成都市高血压人群慢性肾脏病流行病学调查研究

高血压流行病学调查表审批稿

高血压流行病学调查表 YKK standardization office【 YKK5AB- YKK08- YKK2C- YKK18】

2013甘肃省高血压流行病学调查表 一、一般资料 住址：金昌市市（县）双湾镇区 (镇) 天生炕村街（村）门牌号：姓名：王国宝性别：1=男 2=女 □1 民族：1=汉族 2=其他（） □1 出生日期：□1□9□6□0/□0□3/□0□4身份证号：□6□2□0□3□0□2□1□9□6□0□1□3□0□4□1□2□1□4 教育：1=大学及以上 2=中学 3=小学 4=未入学 □2 职业：1=干部 2=工人 3=农民 4=知识分子 5=军人 6=其他 □3 家庭年收入：1=5000元以下 2=5千-1万 3=1-3万 4=3-10万 5=10万以上 9=不知道（一家人口 2 人） □9 二、个人史 1.你现在是否吸烟：0=否如否（跳到问题4）1=是 □1 2.每日吸烟支数： 20支 □□ 3.开始吸烟年龄： 18 岁 □□ 4.你过去是否吸烟：0=否如否（跳到问题8）1=是 □□1 5.过去每日吸烟支数： 20支 □□ 6.过去开始吸烟年龄：___ 18___岁 □□ 7.戒烟年龄：____ __岁 □□

8.你是否饮酒：0=否如否（跳到问题11）1=是 □ 9.你饮什么酒： （1）白酒 0=不饮 1=饮 □1 （2）啤酒 0=不饮 1=饮 □1 （3）葡萄酒 0=不饮 1=饮 □1 （4）黄酒 0=不饮 1=饮 □ （5）其他（） 0=不饮 1=饮 □ 10.饮酒数量： 种类： 2 次/周克/次；种类 1 ： 1 次/周 克/次 种类：次/周克/次；种类：次/周 克/次 种类：次/周克/次；种类：次/周 克/次 11.你经常参加运动项目吗？0=否 1=是 □ 12运动项目是什么？（可多选，本问是指非职业体力活动） 0=否 1=是 （1）步行□（2）跳舞□（3）跑步□（4）太极□（5）骑自行车□（6）游泳□（7）爬山□（8）排球□（9）篮球□（10）羽毛球□（11）钓鱼□（12）乒乓球□（13）滑冰□（14）其它□ 13.过去1年，平均运动： 项目（1）：几个月每月几周每周几次每次几小时 项目（2）：几个月每月几周每周几次每次几小时 项目（3）：几个月每月几周每周几次每次几小时 14.是否有意控制饮食（低油，低热）： □3 1=从来不会 2=基本不会3=偶尔会 4=经常会 5=每天注意

中国高血压伴慢性肾病的防治现状

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考---陈香美： PREVENTION AND TREATMENT SITUATION AND THINKING OF CHRONIC KIDNEY DISEASE WITH HYPERTENSION IN CHINA 关键字：CKD高血压2014-09-12 13:30中国人民解放军总医院中国工程院院士 目前我国肾性高血压呈高患病率，低控制率的临床特征，我们必须要做到：1. 加强肾性高血压的宣教工作，包括肾科医师、全科医师以及患者，从而提高医师诊治高血压的能力和患者自我管理的能力；2. 对于肾性高血压治疗的新药物、新技术或老药新用开展大规模、多中心研究，积极推动我国肾性高血压诊疗指南的形成；3. 建立完善、高效的社区－医院－政府三联动机制，努力实现肾性高血压早诊断、早治疗和早控制。 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点[1]。 国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加[2]。换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、

高血压流行病学调查表

联系电话 2013甘肃省高血压流行病学调查表 一、一般资料 住址：金昌市市（县）双湾镇区(镇) 天生炕村街（村）门牌号： 姓名：王国宝性别：1=男 2=女 □1 民族：1=汉族 2=其他（）□1 出生日期：□1□9□6□0/□0□3/□0□4 身份证号：□6□2□0□3□0□2□1□9□6□0□1□3□0□4□1□2□1□4 教育：1=大学及以上 2=中学 3=小学 4=未入学□2 职业：1=干部 2=工人 3=农民 4=知识分子 5=军人 6=其他□3 家庭年收入：1=5000元以下 2=5千-1万 3=1-3万 4=3-10万 5=10万以上 9=不知道（一家人口 2 人）□9 二、个人史 1.你现在是否吸烟：0=否如否（跳到问题4）1=是□1 2.每日吸烟支数： 20支□ □ 3.开始吸烟年龄： 18 岁□□ 4.你过去是否吸烟：0=否如否（跳到问题8）1=是□□1 5.过去每日吸烟支数： 20支□ □ 6.过去开始吸烟年龄：___ 18___岁□□ 7.戒烟年龄：____ __岁□□ 8.你是否饮酒：0=否如否（跳到问题11）1=是□ 9.你饮什么酒： （1）白酒 0=不饮 1=饮□1（2）啤酒 0=不饮 1=饮□1（3）葡萄酒 0=不饮 1=饮□1（4）黄酒 0=不饮 1=饮□（5）其他（） 0=不饮 1=饮□10.饮酒数量： 种类： 2 次/周克/次；种类 1 ： 1 次/周克/次

种类：次/周克/次；种类：次/周克/次 种类：次/周克/次；种类：次/周克/次11.你经常参加运动项目吗？0=否 1=是□ 12运动项目是什么？（可多选，本问是指非职业体力活动） 0=否 1=是 （1）步行□（2）跳舞□（3）跑步□（4）太极□（5）骑自行车□（6）游泳□（7）爬山□（8）排球□（9）篮球□（10）羽毛球□（11）钓鱼□（12）乒乓球□（13）滑冰□（14）其它□ 13.过去1年，平均运动： 项目（1）：几个月每月几周每周几次每次几小时 项目（2）：几个月每月几周每周几次每次几小时 项目（3）：几个月每月几周每周几次每次几小时 14.是否有意控制饮食（低油，低热）：□3 1=从来不会 2=基本不会3=偶尔会 4=经常会 5=每天注意 15.你喜欢吃肉吗？ 1=喜欢 2=不喜欢□1 16.你平时吃什么肉类食物？ 1=牛羊肉 2=大肉 3=禽肉 4=鱼肉 5=其他（）可多选( 1,2，3,4 ) 17.请选择主食的种类（可多选）0=否 1=是 1=米饭□? 2=馒头□? 3=面条□? 4=烙饼□? 5=其他（）□ 18.每日主食数量 _____两□□ 19.是否测自己的体重：0=不测 1=测□1 20.最高体重（）Kg □□ 三、家族史： 无=0 有=1 不详=9 四、现病史 （一）高血压： 0=无 1=有 9=不详 1 1诊断时间：□2□0□0□2/□1□0/□0□7 2诊断途径：1=明显症状；2=定期体检；3=流行病学筛查；4=医院看别的病□4 3高血压病史， 200 年 10 月（不足一年只写月） 4最高血压: BP__170___/__110___mmHg, 平时血压：BP_150____/___90__mmHg,

慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期

慢性肾脏病（CKD）定义、诊断及分期慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期 ——KDIGO伦敦研讨会纪要 2009年10月4-6日，慢性肾脏病:改善全球预后(KDIGO)国际机构在英国伦敦召开了慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期研讨会。其主要目的是汇总全球CKD随访资料，以预后为硬终点，评价估算的肾小球滤过率(eGFR)及尿白蛋白与终点事件间关系，对现行CKD诊断和分期系统进行重新评估。 来自全球十余个国家和地区的近百位肾脏及全科医师，检验医学、流行病学、统计学专家和社区卫生保健者代表出席了本次会议，这其中既有现行CKD诊断系统的制定和拥护者，也有持不同观点的专家和学者。 唯一受邀参加此次高端学术研讨会的中国大陆学者、北京大学第一医院王海燕教授和王芳医师对此次会议的背景及所获部分成果等内容进行了系统介绍，希望对我国临床医师有所助益。 背景 2002年，美国肾脏病学会(ASN)制定的肾脏病/透析临床实践指南(KDOQI)提出了CKD诊断的全新概念，用以代替既往的“慢性肾损伤”、“慢性肾衰竭”等名称，并制定了分期系统(见右表)。 表2002年KDOQI的CKD分期系统 分期描述根据严重度分类根据治疗分类 肾损伤伴GFR正常GFR?90 T代表移植 1 或升高 肾损伤伴GFR轻度GFR为60~89 2 下降

GFR中度下降 GFR为30~59 3 GFR严重下降 GFR为15~29 4 肾衰竭 GFR<15(或透析) D代表透析 5 注:GFR肾小球滤过率，单位为ml/(min?1.73m2) 2004年，国际肾脏病学会(ISN)的KDIGO采纳了CKD的定义和分期系统并向全球推广，使其分别成为全球肾脏病相关医疗及学术交流的统一疾病分类名词和划分标准。 7年来，CKD领域的新研究不断涌现，尤其是在普通和高危人群中进行的早期CKD流行病学调查，如欧美、我国等全球多个国家和地区均进行了CKD筛查研究。与2000年相比，目前在Pubmed上可检索到的CKD相关文献已增加1倍以上。肾脏早期评估计划(KEEP)、肾脏和血管终末期疾病预防(PREVEND)等多个CKD随访人群的建立，将有利于进一步明确CKD危险因素和防治措施。 CKD流行病学研究的开展，唤起了公众和非肾脏病专科医师对CKD的关注，提高了CKD是公共卫生问题的意识，推动了CKD公共卫生政策的制定，获得了相当的社会效应。 问题 虽然2002年的CKD定义及分期系统堪称CKD发展史上的里程碑，但由于受到当时循证医学证据的限制，仍可能存在不足。随着近年来相关证据的不断积累，对该系统的质疑和争论日益凸显，是否应对其进行修订也被提上日程。 过度诊断, 以KDOQI的CKD定义及分期为依据的流行病学调查显示，CKD的人群患病率为6%,16%，这一比率远高于肾内科医师的日常接诊量，且与终末期肾脏病(ESRD)患者的实际数量亦不成比例;此外，新增的CKD人群主要集中于CKD3期，且以老年人多见。上述结果引发了是否由于CKD的定义导致其患病率被高估的质

慢性肾脏病宣传手册

慢性肾脏病宣传手册 慢性肾脏病宣传手册 陈香美 一、您知道肾脏位置、大小和结构吗？ 人体有左右两个肾脏，分别位于腰部脊柱的两旁。肾脏的外形如蚕豆，外缘隆起，内缘中间凹陷。每个肾脏约长9-12厘米、宽5-6厘米、厚3-4厘米、重120-150克。两个肾脏的形态、大小和重量都大致相似，左肾较右肾略大。 肾脏的主要结构包括：（1）肾小球：完成肾脏滤过功能，清除体内代谢产物和毒物；（2）肾小管：重新吸收肾小球滤出的有用物质（糖、氨基酸、小分子蛋白质和矿物质等），局部分泌某些调节因子，排泌某些代谢产物和药物使之清除，调节机体酸碱和水的平衡；（3）集合管和肾盂：尿液排出管路，参与机体水平衡调节。 二、人的肾脏有哪些主要功能？ 1．生成尿液，维持水的平衡：肾小球就像筛网一样，当血液流经肾小球时，体积大的成分，如红细胞、白细胞、血小板、蛋白质等不能通过筛网，故不能从肾小球滤出，仍留在

血管内；而体积小的成分，如水分、钠、氯、尿素、糖等，能通过筛网，经肾小球滤出，流进肾小管内，这些液体叫作“原尿”。当原尿流经肾小管途中，肾小管有重吸收功能，99%水分被吸收回到体内，营养成分几乎也被全部重新吸收；此时，只剩下机体的代谢废物和很少的水分，就形成了尿液（称为“终尿”）。人体每个肾脏约有130万个肾小球，每天滤出原尿180升，形成尿液1.8升左右。当人体内水分过多或少时，由肾脏进行对尿量的调节，保持体内水的平衡。 2．排出人体的代谢产物和有毒物质: 人体进行新陈代谢的同时，会产生一些代谢废物，如尿素、尿酸，肌酐等，肾脏通过肾小球滤过和肾小管分泌，把这些废物从尿液排出体外，从而维持正常的生理活动。急慢性肾功能不全时，肾小球滤过功能减退，则会发生代谢废物在体内蓄积，引起人体正常生理功能的紊乱。 3．调节电解质和酸碱平衡：肾脏通过肾小球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节电解质和酸碱平衡，维持内环境的稳定。 4．分泌红细胞生成素（EPO）：促进骨髓造血，生成红细胞；肾功能不全时，促红细胞生成素合成减少，就会引起贫血。

高血压糖尿病流行病学调查方案

高血压糖尿病流行病学 调查方案 Coca-cola standardization office【ZZ5AB-ZZSYT-ZZ2C-ZZ682T-ZZT18】

石龙镇社区卫生服务中心高血压、糖尿病流行病学调查方案 一、背景 高血压是一种以体外循环动脉压增高为主要临床表现的全身性疾病，是常见的心血管疾病。目前已是严重威胁生命健康及造成社会经济负担的主要疾病之一。目前我国高血压患病数众多，是各类慢性病患者之首。患病率高达30%以上，同时我国高血压患者的知晓率及控制率不佳，是导致患者致残及致死的主要原因。上述情况均引起了我国政府及广大医务工作者的高度重视，积极制定相应措施。 糖尿病是一组以血糖增高为特征的功能异常的全面代谢紊乱性疾病，随着全球经济的发展和生活水平的提高，生活方式的改变和人口老龄化，糖尿病患病率在世界范围内呈上升趋势，成为继心脑血管疾病、肿瘤之后又一严重危害大众健康的慢性非传染性疾病。 我镇以平原为主，流动人口多，城镇化程度高。为了准确了解石龙镇高血压、糖尿病的流行现状及危险因素，填补相应空白，以便及时、有效的控制高血压、糖尿病在本地区的蔓延以及其带来的严重危害，为防治高血压、糖尿病提供更好的科学依据，保障社会经济和谐发展，将在本地区开展一次高血压、糖尿病的流行病学特征调查分析。 二、调查目的

通过本次调查发现我镇35岁及以上人群的高血压、糖尿病患病率及年龄分布情况；高血压、糖尿病发生发展的影响因素分布情况，城乡患病率的差别等，为我镇以后的卫生政策提供科学基础的防制资料。 三、调查内容及方法 （1）抽样方法 本次调查采用分层随机抽样结合整群随机抽样，全镇3个区按照新城区、旧城区、西湖3个地理方位分为3个片区，每片区中各村及街道按照常住人口数比例分配调查人数，各乡镇及街道随机抽取1-2个村或居委会完成目标人群的调查（将辖区内的村或居委会用阿拉伯数字编号，然后根据各村常住居民人口数随机抽出1-2个村，不愿意参与的村民调查其邻居，直到完成调查任务数）。 （2）调查对象及数量 调查对象为辖区内35岁及以上的常住（本辖区居住满6个月）居民，本次调查拟定调查200人，被抽到的居民自愿参加此次调查。 （3）调查方法 本次调查采用体格检查加问卷调查相结合的方式。被调查者需接受专业医务人员测量三次不同时的血压，并做一份高血压、糖尿病影响因素调查问卷。 四、调查员培训

慢性肾脏病患者高血压防治

慢性肾脏病患者高血压及其防治 高血压作为传统的心血管病危险因素，在慢性肾脏病-心血管疾病轴的发展中起着重要作用。高血压可以是慢性肾脏病(chronickidneydisease，CKD)的原发病因，也可以是CKD的并发症，贯穿于CKD发生发展的不同阶段。它是肾功能受损进展的重要因素，也是CKD患者心血管事件的发生率和病死率增加的独立危险因素。由于慢性肾脏病和高血压有如此紧密的联系，高血压的防治已成为慢性肾脏病一体化治疗模式中最主要的干预措施之一。 一、发病特点 互为因果：CKD与高血压二者关系极为密切。各种原因导致肾单位丧失均可引起持续高血压，其发生主要与容量扩张以及肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)系统激活有关。高血压导致的血流动力学紊乱会进一步加重肾脏损害，主要机制为促进肾小动脉硬化的发生和发展。在肾脏病饮食调整研究（MDRD）中证实，患者血压越高，其肾功能下降越快。MRFIT试验发现随着患者血压分级递增，肾损伤发生的危险程度也逐步增高。可见，高血压和肾脏病是互为因果的关系，任何一方面控制不好，都会引起恶性循环。 发病率高，知晓率低：CKD患者合并高血压非常普遍，调查显示慢性肾炎中高血压的发生率为60%～80%，在硬化性肾小球肾炎中高达90%，而终末期肾脏病（ESRD）患者合并高血压的发生率在95%以上。但医师对这种发病情况缺乏充分认识，2007宾夕法尼亚大学医学院对470位美国初级保健医生的调查表明，只有17%的医生早期诊断CKD诊断准确率＞90%，对慢性肾脏病3期-4期患者诊断准确率为21%-90%。 达标率低：CKD患者合并高血压多难以控制，降压治疗现状不容乐观。美国第3次国家健康与营养调查发现，仅27%的CKD患者将血压控制在140/90mmHg以下。我国肾实质性高血压调查协作组对15个省的调查报告显示，CKD合并高血压患者中血压控制在理想水平（130/80 mmHg）者仅占11.8%。对我国5个省、自治区7家三甲医院CKD人群的调查结果也显示，尽管77.1%的CKD患者服用1种以上降压药，但收缩压控制在140 mmHg以下者仅占54.2%。 并发症多：CKD患者是心血管疾病的高危人群，后者为终末期肾脏病死亡的首要病因。Foley 等发现平均动脉压每升高10mmHg，左心室肥厚以及新生心脏疾病的发生率亦相应增加，提示高血压是患者发生心血管疾病的主要危险因素。透析病人患临床缺血性心脏病和充血性心力衰竭者显著高于普通人群。部分CKD患者的顽固性高血压可归因于肾动脉狭窄），尤其老年人更容易出现。其机理在高血压或肾病基础上出Renal Artery Stenosis, RAS（． 现加重周围动脉粥样硬化，形成慢性缺血性肾脏疾病，后者又进一步促进高血压发展，形成恶性循环。 二、防治进展 CKD患者一旦出现高血压，即为心血管疾病高危人群，无论血压水平高低，应立即开始药物治疗。血压靶目标值应个体化，依据患者的心血管、神经系统状态、全身状况、年龄、其他临床因 素确定?理想血压靶目标值：白天血压<135/85mmHg，夜间血压<120/80mmHg。对于尿蛋白大于 1g/天的患者来说，血压控制推荐在125/75mmHg以下。对于维持透析患者，根据NKF-K/DOQI 的建议，透析前血压应<140/90mmHg，透析后血压为<130/80mmHg。 （一）非药物治疗 1．限制盐摄入量是最重要的非药物治疗手段。世界卫生组织提出成人盐摄入量<5g/天，中国

健康讲座-高血压与慢性肾脏病

健康讲座-高血压与慢性肾脏病 1、什么叫血压？什么样的血压为正常血压？如何确诊高血压？ 所谓血压是指血液在动脉血管内流动，对血管壁的侧压力。血管内的血液，尤如水管里流的水一样。水对水管的压力，尤如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔里的水容量多少和水管的面积大小。水塔里的水越多，水对水管的压力就越大，反之，水塔里水逐渐减少，水对水管的压力也减少。血压也是如此。当血管扩张时血压下降；血管收缩，血压升高。影响血压的因素，即动脉血压调节系统，主要是通过增减血容量或扩缩血管，或两者兼而有之，使血压升高或降低。当心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时压力称为收缩压，亦称高压。心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。 根据世界卫生组织规定，成人收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg时， 即可确诊为高血压。收缩压≤140mmHg，而舒张压≤90mmHg称为正常血压。 2、高血压与慢性肾脏病有何关系 很多高血压病友一上医院只盯着看心血管内科，其实血压和肾脏的关系非常密切，高血压病会引起肾损害，肾脏病变同样可引起高血压,并反过来加重肾损害，形成恶性循环。据统计临床上大约有90%的慢性肾脏病患者合并有高血压。就如我们看到长相非常相似的两个人，很容易就联想到是双胞胎。高血压与肾病的密切程度绝对不亚于孪生兄弟。目前常见引起肾性高血压主要有各种急慢性肾小球疾病、肾盂肾炎、肾结石、多囊肾、肾囊肿、肾肿瘤、肾结核、系统性红斑狼疮等。 3、高血压是如何引起肾损伤？ 肾脏位于腹腔的后面，脊柱的两侧，左右各一个，大小不一，通常和本人的拳头一般大小。肾脏负责滤出人体所有代谢毒物、废物以及多余的水，肾脏本身的血液供应是从大的腹主动脉来的，腹主动脉里的血液直接就会打入到肾

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考 《门诊》杂志2014-09-27 发表评论分享 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。 最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点。 国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加。 换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、发展。在CKD发生、发展的不同时期会出现水钠潴留、肾小球硬化、高尿酸血症、内皮细胞损伤，动脉弹性减退及自主神经调节异常等病理改变，这些病理改变使CKD和高血压成为互为因果的关系。 而CKD也会引起贫血、系统炎症、电解质紊乱、代谢性酸中毒及矿物质代谢异常的症状。高血压也会引起血管阻力增加、左心室肥厚、动脉闭塞及血管重建等病理变化。这些改变都是导致心血管疾病和死亡的重要原因。HEMO研究发现53％的透析患者死于心血管疾病。 就高血压疾病而言，它是一种可治疗的危险因素。但从目前的知晓率、治疗率及达标率的统计数据来分析，中国乃至全世界各个国家的情况都不尽如人意。积极使用合适的降压药物治疗可以控制肾脏病患者的血压，进而延缓患者的肾功能减退。 二、中国CKD患者高血压患病和控制现状 MDRD（Modification of Diet in Renal Disease）研究是1996年美国对1795例慢性肾脏疾病高血压发生的流行病学调查。研究表明：GFR为50～80mL/min/1.73 m2的CKD 人群，高血压发病率为65％；GFR为10～20 mL/min/1.73m2的CKD人群，高血压发病率为90％。

儿童慢性肾脏病流行病学研究进展(完整版)

儿童慢性肾脏病流行病学研究进展（完整版） 慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）已成为威胁全球公共健康的重大疾病之一，是造成高额医疗负担、致残致死的重大慢性疾病[1]。长期随访研究表明，儿童CKD一旦进展为终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD），旧称慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF），病死率将显著提高，且严重影响患儿的生活质量[2]。因此，如何早期发现和及时诊疗儿童CKD是亟待解决的临床问题。 儿童CKD的有效防治需参考发病率和患病率等流行病学资料。全球范围内不同国家、地区开展的关于儿童CKD的流行病学研究逐渐增多，但我国在此领域的流行病学数据相对匮乏。流行病学研究数据可提供哪些人群、哪些地理区域具有疾病易患高风险及较差的预后结局，有利于制定疾病防治策略。ESRD（或CRF）是CKD的主要转归，此时患儿必须依靠肾脏替代治疗来维持生命，需要更高的医疗支出，给家庭和社会带来沉重的负担，因此重点对儿童CKD及其导致ESRD（或CRF）发病率、患病率、病死率、肾脏替代治疗率及病因学的研究进展进行总结分析。 一、CKD的定义与分期

2002年，美国国家肾脏基金会组织撰写的CKD及透析临床实践指南中首次提出了CKD的定义和分期[3]。 2012年，改善全球肾脏病预后组织临床实践指南更新了CKD的判定标准及分期[4]，有以下肾脏损伤的标志1条或以上，且持续时间3个月以上，具体包括：（1）白蛋白尿（尿白蛋白排泄率≥30 mg/24 h；尿白蛋白/肌酐≥30 mg/g）；（2）尿沉渣异常；（3）由于肾小管原因导致的电解质和其他异常；（4）肾脏组织学异常；（5）影像学检查结构异常；（6）既往肾移植病史；（7）肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）<60 ml/（min·1.73 m2）。指南中依据GFR将CKD划分为1~5期，其中1期为GFR≥90 ml/（min·1.73 m2），肾功能正常或偏低；2期GFR为60~89 ml/（min·1.73 m2），肾功能轻度降低；3a期GFR为45~59 ml/（min·1.73 m2），肾功能轻度到中度降低；3b期GFR为30~44 ml/（min·1.73 m2），肾功能中度到重度降低；4期GFR为15~29 ml/（min·1.73 m2），肾功能严重降低；5期为GFR<15 ml/（min·1.73 m2），肾衰竭。 二、儿童CKD流行病学研究概况 全球广泛开展儿童CKD的流行病学研究，研究范围包括单中心、多

慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期

慢性肾脏病（CKD ）定义、诊断及分期 ――KDIGO 伦敦研讨会纪要 2009年10月4-6日，慢性肾脏病：改善全球预后（KDIGO ）国际机构在英国伦敦召开了慢 性肾脏病（CKD ）定义、诊断及分期研讨会。其主要目的是汇总全球 CKD 随访资料，以预 后为硬终点，评价估算的肾小球滤过率（ eGFR ）及尿白蛋白与终点事件间关系，对现行 CKD 诊断和分期系统进行重新评估。 来自全球十余个国家和地区的近百位肾脏及全科医师， 社区卫生保健者代表出席了本次会议，这其中既有现行 有持不同 观点的专家和学者。 唯一受邀参加此次高端学术研讨会的中国大陆学者、 北京大学第一医院王海燕教授和王芳医 师对此次会议的背景及所获部分成果等内容进行了系统介绍，希望对我国临床医师有所助 益。 背景 2002年，美国肾脏病学会（ASN ）制定的肾脏病/透析临床实践指南（KDOQI ）提出了 CKD 诊断的全新概念，用以代替既往的 慢性肾损伤”、慢性肾衰竭”等名称，并制定了分期系统 （见右表）。 表2002年KDOQI 的CKD 分期系统 注：GFR 肾小球滤过率，单位为 ml/ （ min ? 1.73m2 ） 2004年，国际肾脏病学会（ISN ）的KDIGO 采纳了 CKD 的定义和分期系统并向全球推广, 使其分别成为全球肾脏病相关医疗及学术交流的统一疾病分类名词和划分标准。 7年来，CKD 领域的新研究不断涌现，尤其是在普通和高危人群中进行的早期 CKD 流行病 检验医学、流行病学、统计学专家和 CKD 诊断系统的制定和拥护者，也

学调查，如欧美、我国等全球多个国家和地区均进行了CKD筛查研究。与2000年相比， 目前在Pubmed上可检索到的CKD相关文献已增加1倍以上。肾脏早期评估计划（KEEP ）、肾脏和血管终末期疾病预防（PREVEND ）等多个CKD随访人群的建立，将有利于进一步明确CKD危险因素和防治措施。 CKD流行病学研究的开展，唤起了公众和非肾脏病专科医师对CKD的关注，提高了CKD 是公共卫生问题的意识，推动了CKD公共卫生政策的制定，获得了相当的社会效应。 问题虽然2002年的CKD定义及分期系统堪称CKD发展史上的里程碑，但由于受到当时循证医学证据的限制，仍可能存在不足。随着近年来相关证据的不断积累，对该系统的质疑和争论日益凸显，是否应对其进行修订也被提上日程。 过度诊断？以KDOQI的CKD定义及分期为依据的流行病学调查显示，CKD的人群患病率为6%?16%，这一比率远高于肾内科医师的日常接诊量，且与终末期肾脏病（ESRD ）患 者的实际数量亦不成比例；此外，新增的CKD人群主要集中于CKD3期，且以老年人多见。 上述结果引发了是否由于CKD的定义导致其患病率被高估的质疑，而这将造成不必要的公共卫生资源浪费和肾内科医师负担增加。因此，有学者建议应根据性别、年龄等因素，对肾 功能降低的标准进行重新调整。 分期标准片面？研究显示，在相同CKD分期中，与无白蛋白尿/蛋白尿的患者相比，存在白蛋白尿/蛋白尿者发生死亡、心血管事件及进入ESRD的风险增高。 因此，仅根据肾功能对CKD患者进行分期，而不考虑白蛋白尿的影响具有一定的片面性。 病”或非病？单纯白蛋白尿者（不合并糖尿病或无其他肾脏损害证据，且肾功能正常者）是 否应被称为肾脏病”患者，也受到质疑。 有学者认为，CKD 1?2期与不良预后间关系不明确，且缺乏特异性治疗方法，故其应被称为“CKD危险因素”而非病”。 但同时，许多代表提出，由于现行CKD分期标准推广时间不长，在制定新的CKD定义和 分期系统时，应注意避免过度修订导致临床使用的混乱。 资料 大多数疾病的分期遵循由轻到重，逐渐进展的规律。分期越晚，其进展越迅速、合并症越多、 临床预后越差，而预后是检验分期系统合理性的最有力证据。由此，KDIGO提出，CKD的

慢性肾脏病合并高血压

慢性肾脏病合并高血压 【摘要】 慢性肾脏病(Chronic kidney disease，CKD)是指不论何原因，只要存在肾损害或肾功能下降，持续时间≥3 个月，都可诊断为慢性肾脏病。CKD的人群患病率为10% 左右。CKD患者高血压发生率很高，成人高血压患者中，CKD的患病率居第2 位，仅次于原发性高血压，约占全部高血压的5%～ 10%: 而在儿童高血压患者中约占2 /3，为第1 位。如不积极治疗将血压控制，将引起严重心、脑并发症，并加速肾损害进展，促进慢性肾衰竭发生。本文将对慢性肾病合并高血压进行综述。 【发病机制】 1 容量增加 肾是排水和钠的主要器官，当肾实质受累时，水、钠排泄障碍水钠潴留，导致血容量和细胞外液量扩张，心搏出量增多，产生高血压。心搏出量增加，流经各组织器官的血液增加，通过自身调节机制，全身小动脉收缩，周围血管阻力增加因而产生高血压。肾性高血压的早期是容量扩张和心搏出量增加的结果，外周血管阻力增加则是CKD时血压持续升高的主要原因，其机制有: ①肾上腺素能神经兴奋性持续增高，外周血管壁敏感性增强，使血管收缩，管腔狭窄。②水钠储留，血管内皮肿胀，细胞外基质增多，管腔狭窄，致血管阻力增加，血压升高。 2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化 血液中肾素主要来源于肾脏的肾小球旁器。肾素-血管紧张素系统(RAS)由肾素、血管紧张素及其受体构成。CKD时肾组织缺血即可激活导致RAAS，使体内肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮生成增多。AngⅡ能与血管壁上血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)结合，发挥缩血管效应，导致血管阻力增加，血压升高; 醛固酮也能与远端肾小管及集合管上的醛固酮受体结合，增加Na+重吸收，增加循环容量。血管阻力及循环容量增加会导致高血压。RAAS激活是肾性高血压的常见因素。 3 内皮素(ET)合成增加 ET是目前所知道体内最强和作用时间最持久的缩血管活性多肽，ET能广泛地引起各类血管平滑肌收缩。CKD 致ET-1合成增加，导致肾及外周血管收缩，增高血管阻力。有研究表明，ET除了在血管平滑肌中起作用外，在交感神经系统(SNS)中也起调节作用。拮抗ET受体对降低CKD 患者的血压及尿蛋白是有效的。 4 肾分泌的降压物质减少 肾组织中生成的前列环素、激肽及一氧化氮(NO)等，可引起血管扩张，降低血压。而在肾实质疾病时，这些物质分泌减少，导致血压增高。 5 其他血管活性物质 利钠肽心房利钠肽(ANP)及脑钠肽(BNP)与它们在肾脏上的受体结合可增加肾小球滤过率，增加尿钠排泌，并且抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素(VP)的分泌。在CKD时肾单位毁坏，利钠肽效应减弱，而使利尿降压作用下降。 6 交感神经系统(SNS)活性增强 新的理论认为交感神经系统(SNS)的激活也参与了CKD患者血压升高的过程，肾组

肾性高血压和高血压肾病的区别

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肾性高血压和高血压肾病的区别 导语：在生活中，总是会有很多人不知道什么叫做肾性高血压，也不知道什么叫做高血压肾病，甚至有的人任何这两种疾病是属于同一种疾病，所以说在治 在生活中，总是会有很多人不知道什么叫做肾性高血压，也不知道什么叫做高血压肾病，甚至有的人任何这两种疾病是属于同一种疾病，所以说在治疗方法往往会有很多人盲目的选择一些错误的方法治疗，这样下来就不行了，影响大，伤害更大，那么这个肾性高血压和高血压肾病的区别有哪些呢？ 高血压肾病患者面色大多潮红，有“红脸高血压”之称。高血压肾病是指原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病。患者一般年龄较大，常有高血压病史5～10年以上，或有原发性高血压家族史。患者早期仅表现为夜尿增多，常合并有眼底病变、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和(或)脑血管意外史等疾病，继之出现蛋白尿或短暂性肉眼血尿。一般患者是先有高血压，以后才有肾损害。 肾性高血压是由于肾实质性病变或肾动脉病变所引起的高血压。它以肾脏病变为主。患者多因肾功能减退并且伴有肾性贫血导致脸色苍白，有“白脸高血压”之称。此外，肾性高血压发病年龄常为年轻人，而且患者以舒张压升高为主。 、人们对于高血压肾病与肾性高血压的理解并不多，只知道不管是哪一种疾病，都有血压高的现象。专家表示，由于患者的血压长期增高，逐渐导致肾小动脉硬化，肾单位萎缩或消失，临床上将这种由高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为高血压肾病。高血压肾病可导致多尿、夜尿，进而尿量减少。若得不到积极有效的治疗，会发展 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南

慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 （glomerular filtration rate, GFR）下降及及此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合 征，简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表48-1)。 表48-1 我国CRF 的分期方法（根据1992 年黄山会议纪要） CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期50～80 133～177 1.5～2.0 大致相当于CKD2 期 肾功能失代偿期20～50 186～442 2.1～5.0 大致相当于CKD3 期 肾功能衰竭期10～20 451～707 5.1～7.9 大致相当于CKD4 期 尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于CKD5 期 注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。 如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l ≈133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和CRF 的含义上有相当大的 重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。CRF 的病因主要有原发性及继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在CRF 各种病因中 仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】 在CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 （1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350μmol/l）患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3 -的重吸收能力下降，因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR 降低至<25 ml/min （血肌酐>350μmol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中206

慢性肾脏病的饮食指导之欧阳音创编

慢性肾脏病的饮食指导 一、饮食治疗的重要性 正常肾脏具有形成尿液、排泄代谢废物、调节水、电解质、酸碱平衡，分泌促红素和合成活性维生素D等功能。当肾功能受损后，可出现蛋白尿、水肿、高血压、贫血、代谢性酸中毒、氮质血症、尿毒症等一系列症状、体症。而饮食治疗可以减少代谢废物的形成，减少有害物质的摄入，维持水、电解质、酸碱平衡、维持良好的营养，减轻肾脏排泄负担，减轻对幸存肾单位的进一步损害，延缓病情发展，是治疗慢性肾功能不全所必不可少的一项基本措施。 什么是慢性肾功能不全的饮食治疗？ 慢性肾功能不全的饮食治疗，并不是简单的补充营养，而是通过合理饮食，延缓慢性肾功能不全发展的速度，减少或缓病人的某些症状，以及某些并发

症的出现，同时改善营养状况，不发生营养不良，提高病人的生活质量。 具体来说，饮食治疗的目的在于： 延缓慢性肾功能不全的发展速度； 减轻氮质等代谢产物在人体内的潴留； 尽量纠正人体内各种氨基酸比例的失调现象。以期达到或接近正氮平衡，防止发生营养不良； 针对病人的某些症状，纠正水和电解质紊乱情况；维持病人的营养需要，提高生活质量。 饮食治疗方案的原则和要求： 热量充足。必须保证充足的热量。每日摄入的热量：30-50千卡/公斤体重。如果热量不足，补充的必需氨基酸会作为能量来源耗掉，不仅不会延缓肾功能不全的进展，反而会造成有害的影响。食物中热量的分布：碳水化合物占65%，脂肪类占30%左右，另外少量来自蛋白质。 低蛋白饮食。限量摄入蛋白质的总量，并且在摄入的蛋白质中以优质蛋白质为主，优质蛋白质占总量50%-70%。全日提供的优质蛋白质尽量均匀分配在

全日三餐中，一次集中摄入，以达到既减轻肾脏负担，有保证身体更好地吸收利用的目的。 维生素补充充足。维生素参与新陈代谢，为生命活动所必需，应予充分供应，特别时维生素A、B1、B2、C及叶酸个对肾功能不全者尤为重要。 为什么要低蛋白饮食？ 肾功能正常时，食物中的蛋白质经过消化、吸收、分解，其中部分蛋白质、氨基酸被机体吸收利用，以维持人体正常生理功能的需要，还有一部分经过分解产生含氮的废物如尿素氮等，经肾脏由尿液排出体外。 肾功能不全时，肾脏排泄这些代谢废物能力大大减退，蛋白质分解代谢的废物如尿素、肌酐、胍类等在血液中积蓄，成为尿毒症毒素，病人出现一系列的不适症状及血液尿液检查异常。 对于慢性肾功能不全病人，低蛋白饮食可以减少蛋白质分解代谢产物的生成和积蓄，从而减轻残余肾单位高负荷的工作状态，延缓肾功能不全的进

高血压流行病学

高血压流行病学 左晏宁黄道盛 高血压患病率随年龄增长而升高；女性在更年期前患病率略低于男性，但在更年期后迅速升高，甚至高于男性；（与雌激素可降压有关）高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区，高海拔地区高于低海拔地区；与饮食习惯有关，盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平和患病率也越高。我国人群高血压流行有两个比较显著的特点：从南方到北方，高血压患病率呈递增趋势；不同民族之间高血压患病率也有一些差异，生活在北方或高原地区的民族患病率较高，而生活在南方或非高原地区的民族患病率则较低，这种差异可能与地理环境、生活方式等有关，尚未发现各民族之间有明显的遗传背景差异。（中国高血压防治指南上说蒙古族朝鲜族较多，壮族较少） 世界范围内的数据引用WIKIPEDIA 从图中可以看出，中亚地区偏高。 有一个有意思的问题，俄罗斯的冠心病全线飘红，而高血压相对不是那么严重。一般来说，冠心病是高血压的“后果”。这提示我们，其冠心病可能与遗传因素，动脉粥样硬化相关性更大。动脉粥样硬化的流行病学数据找不到。 从流行病学我们可以看出，生活方式对高血压的形成产生了至关重要的作用。良好的生活习惯是远离慢性病的必要因素。 高血压自我意识情况不好。应该增强人们的意识，按时体检，在血压偏高时即控制住疾病进程。 As of 2000, nearly one billion people or ~26% of the adult population of the world had hypertension.[86]It was common in both developed (333 million) and undeveloped (639 million) countries.[86] However rates vary markedly in different regions with rates as low as 3.4% (men) and 6.8% (women) in rural India and as high as 68.9% (men) and 72.5% (women) in Poland.[87]In Europe hypertension occurs in about 30-45% of people as of 2013.[52] In 1995 it was estimated that 43 million people in the United States had hypertension or were taking antihypertensive medication, almost 24% of the adult United States population.[88] The prevalence of hypertension in the United States is increasing and reached 29% in 2004.[89][90]As of 2006 hypertension affects 76 million US adults (34% of the population) and African American adults have among the highest rates of hypertension in the world at 44%.[91] It is more common in blacks and native Americans and less in whites and Mexican Americans, rates increase with age, and is greater in the southeastern United