药理学期末复习总结
一、名词解释：
1．药理学:研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。
2．药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。
3．药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
4.量效关系：指药物的效应，在一定范围内随剂量增加而增强，这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。
5.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。
6.药物选择性：药物对某种组织或者器官产生明显作用，而对其他组织或器官较少或不产生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。
7.不良反应：药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。
8.后遗效应：停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
9.效能：指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。
10.效价（强度）：药物达到同等效应时，所需药物剂量的大小。（剂量越小，效价越高。常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。）
11.治疗指数TI：LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标，值越大，越安全。
12.安全指数：LD1/ED99,越大说明药物越安全。
13.安全范围：ED95与LD5之间的范围。
14.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降，需加大剂量才能达到原有效应。
15.快速耐受性：短时间内多次用药后立即发生耐受性。
16.耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降，使药物疗效下降甚至失效。
17.受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。
18.亲和力：药物与受体结合的能力。与效价成正比，是作用强度即效价的决定因素。
19.内在活性：也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
20.激动剂：也称兴奋药，有较强亲和力和较强内在活性的药物。
21.拮抗剂：又称阻滞药，有较强亲和力而无内在活性的药物。
22.部分激动剂：具有激动药和拮抗药的双重特性，亲和力强，内在活性弱。
23.向下调节（受体脱敏）：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
24.向上调节（受体增敏）：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成，突然停药可至“反跳”现象。
25.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
26.变态反应：也称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。
27.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
28.极量或最大有效量：引起最大效应而不出现中毒的剂量。
29.两重性：药物既能对机体产生有利的防治作用，又能对机体产生不利的不良反应。
30.体内过程：药物的吸收、分布、代谢和排泄的总称，又叫药物的处置。
31.简单扩散：又称脂溶扩散，是药物通过溶于脂质膜的被动扩散。是药物转运的最主要方式。
32.主动转运：药物从低浓度到高浓度，消耗能量，需要载体，有饱和现象和竞争抑制的转运。
33.被动转运：从高浓度向低浓度转运，不消耗能量，不需要载体，没有饱和现象和竞争抑制的转运。
34.吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程叫做吸收。
35.首过消除：口服药物在进入体循环前在肝脏和胃肠道被部分破坏，使进入体循环的药物量变少的现象称为首过消除（首过效应）。
36.生物利用度F：经肝脏首过消除后进入体循环的药量（A）占给药量（D）的百分率，用F 表示，F=A/D×100%。（指血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程度和速度，是评价药物制剂质量的重要指标。）
37.分布:药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程称为药物分布。
38.生物转化（代谢）：药物作为外源性活性物质在体内发生化学结构的改变，称为转化或生物转化。
39.酶诱导剂：能够增强药酶活性或加速肝药酶合成的药物。
40.酶抑制剂：能够降低肝药酶活性或减少肝药酶合成的药物。
41.排泄：药物及其代谢物被排除体外的过程。
42.肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收。肝肠循环后果是药物作用时间延长。
43.消除：药物的生物转化和排泄的总称。
44.半衰期：包括血浆半衰期和生物半衰期，前者指血药浓度下降一半所需要的时间，后者指生物效应下降一半需要的时间。半衰期一般指血浆半衰期。
45.零级动力学：（恒量消除）：单位之间内始终以一个恒定的数量进行消除。（t1/2不是定值，饱和性）
46．一级动力学（恒比消除）：是大多数药物消除的类型，其消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除。（t1/2是定值，不饱和，5个半衰期后基本消除干净。）
47．肾上腺素的翻转：当肾上腺素与a受体阻断药联合应用时，a受体阻断药选择性地阻断与血管收缩有关的a受体，但不影响与血管舒张有关的β2受体，而使肾上腺激动β2受体后产生血管舒张作用充分表现出来，这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。
48.首剂负荷量法：首次剂量加大，然后在给予维持剂量，使稳态治疗浓度提前产生。
二、简答题及论述题
1. 比较药物的副作用、毒性反应、变态反应与剂量之间的关系。
副作用：治疗量；毒性反应：剂量过大；变态反应：与剂量无关。
2.什么是药酶诱导剂？当与其他在肝脏灭活的药物合用时会产生什么后果？
能增强酶活性或加速其合成的药物是药酶诱导剂。当与其他在肝脏灭活的药物合用时会加快其他药物的代谢，使其作用时间缩短，药效减弱。
3.简述被动转运的特点。
顺浓度转运，不消耗能量，不需要载体，无饱和现象和竞争抑制。
4．简述M受体激动效应？
①心脏抑制，表现为收缩减弱、心率减慢、传导减慢；
②胃肠及膀胱平滑肌收缩，括约肌松弛；③眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；
④腺体分泌增加；
⑤动脉血管扩张（弱、无临床意义）。
5．简述N受体激动效应？
N受体分N1受体和N2受体。
⑴ N1受体兴奋效应（取决于优势支配）：①肾上腺髓质兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。
②植物神经节兴奋（交感、副交感神经兴奋）：心血管以肾上腺素能神经支配占优势，表现为a、β受体兴奋效应；平滑肌（胃肠、膀胱）、眼、腺体等以胆碱能神经支配占优势，表现为M 受体兴奋效应。
⑵ N2受体兴奋效应：骨骼肌收缩→肌颤动。
6．简述α受体激动效应？
a受体分a1、a2受体。
a1受体兴奋效应：①血管收缩，BP↑；②眼瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大；③肝糖原分解、糖异生增强；④汗腺和唾液腺分泌增加；⑤内脏平滑肌松弛，括约肌收缩（作用弱，无临床意义）。
a2受体兴奋效应：①突触前膜负反馈，NA释放入突触间隙减少；②脂肪分解增加；③胃肠道平滑肌舒张，作用弱。
7．简述β受体激动效应？
β受体分β1、β2、β3三种亚型。
β1受体兴奋效应：①心脏兴奋，表现为心收缩力增强、心率加快、心传导加快、自律性升高；②脂肪分解增加；③肾素分泌增加。
β2受体兴奋效应：①心脏兴奋；②支气管、眼睫状肌、内脏等平滑肌松弛；③骨骼肌和冠脉血管扩张；④肝、肌糖原分解增强；⑤肥大细胞过敏介质释放减少。
β3受体兴奋效应：脂肪分解增强。
8. 新斯的明是何类药，其主要临床用途及禁忌症。
新斯的明是抗胆碱酯酶药。用途：重症肌无力；手术后腹气胀和尿潴留；室上性阵发性心动过速；抢救筒箭毒碱中毒，肌松药过量的解救。
禁忌症：机械性肠梗阻、支气管哮喘、尿路阻塞等。
9. 试述有机磷农药的中毒机理及解救措施。
中毒机理：有机磷酸酯类分子中的磷原子以共价键与胆碱酯酶酶解部位的羟基结合形成复合物，进而形成难水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解Ach的能力，造成Ach
在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。如果抢救不及时，中毒酶在几小时甚至几分钟就“老化”而失去重新活化的能力。
解救措施：（1）急性中毒，用药原则：及早、足量、反复地使用阿托品及氯磷定等特殊解毒药。①消除毒物；将患者移离毒物场所，并进行清洗皮肤、洗胃、导泻等；②对症处理:吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等；③应用特殊解毒药：M受体阻断药阿托品（解除M样症状及部分呼吸抑制状态，大剂量还有对抗神经节兴奋作用）；对中度、重度中毒合用AchE复活药解磷定（能恢复胆碱酯酶的活性，还能直接结合游离的有机磷酸酯类）。（2）慢性中毒：加强防护，对症治疗。
10.试述有机磷酸酯类中毒的主要解救药物及其解毒原理。
主要解毒药：阿托品，AchE复活药
原理：阿托品：可与M-R结合，竞争性阻断Ach与受体结合，起到抗胆碱作用，从而迅速解除中毒的M样症状及体征；解除CNS的中毒症状；加快心率；阻断神经节的N1-R，对抗N1样作用。
AchE复活药：如解磷定等，可与磷酰化的AchE的磷酰基形成共价键结合，之后裂解成AchE 和磷酰化解磷定，从而恢复AchE的活性；同时，可阻止游离的毒物进一步与AchE结合，
避免了中毒过程继续发展。
11.东莨菪碱是何类药，有哪些临床用途?
是M胆碱受体阻滞药。用途：①麻醉前给药；②晕动病；③妊娠及放射性所致呕吐；④帕金森病。
12.简述述阿托品的药理作用及用途？
药理作用：①松弛平滑肌；②抑制腺体分泌；③扩瞳、升高眼内压和调节麻痹；④兴奋心脏，扩张小血管；⑤兴奋中枢
13.比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛的作用有何不同？
毛果芸香碱：缩瞳：激动瞳孔括约肌的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；
降低眼内压：瞳孔括约肌收缩后使虹膜根部变薄，从而使房角间隙扩大，房水易进入巩膜静脉而降低眼内压；调节痉挛：激动睫状肌的M受体使之收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，看近物清楚，看远物模糊。
阿托品：扩瞳：阻断瞳孔括约肌的M受体，使支配瞳孔开大肌的肾上腺素能神经占优势而使瞳孔扩大；升高眼内压：通过扩瞳作用使虹膜根部变厚，从而使房角间隙变窄，房水回流受阻而使眼内压升高；调节麻痹：阻断睫状肌的M受体使之松弛，悬韧带拉紧，晶状体变凹，看近物模糊不清，只适合看远物。
14.简述DA治疗休克的优点。
兴奋心脏但不易引起心律失常；排钠利尿作用不易引起急性肾衰；扩张心、脑、肾、肠系膜等重要器官血管，收缩皮肤黏膜非重要器官血管，使血液从非重要器官向重要器官转运。
15.治疗过敏性休克的首选药物是什么？为什么？
AD。过敏性休克时，由于心肌收缩力减弱，小血管扩张和毛细血管通透性增强，导致血压下降；支气管平滑肌痉挛及粘膜水肿，引起呼吸困难。AD能兴奋心脏，收缩血管，升高血压，松弛支气管平滑肌，抑制过敏介质释放等，故可迅速解除休克症状，一般采用肌内注射或皮下注射，危急时可稀释缓慢静注或静滴。
16.心得安是何类药，其主要用途及禁忌症是什么？
心得安即普萘洛尔，β受体阻断药。用途：快速型心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进的辅助治疗、偏头痛、青光眼。
禁忌症：支气管哮喘、严重心功能不全、重度房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
17.去甲肾上腺素和酚妥拉明各为何药？抗休克时能否合用并说明原因。
NA为拟肾上腺素药，酚妥拉明为抗肾上腺素药，抗休克时可合用。NA有收缩小血管，兴奋心脏，升高血压作用，可用于治疗休克，但长期大量用药由于小血管痉挛会加重休克；酚妥拉明有舒张血管、兴奋心脏作用，也可治疗休克，但易引起血压下降，两者合用可保留其兴奋心脏的作用而减弱各自的不良反应。
18.安定作为催眠药的首选药的优点是什么？
对快波睡眠时相影响小，产生近似生理睡眠，易停药，依赖性较轻，安全范围大，大剂量亦无麻醉作用，无药酶诱导作用。
19．巴比妥类药物急性中毒的表现及抢救。
表现:昏迷、呼吸抑制、体温下降、血压下降、反射消失、呼吸衰竭。
抢救：（1）支持疗法：维持呼吸、循环系统功能；（2）积极排出药物：洗胃、导泻、碱化尿液、利尿、血液透析等。
20. 简述地西泮的药理作用及临床应用。
①抗焦虑作用——焦虑症；②镇静催眠——失眠症，麻醉前给药；③抗惊厥和抗癫痫——小儿高热惊厥、破伤风、子痫和药物中毒性惊厥所致的辅助治疗，是癫痫持续发作的首选药；④中枢性肌肉松弛作用——中枢或局部病变所致肌强或肌痉挛。
21.为什么苯二氮卓类药物目前在临床上能取代巴比妥类药物用作镇静催眠？
①对REMS影响较小，停药后“反跳”现象较轻，容易停药；②治疗指数高，安全范围大，对呼吸影响小，进一步增加剂量不会引起全身麻醉作用；③无肝药酶诱导作用，不影响其他药物代谢；④依赖性和戒断症状较轻，醒后无明显后遗效应。
22.简述冬眠合剂的组成及作用。
组成：氯丙嗪、异丙嗪、度冷丁。作用：降低体温并有中枢抑制作用，配合物理降温可用于人工冬眠疗法，对缺氧的耐受性提高，对各种病理性刺激的反应减弱，可度过严重疾病过程中危险的缺氧缺能阶段。
23.试述氯丙嗪对中枢神经系统的主要作用及作用机制。
（1）镇静作用，阻断脑干网状结构上行激活系统侧枝的a受体；
（2）抗精神病，阻断中脑-边缘系统和中脑皮层系统的D2受体；
（3）镇吐作用，小剂量阻断催吐化学感受区的D受体，大剂量直接抑制呕吐中枢；
（4）降温作用，抑制下丘脑体温调节中枢；
（5）加强中枢抑制药的作用，协同作用。
24.比较吗啡与度冷丁的作用与用途？
相同作用：镇静、镇痛、欣快感、抑制呼吸、扩张血管、兴奋平滑肌等；度冷丁无吗啡的镇咳、缩瞳、便秘、延长产程等作用。
相同用途：镇痛、心源性哮喘；度冷丁还可用于麻醉前给药、人工冬眠、分娩止痛等。25.分娩止痛能否应用吗啡或度冷丁？为什么？
可用度冷丁不能用吗啡。因为吗啡能透过胎盘屏障，对胎儿有较强的呼吸抑制作用，并且吗啡会降低催产素对妊娠子宫的敏感性，延长产程；度冷丁抑制呼吸作用较弱，并且不会延长产程。
26. 吗啡的主要不良反应是什么？禁忌症有哪些？
不良反应：一般反应有嗜睡、恶心呕吐、便秘、排尿困难、低血压等；主要不良反应是耐受性和成瘾性；可导致急性中毒。
禁忌症：支气管哮喘、颅内压升高患者、肺源性心脏病、临产前及哺乳期妇女、严重肝功能受损患者。
27.吗啡是否可用于治疗心源性哮喘和支气管哮喘，为什么？
吗啡可用于治疗心源性哮喘但不能用于治疗支气管哮喘。心源性哮喘的发病原因是因左心室衰竭→急性肺水肿→肺通气困难→缺氧和窒息感。
吗啡治疗心源性哮喘的原因是：扩张血管，降低心脏前后负荷；降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表的呼吸；镇静作用可消除病人的紧张恐惧情绪，降低耗氧量。支气管哮喘的表现：支气管痉挛，粘膜水肿导致缺氧和呼吸困难，呼吸急促有代偿作用。吗啡有收缩支气管、抑制呼吸作用，会加重缺氧，镇咳作用会使分泌物不易咳出，这都不易于支气管哮喘病人。
28.简述中枢兴奋药的分类及代表药物。
主要兴奋大脑皮层药——咖啡因主要兴奋延髓呼吸中枢药——尼可刹米主要兴奋脊髓药——士的宁、一叶秋碱
30. 比较阿司匹林与吗啡在镇痛方面的差异。
31.试述阿司匹林的作用机制，临床应用及不良反应。
作用机制:抑制环氧酶，使PG合成减少
临床应用：慢性钝痛，发热，风湿、类风湿性关节炎，防止血栓形成
不良反应：胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应，阿司匹林哮喘，瑞夷综合征。
32.肾上腺素具有正性肌力作用，能否用于心衰？为什么？
不能，因为肾上腺素①加快心率并能收缩外周血管，使外周阻力明显增加，这样不仅不利于增加心排出量，还大大增多心肌耗氧量，对衰竭心脏不利。②心衰患者由于心输出量下降会反射性的引起交感神经系统兴奋，使用AD 后容易引起心律失常。
33．试述强心苷用于治疗CHF的药理学基础。
充血性心力衰竭时由于心收缩无力，引起心输出量减少和静脉回流受阻。心输出量减少可因代偿性交感活动增强，使心率加快，皮肤和内脏血管收缩而维持血压的正常水平；但内脏血管收缩引起肾血流量减少使肾素-醛固酮分泌增加，水钠潴留而出现水肿；静脉回流受阻则静脉系统淤血，使水肿加剧；肺淤血则引起呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳血等症状。强心苷治疗CHF的药理学基础：
（1）正性肌力：特点①心肌收缩有力、敏捷，使心肌收缩期缩短，舒张期相对延长；②增加衰竭心脏的心输出量；③降低衰竭心脏的耗氧量。正性肌力的作用机制为抑制
Na+,k+-ATP酶，最终导致心肌细胞内Ca2+增加。
（2）负性频率：可减少心肌耗氧量，同时可进一步延长舒张期而增加心肌的血液供应。作用机制：正性肌力作用使心输出量增加，反射性的兴奋迷走神经；另外亦可直接兴奋迷走神经。
（3）减慢房室传导：有利于伴有心房率过快的心力衰竭的治疗。
（4）利尿。
强心苷通过上述作用可使CHF一系列病理过程逆转，各种症状和体征逐渐减轻或消失。34．强心苷正性肌力作用有何特点？其作用机理是什么？
特点：（1）直接选择性兴奋心肌；（2）使心肌收缩敏捷；（3）增加衰竭心脏的心输出量；（4）降低衰竭心脏的耗氧量。
机理：强心苷抑制Na+,K+-ATP酶，使细胞的Na+增多，K+减少，Na+-Ca2+交换增多，细胞内的Ca2+增加，心收缩力增强。
35．抗心绞痛药的作用方式是什么？分为几类及其代表药是什么？
抗心绞痛药通过降低心肌耗氧量或增加心肌供氧量起到抗心绞痛的作用。
分3类：硝酸酯类——硝酸甘油；β受体阻滞药——心得安；钙拮抗药——硝苯地平。36．硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛有何优缺点，并说明其理由。
心得安与硝酸酯类联合用药互相取长补短，从不同途径减轻心脏做功，降低心肌耗氧量，达到协同作用，硝酸甘油的反射性兴奋心脏作用被心得安阻滞，而心得安增大心室容积和延长射血时间的缺点，也可被硝酸酯类拮抗。缺点是两者均有降压作用，如果联合用药剂量过大，可引起血压过度下降，冠脉血流量因灌注不足而急剧减少，反而加重心绞痛。37．试述β受体阻断药的抗高血压、抗心律失常、抗心绞痛的作用机理。
抗高血压：阻断β受体①抑制心脏（β1）；②减少肾素释放（β1）；③抑制突触前膜正
反馈（β2）；④阻断血管运动中枢β2受体。
抗心律失常：阻断心脏β1受体①降低自律性；②减慢传导；③延长有效不应期。
抗心绞痛：①降低心肌耗氧量（β1）；②通过使血液重新分布到缺血区（β2）及改善心内膜下供血（β1）而增加缺血区供血；③改善心肌代谢（β）。
38．试述硝酸甘油治疗心绞痛的机制。
（1）降低耗氧：①舒张容量血管，使回心血量减少，降低心脏前负荷，降低室壁张力，而使耗氧量减少；②较大剂量舒张小动脉，使外周阻力降低，心脏射血时间减少，耗氧降低。（2）增加供氧：①增加心内膜下供血。硝酸甘油舒张较大的心外膜血管，同时由于心室壁肌张力下降，均有利于血流进入心内膜，改善心内膜供血；②硝酸甘油舒张较大的输送血管，促进侧支血管开放，使冠脉血液易由非缺血区流向缺血区，增加供氧。
39.血管扩张药的主要不良反应是什么？可与何种药物合用来纠正？
反射性心脏兴奋作用和水钠潴留，可以与β受体阻断药和利尿药合用来纠正。
40．常用一线抗高血压药有哪些？
有6种，a1受体阻断药：哌唑嗪；β受体阻断药：普萘洛尔；钙通道阻断药：硝苯地平；利尿降压药：氢氯噻嗪；ACEI：卡托普利；血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦。
41.试述卡托普利的降压机制、特点及其临床应用。
降压机制：抑制ACE活性，使AngII生成减少，又使缓激肽分解减慢产生NO，从而扩张血管，外周阻力下降，血压下降。
作用特点：①降压同时不伴有反射性心律失常；②增加肾血流量；③可预防和逆转心肌与血管重构。
应用：治疗各型高血压、治疗CHF与心肌梗死、治疗糖尿病肾病与其他肾病。
42.不同利尿药对血钾有何不同影响？如何纠正？
强效和中效利尿药降低血钾，需补钾或与留钾利尿药合用。弱效利尿药升高血钾，可与排钾利尿药合用。
43．高效利尿药过度利尿对水电解质有哪些影响？
低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症、低血镁。
44. 试述VitK的作用及其临床应用。
作用：促进凝血因子II、VII、IX、X在肝脏的合成。
用途：VitK缺乏所致的出血。如阻塞性黄疸、胆瘘；新生儿、早产儿出血；长期服用广谱抗生素；长期大量使用VitK拮抗剂如香豆素类和水杨酸类所致出血等。
消化性溃疡，如：胃溃疡，十二指肠溃疡；胃酸分泌过多的疾病，如：糜烂性胃炎等。
47.简述H1受体阻断药的用途。
皮肤黏膜变态反应性疾病、失眠、晕动病、妊娠和放射病引起的呕吐。
48.简述糖皮质激素的用法与适应症。
（1）大剂量突击疗法，适用于抢救危重感染和各种休克。（2）一般剂量长期疗法，用于过敏性及自身免疫性疾病、血液系统疾病。（3）小剂量替代疗法，用于肾上腺皮质功能减退症。4）隔日疗法，适用于长期疗法中的慢性疾病。
49．糖皮质激素的禁忌症有哪些？（至少写10个）
严重的精神病或癫痫，活动性消化性溃疡，手术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的病毒、真菌感染、活动性结核病。
50.简述糖皮质激素抗炎作用的特点。
对各种原因引起的炎症都有强大的非特异性抑制作用。（1）在急性炎症早期可抑制局部血管扩张，降低毛细血管通透性、WBC浸润及其吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛症状；但同时降低机体的防御功能，可致感染扩散；（2）在慢性炎症后期可延缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症，但同时抑制了组织修复功能，阻碍伤口的愈合。51．试述糖皮质激素的隔日疗法的内容及依据。
根据皮质激素分泌的昼夜节律性，将两天的总量在隔日晨7-8时一次顿服，此时为皮质激素分泌的生理高峰期，可减少对肾上腺皮质功能的负反馈抑制。同时，隔日给药一次，留下两天有益于肾上腺皮质功能的恢复。此种给药方式不良反应少，适用于一般剂量长期疗法中的慢性病，常用中效制剂如泼尼松、泼尼松龙等。
52．试述糖皮质激素为什么可用于治疗严重感染性疾病？应用注意事项是什么？
糖皮质激素通过其抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克等作用，可迅速缓解症状，帮助病人度过危险期。
应用注意：（1）必须合用足量有效的抗菌药物；（2）早期应用，采用大剂量短程疗法；（3）无有效药物控制的感染，如病毒、真菌感染一般不用；症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再停用抗菌药。
53．试述糖皮质激素抗休克的原理，用于感染性中毒性休克应注意的事项。
原理：（1）抗炎、抗免疫、抗内毒素、缓解休克；（2）降低血管对某些缩血管物质的敏感性，解除小血管痉挛，改善微循环；（3）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。注意事项:（1）必须合用足量有效的抗菌药物；2）早期应用，采用大剂量短程疗法；3）无有效药物控制的感染，如病毒、真菌感染一般不用；症状缓解后，先停用糖皮质激素，直至感染完全控制再停用抗菌药。
54．长期大剂量使用糖皮质激素用药期间会出现哪些不良反应？应如何防治？
（1）类肾上腺皮质功能亢进——防治：低糖、低盐、高蛋白饮食；补钾、补钙、不维生素D；用降糖药和降压药；（2）诱发、加重感染；（3）诱发、加重消化性溃疡；（4）骨质疏松、肌肉萎缩、延缓伤口愈合、延缓生长发育；（5）心血管并发症，如高血压、动脉硬化；（6）兴奋中枢神经系统，诱发精神失常、癫痫病；（7）青光眼、白内障、致畸等不良反应。
55．长期大剂量使用糖皮质激素突然停药有什么不良反应？为什么？应如何防治？
（1）肾上腺皮质功能减退症，因外源性糖皮质激素增多会反馈性抑制垂体释放ACTH，使内源性激素释放减少，引起肾上腺皮质功能减退，停药后会引起病情加重。防治：缓慢减量停药；停药前3-5天注射ACTH；长期用药的病人可改为隔日给药；如遇应激情况应先给足量激素控制症状，再逐渐缓慢停药。
（2）反跳现象：指突然停药或减量过快而致原有疾病复发或恶化，是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制所致，需加大剂量重新治疗，待症状缓解后再逐渐减量，直至
停药。
56．试述糖皮质激素的抗炎机制。
（1）抑制PLA2，使AA生产减少，因而炎症介质PG、LTS合成减少；（2）稳定溶酶体膜，减轻细胞和组织的损伤；（3）提高血管对儿茶酚胺的敏感性，增加血管张力，降低血管通透性；（4）抑制吞噬细胞功能；（5）抑制炎症细胞功能；（6）抑制炎症后期肉芽组织增生；（7）抑制炎症相关细胞因子表达及生物效应；（8）抑制粘附分子及趋化因子的表达，抑制炎症细胞向炎症部位聚集游走；（9）抑制NOS，使NO合成减少，减少炎症局部渗出；（10）诱导炎症细胞凋亡。
57．抗菌药物的抗菌机理有哪些？各举二类药。
①抑制细菌细胞壁的合成:青霉素类、头孢菌素类；
②影响胞浆膜通透性：多粘菌素类、制霉菌素、两性霉素B；
③抑制菌体蛋白质合成：四环素类、氨基糖苷类、氯霉素类、林可霉素类、大环内酯类；
④抗叶酸代谢：磺胺类、甲氧苄啶；
⑤抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类。
58．试述机体、病原体、化疗药的相互关系及其临床意义。
从图中机体、病原体、药物三者的关系可
以看出，必须合理用药，让药物充分发挥
应有的治疗作用，尽量避免不良反应及抗
药性的产生。化疗药能杀灭和抑制病原
体，起到病因治疗的作用，然而提高机体
的防御功能和各种免疫能力，对于彻底消
灭病原体，促进疾病愈合也有重要作用。
59. 简述青霉素的抗菌机理及其意义。
抑菌机理：抑制转肽酶，干扰细菌细胞壁粘肽的合成，激发细菌细胞壁自溶酶，导致菌体细胞裂解而死亡。
意义：主要用于G+感染；属于繁殖期杀菌药；对人和动物毒性小。
60．简述一、二、三代头孢菌素的作用特点。
对G+感染：一代>二代>三代；对G-感染：一代<二代<三代；对青霉素酶的稳定性：一代<二代<三代；
肾毒性：一代>二代>三代；分布：一代<二代<三代。
61. 试述青霉素严重的不良反应及其防治措施。
过敏性休克。防御措施:（1)询问过敏史包括家族过敏史：对青霉素过敏者禁用。有变态反应性疾病、皮肤真菌病等禁用或慎用；（2）皮试：初次使用、用药间隔3天以上或更换批号者必须做皮试。反应阳性者禁用；（3）青霉素皮试或注射后应留观30分钟，无反应者方可离去；（4）不在没有急救药物和抢救设备的情况下使用；（5）一旦出现休克立即抢救：肌肉或皮下注射0.1%肾上腺素0.5-1.0ml；同时可使用人工呼吸、输液、升压药及肾上腺皮质激素。抗组胺药物等抢救；（6）青霉素应临时配用；（7）严格掌握适应症，避免滥用和局部用药，避免饥饿时用药。
62. 简述红霉素临床首先可应用于哪些感染性疾病？
红霉素可用于耐青霉素的金葡菌感染和对青霉素过敏患者的治疗。常用于军团菌肺炎和支原体肺炎、白喉带菌者、百日咳、沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎、弯曲杆菌所致败血症或肠炎。
63. 试述氨基苷类常用药、共同的抗菌作用、临床用途及不良反应。
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常用药：庆大霉素、链霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素等。
抗菌作用：主要抗G-菌，抗菌机理为结合细菌核糖体的30S亚基上，抑制细菌蛋白质的合成。
临床用途：1）用于G-所致的全身感染，如呼吸道感染、泌尿道感染、皮肤软组织感染、胃肠感染、烧伤或创伤感染、骨关节感染。2）联合用药治疗：败血症、肺炎、脑膜炎等严重感染，宜联合其他药物，如光谱半合成青霉素、第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物。3）链霉素、卡那霉素用于结核病，庆大、丁胺卡那、妥布霉素用于绿脓杆菌感染，庆大、卡那、丁胺卡那用于耐药金葡菌感染。4）局部感染，如新霉素等。
不良反应：1）第八对脑神经损伤；2）肾损害；3）神经肌肉阻滞；4）过敏反应等。64．氨基苷类抗生素的耳毒性反应有哪些？如何避免？
耳毒性表现：1）前庭功能损害，主要表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡障碍；2）耳蜗神经损害，主要发生听力衰退或耳聋。
防治：1）用药期间注意询问听力情况。2）听力检测并根据肾功能情况调整用药剂量。3）对儿童及老年人用药谨慎。4）避免和一些可能加重耳毒性的药物合用，如：万古霉素、呋塞米、甘露醇、抗组胺药等。
65. 为什么孕妇不宜应用四环素？
四环素能与新形成的牙齿和骨骼中沉积的钙结合，使新生儿、幼儿乳牙釉质发育不全并出现黄色沉积，引起畸形或生长抑制，四环素还能沉积在胚胎和幼儿的骨骼中，抑制骨骼的生长发育。由于四环素可通过胎盘和乳汁，故孕妇不宜用四环素。
66．为什么早产儿、新生儿不宜用氯霉素？
新生儿和早产儿剂量过大可发生循环衰竭（灰婴综合征），这是由于他们的肝脏发育不全，肝脏酶含量低、活性差，使氯霉素的代谢解毒过程受限制，导致药物在体内蓄积。
67.治疗流脑的首选药物是什么？为什么？
SD。因为SD脂溶性高，血浆蛋白结合率低，容易透过血脑屏障，对脑膜炎双球菌敏感。68．TMP是什么药物？其作用机理是什么？
人工合成抗菌药。机理：抑制二氢叶酸还原酶，抑制细菌叶酸的合成。
69. 为何SMZ和TMP联合应用？
①双重阻滞叶酸代谢，产生协同作用；②减少耐药性的产生；③体内过程相近。
70. 试述磺胺类药物的主要不良反应及防治措施。
不良反应：肾损害。防治措施：①加服等量碳酸氢钠碱化尿液，增加药物溶解度；②多饮水，使每天尿量达1500ml以上，以降低尿中药物浓度；③定期查尿，出现结晶尿、血尿立即停药；④避免长期用药；⑤老年人、肾功能不良、脱水、少尿、无尿、休克病人慎用或不用。
【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
2020最新药理学知识点归纳总结
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
2016年中西医结合医师考试各科重点总结--药理学(必背)
第一部药理学 第一单元药物作用的基本原理 1、酸性药物过量中毒，为加速排泄，可以（碱化尿液，减少重吸收）。 2、药物进入经胸最常见的方式（脂深性跨膜扩散）。 第二单元拟胆碱药 一、毛果芸香碱（M胆碱受体激动药） 作用：直接作用于受体。 缩瞳；降低眼内压；调节痉挛。 用途：治疗青光眼。 二、新斯的明（抗胆碱酯酶药） 作用：影响递质的代谢。 兴奋骨骼肌、胃肠、膀胱平滑肌；减慢心室率；对抗筒箭毒碱和阿托品的作用。用途：重症肌无力。尿潴留。室上性心动过速。 第三单元有机磷酸酯类中毒与解救 1、有机磷农药中毒的抢救：阿托品+AchE复活剂 2、有机磷酸酯类中毒时，产生M样症状的原因（胆碱能神经递质破坏减少）。第四单元抗胆碱药 一、阿托品 作用：1、对眼睛：散瞳、升高眼内压和调节麻痹 2、解除平滑肌痉挛 3、抑制腺体分泌 4、解除迷走神对心脏的抑制。 5、扩张血管，改善微循环 6、提起抗诉乙酰胆碱 7、兴奋中枢神经系统 用途：1、虹膜捷状体炎 2、内脏绞痛 3、全身麻醉前给药；胃、十二指肠溃疡 4、缓慢型心律失常 5、感染性休克 6、有机磷酸酯类中毒 禁忌：青光眼；前列腺肥大者。 二、山莨菪碱 三、东莨菪碱――中枢性抗胆碱药 第五单元拟肾上腺素药 一、a和b受体激动药
（一）肾上腺素 用途：心跳骤停； 抗休克； 支气管哮喘及其他速发型变态反应性疾病。 局麻、制止鼻粘膜出血和牙龈出血。 不良反应：心律失常，室颤 （二）麻黄碱 用于腰麻术中所致的血压下降 二、a受体激动药 （一）去甲肾上腺素 用途：休克和低血压，用于药物中毒致低血压 上消化道出血 延长局麻药的局麻作用。 不良反应：局部组织缺血坏死（用酚妥拉明） 急性肾衰。 （二）间羟胺 三、b受体激动药 （一）异丙肾上腺素 用途：心室自律缓慢，高度房室传导阻滞，窦房结功能衰竭 II、III房室传导阻滞 支气管哮喘 休克 （二）多巴酚丁胺 用途：心源性休克；充血性心衰 四、a、b、DA受体激动药 多巴胺 用途：用于血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克。 充血性心衰：用强心甙、利尿药无效的难治性心衰 急性肾衰常合用利尿药。 第六单元抗肾上腺素药 一、a受体阻断药酚妥拉明（苄胺唑啉） 用途：外周血管痉挛性疾病 静滴去甲肾上腺素发生外漏 休克（感染性、出血性） 充血性心衰和急性心梗 防治手术时发生高血压危象 二、b受体阻断药（普萘洛尔、美托洛尔） 用途：心律失常、心绞痛、高血压 急性心梗早期 甲亢（辅助用药） 青光眼（原发性开角型） 偏头痛 禁忌证：严重左室心功能不全；支气管哮喘；我不是度房室传导阻滞；窦性心动过速。
《药理学》常考大题及答案整理
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头 的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干 扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次 是阿托品。
药理学重点总结终极版
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
2020药理学必考知识点总结
精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学重点总结
药理学总论名词解释及题解 药理学：是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律及原理的一门医学基础学科。 药效学：是研究药物对机体的作用和作用原理及规律的学科。 药动学：是研究机体对药物的作用规律，阐明药物在机体的吸收、分布、代谢和排 泄过程中血药浓度随时间变化规律的学科。 药物：是指用于防治及诊断疾病的物质。从理论上说，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢活动的化学物质都属于药物范畴，也包括避孕药和保健药。对药物的基本要求是安全、有效，故对其质量、适应证、用法、用量均有严格规定，符合有关质量标准的才可供临床应用。 药物作用：是指药物与机体组织细胞间的初始作用，是引起药理效应的动因。药理效应：是药物作用所引起的机体机能或形态的改变，即是药物作用的结果。兴奋：指药物作用后使机体原有机能活动提高的现象。 抑制：指药物作用后使机体原有机能活动降低的现象。 局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用。 全身作用：指药物吸收进入血后分布到机体各部位引起的全身多种器官系统的反应， 又称为吸收作用或系统作用。 选择性：是指很多药物在适当剂量时只对少数组织或器官发生作用，而对其它组织 或器官作用微弱或无作用的现象。
治疗作用：指凡符合用药目的，能达到治疗效果的作用。 对因治疗：针对病因所进行的治疗。 对症治疗：改善或消除疾病症状所进行的治疗。 副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。 毒性反应：主要指用药剂量过大或时间过长时所发生的机体损害性反应。 急性毒性：指服用剂量过大，立即发生的毒性反应。 慢性毒性：指长期服用蓄积后逐渐发生的毒性反应。 变态反应：是少数过敏体质的病人受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应，也称 为过敏反应。 后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的药理效应。 继发反应：指药物治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。 停药反应：指长期用药后突然停药使原有疾病复发或加重的现象，又称回跃反应或 反跳现象。 特异质反应：是指少数特异质病人对某些药物产生的作用性质与常人不同的损害性反应。是一类药理遗传异常所致的反应，与个体生化机制异常或基因缺陷有关。反应与药物固有药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理拮抗药救治可能有效。 药物依赖性：是指连续使用某些麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴 求现象。可分为生理依赖性和心理依赖性。
药理学考试重点[1]
1药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学 2药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。 4生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 5半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 6表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。 7治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 8安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 9激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。10拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 12耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。13习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现 14成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症 15协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 16拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 17胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。 18共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 19“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 20水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 21反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 22肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。23阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 24人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。 26抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物 27抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 28抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 29抗菌后效应：抗菌后效应（PAE）——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象 30二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素
药理学复习、总结很好。
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应
药理学考试重点知识总结及记忆口诀
药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？ 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
中药药理学总结(考试重点)
麻黄 1、发汗:水煎液、水溶性提取物、挥发油、麻黄碱、L-甲基麻黄碱等 2、平喘：麻黄碱、伪麻黄碱、挥发油、2，3，5，6-四甲基吡嗪、萜品烯醇 3、利尿：D-伪麻黄碱 4、解热、抗炎：挥发油（解热），伪麻黄碱（抗炎） 5、抗病原微生物：挥发油 6、镇咳、祛痰：麻黄碱、萜品烯醇（镇咳）、挥发油（祛痰） 其他药理作用 （l）兴奋中枢神经系统：麻黄碱 （2）强心、升高血压：麻黄碱 桂枝 1、发汗：桂皮油 2、解热、镇痛 3、抗炎、抗过敏 4、抗病原微生物 5、对心血管系统作用 其他药理作用：镇静、抗惊厥、利尿 柴胡 1、解热：柴胡皂苷、皂苷元A、挥发油（丁香酚、己酸、γ-十一酸内酯、对-甲氧基苯二酮） 2、抗病原微生物： 3、抗炎：粗皂苷、皂苷、挥发油 4、促进免疫功能：柴胡多糖、皂苷 5、镇静、镇痛、镇咳：总皂苷、皂苷元 6、保肝、利胆、降血脂：柴胡皂苷、柴胡醇、α-菠菜甾醇（保肝）、利胆（黄酮类物质）、皂苷、皂苷元a，b、柴胡醇、α-菠菜甾醇（降血脂） 7、兴奋内脏平滑肌 其他药理作用 （1）影响物质代谢：柴胡皂苷 （2）抗辐射：柴胡多糖 （3）影响肾脏 葛根 （1）解热：黄酮类 (2)降血糖、降血脂：葛根素 (3）对平滑肌作用 其他药理作用 （1）抗心肌缺血：葛根总黄酮、葛根素 (2)抗心律失常：黄豆苷元、葛根素 （3）扩血管、降血压：葛根总黄酮、葛根素、大豆苷元 （4）改善血液流变性抗血栓 （5）促进记忆 黄芩
（1）抗病原体：黄芩素、 （2）抗炎：黄芩素、总黄酮 （3）抗过敏：黄芩苷、黄芩素 （4）解热:总黄酮、黄芩苷 （5）保肝、利胆：黄芩素、总黄酮 （6）镇静作用 （7）对血液系统 其他药理作用 （1）降血脂、抗动脉粥样硬化 （2）抗氧自由基损伤 （3）降压、抗心肌缺血、抗心律失常 黄连 （l）抗病原体：小檗碱 （2）抗细菌毒素：小檗碱 （3）抗炎、解热：小檗碱、药根碱、黄连碱 （4）抗溃疡：小檗碱 （5）镇静催眠：小檗碱 （6）降血糖：小檗碱 其他药理作用 1、对心血管系统的影响 （1）正性肌力作用 （2）负性频率作用 （3）抗心律失常 （4）降压作用 （5）对缺血心肌的保护 其他：抗脑缺血、抗血小板聚集、降血脂 金银花 （1）抗病原微生物：绿原酸、异绿原酸 （2）抗内毒素 (3) 抗炎 （4）解热 （5）提高免疫功能 大青叶与板蓝根 (1) 抗病原微生物：靛蓝、靛玉红 (2)提高机体免疫功能 (3)保肝作用 2.其他药理作用：靛玉红有抗白血病作用 知母 (1)抗病原微生物：芒果苷、异芒果苷（抗单纯疱疹病毒） (2) 解热、抗炎：菝葜皂苷元、知母皂苷 (3)降血糖：知母聚糖A、B、C、D
药理学考试重点精品习题 第二十章 解热镇痛抗炎药
第二十章解热镇痛抗炎药 一、选择题 A型题 1、解热镇痛药的退热作用机制是： A 抑制中枢PG合成 B 抑制外周PG合成 C 抑制中枢PG降解 D 抑制外周PG降解 E 增加中枢PG释放 2、解热镇痛药镇痛的主要作用部位在： A 导水管周围灰质 B 脊髓 C 丘脑 D 脑干 E 外周 3、解热镇痛药的镇痛作用机制是： A 阻断传入神经的冲动传导 B 降低感觉纤维感受器的敏感性 C 阻止炎症时PG的合成 D 激动阿片受体 E 以上都不是 4、治疗类风湿性关节炎的首选药的是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 对乙酰氨基酚 5、可防止脑血栓形成的药物是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 布洛芬 6、丙磺舒增加青霉素疗效的机制是： A 减慢其在肝脏代谢 B 增加其对细菌膜的通透性 C 减少其在皮肤小管分泌排泄 D 对细菌起双重杀菌作用 E 增加其与细菌蛋白结合力 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是：
A 减少尿酸的生成 B 促进尿酸的排泄 C 抑制肾小管对尿酸的再吸收 D 抑制黄嘌呤投氧化酶 E 选择性消炎作用 8、阿司匹林防止血栓形成的机制是： A 激活环加氧酶，增加血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 B 抑制环加氧酶，减少前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 C 抑制环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 D 抑制环氧酶，增加前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 E 激活环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 9、解热镇痛药的抗炎作用机制是： A 促进炎症消散 B 抑制炎症时ＰＧ的合成 C 抑制抑黄嘌呤氧化酶 D 促进ＰＧ从肾脏排泄 E 激活黄嘌呤氧化酶 10、阿司匹林与甲磺丁脲合用易引起低血糖反应是由于前者： A 从血浆蛋白结合部位置换甲磺丁脲 B 抑制肝药酶，减慢甲磺丁脲代谢 C 加快胃粘膜血流,增加甲磺丁脲吸收 D 酸化尿液增加甲磺丁脲在肾小管重吸收 E 以是都不是 11、保泰松降低强心甙作用的原因是： A 增加其与血浆蛋白结合 B 增加其排泄 C 减少其吸收 D 增加其代谢 E 增加其分布容积