公卫执业医师复习资料——临床综合笔记

临床综合笔记（一）：

一、临床上的常见热型：

1．嵇留热：体温恒定地维持在39~40C度以上的高水平，达数天或数周，24H 内体温波动范围不超过1C度。（大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期）

2．驰张热：体温常在39C度以上，波动幅度大，24H内波动范围超过2C度，但都在正常水平以上。（败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症）

3．间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续一天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。（疟疾、急性肾盂肾炎）

4．波状热：体温逐渐上升达39C度或以上，数天后又逐渐降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。（布鲁菌病）

5．回归热：体温急骤上升至39C度或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期核无热期各持续若干天后规律性交替一次。（回归热、霍奇金病、周期热）

6．不规则热：发热的体温曲线无一定规律。（结核病、风湿热、支气管肺炎）（先发热后昏迷见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等；先昏迷后发热见于脑出血、巴比妥类中毒等）。

二、试述心源性水肿与肾源性水肿的鉴别？

肾源性

心源性

开始部位

从眼睑、颜面开始而延及全身

从足部开始，向上延及全身

发展快慢

发展常迅速

发展常缓慢

水肿性质

软而移动性大

比较坚实，移动性较小

伴随症状

拌有其他肾病病征：如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿，眼底改变等。

伴有心功能不全病征：如心脏增大，心脏杂音，肝肿大，静脉压升高等。

三、试述腹痛（内脏性，躯体性，牵涉痛）的机制与特点？

1、内脏性腹痛：腹内某一器官受到刺激，信号经交感神经通路传入脊髓。特点：1，伴痛部位不确定，接近腹中线，2，疼痛感觉模糊，多为痉挛不适，钝痛，灼痛3，常伴恶心，呕吐，出汗等其他自主神经兴奋症状。

2、躯体性腹痛：来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至背部神经根，反映道相应脊髓节段所支配的皮肤

特点：1，定位准确，可在腹部一侧，2，程度剧烈而持续，3，可有局部腹肌强直4，腹痛可因咳嗽，体位变化而加重

3、牵涉痛：腹部脏器引起的疼痛刺激经内脏神经传入，影响相应的脊髓节

段，而定位于体表，更多具有体神经传导特点

特点：疼痛程度剧烈，部位明确，局部有压痛，肌紧张以及感觉过敏等。

四、咯血，血痰性状疾病？

咯血分级：小量〈100ML/日，中等量100-500ML/日，大量〉500ML/日

颜色与性状：

1、鲜红色：肺结核，支扩，肺脓肿，支气管结核，出血性疾病。

2、铁锈色：肺炎球菌大叶性肺炎，肺吸虫病和肺泡出血

3、砖红色胶冻样：克雷伯杆菌肺炎

4、暗红色：二狭肺淤血

5、浆液性粉红色泡沫样：左心衰肺水肿

6、粘稠暗红色：并发肺梗塞时。

五、腹泻发生的机制有哪些？

1．分泌性腹泻：由胃肠黏膜分泌过多的液体所引起。（霍乱胃泌素瘤VIP瘤大肠杆菌感染）

2．渗透性腹泻：由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电界质的吸收而引起。（乳糖吸收障碍泻盐）

3．渗出性腹泻：由黏膜炎症、溃疡、侵入性病变致血浆，黏液，脓血渗出。（各种肠道炎症疾病）

4．动力性腹泻：由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻。（肠炎甲亢）

5．吸收不良性腹泻：由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起。(小肠大切，吸收不良综合征)

六、试述溶血性黄疸，肝细胞性黄疸及胆汁淤积的病因发病机制，临床表现与实验室检查？

黄疸>34.2μmol/L；隐形黄疸：17.1-34.2μmol/L。

1．溶血性黄疸：1，先天性溶血性贫血。2，后天性获得性溶血性贫血。由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的聂取，结合与排泄能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺O2和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。临床表现：一般黄疸较轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热，寒战，头痛，呕吐，腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭，慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。实验室检查：A，血液：血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常，血中尿胆原增加，贫血，网织红细胞增加，骨髓红细胞增生旺盛。B，粪便：尿胆原增加，粪胆素随之增加，如粪色加深。C，尿液：血中尿胆原增加并以肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素，有HB排出，隐血实验阳性。（皮肤颜色ucb升高明显、tb升高，尿胆原增加、尿胆素、粪胆素增加、粪色加深）

2．肝细胞性黄疸：由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的聂取，结合及排泄功能下降，因而血中的UCB增加，而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB，CB一部分的经毛细胆管从胆道排泄，一部位经已损害或破坏的肝细胞反流入血中；亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆

汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中CB增加而出现黄疸。临床表现：皮肤，黏膜，浅黄及深黄色，食欲减退，严重者可有出血倾。实验室检查：A，血液：血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB，并且不同程度的肝功能损害指标升高。B，尿液：尿中CB实验阳性，尿胆原可因肝功能障碍而增高。（ucb升高、cb升高，转氨酶升高、尿胆原增加、尿cb增加）3．胆汁淤积性黄疸：肝内性和肝外性。由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血，此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀和胆栓形成。临床表现：皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。实验室检查：血清CB增加，尿胆红素实验阳性，尿胆原及粪胆素济少或缺如，血清碱性，磷酸酶及总胆固醇增高。（皮肤颜色最深、cb升高、尿胆红素增加、尿胆原、粪胆素减少、尿色加深、白陶土粪）

七、意识障碍可分哪些情况？

1，嗜睡：最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和作出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。

2，意识模糊：意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍，患者能保持简单的神经活动，但对时间，地点，人物的定向能力发生障碍，

3，昏睡：接近于不省人事的意识状态，患者处于熟睡状态，不易唤醒，虽再强烈刺激下可被唤醒，但很快又再入睡，醒时答话含糊或答非所问。

4，昏迷：严重的意识障碍，表现为意识的持续中断，或完全丧失。深昏迷和浅昏迷区别的主要根据是咳嗽、吞咽、瞳孔、角膜反射是否正常。

八、漏出液及渗出液的鉴别要点

漏出液

渗出液

原因

非炎症所致

炎症、肿瘤、化学或物理性刺激

外观

淡黄，浆液性

不定，可为血性，脓性，乳糜性等

透明度

透明或微混

多混浊

比重

低于1。018

高于1。018

凝固

不自凝

能自凝

粘蛋白定性

阴性

阳性

蛋白定量

小于25G/L

大于30G/L

葡萄糖定量

与血糖相近

常低于血糖水平

细胞计数

常小于100*106/L

常大于500*106/L

细胞分数

以淋巴细胞、间皮细胞为主

根据不同病因，分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主

细菌学检查

阴性

可找到病原菌

积液/血清总蛋白

小于0。5

大于0。5

积液/血清LDH比值

小于0。6

大于0。6

LDH

小于200IU

大于200IO

九、尿三胆试验的临床意义如何？

所谓尿三胆，系指胆红素、尿胆原和尿胆素而言。

尿胆原和尿胆素是胆红素代谢过程中的一种代谢产物。正常情况下，部分尿胆原和尿胆素在肠道内被吸收，经门静脉进入肝脏，这就叫胆色素的肠肝循环，肝脏可将这部分的尿胆原和尿胆素重新合成胆红素。因此正常人的尿三胆试验均为阴性。

肝炎时，由于肝细胞合成胆红素的能力下降，致使尿中尿胆原浓度升高而呈阳性反应。因尿胆原在空气中氧化后即成尿胆素，故二者的阳性意义是相同的。急性黄疸型肝炎患者，早期血清胆红素升高超过正常值时，尿中即可查到胆红素；当黄疸开始消退时，尿中胆红素随即消失。胆道阻塞或肝细胞受损者，尿胆红素试验呈阳性反应；胆道阻塞者，尿胆原阳性；溶血性黄疸者，尿胆红素试验阴性，尿胆原可阳性。因此，尿三胆试验对诊断无黄疸型肝炎及黄疸型肝炎前期最有价值。

尿胆原系结合胆红素经肠道细菌作用后生成,故在阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸是结合胆红素未能进入肠道或者肝细胞肿胀最终导致结合胆红素排泄障碍入血而引起尿胆红素增加.