镁缺乏与骨质疏松
老年人骨质疏松的几大治疗方法
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/bc5145432.html, 老年人骨质疏松的几大治疗方法 作者：杨永红 来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第06期 【中图分类号】R473;;;;;;【文献标识码】A; ;;;;【文章编号】1672-3783（2019）06-0020-01 1 运动疗法 大量临床研究表明，运动疗法可促使骨质疏松患者提高骨矿含量，有效改善骨质疏松真正。由于运动疗法简便易行，因此临床上对于老年骨质疏松患者采取运动疗效提倡度较高。运动时肌肉活动产生应力，能够刺激骨形成，增加骨量。医生在患者开具运动疗法时，需要详细咨询患者有无心脏病史、肺部疾病以及高血压疾病，综合评定患者运动负荷耐受量。考虑到年龄情况，高龄老年人可散步为主，日常从事的体育活动需要注意运动量，避免运动伤害，严格预防跌倒。多数高龄老年人的心肺功能均较为低下，很多老年人患有关节炎疾病，因此在制定运动治疗方案时，可以散步、慢跑、游泳和体操等运动强度较低的运动为主。采取散步疗法时，60岁左右的老年人，在运动时心跳速率达到110次/分钟程度，微微出汗即可。散步时间控制在半小时以内。可早晚各散步一次，每周需要休息两天，可间隔休息。推荐老年骨质疏松患者进行传统民族健身功法，可练习五禽戏、八段锦和太极拳等，这类运动强度适中，对于身体机能提升作用极好。 2 物理疗法 物理疗法的首要目的是促使患者恢复骨量和缓解症状，治疗老年人骨质疏松症的物理疗法主要是光线疗法，照射人工紫外线和天然日光均可达到治疗目的。其他物理疗法还包括电疗、磁疗以及热疗，对于老年人骨质疏松仅起到简洁治疗作用，对于患者骨质疏松的临床症状有缓解作用。电疗、磁疗以及热疗均可对患者起到止痛、改善血液循环、消除炎症以及降低肌张力的作用，通过治疗可促使患者骨量增加，缓解骨质疏松症状。 人工紫外线疗法治疗骨质疏松的原理为特定波长能够促使人体7-脱氢胆固醇吸收速率加快，可促使维生素D合成速率增加，穿透患者表皮后能够激发光生物学效应，促使内源性维 生素D3合成过程加快，骨钙化增长量上升。使用紫外线疗法治疗骨质疏松时，需要根据患者身体状况制定具体疗法。患者接受治疗过程中需要注意以下几点：（1）先对紫外线灯管进行预热，待波长稳定后在进行照射治疗，为维持稳定紫外线波长，需要使用稳压器。（2）根据患者皮肤颜色设定治疗光强，根据患者种族制定治疗方案，与黑色人种相比，白色人种对于紫外线的敏感度更高。即使是同一人种对于紫外线的敏感度差异也较大，因此华患者接受治疗前需要进行生物剂量测定。（3）不同季節采取不同的紫外线生物治疗剂量，为患者进行治疗时需要考虑季节影响，人体在春季时对于紫外线敏感性高，夏季时敏感性有所降低。（4）了解患者服药情况，磺胺、奎宁以及双氢克脲塞等药物都会导致机体对于紫外线的敏感性增加。患
老年人骨质疏松课题
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桂林市社区老年人骨质疏松认知状况及影响因素的现况研究一．课题简介： 骨质疏松症( osteoporosis，OP) 是一种以骨量低下、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。 老年人是骨质疏松的高发人群，据统计，全球骨质疏松的患者大约有2亿。研究显示，年龄超过50岁的人群中，50%的女性和20%的男性会出现骨质疏松。我国社会老龄化程度越来越严重，随着时间推移，老年人的比例越来越高，骨质疏松症的发病率呈上升趋势。老年骨质疏松可导致疼痛、骨折、骨骼变形等问题，严重威胁着老年人的健康和生活质量，髋部骨折作为骨质疏松最严重的后果，甚至可以引起患者死亡。老年人的年龄、体重、饮食、运动以及文化程度等因素都可以影响骨质疏松的发生。目前，暂无桂林地区老年人对骨质疏松的认知状况及影响因素的现况研究。 本研究旨在调查桂林地区老年人对骨质疏松的认知程度，为防治老年人骨质疏松提供理论参考依据。 可行性：考虑到桂林市社区人数较多，社区人群代表性好，而且老年人对于骨质疏松的预防及治疗有着较大的兴趣，医学院的同学做调查及宣传，配合度应该较好。 二．研究目的： 了解桂林市社区居民骨质疏松的认知程度及影响因素。
三．研究内容： 1.采用现况研究方法，以桂林市七星社区卫生服务中心、秀峰社区卫生服务中心、叠彩社区卫生服务中心募集的老年人为研究对象； 2.设计调查问卷，调查研究对象的一般资料、生活习惯认知情况； 3.设定评分规则，统计流行病学资料，利用逐步 logistic 回归分析检验认知状况及影响因素。 四．拟解决方案 1.研究对象；选择桂林市七星社区卫生服务中心、秀峰社区卫生服务中心、叠彩社区卫生服务中心募集的60周岁及以上的老年人为研究对象；纳入标准: 思维能力正常，愿意配合的老年人; 排除标准: 不能进行有效交流，病情不稳定者。 2.研究方法： 样本量确定：暂定1000人或以上。 调查问卷设计：调查表采用自行设计的统一问卷，包括研究对象的一般资料: 年龄、性别、婚姻、配偶等情况;生活习惯: 喝奶、豆制品、锻炼、晒太阳、补充维生素、补充钙剂、使用激素等;认知情况:包括骨质疏松知识题目和认知意愿及途径。
老年人骨质疏松的原因
老年人骨质疏松的原因 文章目录*一、老年人骨质疏松的原因*二、老年人骨质疏松吃什么好*三、如何预防老年人骨质疏松 老年人骨质疏松的原因1、老年人骨质疏松的原因之过多抽烟 据调查,每日吸烟1包(20支)者,患骨质疏松的危险就会增加。吸烟导致骨质疏松的原因有烟碱可促使骨吸收增加,使血钙升高,反而抑制甲状旁腺激素的分泌,致使甲状旁腺激素降低,从而导致缺钙。 2、老年人骨质疏松的原因之运动时间少 有人说,骨质疏松是“坐”出来病。因久坐而户外活动少,接受日光照射不足,将直接影响体内合成维生素D。运动不足,骨骼缺乏必要的刺激和“承重”,使成骨细胞活性降低、自我增生减弱,从而易造成骨质疏松。如宇航员、久病卧床者很容易骨质疏松,皆因骨骼缺乏运动所致。 3、老年人骨质疏松的原因之过量饮酒 饮酒确会“伤骨”,原因是酒中乙醇会抑制骨细胞的增殖,减少骨吸收、影响维生素D活化。长期饮酒又会损害肝脏,影响肠道对脂肪、维生素D,钙等营养物质的吸收,这些因素都会加速骨质疏松进展,导致男性过早与骨质疏松“结缘”。如果嗜酒无度,还可能导致“股骨头坏死”。 4、老年人骨质疏松的原因之营养因素
钙、磷、蛋白质、微量元素如氟、镁、锌等、维生素C、维生素D等的缺乏与骨质疏松密切有关。其中尤以钙、磷两种元素缺乏为主要原因。 5、老年人骨质疏松的原因之遗传因素 骨量的丢失也与遗传因素有关,因此,遗传因素也是骨质疏松症发生的一个重要原因。例如,身材矮小的人较身材高大的易发生骨质疏松症;即使生活条件、身体状态、环境因素相近、性别相同、年龄相近的两个人,其骨质疏松症的发生和程度也有差别。 老年人骨质疏松吃什么好1、海米 海米之中所含有的营养物质是非常丰富的,不仅富含有蛋白质,其中微量元素的含量也是非常丰富的。专家告诉我们,海米和其他的海产品之中所含有的钙质是非常丰富的,经常吃能够有效的预防骨质疏松症。 2、菜油 现代医学研究发现,菜油之中所含有的营养成分是蔬菜之中的佼佼者,特别是其中所含有的钙元素以及铁元素更是非常的丰富。日常如果能够多吃一些菜油,那么就能够起到很好的强健骨骼以及清血降压的作用。 3、黑芝麻 黑芝麻是一种非常好的补钙食物,其中所含有的钙元素是白
骨质疏松常见模型
骨质疏松常见模型 1. 概念：骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微细结构破坏、骨强度下降，导致骨脆性 增加，易发生骨折（骨折风险性增加）为特征的全身性骨骼疾病。 2. 临床表现：腰背部疼痛，体长缩短，驼背及发生骨折。 3. 按严重程度分：骨质疏松的发生程度包括低骨量、骨质疏松症和骨质疏松性骨折。依 次程度增加。 4. 现代医学将骨质疏松症分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症三大类。原发性骨 质疏松症（primary osteoporosis ，POP），因年龄所致的体内性激素突然减少及生理性退行性改变所致。分为Ⅰ型绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis ，POMP ）和Ⅱ型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症，由疾病或药物因素诱发，疾病如内分泌代谢病（糖尿病、甲状腺功能亢进症）、肾脏疾病、肝脏疾病等，药物诱发如长期大剂量的肝素、免疫抑制剂、抗癫痫病药、糖皮质激素的应用。而特发性骨质疏松症，一般伴有遗传疾病史，女性多见，妇女哺乳期和妊娠期的骨质疏松症往往也列为此类 现代医学的研究 1. 发病机制：主要机制是因为衰老、体内性激素减少、药物和某些疾病等因素导致骨 吸收和骨形成平衡失调，骨矿物质和有机质等比例丢失，导致骨量减少和骨质疏松，进而引发骨折，为全身性代谢性骨病。总的来说，是由遗传、激素、营养、失用、年龄、生活习惯及免疫学等方面多种因素交互影响的结果。 2. 诊断与治疗：① 诊断：依靠临床表现、骨量的测定、骨密度（bone mineral density ，BMD ）及骨转化生化指标等，其中以骨量测定最为重要。临床上采用采用BMD 测量作为诊断、与测量骨质疏松症骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。临床上测量BMD 的方法有双能X 线吸收测定法 （DXA ）、外周双能X 线吸收测定法（pDXA ）、定量计算机断层照相术（QCT）及定量骨超声（QUS）等，其中DXA 测量值是目前国际学术界公认的临床骨质疏松症诊断的“金标准” 。②治疗：除了加强锻炼、改变不良生活习惯等，主要还是要依靠药物治疗。药物干预破骨细胞和成骨细胞的功能，防止骨丢失，增加骨量。1.骨吸收抑制剂，常见的有二膦酸盐、雌激素类药物和降钙素等。此类药物对已经丢失骨量的恢复的作用不明显，雌激素类药物有诱发子宫内膜癌的危险。2.骨形成促进剂，常见的有氟化物、甲状旁腺激素、活性维生素D3 等。这些药物可刺激成骨细胞分化成熟，促进骨基质分泌和矿化，增加骨量。目前公认的骨形成促进剂是甲状旁腺激素。3.骨矿化促进剂，钙剂和维生素D 等，这类药物科促进骨基质矿化，减少矿物质流失单独使用钙剂是没有治疗骨质疏松症的作用，必须配合骨形成促进剂或骨吸抑制剂。
老年人骨质疏松症的护理
老年病人骨质疏松症的护理 [一].骨质疏松症的基本知识 一．定义 骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加，易发生 骨折的代谢性疾病。 二．流行病学现状 1.我国骨质疏松流行病学现状目前我国60岁 以上老龄人口估计有亿，是世界上老年人口绝对 数量最多的国家。近年来，多个地区进行了关于 骨质疏松症的流行病学研究。2003—2006年一次 全国性大规模流行病学调查显示：50岁以上人群 以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总 患病率女性为%，男性为%，60岁以上人群中骨 质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。 2.国外骨质疏松症流行病学现状最近报告的美 国2005—2006年数据显示，检测股骨颈部位骨 密度值，50岁或以上人群骨量减少和骨质疏松患 病率女性分别为49%和10%，而男性分别为30%
和2%。来自日本的数据则显示目前日本骨质疏 松症患者达1300万。加拿大的随机调查显示:女 性腰椎和股骨颈骨质疏松症的患病率分别为% 和%，总患病率为%。来自欧洲27个国家统计结 果显示:2200万女性患有骨质疏松症。 三．为什么老年人容易发生骨质疏松 60岁以上的老年人多为原发性Ⅱ型OP，而原发性骨质疏松症的病因和发病机制仍未阐明。骨重建功能衰退 可能是老年性OP的重要发病原因。 四．临床表现 1.骨痛和肌无力 2.椎体压缩 3.骨折 [二].老年人骨质疏松症的护理 护理评估 （一）老年骨质疏松的危险因素
?内分泌激素：性激素水平低下，甲状旁腺激素，降钙素降低，生长激素减少。 ?营养因素：缺乏VitD、钙,高蛋白饮食。 ?生活因素：活动量减少、过量饮酒、吸烟。 ?药物因素：糖皮质醇、巴比妥等。 ?家族、种族因素：基因有关。 ·慢性疾患：DM、肾功能不全等。 （二）健康史 ?询问老年人日常饮食结构 ?运动及体力活动 ?有无腰痛及疼痛的性质 ?有无骨折，既往有无长期服用某些药物的情况 （三）身体状况 1.骨痛和肌无力早期无症状，被称为“寂静之病”，尤其是老年人，对疼痛的敏感性降低，多数病人在严重的骨痛或骨折后才知道自己患了骨质疏松症。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区（点）。 2.椎体压缩椎体骨折多见于绝经后骨质疏松，可引起驼背和身高变矮，多在突发性腰背疼痛后出现。老年人椎体每缩短2mm左右，身长平均缩短3~6cm。同时，腰椎压缩性骨折常导致胸廓畸形，可出现胸闷、气短、呼吸困难等，严重畸形还可引起心排出量的下降，心血管功能障碍、肺活量下降等，极易并发上呼吸道和肺部感染。 3.骨折当骨量丢失超过20%以上时即可出现骨折，是骨质疏松最常见和最严重的并发症。骨折部位多见于脊柱、
膝关节骨性关节炎与骨质疏松症的相关性研究
膝关节骨性关节炎与骨质疏松症的相关性研究 摘要】目的：针对绝经后妇女，对其膝关节骨性关节炎与骨质疏松症的相关性 进行分析。方法：选取120名患有膝关节骨性关节炎的绝经后妇女，对她们的年龄、身体质量指数（BMI）和骨密度（BMD）进行检测，并对双膝关节做负重正 位X线检测，观察当伴有骨质疏松症发生时各项指标的变化。结果：随着绝经后 妇女年龄的增长，膝关节骨性关节炎伴发骨质疏松症的可能性极显著升高 （P<0.01）；膝关节骨性关节炎患者的BMI指数极显著高于伴发骨质疏松症的患 者（P<0.01），说明随着膝关节骨性关节炎患者BMI指数的降低，伴发骨质疏松 症的可能性升高；BMD值与BMI指数呈极显著正相关（P<0.01）。结论：患有膝 关节骨性关节炎的绝经妇女，伴发骨质疏松症的可能性与其年龄的增长密切相关，特别是BMI指数较低时应注意骨质疏松症的预防。 【关键词】骨质疏松症；绝经后妇女；膝关节骨性关节炎 【中图分类号】R68 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）12-0075-02 膝关节骨性关节炎（knee osteoarthritis，KOA）是由于膝盖关节软骨发生变性，伴随骨质增生，导致关节逐渐破坏甚至畸形。骨质疏松症（osteoporosis，OP）是由于骨组织内的微观结构遭到破坏，导致骨量降低，造成的易发生骨折和骨质 变脆的一种骨代谢疾病。本研究试图通过对膝关节骨性关节炎和伴发骨质疏松症时，在年龄、身体质量指数（BMI）和骨密度（BMD）几方面的变化，对膝关节 骨性关节炎和骨质疏松症之间的相关性进行研究，为治疗这两种疾病提供更多有 利的数据。 1.材料和方法 1.1 研究对象 本研究从我院2010年7月～2014年7月期间接诊的患有膝关节骨性关节炎 的绝经后妇女中随机抽取120例作为研究对象，其年龄范围为45～80岁，平均 年龄为65.27岁。所有研究对象均由于膝关节疼痛前来就医，符合美国风湿学会（1995年）对膝关节骨性关节炎的诊断标准[1]，并且排除类风湿性关节炎等疾病。 1.2 研究方法 测量研究对象的年龄、身高和体重，并对BMI指数进行计算。利用法国MEDILINK公司的OSTEOCORE型双能X线骨密度仪对桡骨远端和跟骨的骨密度进 行检测。参照骨质疏松症诊断标准，诊断出膝关节性关节炎患者是否伴发骨质疏 松症。 1.3 数据统计与分析 分类变量资料：使用卡方检验进行分析；数值变量资料：使用t检验进行统计。 2.结果 2.1 研究对象伴发骨质疏松症患者的比例 在本研究中，将骨质疏松症的诊断标准定为BMD值的T值小于-2.0 SD。在120位绝经后妇女中，有60位患者（占50%），其桡骨远端BMD的T值小于-2.0 SD；有55位患者（占46%），其跟骨部BMD的T值小于-2.0 SD。 2.2 骨密度（BMD）测定 按年龄将患者分为45-62岁和63-80岁两组，根据桡骨远端和跟骨部的BMD 值，诊断伴发骨质疏松症患者的例数以及发生率，统计结果如表1所示：
骨质疏松动物模型
骨质疏松的动物模型 骨质疏松症是以骨量减少及骨组织微观结构为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨的脆性增加、易于发生骨折。骨质疏松症是目前世界上发病率、死亡率和医疗保健消耗较大的疾病之一。骨质疏松起病隐袭，一旦发现，多已发展到一定程度。随年龄增加，骨丢失和骨折发生率明显增加。骨质疏松性骨折可发生在任何部位，但以椎骨、腕部和髋部多见。髋部骨折最为严重，多需手术处理，且患者常合并慢性疾病，如高血压、心血管、慢性呼吸道阻塞疾病及糖尿病等，导致医疗费用和死亡率增加，一部分患者日常生活不能完全独立，年平均生活质量下降。女性由于峰骨量较低及绝经后雌激素水平下降，发病率较男性为高。近年来随着社会老龄化，人口寿命的延长，女性绝经后生存年限约占一生的1/3，据估计，从1990－2025，欧洲50岁以上妇女将增加30％－40％。男性预计增加更快，可达50％。在同一时期内，北美预期将增加83％。亚非绝对增加数将为更为明显。在1990年全世界仅髋部骨折达130－170万，预期到2025年为200万，甚至更多［1］。骨质疏松症已成为全世界范围的严重的社会和经济问题。 骨质疏松症的预防和治疗已成为一个多学科的、当前研究最活跃的课题之一。建立理想的骨质疏松症的动物模型是对治疗和预防骨质疏松症新药的体内过程、药物代谢动力学、药效学和影响药物作用因素的基础。随着对骨质疏松症的研究的不断深入，认为骨质疏松症的发生与遗传、营养、生活习惯、激素、运动、机械负荷和多种细胞因子有关。对骨质疏松症的动物模型提出了严格的要求。Rodgers等指出理想的动物模型应有三个特点：（1）方便性（Convenience）：动物购来容易，价格低廉，实验操作易行。（2）关联性（Relevance）：与人体条件比较相似，得到的信息能转化为人体的规律。（3）适宜性（Appropriateness）：为研究某一特定问题，最好用特定的动物模型模拟人体［2］。骨质疏松症的动物模型涉及动物的选择和复制的方法等方面，本文就此将国内外的有关进展进行综述。 复制骨质疏松模型的动物选择 用于骨质疏松症模型动物模型首先应该考虑的是模型应与人类骨质疏松的临床症状及组织行为相似，但某些动物模型在各个方面完全与人类骨质疏松症的临床表现一致是很困难的，因此动物模型侧重与表现其某一阶段、某些症状或一些病理生理变化，作为观察特定阶段和指征的病理模型。美国骨质疏松药物研究指南（美国－FDA）认为目前没有一种动物模型能模拟人类骨质疏松的所有特征。已有报道用小鼠，大鼠、兔、羊、猴等复制骨质疏松模型［3］。灵
老年人应该如何从饮食来预防骨质疏松
老年人应该如何从饮食来预防骨质疏松 众所周知，老年人更容易出现骨质疏松这种现象。如果上了年纪之后骨质的流失，钙质的缺乏没有重视，都有可能会让骨质疏松现象明显。而长时间的骨质疏松会导致骨骼产生疼痛感，甚至容易骨折，都是比较危险的情况，因此需要认真对待，采取合理的措施进行调节。那么，老年人应该如何从饮食来预防骨质疏松呢? 1、多补充钙质含量高的食物 老年人预防骨质疏松，在饮食过程中最关键的就是补充人体需要的钙质，这是预防骨质疏松关键的一点。很多老年人长时间挑食和偏食，加上肠胃的功能下降，吸收营养物质能力降低，有可能会出现钙质缺乏的情况。 而在钙质明显缺乏时出现骨质疏松的可能性增加，需要选择合适的食物来补钙。常见的牛奶、黄豆都是不错的选择，这些食物含有的钙质比较丰富，如果老年人可以适当进食，都能够发挥良好的补钙效果，钙质提供充足，骨骼维持强健状态，老年人不容易缺钙而引发骨质疏松。 2、适当获取维生素D 老年人预防骨质疏松，应该从饮食过程中获取人体需要的维生素D，维生素D作为人体需要的维生素，需要从饮食中获取，或者适当晒太阳也能够促进身体对维生素D的合成。通过进食富含这种营养物质的食物，能够促进身体对钙质的吸收。 如果单纯补钙，身体却缺乏维生素D，可能补钙的效果并不明显，吸收钙质的能力薄弱，依然有可能会出现缺钙表现。因此，想要从饮食来预防骨质疏松，关键是做到饮食的合理，补充足够的维生素D也是十分关键的，这是防止骨质疏松比较有效的方法。 3、食物搭配要合理 如果老年人想要通过饮食来预防骨质疏松，还需要做到食物搭配合理。部分人虽然有补钙，但是在补钙的过程中方法不合理，经常搭配一些容易跟钙质结合的食物，有可能会诱发某些疾病。特别是摄入高草酸的食物之后就盲目补钙，有可能会让身体产生结石，补钙的效果并不明显，反而会增加肾结石的患病率。 因此，在饮食过程中食物的搭配需要合理，了解哪些食物容易相互反应，产生对人体健康不利的物质。只有这一点饮食注意要点掌握，采取合理的搭配方式来获取营养，才能够预防骨质疏松。 老年人预防骨质疏松并不难，关键是饮食方法合理。如果以上这几点都可以做到位，补钙的难度会降低，可以获取人体需要的钙质维持身体健康状态，骨骼需要的营养及时补充，骨质疏松的发病率会降低。
骨质疏松与骨关节炎
骨关节炎 骨关节炎为一种退行性病变，系由于增龄、肥胖、劳损、创伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生，又称骨关节病、退行性关节炎、老年性关节炎、肥大性关节炎等。临床表现为缓慢发展的关节疼痛、压痛、僵硬、关节肿胀、活动受限，检查受累关节可见关节肿胀、压痛，活动时有摩擦感或“咔嗒”声，病情严重者可有肌肉萎缩及关节畸形。 本病主要的治疗方法是减少关节的负重和过度的大幅度活动，以延缓病变的进程。消炎镇痛药物可减轻或控制症状，关节腔内注射是轻中度骨性关节炎的有效方式。对晚期病例，在全身情况能耐受手术的条件下，行人工关节置换术，目前是公认的消除疼痛、矫正畸形、改善功能的有效方法，可以大大提高患者的生活质量。 骨质疏松 骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢性疾病。本病常见于老年人，但各年龄时期均可发病。 骨质疏松症的表现主要为疼痛，身材变矮，骨折。严重骨痛可影响老年人的日常生活、饮食和睡眠等，常使病人生活无规律，牙齿过早脱落，茶饭不思，痛苦异常。骨折发生率高。骨质疏松症最常见的并发症是骨折，60岁以上老年人骨质疏松并发骨折者高达12%。轻者可使活动受限，重者须长期卧床，给社会和家人造成很大负担。老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，导致肺感染和褥疮等多种并发症的发生，严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，死亡率可达10%～20%。 骨质疏松的危害性还在于它常常是默默无声、悄悄的发生。多数人没有明显症状，而随着年龄增加，骨钙在不断流失，一旦出现症状，骨钙常常丢失达50%以上，短期治疗难以奏效。 有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；第二类为促进骨性成药，包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。
老年人骨质疏松症的护理
老年病人骨质疏松症的护理[一]．骨质疏松症的基本知识 一．定义 骨质疏松症（osteoｐoｒosis，ＯＰ)是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征,导致骨骼脆性增加，易发生骨折的代谢性疾病。 二．流行病学现状 1.我国骨质疏松流行病学现状目前我国6０ 岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人 口绝对数量最多的国家。近年来，多个地区进行 了关于骨质疏松症的流行病学研究。２0０3—２ 0０6年一次全国性大规模流行病学调查显示:50 岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨 质疏松症总患病率女性为2０.７%，男性为１4. ４％，6０岁以上人群中骨质疏松症的患病率明 显增高，女性尤为突出。
2.国外骨质疏松症流行病学现状最近报告的 美国2005—20０6年数据显示,检测股骨颈部位 骨密度值，5０岁或以上人群骨量减少和骨质疏 松患病率女性分别为49%和１０%,而男性分别为 30%和2%。来自日本的数据则显示目前日本骨质 疏松症患者达1３00万。加拿大的随机调查显示: 女性腰椎和股骨颈骨质疏松症的患病率分别为1 ２．1%和7．９%，总患病率为15.8%。来自欧洲 2７个国家统计结果显示：2２０0万女性患有骨 质疏松症。 三．为什么老年人容易发生骨质疏松? ６0岁以上的老年人多为原发性Ⅱ型ＯP,而原发性骨 质疏松症的病因和发病机制仍未阐明。骨重建功能衰 退可能是老年性ＯP的重要发病原因。 四．临床表现 1.骨痛和肌无力 2.椎体压缩 3.骨折
[二].老年人骨质疏松症的护理 护理评估 (一)老年骨质疏松的危险因素 ?内分泌激素：性激素水平低下,甲状旁腺激素,降钙素降低,生长激素减少。 ?营养因素:缺乏VitＤ、钙,高蛋白饮食。 ?生活因素:活动量减少、过量饮酒、吸烟。 ?药物因素：糖皮质醇、巴比妥等。 ?家族、种族因素:基因有关。 ·慢性疾患:DM、肾功能不全等。 (二）健康史 ?询问老年人日常饮食结构 ?运动及体力活动 ?有无腰痛及疼痛的性质 ?有无骨折，既往有无长期服用某些药物的情况 （三)身体状况 1.骨痛和肌无力早期无症状，被称为“寂静之病”，尤其是老年人,对疼痛的敏感性降低，多数病人在严重的骨痛或骨折后才知道自己患了骨质疏松症。骨痛通常为弥漫性,无固定部位，检查不能发现压痛区（点）。 2.椎体压缩椎体骨折多见于绝经后骨质疏松,可引起驼背和身高变矮，多在突发性腰背疼痛后出现。老年人椎体每缩短2ｍｍ左右,身长平均缩短3~6cｍ。同时,腰椎压缩性骨折常导致胸廓畸形，可出现胸闷、气短、呼吸困难
骨质疏松症与骨关节炎的相关性研究新进展
?综述? 倡通讯作者：向川，Ｅｍａｉｌ：ｘｃｍｌ７２７５＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ 骨质疏松症与骨关节炎的相关性研究新进展 王子江 向川 倡 山西医科大学第二临床医院，山西太原 ０３０００１ 中图分类号：Ｒ６８４ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００６－７１０８（２０１４）０３－０３１０－０５ 摘要：近１０多年来，骨质疏松症与骨关节炎的相关性研究取得长足进展。骨质疏松症与骨关节炎在流行病学、发病机制、遗传基因及其他因素方面都有其相关性。本文旨在回顾国内外骨质疏松症与骨关节炎相关方面重要的代表性研究成果，并结合文献进行临床观察，总结现有的骨质疏松症与骨关节炎相关性的研究成果，并思考目前研究中存在的价值和问题，努力找出二者相关性研究中需要关注的问题。关键词：骨质疏松症；骨关节炎；相关性 Ｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓａｎｄｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ ＷＡＮＧＺｉｊｉａｎｇ，ＸＩＡＮＧＣｈｕａｎ ＴｈｅＳｅｃｏｎｄＣｌｉｎｉｃａｌＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｈａｎｘｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｔａｉｙｕａｎ０３０００１，ＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＸＩＡＮＧＣｈｕａｎ，Ｅｍａｉｌ：ｘｃｍｌ７２７５＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｇｒｅａｔｐｒｏｇｒｅｓｓｈａｓｂｅｅｎｍａｄｅｉｎｔｈｅｓｔｕｄｙｏｆｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ（ＯＰ）ａｎｄｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ（ＯＡ）ｄｕｒｉｎｇｔｈｅｐａｓｔｄｅｃａｄｅ．ＯＰｉｓｃｌｏｓｅｌｙｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈＯＡｉｎｍａｎｙａｓｐｅｃｔｓｉｎｃｌｕｄｉｎｇｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ，ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｇｅｎｅｔｉｃｇｅｎｅａｎｄｏｔｈｅｒｓ．ＴｈｉｓｐａｐｅｒｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｍｏｓｔｉｍｐｏｒｔａｎｔａｎｄｒｅｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｖｅｒｅｓｅａｒｃｈｒｅｓｕｌｔｓｏｆｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＯＰａｎｄＯＡ，ｐｅｒｆｏｒｍｓｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｔｈｅｌｉｔｅｒａｔｕｒｅｓ，ｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＯＰａｎｄＯＡ，ｃｏｎｓｉｄｅｒｓｔｈｅｖａｌｕｅａｎｄｔｈｅｐｒｏｂｌｅｍｅｘｉｓｔｉｎｇｉｎｔｈｅｐｒｅｓｅｎｔｓｔｕｄｉｅｓ，ａｎｄｔｒｉｅｓｔｏｆｉｎｄｏｕｔｐｒｏｂｌｅｍｉｎｓｔｕｄｉｅｓｏｆｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｔｈａｔｎｅｅｄｓｔｏｆｏｃｕｓｏｎｉｎｔｈｅｆｕｔｕｒｅ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ；Ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ；Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ 随着人类社会老龄化趋势的发展，骨质疏松症 （ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ，ＯＰ）与骨关节炎（ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＯＡ）已经越来越普遍的危害到人类的健康及生活质量。据统计，中国部分地区老年人群骨质疏松症流行病学研究结果表明，６０岁以上人群中骨质疏松症患病 率达２２畅６％，８０岁以上人群患病率达５０畅０％［１］ 。老年性膝关节ＯＡ患者，常伴有ＯＰ，而且随年龄增 高，膝关节ＯＡ伴发ＯＰ的发生呈不断增高趋势［２］ 。ＯＰ与ＯＡ是临床上老年人常见两种退行性的疾病，并且临床上发现很大一部分患者同时出现ＯＰ与ＯＡ，全世界６０％的绝经妇女面临着这两大疾病的威胁。随着人们对医学探索的不断深入和对健康生活的不断追求，对两者关系的研究也越来越受到重视。笔者通过阅读和总结有关文献，对两疾病的相关性综述如下。 １ 概述 ＯＰ是以骨量减少、骨组织微细结构破坏导致骨 骼脆性增加和骨折危险性增大为特征的一种系统性全身性骨骼疾病。由于中老年人内分泌系统、免疫 系统的功能紊乱和退化以及骨细胞局部细胞因子的相互作用等多种综合因素导致骨吸收与骨形成失去平衡，骨吸收大于骨形成，从而导致骨量丢失。ＯＡ是一种长期慢性的病理过程。是以软骨改变为主要特征。一般认为由于长期负重磨损导致软骨变性破坏。局部反应性骨质增生。关节表面硬化。进而造成软骨下骨坏死、囊性变、骨密度增加和伴发骨赘形成的一种非特异性炎症。 ２ 流行病学方面相关性 戴力扬 ［３］ 等人采用随机区组设计比较１２６名老 年人髋关节ＯＰ及ＯＡ患者与正常对照组的Ｓｉｎｇｈ 指数及骨关节炎程度，结果显示：髋关节的骨关节炎 ０ １３中国骨质疏松杂志 ２０１４年３月第２０卷第３期 ＣｈｉｎＪＯｓｔｅｏｐｏｒｏｓ，Ｍａｒｃｈ２０１４，Ｖｏｌ２０，Ｎｏ．３ Ｐｕｂｌｉｓｈｅｄｏｎｌｉｎｅｗｗｗ．ｗａｎｆａｎｇｄａｔｅ．ｃｏｍ．ｃｎ ｄｏｉ：１０畅３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６－７１０８畅２０１４畅０３畅０２２
骨质疏松物理治疗的研究进展
第28卷 第5期 2011年 10月 生物医学工程学杂志 Journal of Biom edical Engineering Vol.28 No.5October 2011 骨质疏松物理治疗的研究进展 黄廷生1v 综述 何成奇2 审校 1(四川省广元市第一人民医院康复医学科,广元628017) 2(四川大学华西医院康复医学科,成都610041) 摘 要:骨质疏松的治疗方法种类繁多,作用特点也各不相同。本文主要从物理治疗的角度对脉冲电磁场(P EM F s)、体外冲击波(ESW)、低强度脉冲式超声波(L IPU S)以及综合疗法进行探讨,分析它们的作用机制、临床应用研究新进展,以指导临床更合理地选择治疗方法,并寻找进一步研究方向。通过研究找出各自的优势,扬长避短,寻找到最佳的治疗方法,以达到更好的治疗效果。 关键词:骨质疏松;脉冲电磁场;体外冲击波;低强度脉冲式超声波;综合疗法中图分类号 R312 文献标识码 A 文章编号 1001-5515(2011)05-1057-04 The Update Progress of Physical Treatment for O steoporosis Huang Tingsheng 1 He Chengqi 2 1(Dep artment of R ehabilitation ,the Fir st Pe op le .s H osp ital of Gu angy uan,Gu an gyu an 628017,China)2(S ic huan Pr ou ince E mph asis L aboratof y of P hysical M e dicine &Reh abilitation ,We st China H osp ital, Sichu an Univ er sity ,Che ngd u 610041,China) Abstract:T r eatments fo r osteo po rosis have many var ieties,and the r ole,character istics o f them ar e also different.T his paper investig ates fro m the perspect ive of physical therapy pulsed electro magnetic fields (P EM F s),sho ck wave ,and low -intensity pulsed ultraso und (LIP U S)therapy.T hen co mpr ehensive analy sis of their mechanism of ac -tion,clinical applicatio n of new advances for mo re reasonable choice for clinical tr eatment and further tr end o f r e -search are discussed.T hr ough the research and discussions,we find out the str eng ths,w eaknesses,and t he best met ho d o f treatment in or der to achieve better thera peutic effect. Key words:O steo po ro sis;Pulsed electr omagnetic fields (PEM F s);Ext racor po real sho ck w av e (ESW );L ow -intens-i ty pulsed ultr aso und (L IPU S);Compr ehensive tr eatment v 通讯作者。E -mail:hts55222@https://www.360docs.net/doc/bc5145432.html, 引言 骨质疏松症是一种伴随增龄衰老或医学原因引起的以骨量降低、骨微细结构受损导致骨脆性增加和易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。 随着全球人口老龄化,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的发病率逐渐上升。据预测,我国现有老年人口113亿,骨质疏松症患者(包括骨量减少)共有8400万,占总人口的616%。美国2005年超过200万人发生骨质疏松性骨折,直接经济花费为170亿美元[1-5]。 目前,骨质疏松症治疗主要采取药物疗法,如双磷酸盐、钙剂、维生素D 、降钙素、雌激素等,能有效 提升骨量,从而减少骨折危险性。然而药物治疗存 在不少不良反应及副作用。使用物理疗法治疗骨质疏松症相对安全,应受到重视,现就此作一综述。 1 脉冲电磁场 脉冲电磁场(pulsed electr omagnetic fields,PEMFs)由美国著名矫形外科专家Bassett 提出并成功地应用于临床治疗。目前,PEMFs 治疗原发性骨质疏松症得到日益重视。 1.1 缓解疼痛 刘战立等[6]对82例原发性骨质疏松症患者进行低频脉冲电磁场治疗,每次40min,1次/d,每周治疗5次,共30次为一个疗程。结果:治疗后在78例有疼痛症状的患者中,疼痛消失或缓解75例,总有效率为9612%,提示低频脉冲电磁场能缓解原发
糖尿病性骨质疏松发生机制
糖尿病性骨质疏松发生机制 及其相关因素研究进展 作者：丁蕾，刘艳作者单位：吉林大学第一医院内分泌科,吉林长春130021 《吉林医学》> 2007年11月28卷15期> 【关键词】糖尿病；糖尿病骨质疏松；发生机制；相关因素 糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DO)的发病率在糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患者中占有相当的比重,本文对DO的发病机制及相关因素的研究进展作一综述,以促使人们更好的关注。 1.DM患者的骨改变 1.1骨密度(BMD):大多数研究认为成人及儿童T1DM患者BMD降低,对于T2DM的调查结果存在不一致,多数研究报道T2DM患者BMD降低或无明显变化,也有升高的报道。 1.2骨折:研究表明DM患者髋部骨折风险增加,对挪威35 444例50岁以上受试者随访9年,1 643例新发髋部骨折,T1DM妇女髋部骨折相对风险是6.9%,统计学呈有意义的增加［1］。蓝山眼科研究指出,DM与肱骨近端骨折有关［2］。也有T2DM患者骨折风险下降的报道［3］。 1.3组织形态学:DO时,骨皮质变薄,骨小梁细而疏,呈栅状垂直排列,骨质吸收呈毛玻璃状,BMD减低［4］。动态组织学研究示DM鼠的成骨细胞(OB)数量、类骨质形成和骨矿化均减少。 2.发生机制 2.1胰岛素(INS) 2.1.1INS能促进OB增殖:①OB表面存在INS受体,INS能直接刺激OB,促进其合成核酸,分泌骨基质。有学者观察62例T1DM患者,行强化治疗后随访7年,7年后所有部位的BMD 都稳定,从而推测低内源性INS水平可能是BMD降低的原因［3］。②INS刺激胶原生成,INS作用不足可使Ⅰ型胶原合成减少,OB数目和作用减少,致骨基质成熟和转换下降,骨基质分解,骨矿物质无处沉着而丢失。研究显示人成骨样细胞Ⅰ型胶原COL1mRNACOPYS从低浓度至最佳浓度组,其数量随INS浓度的增加而呈逐渐增加趋势,其量效呈线性关系,这在转录水平发现INS有促进成骨样细胞分化的作用［5］。 2.1.2影响维生素D代谢，肠钙、磷的吸收:INS可兴奋25-羟化酶,协同PTH调节1-α羟化酶活性,刺激肾近曲小管合成1,25-(OH)-D3。INS不足时会引起1,25-(OH)-D3减少,肠钙、磷吸收减少,尿钙排出增加,骨钙动员。 2.1.3INS抑制腺苷酸环化酶和环磷酸腺苷(cAMP)合成:cAMP刺激骨吸收,可使骨氨基酸减少,骨盐沉积减少,当INS不足时,cAMP合成增多,骨吸收增多［6］。INS缺乏时,抑制OB合成骨钙素(BGP),后者可保持骨正常矿化。总之,INS不足可通过多种途径影响骨基质的形成及其矿化,或促进骨吸收而引起DO。但对于INS不缺乏,以胰岛素抵抗（IR）或其受体缺陷为主要表现的,又如何导致DO?IR导致BMD下降的可能机制是IR时肾脏受损,肾对钙、磷、PTH等分泌异常影响骨代谢。T2DM患者既存在IR,同时也合并INS分泌缺陷。病情早期以IR为主,而OB对INS敏感性无改变,故高INS血症促使成骨速度大于破骨速度,导致BMD升高。Dennison等在对465和444例59～70岁的男性和女性行糖耐量试验后发现,新诊断的T2DM 患者前臂及股骨颈BMD增高,且BMD增高与IR呈正相关。随着病情发展,OB对INS抵抗加重,并且INS分泌缺陷加重,骨吸收速度大于骨形成速度,最终致BMD降低。 2.2胰岛素样生长因子(IGF):IGF-1在骨形成和维护骨量方面起重要作用。 2.2.1IGF－1的骨形成作用:①IGF-1是长骨生长的必需因子,它在骨的干骺端刺激软骨细胞增殖和分化,在皮质骨及松质骨形成过程中发挥作用,增加碱性磷酸酶活性以及BGP的产生。OB有IGF-1受体,IGF-1作用于OB发挥作用,如刺激细胞摄取氨基酸及合成胶原从而促进骨形成。②作用于骨原细胞,刺激DNA合成,增加OB数目。③葡萄糖转运载体-1(GLUT1)
骨质疏松骨指标
骨质疏松模型做起来并不困难，关键要看观察的指标与方法。比如：可做去势大鼠骨质疏松模型，应有血清学的骨代谢指标如：反应成骨活性的骨碱性磷酸酶、骨钙素；反映骨吸收的尿脱氧吡啶啉、酸性磷酸酶5b，血钙、磷、肌苷等等。 组织学上要观察骨组织形态计量学指标、骨生物力学指标等等。 骨组织形态计量学（Bone histomorphometry），是对骨组织进行定量描述的一门技术， 目前主要通过对显微镜下骨组织二维平面的测量，根据体视学原理，推测或转换获得三维 参数〔1〕。其基本原理为Cavalieri原理和Delesse原理。Cavalieri原理由17世纪意大 利数学家Cavalieri提出，其含义是将物体等距做数个切面，各切面的面积之和（∑a）与 切面之间距离（d）的乘积，即可求得物体的绝对体积，用公式表示为：V=∑a?d。Delesse原理由19世纪法国地质学家Delesse提出，是最基本、最简单、最实用的原理 之一，用它可求得面积分数（面积密度AA）和体积分数（体积密度VV），用公式表示 为：AA=∑A/∑AO=VV（∑A为切面内特征物面积之和，∑AO为切面内参照面积之和）。 体视学在材料学、地质学中开展较早，称“定量金相”。1968年，国际体视学会成立，开 始并迅速普遍用于生物医学领域。通过1973年3月（加拿大）、1976年3月（法国）、1980年3月（美国）3次骨组织测量学国际学术会的召开，为该方法在骨科领域的应用 打下了基础〔2〕。1988年，中国体视学学会和中国生物医学体视学会正式成立，体视 学的方法开始在国内得到推广和应用。因此，骨组织计量学用于骨科在国内仅10余年时间。目前应用最多的是用于骨质疏松的研究，而在骨折愈合中则较少，二者尽管有许多相 同的地方，却也存在明显不同，对此尚需进一步探讨。
研究硫辛酸对糖尿病性骨质疏松症的疗效
研究硫辛酸对糖尿病性骨质疏松症的疗效 发表时间：2016-06-21T15:26:35.957Z 来源：《航空军医》2016年第9期作者：李建伟刘飞奇李若冰 [导读] 抗氧化治疗不仅能降低糖尿病性骨质疏松症患者的血糖水平，还能提高患者的骨密度，改善患者的生活质量。 湖南省湘潭市中心医院内分泌科湖南湘潭 411100 【摘要】目的探讨抗氧化治疗对糖尿病性骨折疏松症的临床疗效。方法将我院2014年09月至2015年6月收治的150例糖尿病性骨质疏松症患者采用随机对照的方法分为观察组和对照组，每组75例，对照组采用常规降血糖和补钙治疗，观察组在对照组的基础上加用硫辛酸片抗氧化治疗，比较两组的临床疗效。结果观察组总有效率（92.0%）显著高于对照组（76.0%）（P＜0.05）。两组患者治疗前的血糖、疼痛评分、骨钙素（BGP）、骨密度（BMD）、I型胶原羧基端肽β特殊序列（β－CTX）无统计学差异（P＞0.05）。观察组治疗后的疼痛评分、血糖水平显著低于对照组（P＜0.05）。观察组治疗后的BGP和BMD显著高于对照组（P＜0.05），血钙低于对照组（P＜0.05），β－CTX低于对照组，但是无统计学差异（P＞0.05）。结论抗氧化治疗不仅能降低糖尿病性骨质疏松症患者的血糖水平，还能提高患者的骨密度，减少疼痛，改善患者的生活质量。 【关键词】抗氧化；糖尿病性骨质疏松症 糖尿病性骨质疏松症（diabetic osteoporosis，DOP）是糖尿病在骨骼系统出现的严重并发症，是以骨量的减少或骨组织结构的破坏为特征的周身性骨骼疾病[1]。随着人口的老龄化，许多糖尿病患者在诊断不久就发现骨量下降，发生在骨骼系统的糖尿病慢性并发症危害性大，致残、致死率高，是导致糖尿病患者躯体骨骼疼痛和功能障碍的主要原因[2]。糖尿病性骨质疏松症为继发性骨质疏松，该病的发病率为60％[3]。氧化应激（oxidative stress，OS）作为的DOP重要发病机制之一，是机体在遭受各种有害刺激时，自由基的产生和抗氧化防御之间严重失衡的一种状态。近年来，OS作为DOP的一个危险因子，越来越受到人们重视，研究OS与DOP的关联性势在必行；我院2014年09月至2015年6月在常规控制血糖和补钙的基础上采用抗氧化治疗糖尿病性骨质疏松症患者，取得了满意的疗效，现报道如下。 1资料与方法 1.1 临床资料选取2014年09月至2015年6月于我院诊治的糖尿病性骨质疏松症患者150例，将其随机分为两组，各75例，其中观察组男45例，女30例；年龄56～70岁，平均年龄（65.2± 2.3）岁；BMI指数20.1～3 3.5（27.8± 4.1）kg/m2；糖尿病病程1～31（16.7±4.8）年。对照组男36例，女29例；年龄57～72岁，平均年龄（6 5.3±2.7）岁；BMI指数19.8～32.5（28.3±3.9）kg/m2；糖尿病病程1～29（14.9±3.6）年。两组患者均符合WHO的2型糖尿病诊断标准及骨质疏松症诊断标准[4]，排除心肺肾肝等重要脏器严重障碍，类风湿关节炎，甲状旁腺功能亢进，腰椎间盘突出，强直性脊柱炎，肿瘤骨转移，近期内服用糖皮质激素、性激素、钙剂、维生素D3等影响BMD的药物以及长期卧床者。两组患者性别、年龄、BMI指数及糖尿病病程等一般情况比较差异无显著性（P＞0.05），具有可比性。 1.2方法 1.2.1 对照组给予常规降血糖及补钙治疗。指导患者饮食和运动；口服降糖药或皮下注射胰岛素控制空腹血糖（FBG）＜7mmol/L、餐后2h血糖（2hPG）＜10mmol/L，并根据血糖变化情况调整剂量；口服碳酸钙D3片（商品名：钙尔奇碳酸钙D3片；批准文号：国药准字H10950029；生产企业：惠氏制药有限公司；规格：600mg/片）治疗，1片/次，1～2次/天。餐后适当散步、锻炼，促进病情的有效恢复。 1.2.2 观察组在对照组的基础上给予口服硫辛酸片。口服硫辛酸片（批准文号：国药准字H20100152；生产企业：山东齐都药业有限公司；规格：0.3g/粒）治疗，0.6g/次，1次/天，餐前半小时服用，疗程为36周。加之以适当运动，有利于患者早日康复。 1.3 观察指标观察两组患者治疗前后疼痛程度、血糖、骨密度（BMD）、骨钙素（BGP）及血钙水平及I型胶原羧基端肽β特殊序列水平进行分析。 1.4 疗效判定标准疼痛程度采用视觉模拟评分法（VAS）进行评定[5]，总分10分，0分为无痛，10分为剧痛。取肘静脉血2ml，以常规方法检测FBG、2hPG及血钙。骨密度（BMD）采用双能X线骨密度仪（美国Hologic双能X线骨密度仪DiscoveryWi型）测定，采用放射免疫测定法测定BGP水平，全自动电化学发光法对β－CTX水平进行检测。 1.5 统计学方法采用SPSS13.0软件分析数据。计数资料采用x2检验，计量资料采用t检验，以均数±标准差（）表示。P＜0.05差异有显著性意义。 2结果 2.1两组患者临床疗效比较 对照组显效30例（40.0%），有效27例（36.0%），无效18例（24.0%）。观察组中显效30例（40.0%），有效39例（52.0%），无效6例（8.0%），总有效率（92.0%），显著高于对照组（76.0%）（P＜0.05）。 2.2两组患者治疗前疼痛及血糖水平比较 两组患者治疗前的血糖、疼痛评分无统计学意义（P＞0.05）。观察组治疗后的疼痛评分、血糖水平显著低于对照组（P＜0.05）。见表1。