帕金森病论文研究进展论文：治疗帕金森氏症的研究进展
帕金森病论文研究进展论文：治疗帕金森氏症的研究进展【摘要】帕金森病（parkinson disease，pd）又称震颤麻痹，常见于中老年的一种中枢神经系统病症，随着人口的老龄化，发病率的大幅度提高已成为亟待解决的社会问题。因此，对pd的防治也已成为世界医学研究的热点，本文着重介绍近年来针对pd的研究进展。
【关键词】帕金森病；老龄化；研究进展
帕金森病（parkinson disease，pd），一种最常见的神经性退行疾病。65岁以上老年人的患病率高达1%。临床上pd的主要表现为运动功能障碍，如运动迟缓，静止性震颤，僵直和步态异常等。依据神经病理学研究、流行病学调查及基因水平的分析，认为pd的病因基于包括遗传、环境毒素等多种因素。目前，常用的治疗手段主要有药物治疗、脑立体定向毁损术、脑深部电刺激治疗、以及新兴的细胞移植治疗和基因治疗等。
1 pd的致病机理
1.1 da、乙酰胆碱(ach)等神经递质失衡学说：pd患者黑质的纹状体内的抑制性递质（da）及黑质-纹状体系统的神经纤维变性、脱落，从而导致da显著减少，而ach的含量却无明显变化，两者的动态平衡被破坏，从而显现pd的症状[1]。
1.2 氧化应激：pd患者的脑内黑质致密部经常处于氧化
应激的状态，而使h2o2不能立即清除，并通过fenton反应，产生的羟自由基可损伤线粒体复合物i。另一方面，受到抑制的线粒体复合物i会使更多自由基生成，构成恶性循环。这是目前pd发病机理中受最多数学者认可的学说。
1.3线粒体功能障碍：pd患者的线粒体复合物i的活性会下降，而导致活性氧(ros)的生成增加。线粒体上的质子泵的功能受到抑制，使膜电压降低，渗透性通道放宽，从而触发神经元的凋亡[2]。
1.4 谷氨酸的毒性作用：pd患者的谷氨酸受体中的n-甲基-d-天冬氨酸型受体被谷氨酸激活后，致使大量的细胞外ca+内流，导致胞内ca+大大增加，ca+依赖性蛋白酶被激活，导致神经元坏死或凋亡。
1.5细胞凋亡学说：神经递质、自由基、化学毒物、营养缺乏、物理性损害等都能诱发细胞凋亡。导致pd患者机体黑质细胞的迅速凋亡，由此诱发pd。
1.6 遗传因素及基因因素：近年来的研究表明pd在少数家族内聚集，而使遗传因素对此方面的影响逐步浮出水面，现已发现少数家族性pd与一些基因有关。据有关报道，约15％的pd患者的亲人同样患有pd，有阳性家族史的人患病概率较一般人群高1-2倍。该因素或许成为未来研究pd
的突破口。
1.7 环境因素：流行病学调查结果证实，pd的患病率存
在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
2 治疗pd的方案
2.1 药物治疗
2.1.1 左旋多巴制剂左旋多巴可透过血脑屏障进入脑内，转变成da发挥代替治疗作用。但50％以上的患者在接受治疗后5年左右会出现运动并发症。因此临床上对它应用有很大争议。
2.1.2抗胆碱制剂该类药物治疗作用的发挥主要依靠改善ach和da两个递质系统的相互平衡。禁忌患者为青光眼及前列腺肥大患者。常用药物有苯海索、苯扎托品和右苄替米待。
2.1.3 da受体激动剂该类药物可选择性的直接作用于突触后膜内特定类型的da受体，对其产生较稳定的刺激作用。长效da受体激动剂的使用可减少运动并发症的发生，临床上常用于辅助左旋多巴制剂治疗。
2.1.4nmda非竞争性拮抗剂该类药物通过抑制nmda能神经元的兴奋，对于缓解多巴胺神经元退行性病变和左旋多巴治疗失效都有较好疗效。
2.1.5神经营养因子(ntfs)ntfs是一类含量极少的可溶性多肽，在神经系统活动中扮演至关重要的角色。主要用于促进黑质多巴胺能神经元的再生，选择性保护中枢多巴胺能
针灸治疗帕金森病的疗效分析
针灸治疗帕金森病的疗效分析 发表时间：2018-01-04T13:48:25.377Z 来源：《医药前沿》2017年11月第33期作者：林国吉 [导读] 针灸治疗PD有一定疗效。针灸合美多巴治疗PD，不仅可提高疗效，而且可减少美多巴用量，减轻或缓解西药毒副反应。（福建省福州市神经精神病防治院福建福州 350008） 【摘要】目的：观察针灸治疗帕金森病（PD）的疗效。方法：将PD患者30例随机分为针灸治疗组（10例），针灸西药治疗组（10例），西药组（10例）即对照组，将各组疗效进行观察，相关指标进行比较，做出疗效评价。结果：针灸组总有效率60%，Webster评分治疗后与治疗前比较差异显著（P<0.05），针灸西药组总有效率80.9%，Webster评分治疗后与治疗前比较差异显著（P<0.05），Webster 评分治疗后与治疗前比较差异不明显（P>0.05）。结论：针灸治疗对PD有较好的治疗作用，与西药美多巴合用可提高疗效，减轻或缓解美多巴的副反应。 【关键词】帕金森病；针灸；中医疗法 【中图分类号】R246.6 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2017）33-0332-01 帕金森病（Parkinson Disease，PD），是一种以静止性震颤，肌张力增高，运动徐缓及姿势不稳定为基本特征的锥体外系疾病[1]。目前，在内科领域治疗PD的主要方法仍是以人工补充左旋多巴的替代疗法为主。但随着病程的进展不仅药效进行性减退，而且出现各种副反应。因而探讨应用中医针灸治疗，成为PD治疗的又一途径。 1.临床资料 诊断标准，参考1984年10月全国锥体外系疾病讨论会关于《帕金森病及帕金森综合征的诊断标准和鉴别诊断》[2]，症状评分参照《中医老年颤证诊断和疗效评定标准》[3]，30例病人随机分为针灸治疗组（观察组）10例，男6例，女4例；年龄49～76岁，平均（62.05±10.58）岁；平均病程（6.31±3.08)年。针灸西药治疗组（观察组）10例，男7例，女3例；年龄48～76岁，平均（61.9±9.62）岁；平均病程（6.14±2.61）年。西药治疗组（对照组）10例，男7例，女3例；年龄50～74岁，平均（62.9±8.24）岁；平均病程（5.85±2.81）年。经治病例病情程度按10项记分评级均>6分，三组病例在年龄、性别、病程轻重程度差异无显著性，具有可比性。 2.治疗方法 2.1 针灸组 每日1次，每周5次。王顺等[4]头部电针透穴疗法取穴为：前神聪透悬厘、前顶透悬颅、脑户透风府、玉枕透天柱、脑空透风池、风池透风池、供血(新穴，位于风池下1.5寸)。 2.2 西药组：每日1次，每周7次，服用美多巴，每日0.5～1g，根据病情需要和毒副反应酌情调整剂量。 2.3 针灸西药组：西药用法同对照组，针灸治疗同针灸组。 2.4 三组观察治疗时间12周围一疗程。 3.治疗结果 治疗前后Webster评分，见表1. 表1 三组PD患者Webster评分变化 4.讨论 帕金森病，又称震颤麻痹，是一种缓慢发生的选择性中脑黑质多巴胺能神经元丧失和纹状体多巴胺含量显著减少的老年神经退行性疾病，属中医颤证范畴。临床证候以虚实夹杂为主，虚损多见肝肾不足，实邪以瘀为多，痰邪次之，病机为肝肾精血虚损在先，精血亏虚，上不能化髓荣脑，下难以濡润四末，致髓海不充、筋失柔润。阴不足以制阳，虚风内生，加重耗血伤津、瘀血、痰浊遂生、痰瘀互结，加重血脉痹阻，故神情呆滞、肢体震颤、语言謇涩诸症毕现。临床疗效提示，针灸治疗PD有一定疗效。针灸合美多巴治疗PD，不仅可提高疗效，而且可减少美多巴用量，减轻或缓解西药毒副反应。 【参考文献】 [1]孟家眉.神经内科临床新进展［M］.北京：北京出版社，1994.1. [2]全国锥体外系疾病讨论会.帕金森病及帕金森病综合症的诊断标准和鉴别诊断[S].中华神经精神杂志，1985，18(4)：256. [3]中华全国中医学会.中医老年颤证诊断和疗效评定诊断标准 [S].北京中医学院学报，1992.15(4)：39. [4]王顺，周振坤，胡丙成，等.头部电针透穴疗法治疗帕金森氏病的临床研究[J].中国针灸，2003，23（3）：129. [J].中国针灸，2003，23(3)：129.
帕金森病的病因及治疗毕业论文
三峡大学 全日制自学考试 毕 业 论 文 准考证号: 姓名: 专业层次: 交稿时间: 联系电话:
帕金森病的病因及治疗 班级：14级护理6班姓名：邹巧雅指导教师:李嘉【摘要】帕金森病已经成为严重影响人们生活的一种疾病，给人们的生活带来极大的困扰。帕金森病可以分为原发性帕金森病、继发性帕金森病、遗传变性性帕金森综合征等。针对帕金森致病原因，现在医学上提出了很多的治疗手段，为患者减轻痛苦，但是还有很多的问题值得我们关注。 【关键词】帕金森病，震颤，多巴胺，突触，中脑黑质 自从1817年，英国医师JamesParkinson首次描述了一组以震颤、僵直、运动迟缓和步态失调伴姿势不稳为主要症状的神经系统慢性进行性疾病以来，已经过去了一个多世纪，人类一直没有停止过对该病的研究和探索。1841年Hall将其称之为“震颤麻痹”，他对该病的症状进行了详细描述。但随着人们对该疾病的更多认识和了解，逐步认识到“震颤麻痹”的命名并不确切，因为，这类患者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外，还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随，1892年Charcot建议将这种疾病称为帕金森病(Pakinson’disease，PD)这样可比较全面的描述这一病症，因此。这一观点也逐渐为大家所接受。 帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。 1.原发性帕金森病 1.1原发性帕金森 原发性帕金森是大多数病因不明的，它的诊断比较复杂，在三个基本诊断标准的基础上还有三个或三个以上的附加条件。 基本诊断标准：中年、老年人中逐渐出现进行性加重的活动和动作缓慢,持久活动后动作更慢、幅度更小；颈和(或)肢体肌张力增高；4～6Hz的静止性震颤或姿势不稳。 附加条件:（1）偏侧肢体起病。（2）一侧肢体受累后,较长时间才扩散到另一侧肢体,病情呈现明显不对称性。（3）良好的左旋多巴试验反应(评分记分法判断,可好转70%以上)。（4）左旋多巴制剂的良好疗效可持续5年以上。（5）病程中体征呈现十分缓慢地进行性加重,但病程至少9年以上。(6) PET、SPECT检查显示黑质纹状体区多[1]。
(推荐)帕金森病护理常规
帕金森病护理常规 疾病概述 帕金森病(PD)又称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变性疾病，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳为临床特征，主要病理改变是黑质多巴胺能神经元变性和路易小体形成。 一般护理 1、按神经内科疾病护理常规。 2、饮食护理：给予高热量、高纤维素、低盐、低脂、适量优质蛋白的易消化饮食，加强营 养状况监测。 3、安全护理：对于上肢震颤未能控制、日常活动笨拙的患者，应谨防烫伤、烧伤，对有错 觉、幻觉、欣快、抑郁、精神错乱、意识模糊、智能障碍的患者应特别强调专人陪护。护士应严格交接班制度，避免自伤、坠床、坠楼、走失、伤人等意外。 4、运动护理：与患者和家属制定切实可行的锻炼计划，目的在于防止和延迟关节强直和肢 体挛缩。 5、生活护理：对于下肢运动不便、坐起困难的患者应配备高位坐厕、高脚椅、手杖、床铺 护栏、室内或走廊扶手等设施；保证床的高度适中；呼叫器置于患者床旁；生活用品固定放于伸手可及处。以方便患者取用。 6、皮肤护理：长期卧床患者使用气垫床或按摩床，保持床单整洁干燥，定时翻身、拍背，预防压疮。 7、排泄护理：对于顽固性便秘者，指导进食含粗纤维多的食物，多吃新鲜蔬菜和水果，多 喝水，每天顺时针按摩腹部，必要时给予缓泻剂。排尿困难者应评估患者有无尿潴留和尿路感染的症状和体征，指导患者全身放松、辅以腹部按摩、热敷以刺激排尿，必要时给予留置
尿管。
专科护理 1、安全护理：专人陪护，依据病情加用床栏，防止坠床。由于患者行动不便，移开环境中 的障碍物，注意患者行走时的安全。有抑郁、幻觉时要注意做好“三防护理”。 2、用药护理：注意观察抗阻胺药金刚烷胺、左旋多巴等药物副作用。观察有无胃食管反流 症状，及时吸出口腔内的反流物，防止窒息和吸入性肺炎。服左旋多巴期间忌服维生素B6、利眠宁、利血平、氯丙嗪、奋乃静等药物。以免降低药物疗效或导致直立性低血压。饭后服药，防止胃肠道反应。密切观察消化道、心血管系统、精神症状、语言能力及运动障碍等药物副作用的表现。 3、并发症的护理：卧床患者应鼓励翻身，做主动、被动运动，防止发生关节僵硬、挛缩、 压疮及坠积性肺炎等。 4、采取有效的沟通方式：对于言语不清、构音障碍的患者，应耐心倾听；指导患者使用手 势、纸笔、画板等沟通方式与他人交流；沟通过程中注意尊重患者，不可随意打断患者说话。安全教育 1、安全护理：预防意外事故的发生，根据家居环境制定安全照顾措施，避免独处，外出时 一定要有人陪伴并佩带写有姓名、地址和联系电话的卡片或手腕带，以防走失。 2、康复训练：鼓励患者培养兴趣爱好，坚持适当的运动和体育锻炼，做力所能及的家务活 动。加强日常生活的锻炼，进食洗漱穿脱衣服等应尽量自理。卧床患者协助其被动活动和按摩肢体，一预防关节僵硬和肢体挛缩。 3、用药护理：告知患者本病需要长期或终身服药治疗，并了解常用药的种类、方法、剂量
帕金森病论文：帕金森病抑郁5-羟色胺
帕金森病论文：帕金森病抑郁 5-羟色胺 【中文摘要】通过研究美多芭与安坦摄入后帕金森病大鼠行为学异常及大脑5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine 5-HT)表达的改变,探讨帕金森病大鼠伴抑郁的发生机制及药物治疗对帕金森病抑郁的影响。方法：选取健康雄性成年Wista大鼠,体重260-280g,取30只,随机分为2组为正常对照与假手术组；建造帕金森病大鼠模型,选取模型大鼠45只,随机分为3组,分别给与生理盐水、美多巴、安坦灌胃,正常对照与假手术组给予生理盐水灌胃。灌胃喂养3个月后,分别进行行为学检测、称量体重、进行糖水偏爱的测试,判断各组大鼠是否伴有抑郁,取各组脑组织进行免疫组化染色检测5-HT的表达情况。结果：1情绪改变的行为学检测正常对照与假手术组表现较各组帕金森病大鼠行为活跃,而每组帕金森病大鼠各这些活动明显减少,对外界条件改变反应迟钝。2各组大鼠体重测量与糖水试验结果PD组、美多芭组、安坦组大鼠平均体重明显低于正常对照与假手术组(P＜ 0.05),美多芭组与安坦组平均体重低于PD组,但P>0.05,差别无显著性意义。PD组、美多芭组、安坦组大鼠糖水偏爱度明显低于正常对照与假手术组(P0.05,差别无显著性意义。3大鼠额叶与海马5-HT免疫组化染色阳性细胞计数3.1美多巴对5-HT表达的影响在额叶与海马美多芭组5-HT免疫反应明显弱于其他组。阳性细胞数阳性细胞数显著减少(额叶21.6000±5.67954,海马22.7333±5.52225),显著低于安坦组(额叶30.3333±5.71548,海马29.1333±5.57887)、PD组(额叶30.4667±5.60442,海马29.0000±5.52914)、假手术组(额叶
帕金森病治疗进展
！堡塑墅匡芏茎查！！！！笙！！旦第６卷笙！！塑ｇ！也！堕型盟堂亟９ｅｃｅ地！！！！！！，ｙ鱼！丘堕！：！！帕金森病治疗进展 张世忠 【关键词】帕金森病；治疗 【中圈分类号】Ｒ７４２５【文献标识码】ｃ【文章编号ｌ１６７ｌ一８９２５（２００７）１２一１１８９—００３ ＡｄＶａｎｃ船ｉｎｔｒｅａｔ眦ｎｔｏｆＰａｒｌ血ｓｏｎ’ｓｄｉｓｅ嬲ｅ删ｄⅣＧ跏；叶枷婷ＤｅＰ帆胱毗旷～ＰｕⅫ“秽，ｙ，皿面ｉ凹ｗ协印ｉ地ｓｏ¨船ｍ胁ｄｗ越‰西ｅ舟咖舳ｎｒｏｓ“臀叮ｋ埘“把矿ｃ“珊曲昭ｍ口妇ｅ，ＧＨ“萨＾ｏｕ５Ⅲ２８２．Ｃ＾ｉＭ 【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ＰａｒＨｎｓｏＴｌ’ｓｄｉｓｅａｓ。；１ｈａｍｌｃⅡｔ 伴随着人【Ｊ老龄化现象的口趋严重，帕金森病 已经成为严重影响人类健康的主要疾病之一。尽管 近代神经科学发展迅速，尤其在分子生物学、分子遗 传学和分子病理学方面都取得了显著成绩，特别是 近年来在神经干细胞的研究方法和理论上都有突破 性进步，加之先进的诊断技术与医疗设备的投入使 用，都在帕金森病的基础研究及临床治疗上取得令 人瞩目的成就；但是，帕金森病的治疗仍然任重而道 远．． 一、帕金森病的药物治疗 帕金森病药物治疗仍然遵循下面的原则：ｒ１１依 据病情个体化选择抗帕金森病药物，如静止震颤选 择安坦抗胆碱能药物；（２）药物剂量以产生满意疗效 的最小剂量为准，必要时根据病情缓慢增加剂量； （３）旨选单一药物，必要时可联合用药，一般不宜突 然停药。 临床治疗帕金森病的药物至今发展到第四代． 第一代为抗胆碱能药和金刚烷胺，第二代为左旋多 巴类，第三代为多巴胺受体的激动剂和增强剂，第四 代为单胺氧化酶Ｂ（ＭＡｏ．Ｂ１抑制剂及儿茶酚胺氧位 甲基转移酶（ｃＯＭＴ）抑制剂。第一代抗胆碱能药通 过抑制乙酰胆碱作用，相应提高多巴胺效应，纠正多 巴胺不平衡作用，这类药对震颤效果好；但大于７０ 岁患者慎用，有诱发老年性痴果的可能。第二代左 旋多巴类药物以补充脑内多巴胺递质而达到治疗效 果，对震颤、僵直及运动减少赦果均较好，但长期服 用可出现一些并发症，即有学者称之为“长期服药综 作者单位：５１０２８２广州，南方医科＾学珠汀医院神经外科，广 东神经外科研究所 －１１８９??述评? 合征”，如症状波动、异动征等运动障碍及精神异常 等；有些短期内可出现胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹 痛、厌食及心率失常等。第三代治疗帕金森病药物 是多巴胺受体的激动剂和增强剂，以溴隐亭和培高 利特为代表。临床上应用激动剂几乎均作用于Ｄ２ 或Ｄ２／Ｄ３受体，近年来Ｄ１受体激动剂也丌始临床 应用。第四代ＭＡＯ—Ｂ选择性抑制剂最成功的是司 来青兰，选择安坦等药物合用对于早期帕金森病效 果好。ＣＯＭＴ抑制剂则以恩他卡朋为代表。 目前认为最有效的药物治疗方法是左旋多巴的 替代治疗，但由于其仍不能阻止或减缓疾病的发展， 因此，ＪＩｉ；ｉ床上还同时采用ＭＡＯ—Ｂ抑制剂、儿茶酚２ 氧２甲基转移酶抑制剂等药物进行辅助治疗。 目前比较受关注的药物有恩他卡朋、司来吉兰 和右旋盐酸阿扑吗啡。 恩他卡朋（ｅｎｔａｃ即ｏｎｅ，商品名ｃｏｍｔａ“珂丹，简 称Ｅｎｔ）是一种特异性的ＣＯＭＴ抑制剂，为诺华公司 研制生产的一类新药。１９９９年ｌＯ月该药被美闰 ＦＤＡ批准上市用于帕金森病的辅助治疗。它口Ｊ与左 旋多巴合用，治疗帕金森病患者的剂末现象，增加患 者“开”的时间，减少“关”的时间。临床研究表明多 数患者对于Ｅｍ耐受性较好。Ｅｎｔ作为左旋多岜的 辅助用药用于治疗帕金森病患者的“剂术恶化”．疗 效明显而且安全性较高。随着我国人口老龄化．帕 金森病患者的人数也呈逐年上升的趋势，Ｅ址可以 显著提升患者的生存质量，为帕金森病的治疗提供 了一个新的发展方向。目前，国外已生产本品的复 方制剂，即由Ｅｎｔ、左旋多巴、卡比多巴３种药物按 不同比例组成，每日服用１粒，可大大提高患者的依 从性，且显著提高疗效，降低因左旋多巴的血浆浓度 不稳定而易发生的运动障碍等并发症的发生。 万方数据
关于帕金森的治疗
帕金森症的病因 1.原发性帕金森病 原因不明，只是了解病变在黑质，是以黑质为主的中枢神经系统变性疾病。有典型的阳性家族史可为特发性震颤。从神经受体学说解释，已确定帕金森病患者的纹状体多巴胺含量显著减少，为帕金森病的受体、递质改变神经病理传导基础。多巴胺为纹状体的抑制性调节递质，抑制兴奋性调节递质乙酰胆碱，使其多巴胺/乙酰胆碱比例达到平衡，为黑质一纹状体通路兴奋传导正常。当黑质一纹状体神经纤维末梢囊泡内存在多巴胺的发生变性，居于纹状体上的神经末梢处多巴胺不足，导致多巴胺，乙酰胆碱下降，
相对乙酰胆碱活性增强、亢进，导致帕金森综合征的出现，帕金森病的发生。5一羟色胺和去甲肾上腺素亦稍减少，但并非主要病因。 目前普遍认为，遗传因素可使患病易患性增加，并在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能缺陷、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等机制才导致黑质DA能神经元大量变性。 外在环境某些化学物质可选择性地破坏神经元而诱发，如甲基苯甲氢吡啶（MPTP）是一种选择性作用于黑质纹状体系统的神经毒性物质，抑制线性粒体呼吸链复合物I活性，使ATP生成减少，并促进自
由基生成和氧化应激反应，导致多巴瞎能神经元变性死亡。与MFTP分子结构类似的物质如杀虫剂，除草剂等。重金属铁、锰、铅等有关的工业环境暴露也被作为PD的危险因素。 2.继发性帕金森综合征 （1）感染性如脑炎后、慢病毒感染等。 （2）外伤性：颅脑外伤、拳击性脑病等。 （3）血管性：多发性脑梗死，低血压性休克等。 （4）药物性如酚噻嗪类药物、利血平、抗抑郁剂等。 （5）中毒性如汞、一氧化碳、锰、二硫化碳、甲醇、乙醇、毒品等。
中国帕金森病的诊断标准(2016版)
最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载) 发表者：谢安木1015人已访问 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。 学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病 的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病 治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。 新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森 病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。” 【治疗原则】 一、综合治疗 应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治 疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状， 并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 二、用药原则 用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副 作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的 发生率。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运
帕金森用针灸能治好吗
帕金森用针灸能治好吗 帕金森，中医的针灸治疗，也是早负盛名了。但是，虽然都知道针灸可以治疗帕金森。但是具体的注意事项，还是不清楚。针灸对帕金森的治疗，也不是可以随便用的。那么，帕金森用针灸能治好吗。 首先了解一下中医治疗帕金森要注意啥呢: 首先，针灸治疗帕金森，要注意什么。根据帕金森的临床症状，选用头针治疗。如有运动功能障碍的，选用运动区。共济失调，可选用平衡区。语言障碍，可根据语言障碍的类型，分选语言区。如果有感觉障碍，可选择相对应的头针感觉区。 其次，针灸治疗帕金森注意。针灸的选穴问题。临床选穴的，基本指导原则。在实际施治过程中。可根据，帕金森，的临床表现。坚持，中医的整体观念，和辨证论治的原则。灵活选用，这才能达到最佳治疗效果。 还有，针灸治疗帕金森的话时间的问题。定时开穴施治。采用子午流注，和灵龟八法定时。开穴进行，针灸，将可在，选穴少的情况下。取得较为突出，的疗效。针灸治疗，每天1次。每周治疗6次。帕金森，身体有其他发热等，不宜针灸，可暂停针灸。 帕金森治疗方法中的针灸治疗法： 主要是根据中医治疗帕金森的原理而来。帕金森疾病的针灸治疗多以震颤熄风为主，体针常采用人体穴位中的四神聪、风池、曲池、合谷、阳陵泉、太冲、太溪等人体主要穴位，可根据帕金森的实际病情增加或是减少穴位。施针时，一般留针时间为30分钟，不可操作1小时。一般针灸治疗法的疗程是10-15天。 针灸治疗帕金森疾病时，头皮针多以舞蹈震颤控制区为主要的刺激区域，根据帕金森患者的实际症状，可配合运动区、感觉区及其他头部经穴。 针灸治疗帕金森疾病时，施针时应避免穴位疲劳，必要时可以考虑2组处方交替使用。临床上常使用电针，常用频率为100～180次/分不等，以连续波为主，有时可选择疏密波。 针灸治疗帕金森疾病存在治疗周期长的特点，这跟帕金森疾病的特性有关系。帕金森属于顽固性疾病，很容易反复发作，这些特性导致了帕金森疾病的治疗周期。不仅仅是针灸治疗帕金森疾病周期长，其他方法治疗帕金森也存在周期长的特点。
帕金森病的治疗进展
帕金森病的治疗进展 关键字：帕金森病 帕金森病（PD）是中老年人常见的锥体外系统疾病。20世纪60年代，有人发现PD是由于中脑的黑质神经元变性所致，使纹状体系统多巴胺（DA）含量减少，而乙酰胆碱（Ach）含量则相对增高，其功能相对亢进，因而产生PD症状。这一研究发现，使得临床上广泛应用L－多巴作为替代疗法治疗PD，取得一定的疗效，这是PD治疗学上的第一次飞跃。但经长期观察，应用L－dopa治疗过程中有不少副作用如胃肠道症状，出现开关现象，长期服用后疗效逐渐降低等。为此，国外相继研制了复方多巴及多巴胺受体激动剂等，从而减少副作用，提高了疗效。 至80年代，许多研究发现单胺氧化酶－B（MAO－B）活性随年龄增长而增强，还有铁离子浓度增加，氧化应激反应，以及神经毒素（外源性或内源性）等诸多因素。这些因素可导致黑质神经元线粒体功能障碍。在这些研究的启示下，重视了神经保护性治疗，其中MAO －B抑制剂丙炔苯丙胺（Setegi-line）在临床上广泛应用，具有延缓PD的病情进展的作用，这被认为是PD治疗上的第二次飞跃（1，2）。当今治疗PD的药物，旨在提高多巴胺神经元的抑制作用，降低胆碱能神经元的兴奋性，以重建已失衡的神经递质功能。现收集有关文献，对PD治疗的现状及进展，作以下介绍。 1药物治疗（3～9） 1.1作用于胆碱能系统的药物：在L－多巴未应用于临床之
前，抗胆碱能药物一直是治疗PD的主要药物，其代表性药物有盐酸苯海嗉、东莨菪碱、苯甲托品及开马君等。其作用在于阻断中枢毒蕈碱类Ach受体及抑制突触小泡对DA的重摄取，对减轻PD的震颤有良好效果，但有口干、眼花、尿潴留等副作用。青光眼患者禁用。 1.2作用于多巴胺能系统的药物：（1）L－多巴：为DA的前体，它较易透过血脑屏障，可在脑内转化成DA。故应用L－多巴的目的在于补偿替代脑内DA含量的不足或缺乏，以对抗Ach的功能，以达到改善症状。在服用L－多巴制剂时，应少进食高蛋白食物，因高蛋白饮食易抑制其吸收。L－多巴进入体循环后，只有1％进入脑内，绝大部分在外周脱羧成DA，故服用L－多巴者禁用VitB6。因VitB6是多巴脱羧酶的辅酶，可增加脱羧作用。L－多巴的疗效优于抗－胆碱能药物，特别对轻中度PD效果较好，有效率可达50～90％。一般服药从小剂量开始，逐渐递增至有效剂量，短期内疗效可不明显，需服用较长时间，在服药过程中，易产生外周和中枢的副作用，如胃肠道反应，心血管症状或精神症状等，长期服用后往往出现运动障碍，如“开－关”现象，剂末不能运动和“耗尽”效应等，使得L－多巴在临床应用中受到一定的限制。（2）多巴增强剂：①脑外多巴脱羧酶抑制剂（DopaDCI）：DopaDCI不易透过血脑屏障，当应用小剂量时只抑制L －多巴的脱羧作用，使更多的L－多巴进入脑内转化成DA。临床应用时主张同时服VitB6，以促进L－多巴在脑内脱羧转化成DA。目前临床上应用的DopaDCI有两类：R04－4602（Benserazide苄丝肼）：临床上常用的美多巴（Madopar）系R04－4602与L－多巴按1∶4的比
帕金森的病理变化
帕金森的病理变化 作者：武燕萍帕金森发病原因：帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。 黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病（又译为巴金森病）。 病理变化： 1，肉眼观：早期无明显病变，晚期可见中脑黑质，桥脑的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失是本病相对具有的特征性的变化； 2，光镜下：可见该处的神经黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy包涵小体形成，该小体位于神经细胞胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅； 3，电镜下：该小体由细丝构成，中心细丝致密，周围则较松散。部分老年性痴呆病患者大脑皮质神经元也可检出Lewy小体。 病情等级
Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。 Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常。 Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。 Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可站立，稍可步行。 Ⅴ级：帮助起床，限于轮椅生活。 温馨提示：上面的介绍还不是很完全，若您还有其他问题可以咨询我院的在线专家。若是您得了脑病，一定要及时的采取治疗，因为无论是什么样的疾病都是越早治疗治疗的效果越好。
胡幼平教授针灸治疗帕金森病临床经验介绍_张金星
上海针灸杂志2011年7月第30卷第7期 ·495·文章编号:1005-0957(2011)07-0495-02 ·文献研究· 胡幼平教授针灸治疗帕金森病临床经验介绍 张金星,邢琳,徐贞杰,冯丽娟,指导 胡幼平 (成都中医药大学针灸推拿学院,成都 610075) 【关键词】 针灸疗法;帕金森病;电针 【中图分类号】 R249 【文献标志码】 B DOI:10.3969/j.issn.1005-0957.2011.07.495 帕金森病(parkinson disease,PD)又称震颤麻痹,是临床常见的一种椎体外系疾病,以震颤、强直、运动障碍等异常表现为主要体征。该病是由于黑质、纹状体变性引起多巴胺减少所致。导师胡幼平教授经过多年临床实践探索,运用针灸疗法,减少了左旋多巴的使用剂量,同时又能有效地控制和改善PD的症状,从而达到增效减毒的目的。现将胡教授针灸治疗帕金森病的临床经验说明如下。 1 中医对本病的认识 中医学认为颤证的发生与肝、肾、脑关系最密切。《素问·六节脏象论》:“肝者,罢极之本,……其充在筋。”说明人肢体运动的能量来源于肝的藏血充足和调节血量的作用。《素问·痿论》:“宗筋主束骨而利关节也。”肝脏功能正常,则关节俯仰自如,屈伸有度。肝的阴血不足,筋失所养,可出现手足震颤、肢体麻木、屈伸不利。《素问·至真要大论》:“诸风掉眩,皆属于肝。”说明颤证的病位在肝。脑为元神之府、神机之源、精灵之处,若髓海不足或邪阻脑络,元神不能自主,则上不能制下而成震颤之患,故颤证与脑髓关系密切。《黄帝内经》明确指出机体生、长、老、已与肾中精气的盛衰密切相关。肾主骨生髓,髓有骨髓、脊髓、脑髓之分,这三者均赖于肾中精气所化生。可见,肾中精气之盛衰也影响着脑的发育及其功能。颤证主要发生于老年人是因为人到老年,脏腑功能开始衰减,肾气渐衰,肝精不足,则精亏血少,上不能荣于脑,脑髓失养,神失所荣,身体失于主持;外不能灌溉四肢百骸,经络失用,筋脉失濡则肢体颤振不已,肌肉挛急而强直失灵,动作不利。肾气不足影响骨骼、脑髓的功能,进而影响肢体的功能,出现肢体振颤、强直、活动不自如。因此,肝肾不足是本病的基本病机。血瘀阻络是本病的基本病理环节。《灵枢·本脏》:“经者,所以行气血营阴阳,濡筋骨,利关节者也……血和则脉流行,营复阴阳,筋骨劲强,关节清利矣。”《素问·上古天真论》:“足受血而能步,拳受血而能握,指受血而能摄。”说明气血的顺畅与肢体功能的正常运用有着密切的关系。颤证的主症是风动之象(颤、震、摇、痉),中医学有“治风先治血,血行风自灭”之说。提示风证与血行不畅有关。临床观察显示本病患者多有固定式震颤、固定不移的疼痛或麻木、面色黑、舌质暗紫或有瘀斑、脉细涩。病至后期多表现为肢体硬,动作迟缓乏力。这完全符合血瘀证的特征,因此瘀血阻络是颤证病程中不容忽视而普遍存在的病理现象。痰饮之邪亦为本病的病理因素。肝肾阴亏之人由于阴阳互根,肝肾阴亏日久累及阳气不足,尤以脾肾阳气虚衰多见。脾肾阳衰,气血化生不足,四肢肌肉失去濡养而致四肢无主,蠕瞤振摇而失用。而脾为生痰之源,脾虚湿聚痰生,痰饮内伏,痰动风生,则发震颤。肾为水脏,脾肾阳虚,水气内停,水气浸于木,木失所养,虚风内动,水邪入侵经脉则病振振身摇。综上所述,肝肾亏虚是颤证发生的基本病机,血瘀、痰饮阻络是促使病情发展变化的重要病理环节。因而治疗本病应以培补肝肾、祛瘀通经、除痰通络为基本法。 2 选穴用方及方义 头部取神庭透上星、囟会透前顶、百会透后神聪、天柱透玉枕、风池透脑空。震颤严重加运动区穴位。太阳经穴取曲差透五处、承光透通天、通天透络却。少阳经穴取头临泣透目窗、目窗透正营、正营透承灵。体针取肩髃、手三里、曲池、外关、合谷、足三里、丰隆、阳陵泉、阴陵泉、三阴交、太溪、解溪、太冲等穴。患者取卧位,头针以针身与头皮呈30°刺入帽状腱膜下层,进针深度40 mm,快速小幅度捻转,每次运针1 min,然后接通电针仪,采用密波强刺激,以患者能耐受为度,通电30 min。体针中合谷、太冲用泻法,足三里用补法,其余穴位用平补平泻法。 督脉“入属于脑”,为诸阳之会,百病皆主,有调和脏腑阴阳,化生气血津液的作用,选用头部督脉穴则取其养脑髓而定震颤之功;三焦与胆,主一身之枢机,所谓枢机,即活动力也,取少阳经穴正是以利其枢机,使
帕金森病治疗研究进展(全文)
帕金森病治疗研究进展（全文） 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，其主要病理改变为黑质内多巴胺能神经元的选择性丢失。临床上表现为静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓和姿势平衡障碍等运动症状，以及嗅觉减退、睡眠障碍等非运动症状。目前PD的发病机制尚未完全明了，PD的防治成为国内外研究的热点课题之一。超过1％的60岁以上人口受PD影响，随着人口的老龄化，其发病率呈逐年上升趋势。目前治疗PD 的传统药物，主要是基于增加脑内多巴胺递质，包括复方左旋多巴（L－dopa，LD）、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B抑制剂、儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂，其中左旋多巴复方制剂是最有效的对症治疗药物，对PD 整个病程均有一定疗效。但传统药物治疗PD的作用是有限的，只能改善症状并不能阻止病情的进展，而且还存在诸多不良反应，随着病程进展以及多巴胺神经元的丢失治疗效果也逐步降低。随着基础和临床研究的不断深入，PD的治疗取得了很大的进展，本文对当前PD传统药物治疗以外治疗方面，包括药物剂型的转变、免疫疗法、基因疗法、干细胞疗法、脑深部电刺激术、磁共振引导下聚焦超声术、运动疗法七个方面对PD的研究进展进行综述。 01、药物剂型的转变
迄今为止，PD的治疗主要是基于纹状体内的外源性多巴胺替代，LD 仍是治疗PD的首选药物。口服制剂因其肝脏首过效应显著，生物利用率低，由于血脑屏障的存在，进入脑内的药量较少，影响其临床疗效。近年来一些新的药物剂型逐渐涌现，它可以通过改变药物结构、改变给药途径等增加药物利用。 1.1 药物结构的转变研究者设计了许多方法来增加此类药物的中枢神经系统渗透性：（1）脑室内直接给药：脑室内直接给药是通过将导管直接插入脑室的脑脊液中，将药物输送于脑内，经回流入静脉循环作用于脑实质，除了高昂的手术费用以外，还有对手术技术要求高以及感染的风险。（2）暂时破坏血脑屏障：通过高渗溶液、血管活性药物等暂时打开血脑屏障促进药物渗透，目前安全性尚未可知。（3）制备具有亲脂性表面的载体，包括脂质体、纳米颗粒、树枝状聚合物以及胶束；（4）将化学基团添加到所需物质中以增强其渗透性（前药途径）。 由于PD患者需长期服药，上述前两种方式在PD中治疗的应用均受到限制。目前研究最多的是载体以及前药途径。Kuma等研究发现鼻内递送司来吉兰纳米乳剂用于改善抗氧化剂缺陷和多巴胺水平，这种途径可使药物有效递送至大脑而不通过血脑屏障，研究表明载药纳米乳剂是无毒的，输送入脑内是安全的。在过去的几十年中，前药方法的使用引起了越来越多的关注。通过酯、酰胺、二聚酰胺及环状结构的化学修饰来合成多巴胺和LD前药，这类药物能溶于水和脂质，可完全被胃肠道吸收而无任
帕金森病的针灸治疗
帕金森病的针灸治疗？ 帕金森病的针灸治疗？早在1933年，周伯勤就提出了治疗手震颤的基本针灸处方：曲泽针且灸之，少海、阴市针之。自后有较多的针灸疗法开始应用于帕金森病的治疗，大致经历三个阶段：开始的体针治疗与个案、经验报道阶段；70年代以来的头针治疗阶段；现在的头针、体针及其他方法结合的综合治疗阶段。 1．体针 主穴：百会、四神聪、风池、合谷、太冲、阳陵泉 随证加减：肝肾阴虚：三阴交、太溪、复溜、肝腧、肾腧等；气血不足：足三里、气海、脾腧、心腧；瘀血风动：血海、膈腧、曲池；痰热风动：丰隆、中脘；体质虚弱：加背腧穴、夹脊穴。 对症加减：颤抖较重：大椎、少海、后溪；僵直较重：大包、期门温和灸；汗多选肺腧、脾腧；皮脂溢出：内庭、曲池；脘腹胀满：中脘、气海、梁门；便秘：天枢、气海；口干舌麻：承浆、廉泉、复溜。 针刺方法：原则上根据患者体质、证侯虚实，采用补虚泻实的方法。由于患者年龄偏大，体质偏弱，病程较长，本虚比较突出，因此手法应轻柔平和为主，使病人感觉舒适为度，也利于长期治疗。若刺激过强，容易使患者紧张，兴奋度高，容易加重震颤、僵直症状。留针时间可稍长，30-50分钟，可配合电针，加强作用，隔日一次，便于接受。 2．头针 取头穴可发挥局部调节作用，有补益元神，镇静止颤作用.20世纪70年代,焦顺发发现,位于大脑中央前部的舞蹈震颤控制区可治疗对侧肢体 的不自主运动和震颤。方法是取舞蹈震颤控制区,快速平稳捻针,每日一次,
治疗数例帕金森病患者,多数可以改善肢体症状。之后,头针开始较多的应用于本病治疗。 主穴：舞蹈震颤控制区、运动区、足运感区 针法：1-1.5寸毫针，针身与头皮成30o角进针，帽状腱膜下将针身进入2/3后，快速平稳捻针，达每分钟150次左右，局部有热、麻、重感，每5-10分钟行针一次，或用电针，留针30分钟。 3．灸法 灸法也是针灸治疗疾病的主要方法之一，帕金森病患者多年高体弱，且病程迁延，体质多虚，应用灸法可温通经脉，补益气血，恢复元阳。即使对风阳之证，王冰也有“热症可灸”的论述，只要掌握恰当，会有意想不到疗效。如李延《医学入门》云：“凡药之不及，针之不到，必须灸之”，有药物和针刺不可代替作用。可对上述辨证取穴应用灸法配合针刺治疗，多用温和灸法。 施灸部位：1）于头顶部中心附近取3-4穴,按压这些穴位，按照压痛强弱顺序施灸，主穴为百会。2)大椎至第7、8胸椎棘突间整个部位.3)肩背部取深部肌肉酸痛的4-8处。4)檀中、中脘、天枢，男性加足三里，女性加三阴交。 4．刺络放血 中医对疑难顽症，多从瘀论治，帕金森病有瘀血风动证型，且久病多瘀。另外中医有“祛风先活血，血行风自灭”的论述，祛除瘀血，可使气血周流通畅，有助熄风止颤。治疗帕金森病常用的刺血部位有曲泽、委中、大椎、太阳等。在上述穴位所在部位找到瘀血脉络，常规消毒后，以三棱针点刺放血，并加拔火罐，放尽瘀血。在针刺治疗中，可每两周放血一次。5．穴位注射
帕金森病论文研究进展论文：治疗帕金森氏症的研究进展
帕金森病论文研究进展论文：治疗帕金森氏症的研究进展【摘要】帕金森病（parkinson disease，pd）又称震颤麻痹，常见于中老年的一种中枢神经系统病症，随着人口的老龄化，发病率的大幅度提高已成为亟待解决的社会问题。因此，对pd的防治也已成为世界医学研究的热点，本文着重介绍近年来针对pd的研究进展。 【关键词】帕金森病；老龄化；研究进展 帕金森病（parkinson disease，pd），一种最常见的神经性退行疾病。65岁以上老年人的患病率高达1%。临床上pd的主要表现为运动功能障碍，如运动迟缓，静止性震颤，僵直和步态异常等。依据神经病理学研究、流行病学调查及基因水平的分析，认为pd的病因基于包括遗传、环境毒素等多种因素。目前，常用的治疗手段主要有药物治疗、脑立体定向毁损术、脑深部电刺激治疗、以及新兴的细胞移植治疗和基因治疗等。 1 pd的致病机理 1.1 da、乙酰胆碱(ach)等神经递质失衡学说：pd患者黑质的纹状体内的抑制性递质（da）及黑质-纹状体系统的神经纤维变性、脱落，从而导致da显著减少，而ach的含量却无明显变化，两者的动态平衡被破坏，从而显现pd的症状[1]。 1.2 氧化应激：pd患者的脑内黑质致密部经常处于氧化
应激的状态，而使h2o2不能立即清除，并通过fenton反应，产生的羟自由基可损伤线粒体复合物i。另一方面，受到抑制的线粒体复合物i会使更多自由基生成，构成恶性循环。这是目前pd发病机理中受最多数学者认可的学说。 1.3线粒体功能障碍：pd患者的线粒体复合物i的活性会下降，而导致活性氧(ros)的生成增加。线粒体上的质子泵的功能受到抑制，使膜电压降低，渗透性通道放宽，从而触发神经元的凋亡[2]。 1.4 谷氨酸的毒性作用：pd患者的谷氨酸受体中的n-甲基-d-天冬氨酸型受体被谷氨酸激活后，致使大量的细胞外ca+内流，导致胞内ca+大大增加，ca+依赖性蛋白酶被激活，导致神经元坏死或凋亡。 1.5细胞凋亡学说：神经递质、自由基、化学毒物、营养缺乏、物理性损害等都能诱发细胞凋亡。导致pd患者机体黑质细胞的迅速凋亡，由此诱发pd。 1.6 遗传因素及基因因素：近年来的研究表明pd在少数家族内聚集，而使遗传因素对此方面的影响逐步浮出水面，现已发现少数家族性pd与一些基因有关。据有关报道，约15％的pd患者的亲人同样患有pd，有阳性家族史的人患病概率较一般人群高1-2倍。该因素或许成为未来研究pd 的突破口。 1.7 环境因素：流行病学调查结果证实，pd的患病率存
帕金森病药物治疗的研究进展
生物制药与研究 2019·02 195 Chenmical Intermediate 当代化工研究 在干旱胁迫，一些蛋白参与关键蛋白质的保护和表达，延长植物在干旱条件下的生存时间。但是部分有显著作用的蛋白质抗旱方式存在于不同的植株中，可能有不同的信号传递方式，即使对于相同的抗旱蛋白表达方式可能也不相同，在一些植株中调节明显而在另一些植物中可能无显著变化。可以考虑用同位素标记法等进一步对这些抗旱蛋白质在不同植株间的信号传递和作用方式进行研究，在实际应用中对培养不同耐旱植株所需要的耐旱性状进行选择。 蛋白质的不同表达对植物耐冷性状有较为显著的影响，但是遗传基因决定蛋白质表达，储存有机物，改变膜结构的能力。对付冷胁迫应当采用本身就较为抗寒的经济作物，采用冷驯化等方式让植株逐渐适应可耐受的更冷环境；或从基因入手，利用基因工程或植物杂交等方式培育具有优良耐冷性状的后代植株；也可以考虑对植物蛋白质表达进行可能的调控，使植物定向表达出抗寒性较高的蛋白质。 ?【参考文献】 [1]梁宇,荆玉祥,沈世华.植物蛋白质组学研究进展.植物生态学报,2004,28. [2]L.B ?gre,W.Ligterink,E.Heberle-Bors,et al.Mechanosen- sors in plants[J].Nature,1996,383(6600):489-490. [3]杨洪强,梁小娥.蛋白激酶与植物逆境信号传递途径[J].植 物生理学报,2001,37(3):185-191. [4]范吉星,邓用川,黄惜等.红海榄根部盐胁迫反应的比较蛋白质组学分析[J].中国生物化学与分子生物学报,2009,25(1):72-77. [5]曹尚银,沈程清,郭俊英等.枣树盐胁迫反应的比较蛋白质组学分析[C]//中国园艺学会2011年学术年会论文摘要集,2011. [6]雷震;裴玉贺;赵美爱;郭新梅;宋希云.盐胁迫下玉米叶片差异蛋白的双向电泳分析.玉米科学,2013年3期. [7]刘遵春,刘用生.盐胁迫对果树生理生化的影响及耐盐性指标的研究进展. [8]李伟,王芳,王舰.干旱胁迫下马铃薯茎段蛋白的双向电泳图谱分析[J].分子植物育种,2016,14(5):1217-1222. [9]焦锋,潘璐璐,韩莎,等.干旱胁迫下桑叶蛋白质的差异表达分析[J].蚕业科学,2012,38(6):968-974. [10]马盼盼.干旱胁迫下白芥差异表达蛋白的研究[D].郑州大学,2012. [11]盖英萍.棉花、烟草响应低温胁迫的差异蛋白质组学研究[D].山东农业大学,2008. [12]李晓毓.低温胁迫下菊花蛋白质组的双向电泳分析与质谱鉴定[D].贵州大学,2006. ?【作者简介】 黄浩然，男，南京师范大学附属扬子中学；研究方向：生物学类课程。 帕金森病药物治疗的研究进展 ＊李子昂 （苏州国际外语学校 江苏 215131） 摘要：帕金森病是临床上一种常见的中枢神经系统退行性疾病。目前对于帕金森疾病的治疗以药物治疗为主，药物治疗主要有美多巴、 司来吉兰和恩他卡朋等。本文结合近些年来帕金森药物治疗的临床研究成果，对上述药物用于帕金森治疗的疗效进行综述。关键词：帕金森病；药物治疗；美多巴 中图分类号：R 文献标识码：A Research Progress in Drug Therapy of Parkinson's Disease Li Ziang (Suzhou International Foreign Language School, Jiangsu, 215131) Abstract ：Parkinson's disease is a common degenerative disease of the central nervous system in clinic. At present, the treatment of Parkinson's disease is mainly drug therapy, which mainly includes madopara, selegiline and entacapone. This article reviews the therapeutic effects of these drugs on Parkinson's disease based on the clinical research results of these drugs in recent years. Key words ：Parkinson's disease ；drug therapy ；madopa 帕金森病（Parkinson’disease，PD）是一种常见的老年性神经系统退行性疾病，主要病理改变为多巴胺与乙酰胆碱平衡失调。临床上患者主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常及睡眠、情绪障碍等非运动症状。当前PD的发病率和患病率呈上升趋势，严重的功能障碍显著降低了患者的生活质量，给家庭及社会带来了极大的负担。当前帕金森病的治疗主要以补充多巴能的对因治疗为主，但长期应用多巴能药物也会出现药物作用波动、剂末现象等，药物的联合使用则可以有效地避免单一用药的副作 用。本文主要是对帕金森相关治疗药物疗效进行综述。 1.美多巴 美多巴作为左旋多巴制剂，通过体内代谢可以补充中枢神经系统减少的多巴胺，恢复正常的多巴胺与乙酰胆碱的平衡。作为帕金森治疗的首选药物，多巴胺治疗帕金森的疗效较为确定，但长期应用可导致药物效果减退、症状波动或副作用增加。王永春等研究发现单一应用美多巴导致患者体内5-HT含量降低，5-HT水平的下降通常被认为和抑郁性认知有关，而对于这部分患者进行汉密顿抑郁量表评分也提示患者 下转第196页 上接第194页