血栓性疾病简要概述(doc 15页)

血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块。一般而言，血栓由不溶性纤维蛋白、沉积的血小板、积聚的白细胞和

陷入的红细胞组成。血栓

形成是一种涉及许多彼此

相互作用的遗传和环境因

素的多因素变化的过程。

在临床上常见到血栓性疾

病，如冠脉综合征、深静

脉血栓等。临床上常用的

抗血栓药可分为抗凝血药、抗血小板聚集药和溶血栓药三大类

一、血管内的阴阳平衡

（一）体内止血过程

1．血管收缩：血管在遭受创伤后自动收缩，以缩小创伤面，减少血液的流失。

作用于纤维蛋白原，水解为纤维蛋白单体，自动聚合为不稳定的可溶性多聚

体，其后在因子XIII的作用下相互交联，

最终形成交联形式的纤维蛋白多聚体，即稳定的不溶性纤维蛋白血栓，发挥止血作用，即内源性凝血过程。

（四）抗凝系统

与凝血系统相反，体内亦存在抗凝系统，将凝血级联反应限制在局部，避免其他部位形成血栓。抗凝系统主要分为三部分：

（1）组织因子途径抑制物

在体内，天然存在组织因子途径抑制物，能与活化的Ⅹ因子结合，形成复合物，从而灭活Ⅶ

因子与组织因子复合

物，因此主要对外源性

凝血系统发挥作用。

（2）抗凝血酶：

抗凝血酶能灭活凝

血因子II、IX、X、XI、XII，激活过程主要依赖于肝素或低分子肝素类，因此主要对内源性系统发挥作用。

（3）蛋白C和蛋白S系统

由于凝血酶可将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，因此在某种意义而言，也属于抗凝因子。凝血酶可与内皮细胞表面的凝血酶调节蛋白或血

栓调节蛋白结合，激活无活性的蛋白C，后者在蛋白S辅助下，灭活血液中的凝血因子V和VIII，即体内抗凝系统。

（五）纤溶系统

在生理情况下，血栓主要发挥止血作用，但在形成血栓以后如果不能够及时有效地清除，则将长期存留体内，对机体产生危害。在人体内含有清除血栓的体系，即纤溶系统。

第五章出血性与血栓性疾病实验诊断

第五章出血性与血栓性疾病实验诊断第一节概述 ?对血栓与止血的认识 ?出血与血栓性疾病的分类 ?出血与血栓性疾病的诊断一、1、 Platelet adhesion reaction: platelet glycoprotein Ⅰb-Ⅸ-Ⅴ经vWF介导黏附于暴露的血管内皮。 Platelet aggregation reaction: glycoprotein Ⅱb/Ⅲa fibrinogen 的介导发生聚集。以上为第一相聚集，呈可逆反应 2、血小板发生释放反应release reaction：ADP, ATP, 5-HT,AP(antiplasmin), PF4, β-thromboglobulin (β-血小板球蛋白）等，加速血小板聚集反应，形成不可逆的第二相聚集反应。二、抗凝血途径：anticoagulant pathway ?细胞抗凝作用Cellural anticoagulation ：体内单核-吞噬细胞系统,肝细胞 ?体液抗凝作用 Humoral anticoagulation ：（1）丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）肝素辅酶Ⅱ（HC-Ⅱ）（2）蛋白C/蛋白S抗凝体系：活化的蛋白C在PS协同作用下，灭活 FⅤa、FⅧa，激活纤溶系统。（3）组织因子途径抑制物：由内皮细胞和肝脏合成，具有抑FⅦa、FⅩa的作用。（4）其他凝血蛋白：如α2-巨球蛋白，α1-抗胰蛋白酶等作用较弱。三、 1、出血性疾病的分类 ?血管壁异常：先天性；获得性 ?血小板异常：数量异常；功能异常 ?凝血因子异常：先天性；获得性 ?循环抗凝物质增多：多为获得性 ?纤溶活性亢进 ?复合性因素：如DIC、恶性肿瘤、创伤、手术、器官移植等 2.血栓病的分类 ?遗传性/先天性：抗凝血酶、蛋白S、蛋白C和组织因子途径抑制物缺陷等 ?获得性/继发性：动、静脉血栓；新瓣膜血栓等四、出血性疾病的诊断 ?临床出血特征：一期止血缺陷，二期止血缺陷，纤溶活性亢进 ?实验诊断： ①筛选试验：一期止血缺陷（采用BT和血小板计数）；二期止血缺陷（采用APTT和PT）纤溶活性亢进确诊试验：按临床需要，选择不同的实验，优化组合血栓性疾病的诊断

治疗血小板减少症的中成药物列表

治疗血小板减少症的药品列表分类查看本药品列表被可按中成药和西药分类查看：治疗血小板减少症的中成药物列表治疗血小板减少症的西药列表治疗血小板减少症的药品列表乌拉莫司汀用于谩性粒细胞及淋巴细胞性自血病、恶性淋巴瘤等。对翟奇金病、网状细胞瘤用小剂量可以维持较长的缓解期。还用于章样真菌病、具住红细胞增多症和血小板增多症。伊米苷酶（依米格西酶）如同阿糖苷酶一样，本品适用于确诊为Ⅱ型高歇氏病患者。高歇氏病主要症状是贫血，血小板减少，骨痛，肝、脾肿大。本品改善贫血、血小板减少症、恶病质和缩小肝和脾肿大的程度与阿糖苷酶相类似。克拉屈滨注射液（艾博定）用于治疗毛细胞白血病，临场上表现为贫血、嗜中性白血球减少、血小板减少等症状。养血饮片补气养血，益肾助脾。用于气血两亏，崩漏下血，体虚羸弱，血小板减少及贫血，对放疗和化疗后引起的白细胞减少症有一定的治疗作用养血饮胶囊补气养血，益肾助脾。用于气血两亏，崩漏下血，体虚羸弱，血小板减少及贫血，对放疗和化疗后引起的白细胞减少症有一定的治疗作用养血饮颗粒补气养血，益肾助脾。用于气血两亏，崩漏下血，体虚羸弱，血小板减少及贫血，对放疗和化疗后引起的白细胞减少症有一定的治疗作用利可君片用于防治肿瘤放、化疗引起的白细胞血小板减少症。升血小板胶囊清热解毒，凉血止血，散瘀消斑。用于原发性血小板减少性紫癜(ITP) 。症见：全身瘀点或瘀斑，发热烦渴，小便短赤，大便秘结，或见鼻衄，齿衄，舌红苔黄，脉滑数或弦数。参附注射液益气温阳。回阳救逆，益固脱。主治：气虚、阳虚所致胸痹、怔忡；咳喘；放化疗后气虚血亏术后体虚；阳虚水肿、尿频；胃疼、泄泻；痹症；肾阳不足之畏寒肢冷、腰酸软、阳痿；劂脱及各种慢性病见有阳虚（气虚）症状者等。适应症：各型休克：心源性休克、感染性休克、失血性休克、创伤性休克、过敏性休克、神经性休克。心脏疾病：充血性心力衰竭、心律失常，病态窦房结综合症、房室传导阻滞、心肌炎、心肌梗塞、冠心病、肺心病。血液疾病：

血栓性微血管病的诊断及治疗

本课件首先对血栓性微血管病的发病机制进行了详细阐述，然后分别介绍了不同类型血栓性微血管病的临床特点，对血栓性微血管病的诊断与治疗进行系统描述，课件紧密结合最新研究进展，内容丰富新颖，层次分明。学员通过本课件的学习，可以很好地掌握血栓性微血管病的诊断与治疗。试述产神经氨酸酶肺炎链球菌引起HUS的机制。一、概述（一）背景 1925 年，首次报道血栓性微血管病，一位 16 岁女孩临床表现为贫血、紫癜、发热伴肾脏受累，检查发现急性溶血性贫血，病理检查发现伴有小动脉及毛细血管血栓形成。 1936 年，发现类似疾病，临床表现除贫血和血小板减少性紫癜外，还有血栓 - 血小板聚集。 1947 年， singe 发现一类疾病临床表现除发热、紫癜、肾脏受累外还有出血倾向，定义为血栓性血小板减少性紫癫（ TTP ）。 1952 年， svmmers 根据该类疾病的临床表现，进一步定义为血栓性微血管病，即 TMA 。 1955 年， Gasser 发现疾病的临床症状包括血小板减少、溶血性贫血和肾衰竭，命名为溶血性综合征（ HUS ）。（二）定义血栓性微血管病（ thrombotic microangiopathy ， TMA ）是一组急性临床病理综合征，主要特征有： (1) 微血管病性溶血性贫血、血小板下降以及微血管内血栓形成。 (2) 肾脏受累时多引起急性肾衰竭。 (3) 经典的 TMA ：溶血尿毒综合征, 血栓性血小板减少性紫癜（ TTP ）。 (4) 其它类型 TMA ：恶性高血压、硬皮病肾危相、妊娠相关肾病等。 (5) 尽管病因和发病机制多样，最终均可导致微血管内皮细胞损伤，诱发微血栓形成。（三）发病机制（ 1 ）病因未明。（ 2 ）微血管内皮细胞损伤是血栓性微血管病发生的关键。与该疾病相关的致病因素包括细菌、外毒素和内毒素抗体、免疫复合物、药物、病毒等。（ 3 ）病因不同，其发病机制也不完全一致，但都涉及到内皮细胞损伤的机制和遗传异感因素。

(整理)免疫性血小板减少症

免疫性血小板减少症免疫性血小板减少症[1](Immune thrombocytopenia，ITP)，ITP是由于血小板特异性自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度破坏，自身抗体抑制巨核细胞产生血小板、细胞毒，T细胞直接溶解血小板和抗原特异性T 细胞免疫失耐受等引起血小板减少(<100×10^9/L)，是常见的获得性出血性疾病。昔称特发性(原发性)血小板减少性紫癜。 1.发病原因：免疫性血小板减少症的病因不清楚。大多数患者存在抗血小板糖蛋白自身抗体，引起血小板被吞噬细胞破坏。70%～80%为抗血小板膜糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa的自身抗体，20%～40%为抗GP I b抗体，有的两种抗体均有，或为抗GPⅣ、抗GP I a/Ⅸ抗体等。抗血小板抗体除了结合血小板使其致敏、易被单核-巨噬系统(主要在脾脏内)破坏外，还能抑制巨核细胞成熟使血小板生成减少。故免疫性血小板减少症的血小板减少为双重机制，即同时存在破坏过多和生成减少。近来发现B细胞活化因子(BAFF)在免疫性血小板减少症活动期增高，而缓解时BAFF和BAFF mRNA表达减低。BAFF属TNF家族，由巨噬细胞、单核细胞和树突状细胞产生，作用是维持B细胞的正常发育，其增高与自身免疾病之间关系密切。ITP患者还有IFN-γ增高和调节性T细胞(Treg) 减少。这些与ITP发病均有一定关系，可作为治疗的新靶点。 2.临床表现：1、皮肤黏膜及其他部位出血：皮肤可有出血点、紫癜。黏膜出血：鼻出血、牙龈出血和月经量过、血尿及胃肠道出血，重者有颅内出血。部分患者仅有血小板减少，没有出血症状。 2、急性型多见于儿童，临床出血重，但往往呈自限性，或经积极治疗、在数周内恢复。少数患者可迁延6个月发展为慢性。 3、慢性型较常见，以女性青年为多，出血症状较轻，易反复发作，缓解时间长短不一。脾脏一般不大，反复发作者可以轻度肿大。 3.诊断与鉴别：1、皮肤黏膜出血。 2、至少2次化验血小板数减少，血细胞形态无异常。 3、脾脏不大或轻度增大，无肝、淋巴结肿大。 4、骨髓检查巨核细胞数增多或正常，可有成熟障碍。 5、排除其他引起血小板减少的原因，如：假性血小板减少、先天性血小板减少、自身免疫性疾病、甲状腺疾病、药物相关性血小板减少、同种免疫性血小板减

静脉血栓栓塞症抗凝治疗微循环血栓防治专家共识

?标准与规范? 静脉血栓栓塞症抗凝治疗微循环血栓防治专家共识静脉血栓栓塞症抗凝治疗微循环血栓防治共识专家组【编者按】　静脉血栓栓塞症（ＶＴＥ）包括深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症，是危害人类健康的常见血管疾病。规范的抗凝治疗能够有效降低ＶＴＥ的发生率和病死率，减少血栓后综合征的发生。然而，临床实践中仍然有许多ＶＴＥ患者并没有接受正规的抗凝治疗，或由于抗凝药物的副作用被忽略，导致了药物相关的并发症，进而引起严重的后果，实属遗憾。因此，临床上担负血栓治疗的临床医师急需规范性抗凝治疗建议。有鉴于此，本刊特发表由中国微循环学会周围血管疾病专业委员会组织国内相关领域专家制定的枟静脉血栓栓塞症抗凝治疗微循环血栓防治专家共识枠，从而发挥科技期刊服务于医学事业的先导作用。【ＤＯＩ】　１０．１１９１５／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－５４０３．２０１７．０４．０５６收稿日期：２０１７－０３－１９通信作者：郑月宏，Ｅ－ｍａｉｌ：ｙｕｅｈｏｎｇｚｈｅｎｇ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ静脉血栓栓塞症（ｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍ，ＶＴＥ）包括深静脉血栓形成（ｄｅｅｐｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ，ＤＶＴ）和肺血栓栓塞症（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｔｈｒｏｍｂｏｅｍｂｌｏｓｉｍ，ＰＴＥ），是同一种疾病、两个不同阶段的不同临床表现。ＤＶＴ是指血液在深静脉腔内异常凝结，阻塞静脉管腔，导致静脉回流障碍，引起远端静脉高压、肢体肿胀、疼痛及浅静脉扩张等一系列临床症状。血栓一旦脱落，随血流进入肺动脉，阻塞血管后会引起ＰＴＥ的发生，轻者会出现呼吸困难、胸憋、气紧等症状，重者则会危及患者生命，出现致死性事件的发生。因此，ＶＴＥ的诊治一直是临床医师关注的热点。而抗凝治疗可以有效抑制ＶＴＥ血栓蔓延，有利于血栓再溶和管腔再通，降低ＰＴＥ的发生率和病死率，是ＶＴＥ治疗的基础。１　控制抗凝出血的风险抗凝治疗能够有效缓解ＶＴＥ的症状，但同时亦将增加出血性并发症的风险。因此，在治疗前以及治疗过程中应注意对患者出血风险进行评估。潜在的出血风险或已知的严重活动性出血是抗凝治疗最主要的相对或绝对禁忌证，具体如下［１］：严重的活动性出血（脑、消化道、泌尿系或其他部位等）；３个月以内发生脑血管事件（脑梗死、脑出血）；严重的出凝血功能障碍；肝功能衰竭；１０ｄ以内消化道出血病史；合并消化道溃疡、消化道恶性肿瘤等；３个月以内神经系统（颅内、脊髓）手术病史；３个月以内发生颅内创伤性疾病；１０ｄ以内心肺复苏病史；１０ｄ以内的重大非血管手术或创伤病史；未获良好控制的高血压患者：收缩压≥１８０ｍｍＨｇ，舒张压≥１１０ｍｍＨｇ；颅内肿瘤；近期眼外科手术病史。在抗凝治疗过程中，同样需要密切注意有无出血问题，并定期（比如３个月）进行抗凝获益及出血风险评估，以决定是否继续抗凝。２　一般人群的抗凝治疗２．１　抗凝药物应用的选择２．１．１　普通肝素　主要作用机制是通过其戊多糖序列与抗凝血酶（ａｎｔｉ－ｔｈｒｏｍｂｉｎ，ＡＴ）结合，介导ＡＴ活性部分构象改变，加速ＡＴ对Ｘａ因子的中和。普通肝素剂量差异较大，使用时必须监测。通常首先静脉给予８０Ｕ／ｋｇ负荷剂量，之后以１８Ｕ／（ｋｇ?ｈ）静脉泵入，以后每４～６ｈ根据ＡＰＴＴ调整剂量，使其延长至正常对照值的１．５～２．５倍。治疗达到稳定水平后，可改为每日１次测定ＡＰＴＴ。对于每日需要应用较大剂量普通肝素（一般指剂量＞３５０００Ｕ／ｄ）仍不能达到治疗范围ＡＰＴＴ的患者，推荐通过测定抗Ｘａ因子水平以指导普通肝素剂量［２］。普通肝素可引起血小板减少症（ｈｅｐａｒｉｎｉｎｄｕｃｅｄｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏ－ｐｅｎｉａ，ＨＩＴ），在使用３～６ｄ注意复查血小板。ＨＩＴ诊断一旦成立，应立即停用普通肝素。一般停用１０ｄ内血小板数量开始逐渐恢复［３］。肝素治疗的患者若出现严重的出血，应立即停用或减量，一般４ｈ后抗凝作用消失。严重者可用硫酸鱼精蛋白中和，硫酸鱼精蛋白注射液１～１．５ｍｇ可中和１ｍｇ肝素。２．１．２　低分子肝素　低分子肝素（ｌｏｗｍｏｌｅｃｕｌａｒｗｅｉｇｈｔｈｅｐａｒｉｎ，ＬＭＷＨ）由普通肝素直接分离或由普

中国血栓性疾病防治指南(一)

中国血栓性疾病防治指南（一）第一部分概述一、前言随着人口的老龄化、人们生活方式及习惯的改变，血栓栓塞性疾病越来越成为全球性的重大健康问题，成为导致全球人口死亡的第一位原因。其涉及的范围主要包括两个方面：（1）静脉血栓栓塞性疾病：即静脉血栓栓塞症（VTE），包括肺血栓栓塞症（PTE）和深静脉血栓形成（DVT）；（2）动脉血栓栓塞性疾病：包括急性冠状动脉综合征（ACS）、心房颤动（简称房颤）、动脉缺血发作、脑卒中等。美国胸科医师学会（ACCP）1986年发布了第1版抗栓与溶栓指南，随着循证医学研究的深入开展，每3-4年更新1次。2012年2月，ACCP 发布了《ACCP抗栓治疗和血栓预防指南（第9版）》，增加了近年血栓防治领域的研究新成果。2016年1月，ACCP更新了《静脉血栓栓塞症抗栓治疗指南（第10版）》的推荐意见。欧洲心脏病学会（ESC）和欧洲呼吸病学会（ERS）近几年也陆续更新了一系列血栓防治指南，涉及PTE、ACS、房颤等疾病。这些指南的发表，对指导临床血栓栓塞性疾病的防治工作发挥了重要的作用。

我国临床医师对于血栓栓塞性疾病，特别是对于VTE的认识还有待提高。VTE是目前国内各级医院住院患者非预期死亡的重要原因，也是当前医疗纠纷的主要根源之一。血栓栓塞性疾病是全身性疾病，涉及多个器官系统，错综复杂，制订一个综合性的血栓栓塞性疾病防治指南，对于提高临床医师的防治意识和水平、规范诊疗行为具有重要意义。中华医学会和中国健康促进基金会于2015年成立《中国血栓性疾病防治指南》专家委员会。专家委员会在ACCP指南的基础上，结合近5年欧美系列血栓防治指南的推荐意见，对最新循证医学证据，特别是中国研究结果进行综合评估，制订了我国首部血栓性疾病防治指南。本指南的制订遵循世界卫生组织及中华医学会关于制订临床诊疗指南的方法及程序。指南专家委员会由临床专家、信息学专家、决策科学家和系统综述与指南方法学专家共同组成，也包含了无相关研究背景的临床医师，使指南推荐意见具有更强的实用性。指南制订的过程充分反映了目前的循证医学观念，临床专家和循证医学专家互相讨论，共同检索、评价和分级相关研究证据，以确保证据纳入和评价既全面、客观，又紧密结合临床。应该指出的是，本指南不具有法律效力。本指南尚不能涵盖所有复杂的临床情况，指南发布时可能存在某些最新研究结论由于滞后发表未被收入指南的情况；指南的证据也可能受到原始研究质量及方法学的影响；受我国当前该领域的实际研究水平所限，指南中基于国内研究的证据有限。

血小板减少的鉴别诊断

血小板减少的疾病：特发性血小板减少性紫癜——起病突然，大多在出血症状发作前1~3周前有感染病史。急性型ITP多见于儿童，起病急，可有畏寒、发热等前驱症状。慢性ITP起病隐匿，以中青年女性多见。ITP出血常常是紫癜性，表现为皮肤瘀点、瘀斑，紫癜通常分布不均、出血多位于血液瘀滞部位或负重区域的皮肤，皮损压之不退色，粘膜出血包括鼻出血、牙龈出血、口腔粘膜出血及血尿。急性型ITP病情多为自限性，一般4~6周。除非有明显的大量出血，一般不伴有贫血。ITP病人无脾大。外周血血小板数目明显减少，急性型发作期血小板计数常低于20×109/L，甚至低于10×109/L，慢性型常为30~80×109/L，血小板体积常增大，评价血小板体积增大，血小板分布宽度增加，红细胞计数、白细胞计数与分类一般正常。出血时间延长，束臂试验阳性，而凝血机制及纤溶机制正常。骨髓巨核细胞数目增多或正常，红系或粒系通常正常。大部分ITP病人的血小板或血清可检测出抗血小板糖蛋白复合物的抗体。 ITP可伴随自体免疫性溶血性贫血，称之为Evans综合症，此时红细胞Coombs试验通常称阳性反应。儿童患者常呈急性发病，与感染有关。本综合征的血小板减少可先于溶血或同时或季候出现，多数先出现血小板减少，随后发生免疫性溶血。慢性Evans综合症对切脾治疗反应性差，单纯的ITP切脾治疗效果明显优于Evans综合症。血栓性血小板减少性紫癜——典型的五连征为特征，即血小板减少，微血管病性溶血性贫血，多变的神经系统症状和体征，肾损害和发热。多见于30~40岁左右的成人。血象可见红细胞异常表现有微血管病性红细胞破坏，血涂片检查室红细胞嗜多色性，点彩样红细胞，有核红细胞及红细胞碎片。网织红细胞计数增高与贫血程度平行。绝大部分病人血红蛋白低于100g/L，血小板多低于50×109/L，可有中度白细胞减少或周围出现不成熟粒细胞。以血管内溶血为特征，结合珠蛋白浓度降低，非结合胆红素浓度增加，骨髓检查示增生性骨髓象，巨核细胞数目增加。凝血筛选试验正常，血浆vWF测定显示异常分子量的vWF存在。常有蛋白尿、镜下血尿、轻度氮质血症、肝功能试验异常等。再生障碍性贫血——临床表现与受累细胞系的减少及其程度有关。患者多有中至重度贫血，粒细胞减少易发生感染出现发生，严重粒缺可发生深度感染。有出血倾向。再障罕有淋巴结和肝脾肿大。血象特点是全血细胞减少，而三系细胞减少程度不一；网织红细胞计数降低，贫血一般为正细胞色素性，也可为大细胞性。骨髓象穿刺特点是脂肪滴增多，骨髓颗粒减少。早期细胞减少，无明显病态造血现象，非造血细胞增多，恒有巨核细胞减少。骨髓活检优于骨髓穿刺。主要特点是骨髓脂肪变，三系造血细胞和有效造血面积均减少。范可尼贫血（Fanoni anemia）——先天性再障综合征。临床表现主要有多样的肢体和（或）器官畸形和进行性骨髓衰竭。血象表现为一系至三系减少，在全血细胞减少前先有血小板和（或）白细胞的减少。贫血多为正细胞性，网织红细胞计数明显减少。骨髓涂片细胞学检查可见病态造血的特征，非造血细胞增多。染色体断裂试验室本病的诊断性检查。阵发性睡眠性血红蛋白尿症——发病隐匿，首发症状多为乏力、头晕、苍白、心悸等慢性溶血性贫血的表现。约半数患者有肝和或脾肿大。睡眠后出现血红蛋白尿是本病的典型表现。重者尿色呈酱油或红葡萄酒样，伴胸骨后痛、腰腹部痛及发热，持续1~2天。轻者仅尿潜血阳性。血红蛋白尿多以清晨为重。患者有血栓形成倾向。感染常见，可见出血。血象多呈严重贫血，常呈正常细胞型或大细胞性。网织红细胞增多不明显，粒细胞通常减少，血小板多为中至重度减少，约半数患者有全血细胞减少。骨髓象半数以上乘三系细胞增生活跃象，尤以红系造血旺盛。尿隐血阳性，多数患者尿铁血黄素试验（Rous test）呈持续性阳性。蔗糖溶血试验、蛇毒因子溶血试验中有两项阳性，可诊断。骨髓增生异常综合症——原发性MDS多为50岁以上老年人。主要变现为出血，粒细胞减少，或血小板减少及功能缺陷而出现出血。周围血象可呈全血细胞减少，也可为一系或二系减少。多数患者骨髓增生活跃，早期细胞增多，出现病态造血为特点。RAEB可伴有肝脾肿大。急性白血病——淋巴结和肝脾肿大，骨骼和关节痛，可出现眼球突出、复视或失明。中枢神经系统及睾丸可出现白血病细胞浸软。大多数病人白细胞数增多，白血病病人有不同程度的正常细胞性贫血。骨髓象可见有核细胞显著增多，主要是白血病性的原始和幼稚细胞。

免疫性血小板减少症

免疫性血小板减少症【概述】免疫性血小板减少症”(immune throm- bocytope nia,ITP) 是儿童期最常见的骨髓相对正常的、皮肤黏膜出血为主要表现的血小板减少性(血小板数<100X 10/L )出血性疾病。既往曾被称为特发性血小板减少性紫癜( idiopathic thrombocytope nic purpura) 或免疫性血小板减少性紫癜( immu ne throm bocytope nic purpura), 目前国际儿童ITP工作组已经建议使用“immune(免疫性)"以强调本病由免疫介导而发病，避免使用特发性(idiopathic);由于许多患者仅有血小板减少而无出血体征，紫癫(purpu⑻也被取消，故目前称为免疫性血小板减少症( immune thrombocytope ni a)' 。 ITP分为原发性ITP和继发性ITP两类：原发性 ITP(primary ITP) 是指暂未找到特殊致病原因的单纯性血小板减少；继发性ITP (sec on dary ITP )是指除了原发性ITP以外的所有形式的免疫介导的血小板减少症。继发性ITP包括药物诱导、狼疮相关性以及继发性ITP ( HIV相关性、HCV相关性、幽门螺杆菌感染相关性)等。此处特指原发性ITP。本病见于小儿各年龄时期，3~6岁为高发年龄；年幼儿中以男性为主、学龄期男女发病相同、年长儿以女性居多。冬春季高发、夏秋季为发病低谷。【病因及发病机制】早在1950年William Har- riglon给自己注射了慢性ITP患者血液引起自身出现了免疫性血小板下降，从此ITP的神秘面纱被逐步揭开。经过半个多世纪探索，人们了解到了免疫失耐受(immune failure toleranee) 即免疫活性细胞接触抗原性物质时从无应答状态改变为异常应答的免疫状态，是其发病机制。虽然免疫提呈细胞、体液免疫和细胞免疫共同参与ITP机制，异常T细胞扩增可能是

2008心血管疾病防治指南和共识

心血管疾病防治指南和共识20082008 （所有资源所有资源均均来自网络来自网络）） H oover 整理整理目录目录 1.1.急性冠脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗的中国专家共识急性冠脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗的中国专家共识急性冠脉综合征非血运重建患者的抗血小板治疗的中国专家共识（（草稿草稿）） (2) 2.2.苯磺酸氨氯地平临床应用中国专家建议书苯磺酸氨氯地平临床应用中国专家建议书苯磺酸氨氯地平临床应用中国专家建议书 (12) 3.3.血脂康临床应用中国专家共识血脂康临床应用中国专家共识 (21) 4.4.中国心血管医生临床戒烟实践共识中国心血管医生临床戒烟实践共识 (29) 5.5.动脉功能无创检测临床意义评价中国专家共识动脉功能无创检测临床意义评价中国专家共识动脉功能无创检测临床意义评价中国专家共识 (37) 6.6.超声心动图临床应用价值中国专家共识超声心动图临床应用价值中国专家共识超声心动图临床应用价值中国专家共识（（初稿初稿）） (44) 7.7.新型的调脂植物药新型的调脂植物药新型的调脂植物药——多廿烷醇临床应用的中国专家共识多廿烷醇临床应用的中国专家共识 (57) 8.8.老年高血压的诊断与治疗老年高血压的诊断与治疗2008中国专家共识要点中国专家共识要点 (64) 9.9.急性急性ST 段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识（（修订版修订版）） (72) 10.10.ACC/AHA/HRS 2008ACC/AHA/HRS 2008年心脏节律异常械治疗指南年心脏节律异常械治疗指南((待整理待整理)) (8080)

《中国血栓性疾病防治指南》缺血性卒中(IS)的抗栓治疗

《中国血栓性疾病防治指南》缺血性卒中（IS）的抗栓治疗缺血性卒中（IS）是最常见的脑血管病类型?在IS和TIA中，“A-S-A”管理（即降压、他汀、抗栓）仍然是二级预防的三大基石。其中，抗栓治疗包括抗凝和抗血小板治疗，在临床中，我们不能仅仅关注抗血小板治疗，同时还要关注以华法林为主的抗凝治疗。研究结果显示，上述三大管理措施可以降低更多的死亡或残疾风险。其中，抗血小板治疗对于死亡或残疾风险的降低效果尤为明显。急性IS 的处理应强调早期诊断?早期治疗?早期康复和早期预防复发?在临床实践中,医师应参考指南原则并结合患者具体病情给予个体化治疗? I S急性期抗栓治疗 1、静脉溶栓【推荐意见】对IS 发病≤3 h的患者,应按照适应证和禁忌证严格筛选患者,推荐尽快静脉给予rt-PA 溶栓治疗【1A】? 对IS 发病3 ~4.5 h 内的患者,应按照适应证和禁忌证严格筛选,推荐尽快静脉给予rt-PA 溶栓治疗【1B】? 如没有条件使用rt-PA,且发病≤6 h,可参照适应证和禁忌证严格筛选,考虑静脉给予尿激酶【2B】?

不推荐在临床试验以外使用其他溶栓药物【1C】? 溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗者,推荐推迟到溶栓24 h 后开始【1B】? 【推荐意见说明】溶栓使用前应严格掌握适应证和禁忌证, 溶栓方法： rt-PA 0.9 mg/kg （≤90 mg）静脉滴注，其中10%在最初1 min 内静脉推注，其余持续滴注1 h；尿激酶100 ~150 万U，溶于生理盐水100 ~200 ml，持续静脉滴注30 min，用药期间及用药24 h 内应严密监护患者? 2、血管内治疗【推荐意见】静脉溶栓是血管再通的首选方法?即使正在考虑血管内治疗，符合静脉rt-PA 治疗指征的患者也应接受静脉rt-PA治疗?静脉溶栓或血管内治疗都应尽可能减少时间延误【1A】? 对于大血管闭塞的IS 患者，使用静脉溶栓联合动脉溶栓治疗方法可能是合理的【2B】?

血栓性血小板减少性紫癜

疾病简介血栓性血小板减少性紫癜(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura，TTP)是一种严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少，以及微血栓形成造成器官损害(如肾脏、中枢神经系统等)为特征。1958年Amorosi 和Vltman总结了该病临床的五大特征，即血小板减少性紫癜、微血管病性溶血、中枢神经系统症状、发热以及肾脏损害，并称之为TTP五联征，仅有前三大特征的称为三联征。多数TTP患者起病急骤，病情凶险，如不治疗死亡率高达90%。流行病学国外报道发病率为1/100万，国内尚无这方面资料，近年来随着对该病认识进一步深入，诊断率提高，继发于其他疾病和药物的患者增多，发病率呈上升趋势，大约在2～8/100万。发病情况通常与种族差异无关，女性稍多，且好发于育龄期。发病机制绝大多数患者是由于vWF蛋白裂解酶（vWFCP）异常所致。vWFCP 是正常止血过程中必须成在高剪切力血流状态时内皮细胞表现、血小板表面受体和vWF多聚体三者之间相互作用，导致血小板与内皮细胞粘附。vWF水平过高会造成慢性内皮细胞损伤，可导致血栓性疾病。1982年Joel Moake等最先从在TTP患者的血清中发现并证实了存在一种超大分子的vWF因子。1996年，Furlan等学者从血清中分离出一种可以剪切vWF的金属蛋白酶，在临床的研究中也发现TTP患者缺乏这种蛋白酶。2001年，Geririseten等分别应用不同的方法纯化得到该酶，确定了该蛋白酶是属于ADAMTS 金属蛋白酶家族成员，并命名为血管性血友病因子裂解酶（ADAMTS13），通过这一系列的研究，深刻地揭示了TTP的发病与ADAMTS13有密切的关系，对于TTP发病机制的认识也得到了更进一步的明确。vWFCP（ADAMTSl3）在TTP发病中起病因学作用，而其活性降低只是表现，本质的因素是其质、量或抗体存在。ADAMTSl3缺陷，活性下降，形成过多超大的vWF多聚体，可触发病理性血小板聚集，导致TTP。根据病因可将TTP分为遗传性TTP和获得性TTP，后者又可根据病因是否明确分为特发性TTP和继发性TTP。遗传性TTP的基本原因为ADAMTSl3突变。遗传性TTP患者大部分是复合杂合子，也有个别纯合子的报道，还有部分血缘相关家族病例。大约10%的病例发生ADAMTS13基因突变，引起遗传性的蛋白酶缺乏，导致家族性隐性TTP。临床上70%-80%的TTP患者其ADAMTS13缺乏是获得性的，是由一种短暂的随疾病缓解而消失的循环型自身抗体所抑制，97%-100%的患者可检测出ADAMTS13自身抗体，

中国血栓性疾病防治指南

中国血栓性疾病防治指南血栓栓塞性疾病越来越成为全球性的重大健康问题，成为导致全球人口死亡的第一位原因。《中国血栓性疾病防治指南》对于提高临床医师的防治意识和水平、规范诊疗行为具有重要意义。关于肺血栓栓塞症（PTE）的诊断和指南，指南主要有以下推荐意见。 PTE的诊断推荐意见 1疑诊（1）推荐基于危险因素、临床表现及辅助检查结果的综合评估，筛选可疑的PTE 患者[1C]。（2）疑诊PTE 的患者，推荐根据是否合血流动力学障碍，采取不同的诊断策略[1C]。（3）推荐基于临床判断或应用临床可能性评分（简化的Wells 评分、修订后的Geneva 评分量表）联合D-二聚体筛查急性PTE[1A]。临床评估低度可能的患者，如D-二聚体检测阴性，可临床除外急性PTE；如D-二聚体检测阳性，推荐行确诊检查[1A]。临床评估高度可能的患者，推荐直接行确诊检查[1A]。 2确诊（1）血流动力学不稳定的PTE 疑诊患者的诊断策略：如条件允许，建议完善CT 肺动脉造影（CTPA）检查，以明确诊断或排除PTE[2C]。

如无条件或不适合行CTPA 检查，建议行床旁超声心动图检查。如发现右心室负荷增加和（或）发现肺动脉或右心腔内血栓证据，排除其他疾病的可能性后，建议先按照PTE 进行治疗，在临床情况稳定后行相关检查明确诊断[2C]。建议行肢体静脉加压超声检查（CUS），如发现（深静脉血栓形成）DVT 证据，则VTE 诊断成立并可启动治疗[2C]。（2）血流动力学稳定的PTE 疑诊患者的诊断策略：推荐将CTPA作为首选的确诊检查手段[1B]。如果存在CTPA检查相对禁忌（如造影剂过敏、肾功能不全、妊娠等），建议选择核素肺通气/灌注（V/Q）显像、磁共振肺动脉造影等其他影像学确诊检查技术[2B]。 3求因（1）急性PTE 患者，建议积极寻找相关危险因素，尤其是某些可逆的危险因素（如手术、创伤、骨折、急性内科疾病、制动因素等）[2C]。（2）不存在急性可逆诱发因素的患者，建议探寻潜在疾病，如恶性肿瘤、抗磷脂综合征、炎性肠病、肾病综合征等[2C]。（3）年龄相对较轻（<50 岁）且没有确切获得性危险因素的急性PTE患者，建议进行易栓症筛查[2C]。（4）家族性静脉血栓栓塞症（VTE）且没有确切获得性危险因素的急性PTE 患者，建议进行易栓症筛查[2C]。 4危险分层

血栓性疾病及其实验诊断考点总结

血栓性疾病及其实验诊断考点总结 <大纲要点> 一、弥散性血管内凝血二、血栓前状态三、易栓症一、弥散性血管内凝血 1.概述弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是由于多种病因所引起的病理生理过程的一个中间环节。其特点是体内有血小板聚集，病理性凝血酶生成，纤维蛋白在微血管中沉积，形成广泛性微血栓。在此过程中，消耗了大量血小板使血小板减少和功能异常，消耗了大量凝血因子使凝血活性减低。同时，通过内激活途径发生了继发性纤溶亢进。 DIC常发生于严重感染（败血症、重症肝炎）、严重创伤（挤压伤、体外循环）、广泛性手术（扩大根治术、大面积烧伤）、恶性肿瘤（广泛转移、AML-M3）、产科意外（羊水栓塞、胎盘早剥）以及其他疾病等。临床上可分为急性、慢性和亚急性三种。 2.筛查试验及其变化特点（1）血小板计数：DIC时，一般为（50～100）×109/L；处于代偿时，可大于100×109/L，但不会超过150×109/L；（2）血浆纤维蛋白原含量测定：DIC时明显降低，一般小于1.5g/L，或者呈进行性下降（由于部分患者基础Fg含量较高）。亦有少数因代偿过度而＞4g/L者。（3）APTT、PT、TT测定均可延长，但DIC早期和慢性DIC时可在正常范围。 3.诊断试验及其变化特点（1）优球蛋白溶解时间（ELT）测定：DIC时因纤溶活性增高，ELT缩短，常小于70min。但在纤溶酶原代偿，尤其是外源性纤溶酶原和纤维蛋白原补充时，纠正了纤溶激活物在受检样本中的亢进作用，使ELT 恢复正常，甚至超过4h，可导致判断困难。故在DIC诊断中，对ELT这一指标要综合分析。（2）血浆鱼精蛋白副凝固（3P）试验：在DIC失代偿时为阳性，但敏感性不佳，假阴性结果较多。（3）血清FDP测定：DIC时明显高于正常值，一般大于40μg/L。本试验被认为是DIC诊断中最敏感的指标之一。 4.早期DIC的实验诊断（1）主要指标：同时有以下3项以上异常。 1）血小板计数低于100×109/L，或进行性下降（肝病、白血病低于50×109/L），或有2项以上血浆血小板活化产物升高，如β-TG、PF4、TXB2和GMP-140。 2）血浆Fg含量低于1.5g/L或进行性降低，或超过4.0g/L（白血病、恶性肿瘤低于1.8g/L，肝病低于1.0g/L）。 3）3P试验阳性或FDP超过20μg/L（肝病超过60μg/L），或D-二聚体升高或阳性。 4）血浆PT时间缩短或较正常对照延长3s以上，或呈动态变化（肝病超过5s以上）。

可致血小板减少的常见药物

Table 1. Drugs Commonly Implicated as Triggers of Drug-Induced Thrombocytopenia.* Drug Category Drugs Implicated in Five or More Reports Other Drugs Heparins （肝素）Unfractionated heparin（普通肝素）, low-molecular-weight heparin（低分子肝素） Cinchona alkaloids （金鸡纳生物碱）Quinine（奎宁）, quinidine（奎尼丁） Platelet inhibitors （血小板抑制剂）Abciximab（阿昔单抗）, eptifibatide（依替巴肽）, tirofiban（替罗非班） Antirheumatic agents （抗风湿制剂）Gold salts（氯金化钠） D-penicillamine（D- 盐酸青霉胺） Antimicrobial agents （抗生素）Linezolid（利奈唑胺）, rifampin （利福平）, sulfonamides（磺胺类药物）, vancomycin（万古霉素） Sedatives and anticonvulsant agents （镇静抗惊厥药）Carbamazepine（卡马西平）, phenytoin（苯妥英）, valproic acid（丙戊酸） Diazepam（地西泮） Histamine-receptor antagonists（组胺受体抑制剂）Cimetidine（西米替丁） Ranitidine（雷尼替丁） Analgesic agents （止痛药）Acetaminophen（对乙酰氨基酚）, diclofenac（双氯芬酸）, naproxen （萘普生） Ibuprofen（布洛芬） Diuretic agents （利尿剂）Chlorothiazide氯噻嗪 Hydrochlorothiazide 氢氯噻嗪 Chemotherapeutic and immunosuppressant agents（化疗药免疫抑制剂）Fludarabine氟达拉滨, oxaliplatin奥沙利铂 Cyclosporine环孢霉素 A, rituximab美罗华(CD20人鼠嵌合性单克隆抗体) * For a more extensive list, see Aster,2 Warkentin,12 and George et al.13 and the University of Oklahoma Web site(https://www.360docs.net/doc/b910703967.html,/jgeorge/DITP.html).

血栓性疾病

血栓性疾病血栓形成(thrombosis)是指在一定条件下，血液有形成分在血管内（多数为小血管）形成栓子，造成血管部分或完全堵塞、相应部位血供障碍的病理过程。依血栓组成成分可分为血小板血栓、红细胞血栓、纤维蛋白血栓、混合血栓等。按血管种类可分为动脉性血栓、静脉性血栓及毛细血管性血栓。血栓栓塞(thromboembolism)是血栓由形成部位脱落，在随血流移动的过程中部分或全部堵塞某些血管，引起相应组织和（或）器官缺血、缺氧、坏死（动脉血栓）及淤血、水肿（静脉血栓）的病理过程。以上两种病理过程所引起的疾病，临床上称为血栓性疾病。【病因与发病机制】本类疾病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明，近年研究表明其发生、发展主要与下列6种因素密切相关：（一）血管内皮损伤当血管内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如药物）、生物（如内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使血栓形成。（二）血小板数量增加，活性增强各种导致血小板数量增加、活性增强的因素，均有诱发、促进血栓性疾病发生的可能，如血小板增多症、机械、化学、免疫反应等导致的血小板破坏加速等。目前认为，血小板因素在动脉血栓形成（如心肌梗死）的发病中有更为重要的地位。（三）血液凝固性增高在多种生理及病理状态下，人体凝血活性可显著增强，如妊娠、高龄及创伤、感染等所致的应激反应、高脂血症、恶性肿瘤等。（四）抗凝活性减低生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件。其常见原因有：①抗凝血酶(AT)减少或缺乏；②蛋白C(PC)及蛋白S(PS)缺乏症；③由FV等结构异常引起的活化蛋白C抵抗(APC-R)现象。（五）纤溶活力降低临床常见有：①纤溶酶原结构或功能异常，如异常纤溶酶原血症等;②纤溶酶原激活剂(PA)释放障碍；③纤溶酶活化剂抑制物过多。这些因素导致人体对纤维蛋白的清除能力下降，有利于血栓形成及增大。（六）血液流变学异常各种原因引起的血液黏滞度增高、红细胞变形能力下降等，均可导致全身或局部血流淤滞、缓慢，为血栓形成创造条件。如高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水、红细胞增多症等。近年来发现，多种药物使用亦与血栓形成有密切关系，如口服避孕药、rF Ⅶa、TP()及肝素等。【临床表现】因血栓形成及栓塞的血管类型、部位、血栓形成速度、血管堵塞程度及有无侧支循环形成而异。（一）静脉血栓形成最为多见。常见于深静脉如腘静脉、股静脉、肠系膜静脉及门静脉等。多为红细胞血栓或纤维蛋白血栓。主要表现有：①血栓形成的局部肿胀、疼痛；②血栓远端血液回流障碍：如远端水肿、胀痛、皮肤颜色改变、腹水等；③血栓脱落

英国皇家妇产科医师学院RCOG更新孕期血栓性疾病防治指南

英国皇家妇产科医师学院RCOG更新孕期血栓性疾病防治指南英国皇家妇产科医师学院(RCOG,Royal College of Obstetricians and Gynaecologists)近日在澳大利亚布里斯班举办的RCOG世界大会上公布了新版针对孕期、分娩时以及分娩后的血栓栓塞性疾病预防和治疗指南，该指南已于4月13日出版。 VTE大约为每1000名孕妇既有1例发生，该疾病在孕期的任何时候都会出现并持续进展直至威胁到生命健康，但在婴儿出生后6周内产妇发生该疾病的风险最高——可较其他情形下高20倍。发生VTE的风险因素包括血栓、肥胖、高龄产妇、长期固定不动和长途旅行、怀孕期间住院、剖宫产以及其它合并症，包括心脏疾病炎症性疾病和先兆子痫等。在怀孕的头三个月期间发生该疾病的危险因素包括：妊娠剧吐、卵巢过度刺激和体外授精怀孕。降低静脉血栓栓塞症的风险来自英国伦敦盖伊和圣托马斯医院国家医疗服务基金会的Catherine Nelson-Piercy, MA, FRCP，FRCOG及其合作者为降低孕期静脉血栓栓塞风险，代表RCOG 发布了基于2009年版本的更新版指南(指南下载Green-top Guideline 37a)。

RCOG指南委员会联合主席Andrew Thomson 博士，主要从事血栓栓塞治疗研究，同时也是该指南的作者说道“该指南的重点是一种评估VTE风险系数的数字评分表格被用于所有孕妇和产后妇女，从而对VTE的发生有一种新的直观评估手段”。 “该指南对近期研究发现的致病风险因素(如死胎和住院)、不同孕妇阶段需要进行的血栓预防变化情况、孕妇遗传性或获得性血栓的治疗手段以及检测血栓的最佳时机都进行了讨论”Andrew Thomson 博士解释说。“同时，有关初始溶栓时间的意识也有改变，现一致认为孕期发生血栓前存在各种征兆。” 根据目前已知妇女发生VTE的几个风险因素来看，抗栓治疗可在怀孕期间和产后都可进行并尽可能持续至产后6周。 Thomson 博士还说道“妇女产后抗栓治疗的时间由原来的开始意识到处于血栓风险的7天扩展到10天(某些病例还可以扩展至6周)。”此外，“该指南还进行明确的声明，目前，对于需要进行母乳喂养的孕期或产后妇女非维生素K拮抗剂口服抗凝血剂是不被推荐的。” 静脉血栓栓塞的治疗 Thomson 博士和来自英国利物浦大学的Ian A Greer代表RCOG编写了修订后的VTE指南(指南下载Green-top Guideline No.37b)该指南建议，对于个别医院有独立的“孕期疑似VTE诊断的协议”这种情况，该协议建议由产科医生、放射科医生、临床医生和血液科医生共同参与其中。

血栓与止血及其检验习题

. 第四篇血栓与止血及其检验第一部分习题一、名词解释 1．出血时间 2．血小板聚集试验 3．血小板生存时间（PST） 4．活化蛋白C抵抗 5．过敏性紫癜 6．原发性纤溶二、简答题 1．简述血小板聚集试验的原理。 2．遗传性血小板功能缺陷有哪些疾病？ 3．何为血栓前状态？有何病理性变化？ 4．简述血小板相关免疫球蛋白检测的临床意义。 5．简述血小板膜糖蛋白测定的原理及临床意义。三、论述题 1．何谓一期止血缺陷？常用的筛检试验有哪些？其筛检试验在临床应用时分哪几种情况？ 2．何谓二期止血缺陷？常用的筛检试验有哪些？其筛检试验在临床应用时分哪几种情况？ 3．试述血友病的实验诊断步骤。 4．试述肝病引发出血的主要原因。 5．何为特发性血小板减少性紫癜？临床如何分型？哪些指标对本病具有肯定性诊断价值？ 6．诊断DIC的筛选试验和确诊试验各有哪些？ 7．试述血友病A 的主要临床表现和诊断步骤。四、病例分析题患者，男性，12岁。2天前，剧烈运动后，右膝关节肿痛，行走困难入院。3年前患者双膝关节不明原因的红、肿伴疼痛，被认为是关节炎，治疗后痊愈。患者自幼常有9鼻出血现象。检验Hb 120g/L；BPC200×10/L；CT: 15min（普通试管法，正常对照10min）；BT 3min（正常对照为4min）；PT:14s（正常对照为13s）；APTT: 62s（正常对照 35s）；TT 16s（正常对照为18s）。 1．根据以上资料，该患者初步诊断是什么？ 2．如需最终确诊，还需要哪些资料和实验室检查？ 1 / 21 . 五、选择题【A型题】11．出血时间测定一般不作为常规筛查试验，主要原因是 A．临床灵敏度偏低B．临床特异性不高 C．BT测定器太昂贵D．操作复杂，皮肤切口稍大 E．只能筛查血管性出血性疾病 2．出血时间缩短的疾病可见于 A．血管性血友病B．血小板减少症 C．血小板功能缺陷症D．DIC E．心肌梗死