急性胰腺炎发病机制课件

急性胰腺炎发病机制新观念

急性胰腺炎发病机制新观念 四川大学华西医院消化内科唐承薇 急性胰腺炎(AP)的发生主要经历了胰酶激活、自身消化和炎症反应等过程。关于胰酶激活,国外学者在细胞生物学方面的新认识值得重视。 胰酶激活部位在腺泡细胞 生理情况下,腺泡细胞合成的胰酶经胰管进入肠道,被肠激酶激活后发挥其消化功能。曾经认为AP的启动发生在胰管附近, 但1992年美国哈佛大学消化疾病研究中心在负鼠的AP模型上观察到,结扎胰腺导管3h后,腺泡细胞丧失其极性,腺泡腔扩张;6h后腺泡细胞坏死;12h后小叶坏死、炎症和出血,导管旁没有明显病变。该实验表明,胰酶激活的部位在腺泡细胞,而不在胰管附近。 胰分泌液中有许多溶酶体酶,如组织蛋白酶B、芳香基硫化酶等。如果溶酶体酶过早地在腺泡细胞内激活胰蛋白酶原使之成为胰蛋白酶,而胰蛋白酶抑制物含量不足以抵消活化的胰蛋白酶,则将引发一系列胰酶原的活化,导致胰腺的自身消化。 腺泡细胞内消化酶原与溶酶体水解酶相遇是AP早期事件 生理情况下,消化酶原和溶酶体水解酶均在粗面内质网合成,随之被转运到高尔基器。溶酶体水解酶在翻译后先糖基化,然后第6位的甘露糖被磷酸化。高尔基器内有甘露糖-6磷酸化受体,并通过该受体将溶酶体水解酶转运到溶酶体前体内,溶酶体水解酶与甘露糖-6磷酸化受体解离。胰蛋白酶原在粗面内质网-高尔基器-酶原颗粒转运过程中不与甘露糖-6磷酸化受体结合。正是通过这两种不同的途径,同在粗面内质网合成的消化酶原和溶酶体水解酶被最终分选到不同的分泌泡内,分别形成了消化酶原颗粒和溶酶体。腺泡细胞内的溶酶体与细胞顶面膜融合后,有助于消化酶原颗粒的释放。 实际上,不论在何种病因诱导的AP模型中,腺泡细胞对氨基酸的摄取、新蛋白质的合

急性胰腺炎的护理措施

急性胰腺炎的护理措施如下： （1）保守治疗期间的护理 1）一般护理 ①绝对卧床休息：可取屈膝侧卧位，剧痛而辗转不安者防止坠床。 ②禁食期间有口渴时可含漱或湿润口唇，一般不能饮水。腹痛和呕吐基本缓解后可由小 量低脂、低糖流质开始，逐步恢复到普食，但忌油腻食物和饮酒。 2）严密观察病情，及时发现坏死性胰腺炎、休克和多器官功能衰竭（心、肺、肝、肾）。 ①密切观察神志、生命体征和腹部体征的变化，特别要注意有无高热不退、腹肌强直、 肠麻痹等重症表现，及时发现坏死性胰腺炎的发生。 ②观察呼吸：抽血做血气分析，及早发现呼吸衰竭。及时给高浓度氧气吸人，必要时给 予呼吸机辅助呼吸。 ③观察尿量、尿比重，监测肾功能，及时发现肾衰。 ④观察有无出血现象，监测凝血功能的变化。 ⑤观察有无手足抽搐，定时测定血钙。 ⑥化验值的监测：包括血电解质、酸碱平衡和肝功能。 3）心理护理：指导患轳减轻疼痛的方法，解释禁食水的意义，关心和照顾其生活。 （2）术后护理：术后护理工作量大，持续时间长，病人应进监护室由专人护理，并使 用气垫床。 1）多种管道的护理：患者可能同时有胃管、尿管、氧气管、输液管、气管切开管、肠道瘘管、T形引流管以及腹腔冲洗引流管等，护理上要注意： ①了解每根导管的作用。 ②妥善固定：维持管道的正常位置，防止滑脱。 ③保持通畅：正确处理各种堵塞及引流不畅的情况。 ④保持无菌：防止污染，外接的消毒引流瓶、管子应定期更换。 ⑤准确记录各种引流物的性状、颜色、量。 ⑥冲洗液、灌注液要现用现配。

. 2）伤口的护理：观察有无渗液、有无裂开，按时换药；并发胰外瘘时。要注意保持负压引流通畅，并用氧化锌糊剂保护瘘口周围皮肤。 （3）营养方面的护理：患者需长时间禁食、留置胃管、又有多根引流管，机体消耗比较大，因此要注意及时补充营养，使机体达到正氮平衡，以利于组织修复。 营养支持分三个阶段：第一阶段完全胃肠外营养，约2～3周，以减少对胰腺分泌的刺激；第二阶段肠道营养，采用经空肠造瘘口灌注要素饮食，约3～4周；第三阶段逐步恢复到经口进食。做好TPN、EN的护理，防止并发症发生。有深静脉营养导管者，按中心静脉常规护理；进行肠道内营养者，给予病人饮食要注意三度（温度、浓度、速度）。 （4）做好基础护理及心理护理，预防褥疮、呼吸系统、泌尿系统等并发症。 （5）防治术后并发症：及时发现，如休克、多器官功能衰竭、大出血、胰外瘘和胰腺 脓肿或假性囊肿等。 （6）胰腺部分切除后，可能会引起内、外分泌缺失，如过去有隐性糖尿病者，术后症状往往加剧；或因胰液缺乏，出现脂性腹泻等。前者应根据化验报告，补充胰岛素；后者注 意调节饮食，并补充胰酶制剂。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 医药文档交流 2

胰腺炎的发病机制

胰腺炎的发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliaryreflux）总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰。 2.胰液分泌亢进使胰管压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。 3.腺泡细胞直接受损?(可能原因)创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 一．急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acutehemorrhagicnecrosisofpancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 1.病因表现

急性胰腺炎及护理

急性胰腺炎及护理 1.急性胰腺炎是常见疾病之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2:1）. 2.位置：胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头） 副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 3.胰腺解剖学：胰腺是一个大的腺体，约15cm组成胰腺的大多数细胞可以产生为酶的消化性物质，它们沿胰管进入小肠以帮助降解食物，胰腺还包括含称为胰岛的成簇细胞，它们分泌两种激素：胰高血糖素和胰岛素，这两种激素在人体血糖水平的调节过程中发挥着重要作用。是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后， 在脾脏、左肾上级和十二指肠之间

4.胰腺具有外分泌和分泌两种功能 １、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。 无机成分: 胰液中主要的阳离子：Na+、K+ 主要的阴离子：HCO3-、CL- 有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。 2..胰腺分泌： 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素

D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 5.概念 *急性胰腺炎：是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 6.病因 1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食 4、其他：手术与创伤、分泌与代障碍（高脂血症、高钙血症）、感染 5、药物、遗传变异等 6、特发性胰腺炎 7..胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上8.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管压增加

重症急性胰腺炎发病机制的研究现状1

综述 重症急性胰腺炎发病机制的研究现状 摘要：重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)作为临床常见重症之一，以其病情凶险, 预后不良，治疗棘手等特点一直是临床研究的热点与难点，其发病机制除胰腺自身消化学说，尚有白细胞过度激活—炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍学说、胰腺腺泡内钙超载学说、氧化应激学说、肠道细菌移位与“二次打击”学说、细胞凋亡学说等纵多理论丰富了人们对SAP发病机制的认识。本文就SAP发病机制的研究现状做一综述。 关键词：重症急性胰腺炎发病机制 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是一种由胰腺局部炎症所致的急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)累及全身多脏器损伤而引起全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response symdrome SIRS)，继而造成多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)甚至多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)的疾病，其病情凶险, 预后不良，治疗棘手，目前病死率仍高达22.7%[1]，有关其发病发展机制及治疗方法的探索一直是研究的热点。本文就近年来有关SAP发病机制方面研究的主要进展进行综述。 1 胰腺自身消化 胰管梗阻与胆汁反流、十二指肠液反流以及乙醇对胰腺腺泡和oddi括约肌的作用、高脂血症、高钙血症、创伤等都是AP的始动因素。正常情况下，胰腺细胞中的大部分消化酶均以无活性的酶原形式存在，经细胞分泌运输到胰管内然后被运送到小肠内被激活。而胰腺实质与胰管之间、胰管与十二指肠之间以及胰管中的胰液分泌压与胆道中的胆汁分泌压之间均存在正常的压力梯度，不会发生胆汁反流。肝胰壶腹和胰管括约肌则防止十二指肠液反流。在胰腺腺泡和胰管内尚含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。SAP时，胰酶的正常隔离机制被破坏，胰蛋白酶原被异位激活，活化的胰蛋白酶再激活了其他胰酶，包括胰脂酶、淀粉酶、糜蛋白酶、磷脂酶A2(PLA2)、弹力蛋白酶、羧基肽酶、核酸酶等，从而引起了胰腺的“自身消化”[2]，但直接损伤胰腺腺泡的并非胰蛋白酶而是弹性蛋白酶、糜蛋白酶、磷脂酶等其它酶类[3]。有国外学者[4-6]研究显示：在AP的早期阶段，胰蛋白酶原的活化并非在胰腺间质或胰管腔内而是在腺泡的亚细胞器即含有溶酶体水解酶、主要是组织蛋白酶B的胞浆空泡中，活化后的胰蛋白酶再被释放入胞浆中而发挥作用。 2 胰腺微循环障碍学说 胰腺小叶是胰腺微循环形态学的基本单位，其血供进入小叶后呈树枝状分支，相邻小叶内动脉

内科辅导：急性胰腺炎可能的发病机制

2010年内科辅导：急性胰腺炎可能的发病机制 急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、出血、水肿甚至坏死的炎症反应，可由多种病因导致。临床以急性上腹痛、发热、恶心、呕吐和血胰酶增高等为特点。轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎（MAP）。少数出现胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎（SAP）。 急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。上述各种病因虽然致病途径不同，但有共同的发病过程，即胰腺自身消化的理论。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式；一种是有生物活性的酶如脂肪酶、淀粉酶和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原、激肽释放酶原和前羟肽酶等。在正常情况下，胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，并且胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。构成胰腺避免自身性消化的生理性防御屏障。正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先胰蛋白酶原被激活。形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种无活性的胰消化酶原被激活为有活性的消化酶，对食物进行消化。与自身消化理论相关的机制：①各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；②胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。 各种消化酶原激活后，起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、弹性蛋白酶和脂肪酶、激肽释放酶或胰舒血管素。磷脂酶A2在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死。激肽释放酶使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起休克和水肿。弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起血栓形成和出血。脂肪酶参与胰腺及周围组织脂肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身。引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症。 研究发现急性胰腺炎发生时，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、前列腺素、血小板活化因子、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如血栓素（TXA0、一氧化氮（N0）等还导致胰腺血液循环障碍，加重急性胰腺炎的发生和发展。

第四篇急性胰腺炎病人护理

第四节急性胰腺炎病人的护理 学习目标 知识目标： 1．掌握急性胰腺炎的定义、护理措施、健康指导。 2．熟悉急性胰腺炎的临床表现。 3．了解急性胰腺炎的病因和发病机制、治疗要点。 技能目标： 1．通过所学知识，结合病情及病史对急性胰腺炎病人进行护理评估，制定护理计划。 2．具有对急性胰腺炎病人进行整体护理的能力。 3．具有向个体、家庭提供急性胰腺炎健康教育的能力。 素质目标： 1．能够体会急性胰腺炎的身心状况，能在临床中表现出对病人的关心和爱护。 临床案例分析题目 张先生，男，34岁。以主诉“腹痛5天，加重3天”入院。5天前患者饮酒后出现上腹痛，为持续性绞痛，伴阵发性加重，向后背部放射，伴频繁恶心呕吐，呕吐物为胃内容物和胆汁，村卫生所进行补液、抗感染、抑酸等对症支持治疗，病情略有好转，3天前进油腻饮食后病情再次加重，腹痛不能缓解，逐渐蔓延至全腹，腹胀明显，恶心呕吐加重，停止排便排气，尿量少，色黄，伴烦躁不安，皮肤湿冷，急诊入院。查体：体温38.7℃，心率110次/分，呼吸21次/分，血压80/50 mmHg，患者全腹膨隆，腹肌紧张，明显压痛、反跳痛。肠鸣音减弱或消失，移动性浊音阳性。辅助检查。血WBC 22.4×109/L，中性粒细胞92%，血淀粉酶121 U/L（酶偶联法），尿淀粉酶319 U/L（酶联法），血糖14.3mmol/L。腹部平片未见膈下游离气体，未见气液平面。 1．张先生的初步诊断是什么？ 2．哪些因素可诱发或加重急性胰腺炎？ 3．您认为张先生目前有哪些护理问题？ 4．其相应的护理措施有哪些？

急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活，引起胰腺组织的自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性腹痛、发热伴恶心、呕吐、血与尿淀粉酶增高为特点，是常见的消化系统急症之一。按病理变化分为水肿型和出血坏死型，大多数为水肿型，可见胰腺肿大、间质水肿、充血等改变；20%~30%患者为出血坏死型，以腺泡坏死、血管出血坏死为主要特点。国内统计发病率每年在4.8~24/10万，成年人居多，平均发病年龄55岁。 任务一病因 引起急性胰腺炎的病因较多，常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。 一、基本病因 急性胰腺炎是由各种原因导致的胰腺组织自身消化引起。正常情况下，胰腺分泌的2种消化酶：一种是有生物活性的酶，如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。在各种诱因作用下，胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。研究提示，胰腺组织损伤过程中，氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等一系列炎性介质，均可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。 二、诱因 （一）胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。胆总管的下端与主胰管之间常有共同通路，当胆道结石、蛔虫、狭窄等因素引起梗阻时，使胆汁逆流入胰管，胰酶活化；梗阻还可使胰管内压增高，胰小管和胰腺破裂，胰液外溢，损害胰腺引起胰腺炎；另外，胆石等在移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，可导致富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 （二）大量饮酒和暴饮暴食 大量饮酒可刺激胰腺外分泌增加，引起十二指肠乳头水肿以及Oddi括约肌痉挛；同时，剧烈呕吐可导致十二指肠内压骤增，十二指肠液反流；长期嗜酒者常伴随胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅；暴饮暴食刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。 （三）其他诱因 手术与创伤可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎。一些引起的高钙血症或高脂血症的内分泌与代谢障碍可通过胰管钙化或胰液内脂质

急性胰腺炎病因及发病机理

急性胰腺炎的病因很多，其发病机理也有争论。目前认为中心环节是胰腺消化酶经一系列激活过程，引起胰腺的自身消化，导致胰腺细胞和间质水肿，脂肪坏死及出血。正常胰腺能分泌十几种酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。这些酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。同时，胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质，如α1－抗胰蛋白酶，抗糜烂蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶的活性。这些均可避免胰腺被自身消化。当胰腺在各种致病因素作用下，其自身消化的防卫作用被削弱，加之胰腺细胞受损，释放出溶酶体水解酶，此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，进一步激活磷脂酶A、弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。磷脂酶A使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺坏死；弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管受损、破裂、出血与坏死；胰血管舒缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，使血管扩张，并增加血管通透性、液化作用。消化酶与坏死组织液又可通过血循环及淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，产生多种并发症和致死原因。本病的病因与下列因素有关。一、胆道疾病为我国最常见的病因占50－80％，据统计约三分之二人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。二、胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。三、十二指肠乳头邻近部病变如十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉综合征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。四、酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。五、手术与损伤胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。六、其他高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。其原因可能为血清钙升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石，甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢，可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。药物中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其他尚有遗传因素或原因未明的特发性胰腺炎。

急性胰腺炎护理诊断及措施

急性胰腺炎 护理诊断： 1.疼痛：腹痛与一线及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 （1）.体位与休息：绝对卧床休息，降低机体代谢率；协助患者取弯腰、屈膝侧卧位，以减轻疼痛；防止患者坠床，保证患者的安全。 （2）.禁饮禁食和胃肠减压：多数患者需禁饮食1—3天，明显腹胀患者需行胃肠减压，以减少胃酸分泌，进而减少胰腺分泌，减轻腹痛和腹胀；患者口渴时可含漱或湿润口唇，并做好口腔护理。 （3）.用药护理：腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药；禁用吗啡，以防引起Oddi 括约肌痉挛，加重病情；观察用药前后疼痛有无减轻，疼痛性质和特点有无变化。 （4）.观察并记录患者腹痛的尾部、性质和程度以及发作的时间、频率。 有体液不足的危险：与大量呕吐导致失水有关 （1）.严密观察患者病情，监测患者的生命体征，准确测量和记录每天的出入量、尿比重；观察患者有无软弱无力，口渴，神志不清等失水症状；动态观察实验室检查结果，如监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质等。 （2）呕吐的观察和处理：观察患者呕吐的特点，记录患者呕吐的次数，呕吐物的性质、量、颜色、气味；遵医嘱给予止吐药，慢慢恢复正常饮食和体力。 （3）积极补充水分和电解质：禁食患者每天的液体入量常需达到3000ml，应即使建立有效静脉通路输入液体及电解质，维持有效循环血量，根据年龄、心功能调节输液速度，及时补充因呕吐、禁食所丢失的液体，纠正酸碱平衡失调。 （4）防治低血容量性休克：迅速准备好抢救用物；取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入；尽快建立静脉通路，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量；若循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。 活动无耐力：与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关 （1）生活护理：协助患者进行日常的生活活动，患者呕吐时应协助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸；保持患者衣物整洁，去除异味。 （2）安全的护理：告知患者突然起身可能出现头晕，心悸等不适，指导患者动作应缓慢。 发热：体温过高与胰腺自身炎症有关 （1）严密观察患者的体温的变化情况并记录，在测量体温的同时要观察患者的面色、脉搏、呼吸及出汗等体征。 （2）促进散热，降低体温，遵医嘱给予物理降温，如酒精擦浴；必要时给予物理降温，须注意防止退热时大量出汗发生虚脱，半小时后应再次测量体温。 （3）维持水、电解质平衡，即使补充水分和电解质。 （4）促进舒适，预防并发症，做好基础护理以及皮肤护理，防止出现压疮。 恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关 （1）鼓励患者战胜疾病的信心，多与患者进行沟通，转移患者的注意力。 （2）告知患者家属多与患者沟通，并关心患者。 （3）举例告知患者配合治疗的重要性，告知治疗痊愈并出院的患者的例子。

急性胰腺炎护理诊断及措施培训资料

急性胰腺炎护理诊断 及措施

急性胰腺炎 护理诊断： 1.疼痛：腹痛与一线及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 （1）.体位与休息：绝对卧床休息，降低机体代谢率；协助患者取弯腰、屈膝侧卧位，以减轻疼痛；防止患者坠床，保证患者的安全。 （2）.禁饮禁食和胃肠减压：多数患者需禁饮食1—3天，明显腹胀患者需行胃肠减压，以减少胃酸分泌，进而减少胰腺分泌，减轻腹痛和腹胀；患者口渴时可含漱或湿润口唇，并做好口腔护理。 （3）.用药护理：腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药；禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加重病情；观察用药前后疼痛有无减轻，疼痛性质和特点有无变化。 （4）.观察并记录患者腹痛的尾部、性质和程度以及发作的时间、频率。有体液不足的危险：与大量呕吐导致失水有关 （1）.严密观察患者病情，监测患者的生命体征，准确测量和记录每天的出入量、尿比重；观察患者有无软弱无力，口渴，神志不清等失水症状；动态观察实验室检查结果，如监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质等。 （2）呕吐的观察和处理：观察患者呕吐的特点，记录患者呕吐的次数，呕吐物的性质、量、颜色、气味；遵医嘱给予止吐药，慢慢恢复正常饮食和体力。 （3）积极补充水分和电解质：禁食患者每天的液体入量常需达到 3000ml，应即使建立有效静脉通路输入液体及电解质，维持有效循环血量，根

据年龄、心功能调节输液速度，及时补充因呕吐、禁食所丢失的液体，纠正酸碱平衡失调。 （4）防治低血容量性休克：迅速准备好抢救用物；取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入；尽快建立静脉通路，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量；若循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。 活动无耐力：与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关 （1）生活护理：协助患者进行日常的生活活动，患者呕吐时应协助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸；保持患者衣物整洁，去除异味。 （2）安全的护理：告知患者突然起身可能出现头晕，心悸等不适，指导患者动作应缓慢。 发热：体温过高与胰腺自身炎症有关 （1）严密观察患者的体温的变化情况并记录，在测量体温的同时要观察患者的面色、脉搏、呼吸及出汗等体征。 （2）促进散热，降低体温，遵医嘱给予物理降温，如酒精擦浴；必要时给予物理降温，须注意防止退热时大量出汗发生虚脱，半小时后应再次测量体温。 （3）维持水、电解质平衡，即使补充水分和电解质。 （4）促进舒适，预防并发症，做好基础护理以及皮肤护理，防止出现压疮。 恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关

急性胰腺炎护理常规

急性胰腺炎护理 急性胰腺炎是常见的急腹症之一，主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。分急性单纯性（水肿性）胰腺炎和急性出血坏死性（重型）胰腺炎，后者并发症多，死亡率高。 【护理评估】 （一）腹痛时间、部位、性质、程度，呕吐次数、呕吐物性质及量，有无腹膜刺激症、腹胀及肠鸣音变化。 （二）生命体征，意识、皮肤粘膜色泽、肢体温度、尿量，有无休克和ARDS 征象 【护理问题】 （一）疼痛：与胰腺及周围组织炎症有关。 （二）体液不足：与炎症渗出、出血、呕吐、禁食有关。 （三）营养失调，低于机体需要量：与恶心、呕吐及禁食等有关。 （四）知识缺乏：缺乏相关疾病预防及康复的知识。。 （六）潜在并发症：感染、出血、胰瘘、休克、MODS。 【护理措施】 （一）术前护理 1、缓解疼痛，遵医嘱给于解痉止痛药物及胃肠减压和抗胰酶药物。 2、改善和维持营养状态，维持水电解质平衡，及应用抗生素控制感染，预防休克发生。 3、协助完成各项辅助检查，给予心理疏导。 4、做好术前准备如备皮，备好病员服，灌肠，术前置胃管，术前针等。 （二）术后护理 1、多种管道的护理：患者可能同时有胃管、尿管、输液管腹腔管、T形引流管以及腹腔冲洗引流管等，护理上要注意： ①了解每根导管的作用。 ②妥善固定：维持管道的正常位置，防止滑脱。 ③保持通畅：正确处理各种堵塞及引流不畅的情况。 ④保持无菌：防止污染，外接的消毒引流瓶、管子应定期更换。 ⑤准确记录各种引流物的性状、颜色、量。

⑥冲洗液、灌注液要现用现配。 2、伤口的护理：观察有无渗液、有无裂开，按时换药；并发胰外瘘时。要注意保持负压引流通畅，并用氧化锌糊剂保护瘘口周围皮肤。 3、营养方面的护理：患者需长时间禁食、留置胃管、又有多根引流管，机体消耗比较大，因此要注意及时补充营养，做好肠内营养和肠外营养的护理。 4、做好基础护理及心理护理，预防褥疮、呼吸系统、泌尿系统等并发症。 5、防治术后并发症：及时发现，如休克、多器官功能衰竭、大出血、胰外瘘和胰腺脓肿或假性囊肿等。 6、胰腺部分切除后，可能会引起内、外分泌缺失，如过去有隐性糖尿病者，术后症状往往加剧；或因胰液缺乏，出现脂性腹泻等。前者应根据化验报告，补充胰岛素；后者注意调节饮食，并补充胰酶制剂。 【护理评价】 （一）病人对疼痛缓解是否满意，有无疼痛的症状和体征。 （二）病人营养是否得到适当补充，是否恢复经口进食。 （三）水电解质平衡紊乱是否得到纠正。 （四）病人是否掌握与疾病有关的知识并能配合护理工作。 （五）并发症是否得到及时预防、发现和处理。 【健康教育】 （一）注意休息，保持良好的心境，适当进行体育锻炼，增强抵抗力。 （二）禁食高脂饮食，避免暴饮暴食，戒烟禁酒，以防疾病复发。 （三）指导并发糖尿病的病人进行饮食控制，并遵医嘱用药。 （四）定期复查，一旦出现左上腹剧烈疼痛，立即到医院就诊，以免延误病情。

急性胰腺炎的护理措施

急性胰腺炎的护理措施如下： （ 1 ）保守治疗期间的护理 1）一般护理 ①绝对卧床休息：可取屈膝侧卧位，剧痛而辗转不安者防止坠床。 ②禁食期间有口渴时可含漱或湿润口唇，一般不能饮水。腹痛和呕吐基本缓解后可由小量 低脂、低糖流质开始，逐步恢复到普食，但忌油腻食物和饮酒。 2 ）严密观察病情，及时发现坏死性胰腺炎、休克和多器官功能衰竭（心、肺、肝、肾）。 ①密切观察神志、生命体征和腹部体征的变化，特别要注意有无高热不退、腹肌强直、 肠麻痹等重症表现，及时发现坏死性胰腺炎的发生。 ②观察呼吸：抽血做血气分析，及早发现呼吸衰竭。及时给高浓度氧气吸人，必要时给 予呼吸机辅助呼吸。 ③观察尿量、尿比重，监测肾功能，及时发现肾衰。 ④观察有无出血现象，监测凝血功能的变化。 ⑤观察有无手足抽搐，定时测定血钙。 ⑥化验值的监测：包括血电解质、酸碱平衡和肝功能。 3）心理护理：指导患轳减轻疼痛的方法，解释禁食水的意义，关心和照顾其生活。 （2）术后护理：术后护理工作量大，持续时间长，病人应进监护室由专人护理，并使 用气垫床。 1）多种管道的护理：患者可能同时有胃管、尿管、氧气管、输液管、气管切开管、肠道瘘管、T 形引流管以及腹腔冲洗引流管等，护理上要注意： ①了解每根导管的作用。 ②妥善固定：维持管道的正常位置，防止滑脱。 ③保持通畅：正确处理各种堵塞及引流不畅的情况。 ④保持无菌：防止污染，外接的消毒引流瓶、管子应定期更换。 ⑤准确记录各种引流物的性状、颜色、量。 ⑥冲洗液、灌注液要现用现配。 2)伤口的护理：观察有无渗液、有无裂开，按时换药；并发胰外痿时。要注意保持负 压引流通畅，并用氧化锌糊剂保护痿口周围皮肤。

急性胰腺炎的护理查房

急性胰腺炎的护理查房 姓名：性别：女年龄：71岁住院号： 主诉：患者因腹痛、腹胀、恶心、呕吐1天于年月日入院。 现病史：患者于1天前无明显诱因出现腹痛、腹胀，以脐周呈阵发性绞痛为主，无放射性疼痛；无发热、畏寒；伴有恶心、呕吐非咖啡色胃内容物多 次，每次呕吐约30ml左右；无心悸气促；无腹泻等其他不适；曾就 诊于我院急诊科，拟抗炎、护胃、营养支持治疗后效果欠佳，行腹透 提示肠梗阻，故拟此诊断收入本科，病来精神、胃纳差，二便正常。 入院查体：T36.8℃、P82次／分、R20次／分、BP：89／51mmHg。 专科检查：腹稍胀，未见胃肠型及蠕动波，腹肌软，肝脾肋下未及，全腹轻压痛，以左下腹压痛明显；无反跳痛，肠鸣音亢进，移动性浊音（-），墨菲斯征（-）。 辅助检查：腹透提示肠管扩张伴多个液气平面。拟诊断：肠梗阻 13日查房：患者仍间有腹痛，排稀烂便数次，无畏寒、发热、恶心、呕吐、胸闷、气促等，睡眠、精神较差。PE：BP80/50mmHg,神清，双肺呼吸音粗，未闻及啰音，心律齐，腹稍胀、肌软，全服轻压痛，以上腹压痛明显；无反跳痛，肠鸣音稍弱。患者昨晚行相关检查回复：CEA8.64ng/ml，稍高，必要时复查，肌钙蛋白、CA199、HCV、AFP正常，血常规示：NEUT87.4%↑，CRP示：23.97mg/dl↑，提示感染，尿淀粉酶示：15378U/L，升高明显，支持胰腺炎诊断，血生化示：GLU21.1mmol/L↑、BUN16.1mmol/L↑、CREAT111.1umol/L↑、ECO2 15.0mmol/L↓、CYS-C1.6mg/L↑、K3.48mmol/L↓、Fe2umol/L↓，其血糖升高明显，考虑为输液中抽血所致，但未排除胰腺病变所致，注意复查，肾功能受损，酸中毒。 伍主任医师查房后分析：患者目前诊断急性胰腺炎明确，病情重，今予留置胃管胃肠减压，继续行禁食、抗感染、抑制胰液分泌、对症营养支持治疗。病情重，注意病情变化。 诊断：急性胰腺炎 【护理诊断/目标】 疼痛与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 【目标】：患者主诉疼痛减轻或缓解。 【护理措施】：（1）评估腹痛的部位、性质及持续时间。 （2）安慰患者，消除患者的恐惧和焦虑情绪；教会患者放松技巧，用与人交谈或者听音乐等方式分散注意力，减轻疼痛；遵医嘱给予解痉镇痛药。 （3）休息与体位：病人应绝对卧床休息，取舒适体位，同时加强翻身以防压疮。 （4）禁食与胃肠减压：遵医嘱与禁食和有效的胃肠减压，减少胰液分泌，减轻胰腺及其周围组织的刺激。 【护理评价】：患者主诉疼痛减缓。

急性胰腺炎护理查房汇总.

急性胰腺炎护理查房 急性胰腺炎（AP）：是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 一、病因与发病机制 （一）病因 1．胆道疾病 为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于肝胰壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。 2．胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。3．十二指肠乳头邻近部病变 导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。4．酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。5．手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。 6．其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。 （二）分型 1.轻症急性胰腺炎（急性水肿型胰腺炎）：多见，预后好。 2.重症急性胰腺炎（急性出血坏死型胰腺炎）：少见，但很危险。 二、临床表现★

急性胰腺炎护理常规

急性胰腺炎护理常规 急性胰腺炎是常见的急腹症之一，是胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性炎症。 【评估】 1．生命体征是否正常。 2．腹痛的部位、性质、程度及放射部位。 3．有无恶心、呕吐、腹胀、排气、排便等消化道症状。【护理问题】 1.体温过高：与急性胰腺炎组织坏死或感染有关； 2.疼痛： 1)胰腺及其周围组织炎症。 2)胆道疾病。 3)胆道梗阻。 4)大量饮酒。 5)暴饮暴食。 6)腹膜炎。 3.潜在并发症 (1)消化道出血：与胰腺炎胃肠穿孔有关。 (2)水电解质紊乱：与禁食水及恶心、呕吐或胃肠减压有关。 (3)休克：与低血压或呕吐丢失体液或消化道出血有关。 (4)低血糖/高血糖：与胰腺炎破坏胰岛细胞有关。

4.生活自理能力缺陷（洗漱，如厕，更衣）：与患者禁食水、发热或腹痛等导致的体质虚弱有关。 【护理措施】 〔一般护理〕 1．卧床休息，保证睡眠。 2．禁食期间，病人口渴，可用水漱口或湿润口唇，待症状好转逐渐给予清淡流质、半流质软食，恢复期仍禁止高脂饮食。 3．急性期按常规做好口腔、皮肤护理。 4．说明禁食的重要性，消除不良心理活动，指导病人使用放松技术，如缓慢的深呼吸，使全身肌肉放松。 〔症状护理〕 1．疼痛的护理： （1）剧烈疼痛时注意安全，必要时加用床挡。 （2）按医嘱给予镇痛、解痉药。 （3）遵医嘱禁食给予胃肠减压，记录24小时出人量，保持管道通畅。 2．恶心呕吐的护理 （1）取侧卧位或平卧，头偏向一侧。 （2）呕吐后协助病人漱口，及时清理呕吐物。 （3）及时更换污染的衣物、被服。 （4）开窗通风，减轻呕吐物的气味。

（5）遵医嘱给予解痉、止吐治疗。 【健康指导】 1．禁食高脂饮食，避免暴饮暴食，以防疾病复发。2．戒烟禁酒。 3．定期门诊复查，出现紧急情况，随时到医院就诊。【评价】 1.病人疼痛缓解的程度。 2.血压、脉搏、尿量是否正常。 3.病人体温是否恢复正常。 4.24h出入液量。 5.皮肤、粘膜的湿度及弹性。