其不孕症的治疗关注公众号：多囊小姐姐群，获取多囊最新专业资料 洪青青主治医师 上海交通大学医学院附属第九人民医院 多囊卵巢综合征( PCOS)为育龄妇女常见的极为复杂的内分泌疾病，是引起无排卵性不孕的最常见原因之一。近年来，随着诊断手段的发展，人们对该疾病的认识日趋深入且不断进展，使治疗更具针对性。 一、诊断标准 1935年，Stein-Leventhal首次归纳其症候群为闭经、多毛、肥胖不孕和双侧卵巢囊性增大，称为Stein-Leventhal综合征。1962年Goldzieber和Green总结1079个病例后认识到疾病中许多非典型征象，如无多毛，甚至有排卵功能等。从此称之为多囊卵巢综合征(PCOS)。1990年，美国国立卫生研究院(National Institutes of Health，NIH)会议上列出关于PCOS的诊断标准：高雄激素的临床和/或生化证据，长期无排卵，可伴有/或不伴有超声诊断多囊性卵巢。但在不同国家和地区之间诊断标准差异甚大，故无法比较各国研究数据。所有研究方法均存在争议。 2003年，欧洲人类生殖学会和美国生殖医学会在荷兰鹿特丹举行联合会议，会上通过新的PCOS诊断标准：除外其它相关疾病的前提下，在长期无排卵、高雄激素和多囊性卵巢三个表现中，必须有两个或两个以上的表现才可确诊。具体如下： 1、长期无排卵：亦称持续无排卵，表现为闭经或功能失调性子宫出血。正常月经周期的第20-24天，血清孕酮18nmol/L(5.6ng/ml)时，看作有排卵的指征。长期无排卵为垂体－下丘脑－卵巢（H-P-O）轴功能失调所致的卵泡发育障碍，卵巢内可见不同生长发育阶段的卵泡。 2、高雄激素：排除相关疾病，临床症状和/或生化检查提示雄激素过高。临床症状：多毛最常见，也可仅表现为痤疮，甚至脱发症等。生化检查：目前实验室检测方法不能准确区别不同类型雄激素。 3、多囊性卵巢：超声显示多囊性卵巢指“每侧卵巢至少有12个直径为2-9mm的小卵泡，和/或卵巢体积增大(＞10ml)”。定义不涉及人主观判断，不适用于服用避孕药妇女，一侧卵巢符合即足以诊断PCO。肥胖妇女适用阴道超声。月经周期或孕酮撤退出血的第3-5天进行检查较合适。超声有助于预测克罗米芬治疗结果、卵巢过度刺激综合征发生和体内卵母细胞成熟时机。 4、胰岛素抵抗(IR)：胰岛素抵抗(IR)指胰岛素介导的糖利用减少。约有50％PCOS妇女表现IR。胰岛素抵抗试验对PCOS诊断并非必需，不影响治疗方案选择。应对肥胖患者做代谢综合征筛选，包括口服糖耐量试验筛选葡萄糖不耐受者。对不肥胖患者需做进一步研究以确定是否使用上述试验，但在IR额外危险因素(如糖尿病家族史)存在时需加以考虑。 5、黄体生成素( LH)：血清LH水平测定并非临床诊断PCOS所必需。但对于瘦型患者或作研究时，LH作为二线参数有一定价值。 二、PCOS不孕治疗 PCOS是无排卵性不孕的最常见原因之一。现有多种治疗方法，概述如下： 1、减轻体重：肥胖加重PCOS患者胰岛素抵抗，减重可降低体内胰岛素及雄激素浓度，增加性激素结合蛋白(SHBG)浓度，帮助恢复排卵，使异常激素水平趋于正常。肥胖患者减
临床指南多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识
临床指南多囊卵巢综合征的诊断和治疗专家共识 中华医学会妇产科学分会内分泌学组 多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是妇科内分泌临床常见的疾病，在我国有着庞大的患者群。PCOS临床表现异质性，不但严重影响患者的生殖功能，而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加，相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。PCOS至今病因尚不明确，诊断标准不统一，治疗药物的使用方案混乱，对远期并发症也缺乏合理的防治措施，因此，制定诊治规范迫在眉睫。中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议，会议经过热烈的讨论，初步达成了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识，经过1年多40余场关于PCOS诊断、治疗专家共识的全国巡讲，广泛征求各界意见，2007年11月24日中华医学会妇产科学分会内分泌学组在海南三亚召开了PCOS诊断和治疗专家共识临床问题解答专家会，最终出台了适合目前中国情况的PCOS诊断和治疗专家共识。 一、PCOS概述 PCOS占生育年龄妇女的5％～10％（中国尚无确切患病率报道），占无排卵性不孕症患者的30％～60％。目前，我国尚缺少全国性、大样本、多中心的研究结果。PCOS的确切病因尚不清楚，有研究认为，其可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。 1.遗传因素：PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等。 2.环境因素：宫内高雄激素、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等，可能是PCOS 的危险因素、易患因素或高危因素，尚需进行流行病学调查后，完善环境与PCOS 关系的认识。 二、PCOS的诊断 在现阶段推荐2003年欧洲人类生殖和胚胎学会与美国生殖医学学会的专家会议推荐的标准，在中国使用，待中国国内的流行病学调查和相关研究有了初步结果之后，再斟酌是否对此诊断标准进行修正。 1.PCOS诊断标准：（1）稀发排卵或无排卵；（2）高雄激素血症的临床表现和（或）高雄激素血症；（3）卵巢多囊性改变：一侧或双侧卵巢中直径2～9 mm 的卵泡≥12个，和（或）卵巢体积≥10 ml；（4）上述3条中符合2条，并排除其他致雄激素水平升高的病因：先天性肾上腺皮质增生、柯兴综合征、分泌雄激素的肿瘤等，以及其他引起排卵障碍的疾病如：高泌乳素血症，卵巢早衰和垂体或下丘脑性闭经，以及甲状腺功能异常。
多囊卵巢综合征诊断及治疗
多囊卵巢综合征诊断及治疗 多囊卵巢综合征〔PCOS〕，是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵〔排卵功能紊乱或丧失〕和高雄激素血症〔妇女体内男性激素产生过剩〕为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。 一、多囊卵巢综合征症状 1、月经异常 月经稀少、闭经，少数可表现为功能性子宫出血。多发生在青春期，为初潮后不规则月经的继续，有时伴痛经。 2、多毛较常见 发生率可达69%。由于雄激素升高，可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例(受体数、雌激素、SHBG及毛囊对雄激素的敏感性等多种因素影响)。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现喉结等男性化征象。 3、不孕 由于长期不排卵，患者多合并不孕症，有时可有偶发性排卵或流产，发生率可达74%。 4、肥胖 体重超过20%以上，体重指数≥25者占30%～60%。肥胖多集中于上身，腰/臀比例。多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。 5、卵巢增大 少数病人可通过一般妇科检查触及增大、质地坚韧的卵巢，大多需辅助检查确定。 6、雌激素作用 所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时，可见宫颈黏液量多。持续、大量雌激素作用可出现内膜增生过快，非典型性增生，甚至癌变。
二、多囊卵巢综合征病因 1、遗传因素〔30%〕： PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病，多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq，PCOS起源于青春前肾上腺疾病， 即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反 馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症，高 雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚，抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性 增大和慢性无排卵。 2、促性腺激素释放异常(30%)： PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH 后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调，在下丘脑中多 巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加，但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致，非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制，LH刺激卵泡细 胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳 香化E1的生成，过多雄激素使卵泡闭锁，卵巢包膜纤维化和包膜增厚，由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍，此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状 卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 3、雄性激素过多〔30%〕： 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多，而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强，至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一，大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾 上腺的DHEAS无影响，据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪，肝，肾内)转换为雌酮，也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降，②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成，过
多囊卵巢综合征的诊断和治疗
多囊卵巢综合征的诊断和治疗 1 多囊卵巢综合征的诊断 1.1 多囊卵巢综合征的诊断标准 ①稀发排卵及不排卵；②高雄激素血症（临床和（或）生化表现）；③超声显示卵巢多囊性改变。以上三条中符合其中两条。同时并排除其它致雄激素水平升高的病因及其它引起排卵障碍的疾病及甲状腺功能异常。 1.2 标准的判断 稀发排卵及不排卵：①初潮2～3年后不能建立规律的月经；闭经（停经时间超过3个周期或≥6个月）；月经稀发，即周期≥35天及每年≥3个月不排卵者。②月经规律不能作为判断有排卵的证据；③基础体温，B超监测排卵，月经后半期监测孕酮等方法有助于判断是否排卵。 雄激素水平增高的临床表现：痤疮、多毛。雄激素水平升高的生化指标：总睾酮，游离睾酮指数或游离睾酮指数水平高于实验室正常参考值。 多囊卵巢诊断标准：一侧或双侧卵巢中直径2～9mm的卵泡≥12个和（或）卵巢体积≥10ml。 1.3 多囊卵巢综合征的诊断思路 1/ 5
患者主诉多毛发生长，先进行病史采集及体格检查，排除正常改变及超多毛症后确定为多毛症，需检查男性化体征（男性化临床特征有：多毛、痤疮、黑棘皮症）。有男性化体征，再进行全面的激素分析（包括脱氢表雄酮、睾酮、17羟孕酮）及影像学检查、必要时手术探查：无男性化体征，询问月经史，月经正常查血清孕酮及17-羟孕酮，血清睾酮≤200ng/dl，为排卵停止；血清睾酮≥200ng/dl盆腔检查正常或触及附件包块、影像学检查、必要时手术探查。17-羟孕酮≤200ng/dl，排除了肾上腺增生/21-羟化酶缺乏症；17-羟孕酮≥200ng/dl行促肾上腺皮质刺激试验，≤1000ng/dl提示21-羟化酶缺乏症的携带者，≥1000ng/dl提示迟发型肾上腺增生症或21-羟化酶缺乏症。有月经不调（停止排卵）需行甲状腺功能检查、催乳素检查，激素检查、17-羟孕酮和血清睾酮检查（检查判断同前），甲状腺功能检查异常，治疗功能障碍，甲状腺功能正常考虑先天性肾上腺皮质增生、多囊卵巢综合征引起的排卵停止。检查催乳素正常，考虑同甲状腺功能正常，催乳素异常，考虑对垂体或（和）卵巢行影像学检查。 2 多囊卵巢综合征的治疗 患者无论是否有生育要求，首先均应进行生活方式的调整，戒烟、戒酒、肥胖患者通过低热量饮食和耗能锻炼，降低体重5%或更多，就能改变或减轻月经紊乱，多毛、痤疮并有利于不孕的治疗。减轻体重至正常范围，可以改善胰岛素抵抗，阻止PCOS 2/ 5
多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识
多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识 一、概述多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)又称Stein-Leventhal综合征，由Stein和Leventhal于1935年首次报道[1]，是由遗传和环境因素共同导致的常见内分泌代谢疾病。在育龄妇女中，其患病率约为5%~10%[2]，常见的临床表现为月经异常、不孕、高雄激素血征、卵巢多囊样表现等，可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常，是2型糖尿病、心脑血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素[3,4]。 二、流行病学PCOS的患病率因其诊断标准、种族、地区、调查对象等的不同而不同，高发年龄段为20~35岁。根据2003年鹿特丹诊断标准，我国育龄期妇女的患病率为5.6%[5]。 三、病因学PCOS的发病机制目前尚不明确，与遗传及环境因素密切相关，涉及神经内分泌及免疫系统的复杂调控网络。 (一)遗传因素PCOS与遗传有关，有家族聚集性，患者一级亲属患PCOS的风险明显高于正常人群。家系分析显示，PCOS呈常染色体显性遗传或X染色体连锁显性遗传，但不完全遵循孟德尔遗传定律[6,7]。PCOS是一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子相关基因等[8]。
(二)环境因素环境因素参与了PCOS的发生、发展。宫内高雄激素环境、环境内分泌干扰物如双酚A、持续性有机污染物如多氯联苯(PCBs)、抗癫痫药物、营养过剩和不良生活方式等均可能增加PCOS发生的风险[9,10,11]。四、临床表现(一)月经异常及排卵异常月经异常可表现为周期不规律(即初潮2年后仍不能建立规律月经)、月经稀发(即周期≥35d)、量少或闭经(停经时间超过3个以往月经周期或≥6个月)，还有一些不可预测的出血。排卵异常表现为稀发排卵(每年≥3个月不排卵者)或无排卵。 (二)高雄激素的临床表现1．多毛：上唇、下颌、胸背部(包括乳晕)、下腹部(包括脐周及脐中线)、大腿内侧可见较粗的体毛，阴毛呈男性型分布，mFG评分中国人群大于4分，即提示多毛[12]。 2．痤疮：大约25%~35% PCOS患者伴有痤疮，而83%女性严重痤疮患者是PCOS。伴有高雄激素表现的痤疮多见于青春期后痤疮，皮损表现为粉刺、丘疹、脓疱和结节，好发于面部中下1/3处，常伴有明显皮脂溢出和月经前期加重，对常规治疗抵抗。临床常用Pillsburg四级改良分级法将痤疮严重程度分为Ⅰ-Ⅳ级[13]。 3．脱发：常表现雄激素源性脱发，头发从前额两侧开始变纤细而稀疏，逐渐向头顶延伸，但前额发际线不后移。4．男性化体征：声音低沉，喉结突出，女性第二性征逐渐
多囊卵巢综合征诊治指南
多囊卵巢综合征诊治指南 疾病简介 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵(排卵功能紊乱或丧失)和高雄激素血症(妇女体内男性激素产生过剩) 为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。 疾病分类 根据PCOS国际诊断标准(详见诊断部分)诊断的PCOS可以进行亚型分型，以便于个体化治疗选择： 1型：经典PCOS，超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症; 2型：超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵; 3型：NIH标准PCOS，高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵; 4型：同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵，此型也被称为经典PCOS。 发病原因 目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。 PCOS非遗传学理论 研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。 PCOS遗传学理论 此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基金、胰岛素合成相关基金、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。 总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。 病理生理 PCOS相关病理生理机制研究众多，但目前尚无定论，过多雄激素是其重要的特征，发病涉及全身多个器官，除卵巢外，下丘脑、垂体、胰岛、脂肪、骨骼肌等多个器官功能改变，引起PCOS高雄激素血症的原因主要包括以下几方面：可能由于卵巢的内在改变导致雄激素合成过多，或肾上腺产生的雄激素过多，或下丘脑-垂体功能紊乱所致，或胰岛素抵抗和继发的高胰岛素血症所致的代谢紊乱，或慢性炎症等。卵巢和肾上腺产生的雄激素均增加，同时抑制肝脏合成性激素结合球蛋白(sex hormone-binding globulin, SHBG)，使游离的有生物活性的雄激素增加，卵巢局部雄激素合成过多，使未成熟卵泡闭锁不能排卵及多毛、痤疮等高雄激素血症相关的临床表现。 临床表现
多囊卵巢综合症的鹿特丹诊断标准
多囊卵巢综合症（PCOS）是一种常见的内分泌疾病，影响到许多女性的生育和生活质量。它的诊断和治疗一直是医学界关注的焦点之一。 近年来，医学界对多囊卵巢综合症的诊断标准有了新的认识和进展。 其中，鹿特丹诊断标准被广泛应用于多囊卵巢综合症的诊断和研究中。本文将从鹿特丹诊断标准的定义、特点、应用及其在多囊卵巢综合症 诊断中的作用等方面展开讨论。 一、鹿特丹诊断标准的定义 鹿特丹诊断标准是指1990年在欧洲鹿特丹举行的有关多囊卵巢综合症的国际会议上，作为多囊卵巢综合症的诊断标准而提出的一组临床特 征和实验室检查结果。该标准主要包含以下三个方面的指标： 1. 常见临床表现：包括月经紊乱、慢性不排卵、多囊卵巢等； 2. 实验室检查指标：包括高睾酮、體魄指數（BMI）升高、抬高醣耐 量试验证明胰岛素抵抗等； 3. 排除其他病因：需要排除甲状腺功能异常、高泌乳素血症和雄激素 分泌肿瘤等病因。 二、鹿特丹诊断标准的特点 鹿特丹诊断标准相对于以往的诊断标准，更加全面和系统化。它不仅 考虑了患者的临床表现，还包括了实验室检查结果和排除其他病因等 方面的指标。这样一来，可以更准确地诊断多囊卵巢综合症，避免了 过于主观的诊断，使得诊断标准更加科学化和客观化。
三、鹿特丹诊断标准的应用 鹿特丹诊断标准主要应用于医学研究和临床诊断中。在医学研究中，研究人员可以根据该标准筛选出符合条件的受试者，从而进行相关研究。在临床诊断中，医生可以根据该标准更加准确地诊断出患者是否患有多囊卵巢综合症，从而制定更合理的治疗方案，提高治疗效果。 四、鹿特丹诊断标准在多囊卵巢综合症诊断中的作用 鹿特丹诊断标准在多囊卵巢综合症的诊断中起着至关重要的作用。它具有以下几个方面的作用： 1. 更加客观和科学地诊断多囊卵巢综合症，避免了过于主观的诊断，提高了诊断的准确性和可靠性； 2. 为医学研究提供了统一的诊断标准，使得不同研究之间的结果具有可比性，有利于推动多囊卵巢综合症的相关研究； 3. 为临床医生提供了指导，使他们能够更好地诊断和治疗多囊卵巢综合症，提高了治疗的效果。 五、结语 鹿特丹诊断标准作为多囊卵巢综合症的诊断标准，具有明确定义、全面系统、应用广泛和科学客观的特点，对多囊卵巢综合症的诊断和治疗起着至关重要的作用。相信随着医学研究的不断深入，鹿特丹诊断标准将会得到更广泛的应用，并为多囊卵巢综合症的诊断和治疗带来更大的进步。六、鹿特丹诊断标准的局限性 虽然鹿特丹诊断标准在多囊卵巢综合症的诊断中有着重要的作用，但
多囊卵巢综合征在中国的诊治现状和研究进展
多囊卵巢综合征在中国的诊治现状和研究进展 1. 引言 1.1 多囊卵巢综合征简介 多囊卵巢综合征是一种常见的内分泌失调性疾病，主要特点是卵 巢排卵功能障碍和过度的雄激素水平。这一综合征通常会导致月经不 规律、长期不孕、肥胖、多毛等一系列症状，严重影响患者的生活质 量和生育能力。 多囊卵巢综合征的发病机制目前尚未完全明确，与遗传、内分泌、生活方式等因素密切相关。研究表明，患有多囊卵巢综合征的女性通 常会出现胰岛素抵抗、高胰岛素水平、卵巢内的雄激素水平升高等异 常生理现象。 根据世界卫生组织的统计数据，多囊卵巢综合征已经成为影响女 性生育健康的主要原因之一，对患者的心理和生理健康造成极大的影响。诊断和治疗多囊卵巢综合征具有重要意义，有助于提高患者的生 活质量和生育成功率。 1.2 多囊卵巢综合征的流行病学特征 多囊卵巢综合征是一种常见的内分泌失调性疾病，其流行病学特 征在全球范围内逐渐凸显。据统计数据显示，多囊卵巢综合征的患病 率在生育年龄女性中呈逐年上升的趋势，成为影响女性健康的重要因 素之一。
多囊卵巢综合征的发病主要与遗传、内分泌失调、生活方式等因 素有关。研究表明，家族遗传因素与多囊卵巢综合征的发病密切相关，家族中有多囊卵巢综合征患者的女性患病风险明显增加。现代社会生 活节奏快、压力大、饮食不规律等因素也被认为是多囊卵巢综合征流 行的重要原因。 在不同地区、不同人群中，多囊卵巢综合征的流行病学特征可能 存在一定的差异。一些研究表明，我国北方地区的多囊卵巢综合征患 病率较高，可能与气候、饮食习惯等因素有关。而在南方地区，多囊 卵巢综合征的相关研究也逐渐受到重视，尤其是在城市人群中的患病 情况。 多囊卵巢综合征的流行病学特征在中国和全球范围内呈现出多样 化和复杂化的趋势，需要进一步的研究和探讨。【字数：259】 1.3 多囊卵巢综合征的诊断和治疗意义 多囊卵巢综合征的诊断和治疗意义在临床实践中具有重要意义。 多囊卵巢综合征是一种常见的内分泌失调疾病，容易导致女性月经不调、不孕不育等问题。及早诊断和治疗多囊卵巢综合征对于提高女性 生育率具有重要意义。 多囊卵巢综合征的诊断和治疗可以有效缓解患者的症状，改善生 活质量。患有多囊卵巢综合征的患者通常会出现体重增加、多毛症、 皮肤病变等问题，严重影响生活和心理健康。通过规范的诊断和治疗，可以有效减轻这些症状，提高患者的生活质量。
青春期多囊卵巢综合征诊治共识
青春期多囊卵巢综合征诊治共识 青春期多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的内分泌失调性疾病，影响女性的月经周期、激素水平、代谢等方面。为了提高青春期多囊卵巢综合征的诊治水平，中华医学会妇产科学分会内分泌学组和儿科分会内分泌学组共同制定了《青春期多囊卵巢综合征诊治共识》，以期为临床医生和患者提供指导和建议。 青春期多囊卵巢综合征的发病机制尚不明确，临床表现多样，诊断标准不统一，治疗措施也因人而异。这导致了许多患者在诊治过程中存在困惑和误区，从而影响了治疗效果和生活质量。因此，制定青春期多囊卵巢综合征的诊治共识至关重要。 诊断标准：青春期多囊卵巢综合征的诊断需符合月经稀发或闭经、高雄激素血症、卵巢多囊改变等三个主要标准，以及其他相关标准。对于疑似病例，建议进行详细询问病史、体格检查、实验室检查等，以明确诊断。 鉴别诊断：青春期多囊卵巢综合征需与其他引起月经失调、高雄激素血症和卵巢多囊改变的疾病进行鉴别，如早发性卵巢功能不全、先天性肾上腺皮质增生症等。
治疗措施：根据患者的具体情况，采取个体化的治疗方案。主要包括调整生活方式、控制体重、降低雄激素水平、改善月经周期等。对于有生育要求的患者，可采取促排卵治疗。 多项研究证实，青春期多囊卵巢综合征对患者的生活质量和生育能力产生负面影响。通过合理的诊断和治疗，可以明显改善患者的症状，提高生活质量，促进生殖健康。相关研究表明，早期诊断和治疗对青春期多囊卵巢综合征患者的远期预后具有重要意义。 对患者进行个体化诊治：根据患者的具体情况，如年龄、症状严重程度、生育要求等，制定个体化的治疗方案。 并发症的处理：青春期多囊卵巢综合征患者易出现代谢综合征、心血管疾病、糖尿病等并发症，应在治疗过程中加以并及时处理。 定期随访：对患者进行治疗后，应定期进行随访，监测病情变化，及时调整治疗方案。 加强患者教育：对患者进行相关知识的教育，提高患者对疾病的认识，加强自我管理，改善生活质量。 青春期多囊卵巢综合征诊治共识的制定与实施，对于提高青春期多囊卵巢综合征的诊治水平具有重要意义。通过明确诊断标准、采取个体
多囊卵巢综合症
临床诊断 写在课前的话 多囊卵巢综合征是以持续性不排卵、高雄激素及卵巢多囊性改变为主要特征的内分泌紊乱的症候群。它是青春期和生育期女性月经紊乱最常见的原因；其中，占闭经1/3，月经稀发90%，无排卵性不孕90%。本课件详细介绍了该病的发病机制和诊断方法，旨在为临床上正确诊断该病起一定的指导作用。 一、概述 1、您在门诊经常遇到这种病例吗？ 女，21岁，月经不规则6年，4-6个月左右一行，最长1年左右。肥胖、多毛1年半，要求诊治。 女，26岁，G0，月经稀发3年，多毛、痤疮，近一年未避孕亦未怀孕，要求调理月经与治疗不育。 女，18岁，未婚，月经稀发，面部痤疮，要求治疗痤疮与调理月经。 2、面对这些要求您如何处理? （1）要求来月经或调整月经周期。 （2）要求治疗痤疮 （3）要求治疗不育 （4）要求检查多毛原因 （5）要求减肥 3、患者经常会问什么问题？ （1）是不是生不了孩子了？ （2）这个病能不能治好？ （3）是不是一辈子都要吃药啊？
4、潜伏并发症您告知患者了吗？ 多囊卵巢综合征的远期合并症包括：1）肿瘤：子宫内膜癌、乳腺癌；2）心血管疾病：冠心病、高血压；2）糖尿病：II型糖尿病等。 多囊卵巢综合征（PCOS）是以持续性不排卵、高雄激素及卵巢多囊性改变为主要特征的内分泌紊乱的症候群。部分病人有胰岛素抵抗现象。它是青春期和生育期女性月经紊乱最常见的原因。占闭经1/3，月经稀发90%，无排卵性不孕90%。 二、发病机制 PCOS的发病机制迄今不明，涉及多种因素： 80年代发现多囊卵巢是由于长期不排卵而引起的卵巢改变，称多囊卵巢（PCO）。 90年代已知高雄激素血症及长期无排卵为特征，部分病人存在胰岛素拮抗，最终可能发展为内分泌、代谢紊乱，增加冠心病和Ⅱ型糖尿病的风险。目前研究认为，可能与某些遗传基因与环境因素相互作用引起。 医学界公认PCOS是个高度异质性的临床症候群，发病多因性，表现多态性，涉及内分泌、代谢和遗传等多种因素。因其内分泌、代谢系统异常，高血压发病率比正常妇女增加8倍，糖尿病增加6倍，子宫内膜癌及乳腺癌增加2倍。 PCOS几乎覆盖女性一生。因此，需关注对PCOS病人的长期治疗及预防。 三、临床表现 1、一组复杂的症候群 PCOS临床表现是以月经不调、不育、多毛或痤疮、肥胖、黑棘皮症等为主要表现的一组复杂的症候群。 2、PCOS远期合并症包括： （1）恶性病变：如子宫内膜癌、乳腺癌。 （2）糖尿病： II型糖尿病。 （3）心血管疾病：冠心病、高血压。
2023版国际多囊卵巢综合征评估和管理循证指南解读
2023版国际多囊卵巢综合征评估和管理循证指南解读 随着医学技术的不断发展，对于多囊卵巢综合征（PCOS）的评估和管理也在不断完善和更新。近期发布的2023版国际多囊卵巢综合征评估和管理循证指南，对于医生和患者来说，都是一个重要的参考资料。 本文将从多个角度对这份指南进行解读，帮助大家更全面地了解和应 用这些评估和管理的最新方法。 一、评估部分 1. 定义和诊断标准 在评估PCOS时，首先需要明确病症的定义和诊断标准。根据2023 版的指南，PCOS的诊断应该结合临床表现、生化特征和影像检查来 综合判断。这样的综合评估方法，能够更全面地了解患者的情况，也 能更准确地诊断出是否患有PCOS。 2. 生活方式和营养干预 除了医学治疗，生活方式和营养干预也是评估PCOS的重要内容之一。在2023版的指南中，对于饮食、运动和体重管理的建议更加具体和科学，这对于患者的生活改善和症状的缓解有着重要的意义。 3. 心理和社会影响的评估 2023版的指南还特别强调了心理和社会影响的评估，这也是评估
PCOS时需要重视的一个方面。患有PCOS的患者往往伴随着情绪压力和社交困难，针对这些问题的评估和干预也是非常必要的。 二、管理部分 1. 个体化治疗 在管理PCOS时，个体化治疗是非常重要的。2023版的指南提出了更多针对个体差异的治疗方案，这包括药物治疗、手术治疗和辅助生殖技术等方面。通过个体化的治疗方案，可以更好地缓解患者的症状，提高生活质量。 2. 长期随访和复查 另外，管理PCOS也需要长期的随访和复查。2023版的指南对于随访和复查的频率和内容也进行了相关建议，这有助于医生更好地了解患者的治疗效果，及时调整治疗方案。 3. 预防和教育 预防和教育也是管理PCOS不可或缺的一环。2023版的指南中对于患者自我管理和相关知识的普及也有详细的指导，这对于减轻患者的痛苦和提高患者的生活质量同样是非常重要的。 2023版国际多囊卵巢综合征评估和管理循证指南的发布，为医生和患者提供了更全面、更科学的评估和管理方法。在实际应用中，医生和
多囊卵巢综合征诊断和治疗指南
多囊卵巢综合征诊断和治疗指南 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是常见的生殖内分泌代谢性疾病，严重影响患者的生命质量、生育及远期健康。 诊断依据 一、病史询问 现病史：患者年龄、就诊的主要原因、月经情况[如有月经异常应仔细询问异常的类型(稀发、闭经、不规则出血),月经情况有无变化，月经异常的始发年龄等]、婚姻状况、有无不孕病史和目前是否有生育要求。一般情况：体质量的改变(超重或肥胖患者应详细询问体质量改变情况)、饮食和生活习惯。既往史：既往就诊的情况、相关检查的结果、治疗措施及治疗效果。家族史：家族中糖尿病、肥胖、高血压、体毛过多的病史，以及女性亲属的月经异常情况、生育状况、妇科肿瘤病史。 二、体格检查 全身体格检查：身高、体质量、腰围、臀围、血压、乳房发育、有无挤压溢乳、体毛多少与分布、有无黑棘皮征、痤疮。妇科检查：阴毛分布及阴蒂大小。 高雄激素的主要临床表现为多毛，特别是男性型黑粗毛，但需考虑种族差异，汉族人群常见于上唇、下腹部、大腿内侧等，乳晕、脐部周围可见粗毛也可诊断为多毛。相对于青春期痤疮，PCOS患者痤疮为炎症性皮损，主要累及面颊下部、颈部、前胸和上背部。
三、盆腔超声检查 多囊卵巢(polycystic ovarian morphology,PCOM)是超声检查对卵巢形态的1种描述。PCOM超声相的定义为：1侧或双侧卵巢内直径2~ 9mm的卵泡数≥12个，和(或)卵巢体积≥10ml(卵巢体积按0.5×长径×横径×前后径计算)。 超声检查前应停用性激素类药物至少1 个月。稀发排卵患者若有卵泡直径>10mm或有黄体出现，应在以后的月经周期进行复查。无性生活者，可选择经直肠超声检查或腹部超声检查，其他患者应选择经阴道超声检查。 PCOM并非PCOS患者所特有。正常育龄期妇女中20%～30%可有PCOM,也可见于口服避孕药后、闭经等情况时。 四、实验室检查 1. 高雄激素血症：血清总睾酮水平正常或轻度升高，通常不超过正常范围上限的2倍；可伴有雄烯二酮水平升高，脱氢表雄酮(DHEA)、硫酸脱氢表雄酮水平正常或轻度升高。 2. 抗苗勒管激素：PCOS患者的血清抗苗勒管激素(anti-Müllerianhormone,AMH)水平较正常明显增高。 3. 其他生殖内分泌激素：非肥胖PCOS患者多伴有LH/FSH比值≥2。20%~35%的PCOS患者可伴有血清催乳素(PRL)水平轻度增高。 4. 代谢指标的评估：口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定空腹血糖、服糖后2h血糖水平；空腹血脂指标测定；肝功能检查。
多囊卵巢诊断详述
多囊卵巢诊断详述 *导读：多囊卵巢症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？ 一、诊断： 1.月经异常月经稀少、闭经，少数可表现为功能性子宫出血。多发生在青春期，为初潮后不规则月经的继续，有时伴痛经。 2.多毛较常见，发生率可达69%。由于雄激素升高，可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例(受体数、雌激素、SHBG及毛囊对雄激素的敏感性等多种因素影响)。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现喉结等男性化征象。 3.不孕由于长期不排卵，患者多合并不孕症，有时可有偶发性排卵或流产，发生率可达74%。 4.肥胖体重超过20%以上，体重指数25者占30%～60%。肥胖多集中于上身，腰/臀比例0.85。多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。 5.卵巢增大少数病人可通过一般妇科检查触及增大、质地坚韧的卵巢，大多需辅助检查确定。 6.雌激素作用所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时，可见宫颈黏液量多。持续、大量雌激素作用可出现内膜增生过快，
非典型性增生，甚至癌变。 7、临床诊断初潮后多年月经仍不规则、月经稀少和(或) 闭经，同时伴肥胖与多毛、婚后不孕等，应疑诊PCOS。典型病例具有上述各种症状及体征，即月经失调、多毛、痤疮、肥胖、不孕等。非典型病例可表现为：①单纯性闭经不伴有肥胖、多毛及卵巢肿大，排除其他各种疾病，而孕酮试验阳性者，仍应考虑为PCOS。②排卵型功能失调性出血。③月经异常合并多毛。④月经异常伴男性化症状，无明显肥胖。⑤功能失调性子宫出血伴不育。 对于不典型病例需详细询问有关病史，如起病年龄、生长发育情况，起病经过，用药史，家族史，个人生活习惯，既往有无全身性疾病。结合辅助检查，排除其他疾病，并经B超等检查明确诊断。 8、诊断标准由于本病的异质性，诊断标准尚未统一，多数学者根据青春期发病、月经和排卵异常、多毛、血LH和 (或)LH/FSH比值升高，结合一种雄激素水平过高，超声检查有多囊卵巢征象，排除其他类似疾病后，可确定本症的诊断。 日本妇产科学会生殖内分泌委员会于1993年提出PCOS诊断标准如下： (1)临床症状：①月经异常(闭经、月经稀发、无排卵月经等); ②男性化(多毛、粉刺、声音低调、阴蒂肥大);③肥胖;④不孕。 (2)内分泌检查所见：①LH高值、FSH正常值;②注射GnRH
妇科 不孕病(多囊卵巢综合征)中医临床路径(试行版)
不孕病（多囊卵巢综合征）中医临床路径（试行） 路径说明：本路径适用于西医诊断为多囊卵巢综合征的患者，经西医促排卵治疗无效，要求中医治疗者。 一、不孕病（多囊卵巢综合征）中医临床路径标准门诊流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为不孕病（TCD编码：BFZ040）。 西医诊断：第一诊断为多囊卵巢综合征（ICD-10编码：E28.2）。 （二）诊断依据 1.疾病诊断 （1）中医诊断：参考《中华人民共和国国家标准·中医临床诊疗术语证候部分》、《中华人民共和国中医药行业标准中医妇科病证诊断疗效标准》等制定。 （2）西医诊断：参照欧洲人类生殖协会（ESHRE）和美国生殖医学协会（ASRM）于2003年在鹿特丹联合发起PCOS研讨会制定的标准。 2.证候诊断 参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《不孕病（多囊卵巢综合征）中医诊疗方案》（试行）。 不孕病（多囊卵巢综合征）临床常见证候： 脾虚痰湿证 肾虚肝郁证 肾虚血瘀证 痰瘀互结证 （三）治疗方案的选择 参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《不孕病（多囊卵巢综合征）诊疗方案》（试行）。 1.诊断明确，第一诊断为不孕病（多囊卵巢综合征）。 2.患者适合并接受中医治疗。 （四）标准治疗时间为≤6个月。 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合不孕病和多囊卵巢综合征，无治疗禁忌症的患者。 2.患者合并其他疾病，但在治疗期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.由其他原因导致的不孕病（输卵管阻塞性不孕和免疫性不孕）患者不进入本路径。
（六）观察项目 1.中医证候学观察 四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、体征、舌、脉特点。注意证候的动态变化。 2.症状体征的观察 观察患者基础体温变化、多毛、痤疮、肥胖、卵巢形态等体征的改善情况。 （七）门诊检查项目 1.必需的检查项目 （1）性激素六项； （2）盆腔超声； （3）肝功能、肾功能。 2.可选择的检查项目：根据病情需要而定，空腹胰岛素、空腹血糖、血脂、甲状腺功能、肝、肾、肾上腺彩超、血常规、尿常规、心电图等。 （八）治疗方法 1.辨证口服中药汤剂或中成药（如果患者无月经来潮，超过35天排除妊娠可继续服用下一个周期方药；常用方和调经助孕汤剂可根据患者情况选择一种。）（1）脾虚痰湿证：健脾化痰，调经助孕。 （2）肾虚肝郁证：补肾疏肝，调经助孕。 （3）肾虚血瘀证：补肾活血，调经助孕。 （4）痰瘀互结证：化痰祛瘀，调经助孕。 2.针刺疗法。 3.运动疗法。 4.饮食控制。 5.适时指导性生活。 6.其他疗法：根据病情可选择腹腔镜下卵巢打孔术。 （九）完成路径标准 1.恢复正常月经周期，正常排卵并受孕，或者有排卵但没受孕。 2.症状体征改善。 （十）有无变异及原因分析 1.治疗期间病情加重，需要特殊处理，导致治疗时间延长、费用增加。 2.出现严重并发症，退出路径。 3.治疗期间出现其他疾病需要治疗，退出本路径。 4.因患者及其家属意愿而影响本路径的执行，退出本路径。 二、不孕病（多囊卵巢综合征）中医临床路径门诊表单
多囊卵巢综合征的诊断和治疗原则
多囊卵巢综合征的诊断和治疗原则概述 多囊卵巢综合征（Polycystic Ovary Syndrome，PCOS）是一种常见的内分泌代谢性疾病，主要特征包括排卵障碍、高雄脂症和高胰岛素血症。该综合征的确切病因尚不清楚，但与遗传、环境、生活方式等因素有关。本文将重点讨论多囊卵巢综合征的诊断和治疗原则。 一、诊断 1. 临床表现 多囊卵巢综合征的临床表现复杂多样，主要包括月经紊乱、不孕或反复流产、体毛增多以及肥胖等。这些表现通常缺乏特异性，因此需要结合辅助检查来进行准确的诊断。 2. 辅助检查 （1）超声波检查：通过B超可以观察到双侧卵巢增大并具有囊肿样改变，同时也能帮助排除其他引起类似表现的疾病。 （2）激素水平检测：包括血清雄激素、雌激素和促性腺激素等的测定，有助于评估内分泌紊乱情况。 （3）胰岛素抵抗指标：包括空腹血糖、胰岛素和HOMA-IR等的测定，对了解胰岛素代谢功能具有重要意义。 二、治疗原则 多囊卵巢综合征的治疗目标主要包括改善临床表现、促进正常排卵及提高生育率，并预防相关并发症。根据不同患者的症状及需求，治疗原则可分为以下三个方面：
1. 调整生活方式 良好的生活方式是治疗多囊卵巢综合征的基础。建议采取以下措施： （1）保持健康体重：过度肥胖会加重内分泌紊乱，增加代谢性风险，因此应积极减轻体重。 （2）均衡膳食：控制总能量摄入，并注重碳水化合物质量，减少高GI食物的摄入。 （3）规律运动：进行适量的有氧运动，如快走、游泳等，有助于减轻体重、改善胰岛素敏感性及内分泌功能。 2. 药物治疗 （1）口服避孕药：对于需要避孕或减轻周期性症状的患者，可选用含雌激素-孕激素联合口服避孕药。这些药物能够抑制下丘脑-垂体系统，降低卵巢和肾上腺的雄激素分泌，并改善月经紊乱和皮肤问题。 （2）促排卵药物：对于想要怀孕的患者，可使用促排卵药物如丽格特或克罗米芬等来恢复正常排卵，并进行监测以确定适当的时机进行性交。 （3）胰岛素增敏剂：对于伴有胰岛素抵抗及高血糖水平的患者，可以给予口服降糖药或胰岛素增敏剂以改善胰岛素代谢功能。 3. 治疗相关并发症 多囊卵巢综合征容易导致一系列并发症，包括代谢综合征、高胰岛素血症、心血管疾病和子宫内膜癌等。治疗原则上应根据患者的具体情况进行预防和干预。 结论 多囊卵巢综合征的诊断主要依靠临床表现和辅助检查结果。治疗原则包括调整生活方式、药物治疗以及对相关并发症的预防和干预。个体化的治疗方案应根据患