正确认识视神经的组成部分

正确认识视神经的组成部分
正确认识视神经的组成部分

正确认识视神经的组成部分

视神经可分为哪几部份?相信大家都清楚视神经是中枢神经系统的一部分,当视网膜收到的视觉相信后,会经过视神经传送到我们的大脑之中。而视神经内部的分布估计很多人都是不了解的,下面就为大家具体介绍一下视神经的分布情况。

视神经可分为哪几部份:

(一)、球内段:由视盘起到巩膜脉络膜管为止,包括视盘和筛板部分,长约1mm 是整个视路中唯一可用肉眼看到的部份。神经纤维无髓鞘,但穿过筛板以后则有髓鞘。由于视神经纤维通过筛板时高度拥挤,临床上容易出现盘淤血、水肿。

(二)、眶内段:系从眼球至视神经管的眶口部分。全长约25~35mm,在眶内呈“S”状弯曲,以保证眼球转动自如不受牵制。

(三)、管内段:为通过骨性视神经管部分。长约6mm。本段视神经与蝶窦、后组筛窦等毗邻,关系密切。由于处于骨管紧密围绕之中,当头部外伤、骨折等可导致此段视神经严重损伤,称为管内段视神经损伤。

(四)、颅内段:此段指颅腔入口到视交叉部份,长约10mm。两侧视神经越向后,越向中央接近,最后进入视交叉前部的左右两侧角。

视神经可分为哪几部份?想必各位患者已经通过上述的介绍对视神经的分布情况有了相应的了解,希望对您能有所帮助。另外,梦戴维角膜塑形镜有效矫正儿童近视,是广大近视儿童的最佳徐州呢。

如何诊断检查视神经中断

众所周知,当患者在去医院看病时,医生都会通过各项的检查报考诊断出患者该选择哪种苭物或者其它的治疗方法来治疗病症。而视神经中断是由于视网膜受到极大的挤压后而产生的,下面就为大家具体介绍一下诊断检查视神经中断的方法。

如何诊断检查视神经中断:

由视网膜节细胞的轴突在视神经盘处会聚,再穿过巩膜而构成视神经。视神经在眶内行向后内,穿视神经管入颅窝,连于视交叉,再经视柬连于间脑。由于视神经是胚胎发生时间脑向外突出形成视器过程中的一部分,故视神经外面包有由三层脑膜延续而来的三层被膜,脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围。

(一)、详细询问有无烟酒嗜好、苭物中毒、营养及新陈代谢障碍、多发性硬化、全身感染性疾病、眼内疾病、外伤以及肿瘤等。对妇女应注意月经、妊娠及避孕史。

(二)、详细查眼底,区别视神经乳头炎与前部缺血性视神经病变;注意与假性视神经炎、视盘水肿以及与屈光不正、癔病、伪盲及眼底改变不很明显的黄斑疾病如黄斑囊样水肿等疾病相鉴别。

(三)、检查视力、屈光状态、瞳孔、暗适应、色觉和视野、暗点、视网膜电流图、视觉诱发电位、荧光素眼底血管造影等。

(四)、必要时作X线检查、CT、超声波和磁共振成像(MRI),并请神经科会诊。

卓顶精文-最新2019最新视神经脊髓炎指南

视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是一种免疫介导的以视神经和脊髓受累为主的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘疾病。NMO 的病因主要与水通道蛋白4抗体(AQP4-IgG)相关,是不同于多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的独立疾病实体。NMO临床上多以严重的视神经炎(optic neuritis,ON)和纵向延伸的长节段横贯性脊髓炎(longitudinally extensive transverse myelitis,LETM 为特征表现,常于青壮年起病,女性居多,复发率及致残率高。 传统概念的NMO被认为病变仅局限于视神经和脊髓。随着深入研究发现,NMO的临床特征更为广泛,包括一些非视神经和脊髓表现。这些病变多分布于室管膜周围AQP4高表达区域,如延髓最后区、丘脑、下丘脑、第三和第四脑室周围、脑室旁、胼胝体、大脑半球白质等。 AQP4-IgG的高度特异性进一步扩展了对NMO及其相关疾病的研究。临床上有一组尚不能满足NMO诊断标准的局限形式的脱髓鞘疾病,可伴随或不伴随AQP4-IgG阳性,例如单发或复发性ON(ON/r-ON)、单发或复发性LETM(LETM/r-LETM)、伴有风湿免疫疾病或风湿免疫相关自身免疫抗体阳性的ON或LETM等,它们具有与NMO相似的发病机制及临床特征,部分病例最终演变为NMO。2007年Wingerchuk等把上述疾病统一命名为视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)。 在随后的观察研究中发现: (1)NMO和NMOSD在生物学特性上并没有统计学差异; (2)部分NMOSD患者最终转变为NMO; (3)AQP4-IgG阴性NMOSD患者还存在一定的异质性,但目前的免疫治疗策略与NMO是相似或相同的。 鉴于上述原因,2015年国际NMO诊断小组(IPND)制定了新的NMOSD 诊断标准,取消了NMO的单独定义,将NMO整合入更广义的NMOSD疾病范畴中。 自此,NMO与NMOSD统一命名为NMOSD,它是一组主要由体液免疫参与的抗原-抗体介导的CNS炎性脱髓鞘疾病谱。鉴于AQP4-IgG具有高度的

1例干燥综合征并发视神经脊髓炎患者的护理

1例干燥综合征并发视神经脊髓炎患者的护理 发表时间:2013-01-05T10:32:57.467Z 来源:《中外健康文摘》2012年第41期供稿作者:赵燕康勉利李利 [导读] 在临床护理中,应避免使用含皮质激素类药物的滴眼液,以免角膜变薄发生穿孔[5]。 赵燕康勉利李利(河南科技大学第一附属医院风湿免疫科河南洛阳 471000) 【中图分类号】R473.6 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2012)41-0238-01 干燥综合征(Sjogren syndrome,SS)是一种以侵犯外分泌腺,尤其是唾液腺及泪腺为主的慢性自身免疫性疾病[1]。它不仅侵犯外分泌腺造成口、眼干燥,也侵犯全身器官如神经系统,泌尿系统、呼吸系统等,且反复发作,并发症多,预后较差。视神经脊髓炎(Neuromyelitis Optica, NMO)是视神经和脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变[2]。其临床特征为急性或亚急性起病的,单眼或双眼失明,其前或其后数周伴发横贯性或上升性脊髓炎。免疫异常是视神经脊髓炎的主要发病因素,其发病机制系自身体液免疫所致[3]。SS可由血管炎机制出现神经系统病变。我院2012年5月份收治一例SS合并NMO的患者,经积极治疗,和全面护理,病情基本得到控制,现报道如下。 临床资料 段玲朴,女,45岁。以“口干4年,视力下降1天,下肢麻木3天”为主诉入院。口干、吞咽干食困难,需用水送服,牙齿片状脱落,猖獗龋齿,双眼视力下降,视物模糊。双下肢麻木,麻木范围上升到第五肋水平。Hoffman征弱(+)。唇腺活检及抗核抗体谱提示:干燥综合征。颈髓、胸髓MRI 示颈椎退行性变,颈髓及胸髓异常信号,考虑脱髓鞘病变可能性大。临床诊断:干燥综合征合并视神经脊髓炎。 1.方法甲强龙冲击治疗两次,加用免疫抑制剂,免疫球蛋白,同时给予营养神经,改善循环、对症治疗。 2.结果患者病情稳定,要求出院。 护理 1.安全护理患者视力下降视野缺损有跌倒、受伤的危险。在入院时要帮助患者熟悉环境,加深对方位、布局和设施的记忆。将呼叫器、生活用品置于患者伸手可及的地方。病人活动范围内,应有足够的采光,地面平整,干燥,光而不滑。鞋子不宜过大,尽量穿平底鞋,不穿拖鞋。床旁挂防跌倒警示牌,定期评估跌倒风险。加强巡视。 2.心理护理者突然视力下降视物模糊,存在焦虑抑郁心理,我们要经常巡视患者,与患者多多沟通,掌握存在的不良心理和情绪,及时地进行心理疏导。讲解疾病相关知识,对在治疗过程中出现的不良反应也要提前说明; 主动向患者介绍疾病的相关预防保健知识,使患者重新树立战胜疾病的信心,提高患者治疗的依从性,最终达到控制病情和恢复健康的目的。告知患者家属患者良好的心理状态对疾病康复的重要性,增强家属的支持。 3.激素冲击治疗的护理 (1)严格控制输液速度:冲击疗法需要的激素量大,可引起心律失常,所以要严格控制输液速度。使用输液泵控制滴速,进行心电监护,以便及时早期发现各种心律失常。 (2)密观察生命体征、准确记录出入水量。详细的护理记录有利于体重增减、血压波动、双下肢水肿、心律、呼吸的变化等异常情况的及时发现诊断和治疗,有利于电解质、酸碱失衡情况和低钾、酸中毒的早期发现。 (3)激素:可引起水钠潴留、血压血糖升高,骨质疏松,精神障碍疾病。①必须静脉或口服补钾,鼓励患者进食含钾、钙高的食物,并限制钠盐摄入。②监测血压、血糖、尿糖变化。因大剂量激素能使糖原异生作用增强,外周对葡萄糖的利用减少,导致体内血糖升高。每天测血压3次,测尿糖1次。③适当限制患者活动,加强蛋白质和钙的补充,以防骨质疏松;除对症用药外,要防止外伤和自伤。④夜间多观察患者的睡眠情况,及时对患者睡眠进行评估。如失眠严重,及时向医生汇报,必要时药物干预。 (4)积极防治感染。大剂量使用激素可使免疫功能降低而易诱发各种感染。要对患者实行保护性隔离:①保持病房清洁卫生,空气流通,温度适宜,每天紫外线消毒2次; ②给予碳酸氢钠漱口,预防口腔霉菌感染。③加强皮肤护理,保持局部皮肤干燥、清洁是防止感染的重要环节;④如体温有异常,要及时报告主管医生,明确感染灶,及时处理。 (5)预防消化道出血。大剂量激素可增加胃酸和胃蛋白酶分泌,减少胃粘液分泌和抑制蛋白合成,阻碍组织修复而出血。因此,冲击过程中应密切观察血压、脉搏和大便颜色,重视患者的自觉症状,加强腹部体征的观察,保持大便通畅。适当给予制酸类等保护胃黏膜的药物,进食易消化食物。做到定时、定量、少食多餐。 4、症状护理(1)口腔护理患者有龋齿、口干。患者因涎腺病变,唾液分泌减少,易诱发真菌感染,嘱患者经常用液体湿润口腔,可用麦冬、枸杞子,甘草等泡水喝[4]。嘱病人注意口腔卫生,早晚用软毛刷刷牙,饭后漱口,进食清淡易消化饮食,不吃甜食。制菌霉素研末和甘油搅拌每天两次口腔护理。(2)眼干眼泪减少可引起角膜损伤,易发生细菌感染,给人工泪液滴眼或其他眼药水滴眼,睡前涂眼膏保护角膜。避光、避风、外出戴防护眼镜,避免过度用眼。在临床护理中,应避免使用含皮质激素类药物的滴眼液,以免角膜变薄发生穿孔[5]。 出院指导 因视神经脊髓炎病程长,易复发,所以护士要告知患者正确服药的重要性,激素类药物应逐渐减量,不可擅自停药;尽量避免诱发因素,如感冒、发热、感染、寒冷等;继续适量活动,维持和强化康复效果。定期到医院随访。 小结 视神经脊髓炎(NMO)是视神经和脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。病因和发病机制不清,常累及多系统,我们在患者住院期间应与患者建立良好的护患关系、必须细致观察病情,采取全面有效的护理措施,使患者尽快康复。 参考文献 [1]娄玉玲.中国风湿病学.北京:人民卫生出版社,2001:2209-2216. [2]王维治.神经病学5版.北京人民卫生出版社,2006:194. [3]Jacbo A,Matiello M,wingerchuk DM,et al.Neuromyelitis optica;Changing concepts JNeuro:mmnuology.2007:126-138.

视神经脊髓炎病人的护理查房

视神经脊髓炎病人得护理查房 神经内科主讲人 护士长:大家下午好,今天得护理查房主要讲得就是视神经脊髓炎得病人,现在我先简单得介绍一下视神经脊髓炎得一般知识。 视神经脊髓炎又称Devic病或Devic综合症,就是视神经与脊髓同时或相继受累得急性或亚急性脱髓鞘病变。 病理病变主要累及视神经与视交叉,脊髓病损好发于胸段与颈段。病理改变就是脱髓鞘、硬化斑与坏死,伴有血管周围炎性细胞侵润。 临床表现好发于青年,男女均可发病。急性或亚急性发病,病情进展迅速,可有缓解-复发。急性严重得横贯性脊髓炎与双侧同时或相继出现得球后视神经炎就是本病特征性得临床表现,可在短时间内连续出现,导致截瘫与失明、 1、视神经受损症状:急性起病者,可在数小时或数日内,单眼视力部分或全部丧失;一些患者在视力丧失 前一两天感觉眼眶疼痛,眼球运动或按压时疼痛明显;眼底改变为视 神经乳头炎或球后视神经眼。亚急性起病者,1~2个月症状达到高峰;少数呈慢性起病,视力丧失在数月内稳步进展,进行性加重。2、脊髓受损症状:脊髓受累以胸段与颈段多见,表现为急性或亚急性起病 得横贯性脊髓损害或上升样脊髓炎样表现、病损以下出现相应得感觉、运动与自主神经功能障碍。此外,不少病人可伴有痛性痉挛与L hermitte征(屈颈时,自颈部出现一种异常针刺感沿脊柱向下放散至大腿或达足部)、辅助检查 1、急性期患者多有脑脊液细胞数及

蛋白得增高,与多发性硬化不同,只有少数病者可出现寡克隆IgG带。 2、视觉诱发电位及体感诱发电位多有异常。 3、脊髓核磁共振检查发现,80%以上得复发型病人得脊髓纵向融合病变超过3个,或3个以上脊柱节段,通常为6~10个节段。 诊断典型病例临床诊断并不难,但仅有一次孤立发作且仅有 一个部位症状则诊断困难,但后来得临床进展可证实。核磁共振显示得视神经与脊髓病灶、视觉诱发电位、脑脊液检查异常等均可提供重要得诊断依据、注意与单纯性球后视神经炎、多发性硬化鉴别。单纯性球后视神经炎多损害单眼,没有脊髓病损,也没有缓解-复发得 病程;多发性硬化得脑脊液细胞数及蛋白得增高不如视神经脊髓炎明显,并且核磁共振检查脊髓病变节段极少超过1个脊柱节段,而视神 经脊髓炎脊髓纵向融合病变超过3个以上脊柱节段,通常为6~10个节段等特点有助鉴别。 治疗甲基强得松龙大剂量冲击疗法,继以强得松口服等对终止或缩短病程,有一定得效果。另外,也可适当选用硫唑嘌呤、环磷酰胺等免疫抑制剂。 通过介绍,我想大家应该对视神经脊髓炎这个疾病有所了解了。下面请我为大家介绍一下病人病史、实验室及其她检查、诊断、治疗等。 (护士): 现病史:患者,51床,陈雪梅,女,52岁,患者及家属诉2年余前突发双够缓慢行走,生活自理,今年9月份因受凉上述症状再发,无视力减退,

视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识(2012)

视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识(2012) 中华医学会神经病学分会神经免疫学组 中国免疫学会神经免疫分会 视神经脊髓炎(neuromyelitis o ptica,NMO),又称德维克病(Devic d isease),是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。NMO在亚洲、拉丁美洲较为常见,女性高发,多为急性或亚急性起病,临床表现为较严重的视神经炎和脊髓炎,如视力下降、失明;截瘫,膀胱、直肠功能障碍等,脊髓病变通常超过3个椎体节段,预后较差。 最早的NMO被描述为一种严重的单时相的视神经和脊髓损害疾病。Gault 和他的老师Devic在1894回顾总结了16 例类似病例,提出这是一种选择性损害视神经和脊髓的完全独立的疾病,自此本病被正式命名为NMO[3--‐5]。如今NMO的概念与最初Gault描述的临床特点发生了一些变化:视神经炎可以为单侧或双侧,脊髓炎可以为横贯性或部分性,病程可以为单时相或多时相。通常将单时相的NMO称为Devic病,而多时相的NMO称为复发型NMO,80~90%的NMO为复发型。 长期以来,关于NMO是独立的疾病实体,还是多发性硬化(multiple s clerosis,MS)的特殊临床亚型一直存在争议。近年来研究发现,NMO和MS在流行病学、免疫机制、病理、临床、影像以及药物治疗和预后等多个方面均存在着较明显差异。2004年Lennon等在NMO患者血清中发现了一种特异性抗体,命名为NMO--‐IgG[4],其靶抗原是位于星形胶质细胞(astrocyte ,AS)足突上的水通道蛋白4(AQP4)[5],其在NMO的发病机制中发挥了重要作用。NMO的病理显示:脊髓病变可累及多个节段,表现为肿胀,广泛的髓鞘脱失,并有坏死、空洞以及急性轴突损伤;病变多位于脊髓中央;活动期的病灶有炎性细胞的浸润,主要是大量的巨噬细胞和一些血管周围的中性粒细胞和嗜酸性粒细胞,同时还有一些少见的CD3阳性和CD8阳性T细胞。病变区血管呈透明样变,壁增厚、纤维化,同时有增生。血管周围可见显著的免疫球蛋白和补体的沉积,少突胶质细胞丢失明显,少有髓鞘再生。NMO的可能发病机制为,AQP4--‐Ab与AQP4特异性的结合,改变了AQP4在AS的极性分布,在补体参与下,AQP4--‐Ab激活补体依赖和抗体依赖的细胞毒途径,AS足突被抗AQP4自身抗体和补体沉积物降解,继而活化的巨噬细胞与嗜酸性粒细胞和中性粒细胞一起产生细胞因子、氧自由基等造成血管和实质的损伤,最终导致包括轴索和少突胶质细胞在内的白质和灰质

尿路感染的护理查房

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 尿路感染的护理查房 尿路感染的护理查房2015.12 1/ 14

1 定义 2 病因及发病机制 3 临床表现 4 病例资料 5 提出护理问题和护理措施 6 健康教育

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 定义尿路感染指病原体在尿路中生长繁殖,并侵犯泌尿道黏膜或组织而引起的炎症,是细菌感染中最常见的一种感染。 尿路感染分为上尿路感染和下尿路感染,上尿路感染指的是肾盂肾炎,下尿路感染包括尿道炎和膀胱炎。 本病以女性多见。 老年男性因前列腺肥大,尿感发生率可增加。 老年男性和女性的发生率可高达10%,但多为无症状性细菌尿。 3/ 14

病因本病多为单一细菌引起的尿路炎症,其致病菌以大肠埃希杆菌最常见,其次依次是变形杆菌、产气杆菌、克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、粪链球菌和葡萄球菌。 另外,其他微生物(如结核分枝杆菌,真菌,衣原体和某些病毒)侵入尿路也可引起尿路感染。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 发病机制1.感染途径:上行感染最为常见。 由于女性的尿道较男性短而宽,且尿道口离肛门近,尿道口常有肠源性革兰阴性杆菌寄居,容易感染。 此外,还可见少量的血行感染。 2.机体抗病能力正常情况下,细菌可进入膀胱,但并不都能引起尿感。 这与尿液的冲刷作用,尿路粘膜的杀菌能力等等有关 3.易感因素最主要的是尿路的复杂情况,如尿路结石,尿道异物,肿瘤,多囊肾等所导致的尿流不畅。 泌尿系统畸形和结构异常也是主要因素。 此外,长期卧床的慢性病,长期应用免疫抑制剂的病人也容易发生尿感。 4.细菌的致病力细菌进入膀胱能否引起尿感与其致病力有关。 如大肠杆菌,只有少数具有特殊致病力的菌株能引起症状性尿感。 5/ 14

视神经脊髓炎护理常规及健康教育

视神经脊髓炎护理常规及健康教育 视神经脊髓炎是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明。 【护理常规】 1.休息与运动卧床休息,保持病室安静;禁止用热水袋,防止烫伤;避免受凉、疲劳等。 2.饮食护理高热量、高蛋白质、高维生素、高纤维素食物,少食胀气食物,鼓励多饮水。 3.用药指导激素是最常用的药物,激素的不良反应有肥胖、痤疮、多毛、消化道溃疡、高压、高血糖、骨质疏松、精神症状、失眠等。要在医师的指导下有规律地服药,严禁突然停药或减量,也不可随意更换药物的种类。 4.心理指导指导患者克服悲观情绪,摆脱对照顾者的依赖心理,增强自我照顾能力与自信心。 5.病情观察注意观察患者的视力情况,是否继续下降或由单眼发展为双眼失明,观察患者的肢体活动情况,评估患者运动和感觉障碍的平面是否上升。 6.基础护理视力障碍者协助做好生活护理,防止跌倒、坠床,确保安全;应用气垫床,定时翻身,骨隆突部位可给予减压贴或透明贴保护,防止压疮发生,截瘫患者应保持肢体的功能位;按时翻身、叩背,痰液黏稠者给予雾化吸入,防止发生肺部感染;留置尿管患者

每日定时给予会阴护理,鼓励患者多饮水,保持会阴部清洁,预防泌尿系统感染;鼓励患者主动活动预防下肢深静脉血栓。 7.去除和避免诱发因素护理本病为自身免疫性疾病,应避免受凉及感染,增强机体抵抗力。 【健康教育】 1.休息与运动卧床休息,保持病室安静,病情稳定后适当锻炼。 2.饮食指导给予高热量、高蛋白质、高维生素、高纤维素食物,少食胀气食物,鼓励多饮水。多食新鲜蔬菜、水果。 3.用药指导应用激素的原则是时间要充分,剂量要足,减量或停用不易过快,以免出现反跳现象。服用激素期间,应多食用绿叶蔬菜、香蕉、果汁等含钾丰富,以及低钠、低糖、高蛋白质及高维生素饮食。 4.心理指导保持正常心态,克服悲观情绪,增强自我照顾能力与自信心。 5.康复指导早期进行肢体功能锻炼,可防止肌肉萎缩、关节畸形,促使肢体功能早日恢复。肢保持功能位,脚部盖被不可过累,防止足下垂。 6.复诊须知出院后按时服药,如有特殊不适及时就医,2周后门诊复诊。

视神经脊髓炎病人的护理查房

视神经脊髓炎病人的护理查房 神经内科主讲人 护士长:大家下午好,今天的护理查房主要讲的是视神经脊髓炎的病人,现在我先简单的介绍一下视神经脊髓炎的一般知识。 视神经脊髓炎又称Devic病或Devic综合症,是视神经和脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。 病理病变主要累及视神经和视交叉,脊髓病损好发于胸段和颈段。病理改变是脱髓鞘、硬化斑和坏死,伴有血管周围炎性细胞侵润。 临床表现好发于青年,男女均可发病。急性或亚急性发病,病情进展迅速,可有缓解-复发。急性严重的横贯性脊髓炎和双侧同时或相继出现的球后视神经炎是本病特征性的临床表现,可在短时间内连续出现,导致截瘫和失明。1、视神经受损症状:急性起病者,可在数小时或数日内,单眼视力部分或全部丧失;一些患者在视力丧失前一两天感觉眼眶疼痛,眼球运动或按压时疼痛明显;眼底改变为视神经乳头炎或球后视神经眼。亚急性起病者,1~2个月症状达到高峰;少数呈慢性起病,视力丧失在数月内稳步进展,进行性加重。2、脊髓受损症状:脊髓受累以胸段和颈段多见,表现为急性或亚急性起病的横贯性脊髓损害或上升样脊髓炎样表现。病损以下出现相应的感觉、运动和自主神经功能障碍。此外,不少病人可伴有痛性痉挛和Lhermitte征(屈颈时,自颈部出现一种异常针刺感沿脊柱向下放散至大腿或达足部)。辅助检查1、急性期患者多有脑脊液细胞数及蛋白的增高,与多发性硬化不同,只有少数病者可出现寡克隆IgG带。2、

视觉诱发电位及体感诱发电位多有异常。3、脊髓核磁共振检查发现,80%以上的复发型病人的脊髓纵向融合病变超过3个,或3个以上脊柱节段,通常为6~10个节段。

视神经脊髓炎

视神经脊髓炎临床路径 (2010年版) 一、视神经脊髓炎临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为视神经脊髓炎(ICD-10:G36.0)。 (二)诊断依据。 根据《中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘病的诊断及治疗专家共识(草案)》(中华医学会神经病学分会,中华神经科杂志,2006,39(12):862-864)。 1.必要条件:视神经和脊髓的炎症性损害。 2.支持条件:脊髓MRI异常延伸3个椎体节段以上;头颅MRI不符合MS诊断标准;NMO-IgG血清学检测阳性。 3.具备以上条件,并符合Wingerchuck NMO标准(2010年)。 (三)选择治疗方案的依据。 根据《中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘病的诊断及治疗专家共识(草案)》(中华医学会神经病学分会,中华神经科杂志,2010)。 1.大剂量甲基强的松龙冲击治疗。 2.人体免疫球蛋白冲击治疗。 3.康复治疗。

(四)标准住院日为2–4周。 (五)进入路径标准。 根据《中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘病的诊断及治疗专家共识(草案)》(中华医学会神经病学分会,中华神经科杂志,2006,39(12):862-864)。 1.第一诊断必须符合ICD-10:G36.0视神经脊髓炎疾病编码。 2.神经功能明显受到影响(视神经、脊髓)。 3.患有其他疾病,但在住院期间无需特殊检查和治疗,也不影响第一诊断临床路径流程实施。 (六)住院期间检查项目。 1.必需的检查项目: (1)血常规、尿常规、便常规; (2)心电图、X线胸片; (3)肝肾功能、电解质、血糖、抗“O”、血沉、C反应蛋白、感染性疾病筛查(乙肝、梅毒、艾滋病等); (4)抗核抗体、ENA、ANCA、类风湿因子、甲状腺功能; (5)头颅及脊髓MRI平扫和增强; (6)腰穿脑脊液常规、生化、IgG指数、寡克隆区带、24小时IgG合成率; (7)诱发电位(视觉诱发电位、听觉诱发电位、体感诱发电位)检查;

急性横贯性脊髓炎诊断指南与操作规范

急性横贯性脊髓炎诊断指南与操作规范 【概述】 急性横贯性脊髓炎(acute transverse myelitis, ATM )又称急 性横贯性非特异性脊髓炎(不包括病毒性脊髓炎、化脓性脊髓炎、结核性脊髓炎、真菌性脊髓炎、梅毒性脊髓炎等特异性脊髓炎 ), 是一原因尚不明确、急性或亚急性起病、进展迅速的横贯性炎性脊髓损害。目前多认为本病可能为各种感染或预防接种所诱发的免疫介导性疾病。病变可累及脊髓的任何节段,以胸髓最常受累。临床上以双侧肢体无力(双下肢截瘫最为多见),伴受损平面以下完全性感觉障碍(传导束型感觉障碍),以及持续性的括约肌功能障碍为特点。肢体瘫痪程度因病变程度而不同,主要为上运动神经元瘫痪,疾病早期可出现脊髓休克,表现为肌张力降低、腱反射消失、病理反射阴性等弛缓性瘫痪的特点,脊髓休克期持续数天?数周不等。高位颈髓病变者可出现呼吸功能障碍而需要人工辅助呼吸。本病预后差异大,约44%预后良好,约33%可独立行走但存在痉挛性步态、感觉障碍或括约肌功能障碍,23%患儿遗 留严重后遗症不能独立行走。 【病史要点】

1.病前2~4周是否有前驱感染(如上呼吸道感染、腹泻、出疹性疾病、流感、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、HIV等)或预防接种史(若狂犬病、破伤风、麻疹、乙肝疫苗等)。 2.起病形式,是否伴有发热,是否有后背及下肢疼痛,病前是否有明确的外伤史。 3.瘫痪发生的时间,瘫痪的部位(截瘫或四肢瘫),瘫痪的程 度和进展,尤其应注意是否伴有流涎、呛咳、吞咽困难、声嘶、 咳嗽无力,以及呼吸困难。 4.感觉障碍的表现和进展。 5?括约肌功能障碍:是否有持续性的尿潴留、大小便失禁或便秘。 【体检要点】 1.运动障碍:注意四肢肌力、肌张力、腱反射、病理征的检 查。 2.感觉障碍:全面的浅深感觉检查。 3.脊柱:外观有无畸形,脊柱旁有无包块,有无脊柱压痛。 4.颅神经:尤应注意以、X、刈后组颅神经有无麻痹表现。 5.呼吸肌:肋间肌和膈肌功能 6.一般体检中注意血压、呼吸、心率,尤应注意有无青紫、呼 吸困难及心律紊乱。 【辅助检查】

脑病科6月护理查房

脑病科6月护理查房 床号:7床,姓名:吴丽怡:年龄:75岁病案号:224000 查房日期:2016-6-1 16:00 中医诊断:痿病主证:肝肾亏损 西医诊断:1、视神经脊髓炎 2.颈椎退行性变 3.受压区褥疮4、轻度贫血 5. 低蛋白血症6、左股骨粗隆陈旧性骨折 查房类别:一级查房□二级查房□三级查房□√ 参加人员:脑病科全体护理人员, 简要病史 1、主诉:视力下降,双下肢麻痹无力,二便障碍5年。 入院时间:2016年5月28日 2、病史摘要:患者于5年前无明显诱因下出现视力下降,右眼尤甚,伴双下肢麻痹无力,二便失禁,乳头平面下感觉障碍,在外院诊断为“视神经脊髓炎”,予对症支持治疗后(具体不详),遗留右眼失明,双下肢麻痹无力,乳头平面以下感觉障碍,二便障碍,此后长期服用激素、免疫抑制剂治疗,现为求进一步系统诊治,由门诊拟“视神经脊髓炎”收入本科。入院症见:神清,精神疲倦,面色少华,短气乏力,右眼失明,左眼视力减退,双下肢麻痹无力,左手指痉挛,间有不自主抽搐,乳头平面以下感觉减弱或消失,二便障碍,骶尾部压疮,双下肢重度浮肿,右上肢,双下肢散在多处皮肤破损,无恶寒发热,无自汗盗汗,纳呆,眠欠佳,留置导尿,未能自主排便。 过敏史:无 既往史:有颈椎退行性变病史,左股骨粗隆陈旧骨折病史。 专科检查:神志清楚,查体合作,言语流利,对答切题,右眼失明,右侧瞳孔直径约5mm,对光反射消失,左眼视力下降,左侧瞳孔直径约3mm,对光反射灵敏。双侧额纹、眼裂、鼻唇沟基本对称,口角无明显偏歪。伸舌居中,颈软,右上肢肌力5级,左上肢肌力4级,左手指痉挛,间有不自主抽搐,双下肢肌力0级,乳头平面以下感觉减退或消失,双上肢肌张力正常,腱反射存在,双下肢肌张力减弱,腱反射消失,腹壁反射消失,病理性神经反射未引出,脑膜刺激征 阴性。

脊髓炎治疗指南

脊髓炎治疗指南 西医定义 脊髓炎medullitis是指由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、原虫、支原体等生物原性感染,或由感染所致的脊髓灰质或(和)白质的炎性病变,以病变水平以下肢体瘫痪、感觉障碍和植物神经功能障碍为其临床特征。临床上虽有急性、亚急性和慢性等不同的表现形式,但在病理学上均有病变部位神经细胞变性,坏死、缺失;白质中髓鞘脱失、炎性细胞浸润、胶质细胞增生等改变。因此,脊髓炎包括了大量的脊髓炎性疾病。本条只对急性脊髓炎,亦即急性非特异性脊髓炎着重介绍。急性脊髓炎(acutemyelitis)指的是一组原因不明的急性横贯性脊髓炎性损害。中医中医虽无脊髓炎的病名,但根据其主要临床表现的不同,本病可以分别归属于中医的“痿证”、“癃闭”及“便秘”等病中。 疾病症状 受凉、过劳、外伤等常为发病诱因。脊髓症状急骤发生,多为双下肢的麻木和麻刺感、病变相应部位的背痛。病变节段围绕躯体的束带状感觉,在2~3天内进展至高峰,病变水平以下肢体瘫痪、感觉缺失和括约肌障碍。若起病急且病变广泛而严重,则瘫痪肢肌张力低,腱反射消失,是为脊髓休克。一般休克期约为2~4周。如发生肺炎、泌尿系感染或褥疮则可延长至数月,影响预后。如无重要合并症,3~4周后进入恢复期。通常自发病后3~6个月可基本恢复,少数病例有程度不等的后遗症。 体征 (一)症状:病前数天或1~2周常有上呼吸道或肠道感染病史,疫苗接种史,或有受凉、过劳、负重、扭伤等诱因。本病发病急骤。可以在数小时至1~2天内出现完全性截瘫。部分病人在发病前有背部疼痛、束带感、肢体麻木、无力等先驱症状,并于数天至十几天后逐渐发展至全瘫。 脊髓炎的临床症状可以根据其病变部位、范围的不同,而有所差异。由于胸髓节段较长,且某些节段供血较差,病变常易累及胸髓。其首发症状常为双下肢麻木、无力,病变相应部位背痛,束带感,或见排尿困难。2~3天后,病情发展到高峰,出现病变水平以下的完全性瘫痪,感觉消失,少汗或无汗和二便潴留。 发病早期,处于脊髓休克阶段,肢体力弛缓性瘫痪,也就是所谓的软瘫。经过2~4周的时间,肢体逐渐变为痉挛性瘫痪,亦即所谓的硬瘫,排尿问题也由尿潴留转为尿失禁。病变累及颈髓时,可以出现四肢瘫痪。如果影响到高颈段(C4以上),还可以出现呼吸困难。颈膨大脊髓炎可以出现双上肢软瘫,而双下肢硬瘫。病变部位在腰髓时,下肢呈弛缓性瘫痪,早期即可见肌肉萎缩。病变在骰髓时,括约肌障碍明显,而无明显的瘫痪。另外,还有一种上升性脊髓炎,本型脊髓炎起病急骤,病变可以迅速由下向上发展,常在1~2天内,甚至

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