肥胖生理学—完整版
肥胖生理学
肥胖的现状
超重和肥胖已被公认为一个全球的流行病，它已取代营养不良和传染病等常见疾病。随着社会经济的迅速发展，我国近十年来居民的生活水平发生了翻天覆地的变化，居民饮食结构、生活方式也发生了迅速的转变，肥胖率在我国城乡各类人群中迅速上升，成为一种重要的流行病，同时，肥胖相关并存的疾病患病率在上升，同时，由于公众对于健康知识的缺乏，超重和肥胖日益成为影响人民群众生命健康的重要公共卫生问题之一，它将引起一系列健康、社会和心理问题。肥胖本身也是一种由不良的饮食习惯和生活习惯，以及环境和遗传因素等多因素引起的慢性代谢性疾病，是高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、心肌梗死、卒中、乳腺癌等多种癌症发生的主要危险因素，被世界卫生组织认定为影响健康的第5大危险因素，并且肥胖与这些非传染性疾病发病、死亡的增加呈现出正相关关系，治疗肥胖以及相关慢性疾病的费用逐年增加，肥胖作为我国公共卫生的新挑战呼唤新社会的关注。
肥胖的定义
世界卫生组织（WHO）认为，肥胖是人体过剩的热量转化为多余脂肪并积聚在体内的一种状态。由于过剩的热量无法转化被人体利用，而出现一定程度的明显超重与脂肪层过厚，主要是由于体内脂肪（尤其是甘油三酯）积聚过多而导致。人体脂肪堆积过多，致使体内脂肪超出正常比例，使人的健康、形体和正常生活受到影响，并引起人体病理、生理改变或潜伏。
从营养学角度看，肥胖是由于食物摄入过多而导致营养过剩的表现，是由于能量的供给大于能量的消耗，作为机体燃料的脂肪在体内过剩而储存起来的一种状态。
从医学角度看，肥胖是由于机体代谢改变而导致脂肪细胞数量增加和脂肪细胞中脂肪储存过剩，身体脂肪过度增多，体重超过正常值的20%以上，并对健康造成了严重的危害的一种超体重状态。
从形体学角度看，肥胖是由于全身脂肪组织增大而导致人体形体发生身材臃肿、身材比例失调，无法凸显女士的曲线美，使人在心理和生理上都承受极大压力的状态。
正常人体有大约300到350亿个脂肪细胞，当脂肪细胞的数量和体积增多后就形成了肥胖。随着体重的增高，首先脂肪细胞的体积增大后数目开始增多，一般认为只有细胞体积的增大。肥胖的原因就是“进多出少”，多余的脂肪在体内囤积造成肥胖症，然而肥胖与否需依照身体的脂肪含量来评量。
肥胖的判断标准
1.标准体重的计算
1.1.体重是反应和衡量一个人健康状况的重要标志之一。过胖和过瘦都不利于健康，也不会给人以健美感。不同体型的大量统计材料表明，反映正常体重较理想和简单的指标，可用身高体重的关系来表示：
世界卫生组织推荐标准体重计算方法：
男性标准体重（kg）=(身高（cm）－80)×70﹪
女性标准体重（kg）=(身高（cm）－70)×60﹪
符合中国人实际的标准体重计算公式：
南方人标准体重（kg）=（身高（cm）—150）×0.6+48
北方人标准体重（kg）=（身高（cm）—150）×0.6+50
南北方的划分是以长江为界。
其他标准体重的计算公式：
第一种：国际上常用的人体重计算公式，以及身材比例计算（比较适合东方人）男性标准体重（kg）=(身高（cm）—100)x0.9(kg)
女性标准体重（kg）=(身高（cm)—100)x0.9(kg)-2.5(kg) 第二种：①身高>165cm：标准体重（kg）=身高(cm)-100
②身高<165cm：男性的标准体重(kg) = 身高(cm) - 105
女性的标准体重(kg) = 身高(cm) - 110
第三种：男性标准体重（kg）=身高(cm)-100
女性标准体重（kg）=身高(cm)-102
第四种：男性标准体重（kg）=[身高（cm）-100]×0.9（kg）
女性标准体重（kg）=[身高（cm）-100]×0.85（kg）
第五种：小于12周岁的儿童标准体重计算公式
1～6个月体重(kg)=出生体重(kg)+月龄X0.7(kg)
7～12个月体重(kg)=出生体重(kg)+4.2(kg)+(月龄-6)×0.4(kg)
2岁～12岁体重(kg)=年龄×2(kg)+8(kg)
1.2.以标准体重计算方式判定肥胖的依据：
正常体重：标准体重＋/—(多/少）10％
超重：大于标准体重10％，小于标准体重20％．
轻度肥胖：大于标准体重20％，小于标准体重30％．
中度肥胖：大于标准体重30％，小于标准体重50％．
重度肥胖：大于标准体重50％以上
1.3.女性标准三围计算方式：
胸围（cm）=身高（cm）* 0.51
腰围（cm）=身高（cm）* 0.34
臀围（cm）=身高（cm）* 0.542
14.女性身高的理想体重和身材比例表
体质指数（MBI）的计算
BMI（Body Mass Index）是指身体质量指数即体质指数，主要用于比较与分析体重对不同高度人健康的影响，BMI是一个中立而可靠的指标。BMI是由19世纪中期比利时的统计学家、数学家和天文学家朗伯?阿道夫?雅克?凯特勒（1796－1874）最先提出的，它主要是从健康的角度来衡量一个人是否超重或肥胖。BMI是WHO推荐的国际统一使用的肥胖分型标准，其缺点是不能反映局部体脂的分布。
m）= 体重(kg) / [身高(m)]的平方BMI的计算公式： BMI（kg/2
但在具体应用时还应考虑到其局限性，如对肌肉发达的运动员或有水肿的病人，体重指数值可能过高估计其肥胖程度；老年人的肌肉组织与其脂肪组织相比，肌肉组织的减少较多，计算的体重指数值可能过低估计其肥胖程度；相等BMI值的女性的体脂百分含量一般大于男性。如有适当仪器条件时，同时测定体脂百分含量(体脂％)会有助于判断肥胖程度。
世界卫生组织肥胖专家顾问组，针对亚太地区人群的体质及其与肥胖有关疾病的特点，在2002年也曾提出亚洲成年人在不同体重指数和腰围水平时，相关疾病发病危险度的界值，即体重指数在23.0～26.9为肥胖前期，大于25为肥胖，并建议各国应收集本国居民肥胖的流行病学以及疾病危险数据，以确定本国人群的体重指数的分类标准。但以上数据不适用于太平洋岛国的居民，这些人因体形高大、肌肉发达，须采用更高的切点来定义超重与肥胖(分别为BMI≥26和32)，但目前资料尚嫌不足，仅作为参考指标。
中国卫生部、中国肥胖工作组以及中国营养学会修订了适合中国国情的肥胖判断标准。提出BMI在18.5~23.9时，属于正常范围内，说明身体比较健康。BMI高于正常范围，就意味着患高血压、糖尿病或血脂异常等肥胖相关慢性疾病的概率会大大增加。专家认为，中国人虽属亚洲人种，但体重指数的正常范围上限却应比亚洲标准低，在具体运用体重指数判断胖与不胖时应区别对待。因为我国人的肥胖有两大特点：体型小、指数小、肚皮大、危害大。体型小决定体重指数的正常上限要低，一项针对中国人的调查表明，BMI大于22.6的中国人，其平均血压、血糖、甘油三酯水平都较BMI小于22.6的人地产高，而有益于人体的高密度脂蛋白胆固醇水平却低。因此专家们认为我国人正常体重指数上限不应大于22.6应比欧美的26.9和亚洲的22.9还低。有专家建议，中国人体重指数的最佳值应该是20-22，BMI 大于22.6为超重，BMI大于30为肥胖。
体重指数界限表分类
3.腰围（WC）与腰臀比（WHR）
3.1腰围（ WC）是指腰部一周的长度，是反映脂肪总量和脂肪分布的综合指标。WHO 推荐的测量方法是：被测者站立，双脚分开25至30厘米，体重均匀分配，用一根带有刻度的皮尺，在水平位髂前上棘和第12肋下缘连线的中点（肚脐的水平线上）环绕腹部一周，皮尺紧贴皮肤，但不能挤压，所得数值为腰围，可精确到0.1cm。目前腰围是公认的衡量脂肪在腹部蓄积程度最简单、实用的指标。
标准腰围计算方法：
男性标准腰围（cm）=身高（cm）÷2-11（cm）,其中±5%为正常范围；
女性标准腰围（cm）=身高（cm）÷2-14（cm）,其中±5%为正常范围。
WHO针对亚太地区人群提出的BMI界限值的依据并没有包括中国大陆和台湾的数据。因此国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组根据对我国13项大规模流行病学调查，总计约26万成人的数据汇总分析了体重指数与相关疾病患病率的关系，提出对中国成人判断超重和肥胖程度的界限值，及结合腰围来判断相关疾病的危险度。腰围(WC)指腰部周径的长度，目前公认是衡量脂肪在腹部积蓄(即中心性肥胖)程度的最简单、实用的指标。在BMI并不太高者，腹部脂肪增加(腰围大于界值)似乎是独立的危险性预测因素。同时使用腰围和体重指数可以更好地估计与多种相关慢性疾病的关系。
中国成人超重和肥胖的体重指数及腰围界限值与相关疾病危险的关系
分类体重指数
（kg/㎡）
腰围（cm）
男：﹤85 男：85～95 男：≥95
女：﹤80 女：80～90 女： 90
体重过低**﹤18.5 ———
体重正常18.5～23.9 —增加高超重26～27.9 增加高极高
肥胖≥28 高极高极高* 相关疾病指高血压、糖尿病、血脂异常和危险因素
**体重过低可能预示有其他健康问题
中国肥胖问题工作组根据对我国人群的大规模测量数据分析得出，如果男性腰围≥85cm、女性腰围≥80cm，那么可以判断已经处于超重或肥胖的水平，患高血压的危险约为腰围低于此界限者的3.5倍。
3.2腰臀比（WHR）就是指腰围和臀围的比值。臀围反映髋部骨骼和肌肉的发育情况。测量臀围时，被测者两腿并拢直立，两臂自然下垂，皮尺水平放在前面的耻骨联合和背后臀大肌最凸处，环绕一圈即得臀围值。由于脂肪无论堆积在腰腹或内脏，都是难以直接测量的，所以，腰臀比和腰围一样就成了间接反映这类肥胖的最好指标之一。腰臀比值越大，腰腹或
内脏就有可能堆积更多的脂肪。因此，腰臀比可预测心血管疾病、糖尿病和乳腺癌的发生危险
腰臀比例不正常，男性腰围超过89厘米，女性超过79厘米，即是中广型或内脏型肥胖。正常人腰臀比值为男性小于0.9和女性小于0.8；当男性WHR大于0.9，女性WHR大于0.8，可诊断为中心性肥胖。
亚洲人与欧洲人比较，在较低水平的BMI即有较高的WHR，而我国人群特别是南方人，虽然高BMI者的数量不多，但实际上仍存在脂肪堆积和脂肪分布异常；另外对于女性而言，身体中多余的脂肪通常储存在臀部和大腿。因此，WHR作为向心性肥胖的衡量指标在我国肥胖症的预防、控制工作中尤为重要。
2.肥胖度的计算
顾名思义就是肥胖的程度。表现实际体重与理想体重的差距。
肥胖度计算公式：肥胖度=[（实际体重－理想体重）/（理想体重）]×100%
理想体重和身材比例表
与标准体重比较体重情况
实际体重低于标准体重20% 消瘦
实际体重低于标准体重10% 偏瘦
实际体重低于标准体重+/-10%之间正常
实际体重超过标准体重10% 超重
实际体重超过标准体重20% 肥胖
实际体重超过标准体重30%~50% 中度肥胖
实际体重超过标准体重50%~100% 重度肥胖
实际体重超过标准体重100% 病态肥胖
3.脂肪率（BFR）的计算
身体成分可概括地分为脂肪和非脂肪两大部分，体重就是由脂肪重量（脂体重）和非脂肪重量（去脂体重）组成的。非脂肪重量（FFM）又称瘦体重（LBM），是指内脏、骨骼、肌肉等器官组织的重量。除了肌肉组织，其他组织器官的重量一般不会发生很大变化，所以瘦体重的变化可以反映肌肉重量的变化。脂肪重量又称体脂重，变动性较大，当体脂重超过一定比例时就可以判定为超重或肥胖。
脂肪率（BFR）是指身体成分中，脂肪组织所占的比率。从医学角度看，脂肪率是判断是否肥胖的最科学的依据。测量脂肪率比单纯的体重数据更能反映我们身体的脂肪水平。
脂肪率通常需要通过专门的设备测量，目前比较常用的是带有脂肪率测量功能的体重秤。从测量技术来看，主要采用生物电阻测量法（ BIA）。其原理是人体肌肉、血液、骨骼等组织含有较多水分容易导电，而人体脂肪几乎没有导电性能，将一个50千赫和小于500微安的微弱电流通过人体进而测量人体电阻，将测试结果代入含有身高、体重、性别、年龄的方程，从而计算出人体的脂肪率。
女性脂肪率的判定标准
注：女性脂肪率低于17%时，可能出现月经推迟或闭经的情况
男性脂肪判定标准
脂肪率不同的实验方法还包括体密度法、同位素稀释法或超声波、皮褶厚度法等都可以实现实验结果。
体密度测量法是测量体脂的金标准，是利用人体脂肪组织与非脂肪组织的密度不同通过水下称重和公式计算，得出体内脂肪含量。其优点是精确度高、重复性好，缺点是不能测局部体脂。
同位素稀释法测定同位素和非同位素物质用以估算人体水、脂肪及其他组分。此法技术难度高、价格昂贵。
超声测量可从声像图上分辨脂肪组织的边界、厚度，与CT相关性好。此法无创、简便、价廉，可测总体脂及局部体脂。
皮下脂肪厚度测量以手指将皮肤提起，测定皮肤两侧间的厚度，以此来评估皮下脂肪厚度(subcutaneous fat thickness)，常用肩脾下肌、胧二头肌、肪三头肌、骼峭、上腹壁、脐下方等部位，目前倾向于多处测量取均值。25岁正常人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm，大于14mm为脂肪堆积过多；肱三头肌部位皮脂厚度：25岁男性平均为10.4mm，女性平均为17.5mm。
肥胖的流行病学
一直以来，在全球肥胖症的流行情况上存在不均衡性，表现在性别、年龄、文化、社会经济状况、种族、历史等因素对流行病学资料的影响。随着社会经济的发展，膳食结构的改变和体力活动的日渐减少，使肥胖和超重情况，无论在发达国家或发展中国家，在成年人和儿童中，都以惊人的速度增长。
WHO统计1999年度全球84个国家的资料，全球肥胖的患病率为8.2%。实行于1988～1991年的NHANESⅢ研究显示按照NCHS标准，33.4％20岁以上美国成年人超重，在这一年龄群中，估计有31.4％的男人和35.3％的女人超重。此外资料还显示了，肥胖与人种、性别、年龄、受教育程度之间的一些关联，以及超重比例的逐年增大趋势。根据最近资料显示：美国总体超重率为64.5％，肥胖率为30.5％，其中男性超重率为67.2％，肥胖率为27.5％；女性超重率为61.9％，肥胖率为33.4％。2004年英国肥胖率男女分别为22.4％和23.2％，超重率分别为43.9％和33.9％，从1993～2004年，超重率变化不大，但肥胖率男女分别增加了9.5％和6.8％，同时BMI处于20～25kg/㎡的人群男女分别下降了10.6％和8.5％。最近50年英国肥胖和超重比例大大增加了。Seidell等报道了1987～1991年荷兰肥胖的流行病学调查显示出不论男女肥胖比例随年龄增加而增加这一明显趋势，与受教育程度之间明显成反比关系。1991年Rolland～Cachera等报道了在法国从出生到87岁BMI情况，按照
WHO认可的超重标准，法国男性中的超重比例为39％，女性为26％，严重超重(30≤BMI≤39．9)在两性中均为6％。1990～1991年由意大利统计研究院(1STAT)执行的意大利国家健康调查显示，15岁以上意大利人中，超重情况依地区不同而不同。南部男性的超重比例为42.1％，女性为27.6％，而在西北地区，男性为33.5％，女性为20.7％。通观世界各国各地区的肥胖流行情况，欧美国家中肥胖较常见，其中美国肥胖问题最为突出，它所导致的疾病和死亡给国家带来很大损失。欧洲的情况稍好，其中东欧和英国肥胖问题较明显，荷兰等国家情况较好。在某些发展中国家肥胖比例正急剧升高，如加勒比地区、南美和东南亚等地。
亚太地区肥胖的流行情况与欧美比较，亚太地区肥胖和超重情况较好。1995年韩国的全国营养普查发现，按照1989年WHO认可的肥胖和超重标准，肥胖和超重率分别为1.5％和20.5％。泰国肥胖和超重率分别为4％和16％。Is-mail等1995年报道，在马来西亚，4.7％的男性和7.7％的女性属肥胖，并且显示女性肥胖者中种族间差异十分显著；城市肥胖较乡村要高。1998年Yoshiike等报道了日本1990～1994年的国家营养普查结果，发现属于肥胖范畴的人口低于3％，其中男性为1.9％，女性为2.9％，而有约26.3％的男性和20.2％的女性属于超重。报道同时指出，在过去的30年中，日本人的肥胖患病率无明显上升，目前仍相对较低，然而，农村男性超重者增加了2～4倍。
根据1992年我国全国营养调查材料显示，20～60岁成年人BMI≥25者占该人群的14.4%(城市26.6%，农村10.4%)；BMI≥30者占1.5%(城市2.9%，农村1.0%)。国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组对20世纪90年代的20～70岁26万人的调查材料分析，BMI在25～29.9者占22.4%，BMI≥30者占3.01%。1998年，王文绢等报道了实行于1995年7月至1997年6月的《中国成年人肥胖的流行特点研究》。采用WHO诊断标准，对我国11省(市)居住5年及5年以上的社区人群进行了调查，经1990年全国人口标化，11省(市)总的超重患病率为18.28％，肥胖患病率为2.48％，肥胖与性别、年龄之间的一些关联与多数报道一致，此外还显示出超重和肥胖与经济发展水平之间的相关性。男性的超重和肥胖患病率以北京最高，分别为32.58％和 4.9l％，四川最低，分别为
13.00％，和0.64％；女性则以山东最高，分别为29.89％和7.94％，超重以四川最低，为
14.88％，肥胖以浙江最低，为1.36％。北方肥胖、超重患病率显著高于南方，不同抽样层地区比较，男性超重和肥胖患病率大城市高于中小城市，富裕县高于贫困县，城镇高于农村；女性则都以直辖市最高，但中小城市超重患病率高于省会城市，贫困县城镇超重和肥胖患病率均高于富裕县城镇。按城市和农村分类，男性和女性的超重和肥胖患病率都显示城市高于农村。从整体上看，我国人群超重和肥胖症流行的发展阶段略晚于欧美发达国家。但是，根据世界卫生组织(WHO)超重和肥胖症分类标准来衡量，我国成人体重超重与肥胖症之比为8:1，而欧美国家的比例已达2:1甚至接近1:1。这意味着我国肥胖症发病率的潜在上升危险性很大。
肥胖的形成原因
肥胖是由遗传和环境因素共同作用形成，尤其以环境因素为重。目前绝大多数意见认为，遗传因素是肥胖发生的内在基础，而生活、饮食习惯等环境因素是肥胖发生的外部条件。
1.遗传因素
肥胖有明显的家族现象，说明肥胖与遗传有关。先天因素中有的是体内缺乏分解脂肪的
酶，使脂肪合成占优势；有的人小肠过长，使食物消化吸收较充分。此外，先天因素还包括人的性格、内分泌特点等，它们都影响热能的消耗。
人与人之间25%到70%的差异是由遗传因素引起的。肥胖患者往往都有家族史，并表现为家庭聚集性。多项配对病例对照研究表明父母BMI过大是子代发生肥胖的危险因素。目前已知至少有26种以肥胖为主要临床表现之一的孟德尔遗传病，包括9种常染色体显性遗传，10种常染色体隐性遗传和5种X染色体遗传病，如Bardet-Biedl综合征及Prader-Willi 综合征等。近几年随着人类基因工程突飞猛进的发展，对肥胖相关基因的研究取得了突破性的进展。有研究表明肥胖基因(ob基因)的突变可导致小鼠重度的遗传性肥胖和糖尿病，并证实人类ob基因cDNA编码区与小鼠和大鼠ob基因cDNA编码区83％同源。通过对小鼠的研究还发现，ob基因的产物～瘦素(1eptin)可能作为来自于脂肪组织的信号传导通路的一部分而发挥作用，调节体脂储存量的多少。
应用分子生物学手段已陆续确认了6种单基因突变肥胖，分别是瘦素基因、瘦素受体基因、阿片黑色素皮质素原(POMC)基因、激素原转换酶～1基因、黑皮素受体4基因及过氧化物体增殖物激活的γ受体(PPAR-γ)基因突变肥胖。目前对肥胖相关基因的研究很多，如脂蛋白酯酶(LPL)基因、解偶联蛋白(UCP)基因、β3-肾上腺素受体基因、多巴胺D2受体基因、黑素细胞皮质激素受体基因、载脂蛋白AI、载脂蛋白B、载脂蛋白E基因、低密度脂蛋白受体基因、胰岛素抵抗基因、糖皮质激素受体基因、胆固醇酯转运蛋白基因、懈偶联蛋白基因、神经肽Y受体基因等，这些基因位点的变异从不同角度解释肥胖及其相关疾病的遗传基础。对这几种单基因突变所导致人类肥胖症的临床特点和分子生物学基础方面所进行的研究工作将有助于我们对肥胖和体脂分布异常的潜在机制进行深层次的研究。彻底地掌握体脂调节的分子机制将有助于人类更好的预防和治疗肥胖以及与肥胖相关的疾病。
最新研究表明，每个人都有一个大致的肥胖度，在一定范围内不受进食、运动量等因素的影响，体重相对稳定，这就是著名的“定点”理论。肥胖者大多定点过高，所以表现为肥胖。有些人在热能消耗上常呈现低热能消耗，也就是“节能型”体质。人体耗能多少主要取决于体内褐色脂肪细胞的功能。功能偏高者，热能消耗多，反之热能消耗较少。肥胖者即使在进食不多，运动量也不少的情况下仍发胖，其原因之一是其褐色细胞功能障碍，不能正常产热。有些人体内的耗能大户——骨骼肌的耗能较低。骨骼肌的肌纤维分为红肌纤维和白肌纤维，前者耗能多，后者耗能少。肥胖者由于先天因素，红肌纤维相对较少，而白肌纤维相对较多，故导致机体运动耗能水平较低，而易将过多的热能以脂肪形式贮藏起来。
2.环境因素
2.1.不合理膳食
不合理膳食指不符合平衡膳食要求，没有良好的饮食习惯以及合理的膳食制度等，包括高脂、高糖、高能量膳食，咀嚼食物不充分，三餐能量搭配不合理(夜食综合征)等。首先总能量摄人多肥胖人群，尤其在肥胖发生初期往往表现为食欲旺盛，进食量较大。已有相关研究表明导致肥胖者饮食亢进的因素是下丘脑外侧部系统兴奋性增强，而其神经化学基础就是单胺类物质，包括5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。此外，胰岛素异常也可能通过与脑单胺类物质相互作用而导致体重失调。心理因素与食欲也有一定关系，因某些原因而致精神抑郁或失意者有时会以进食获得的满足感，即自我报酬机制来进行补偿。食欲除由以上内在机制调节外，还受社交、生活方式、饮食习惯等因素影响。食欲与能量需求间一
些微差别就可导致体重明显改变，如两者差别致1％的能量正平衡时，在一年内就可积累4180kJ的能量，使体重增加1～2kg。其次，高脂高糖膳食多项研究表明，与肥胖相关的膳食因素中最主要的是高脂膳食。再次，不合理膳食制度主要表现为三餐能量分配不合理，晚餐所占比例较大。一般正常人三餐能量合理分配为早、中、晚各占30％、40％和30％，肥胖者晚餐不宜多于20％。但实际生活中肥胖人群往往有夜食综合征(NES)，即夜餐至次晨之间能量摄人占总能量25％以上，常可达50％，多见于明显肥胖者，可能与睡眠障碍有关。此外纵食症(BED)也是肥胖人群常见的表现，BED是一种发作性心因性疾患，表现为不能自制地放纵进食，每周至少有两次，常见于夜间。此外，进食速度太快也是导致肥胖的原因之一，主要由于摄入食物的“排头兵”不能及时刺激“饱信号”传导，从而导致过度摄食。与肥胖有关的膳食因素不仅包括产热营养素摄入过量，某些营养素摄入不足也与肥胖的发生有关，如膳食纤维摄入不足、胃肠道脂肪过度吸收等。
2.2体力活动过少
缺乏体力活动体力活动所消耗能量约占总能量15％～30％，而且机体能量消耗的不同主要由于体力活动的差别。如果能量摄入并未减少，甚至增多，而运动缺乏，或体力活动减少，结果会使体内脂肪逐渐积聚，导致肥胖。反之，肥胖又限制了体力活动，使身体热能消耗减少。由此形成不良循环，体重不断增加。体力活动一般分为职业活动、社会活动、家务活动和休闲活动，其中以职业活动消耗的能量差别最大。因此，静坐生活方式人群，如脑力劳动者往往是肥胖的高发人群。此外，随着年龄增加，体力活动逐渐减少也是中老年人肥胖患病率较高的原因之一。体力活动除可直接消耗能量外，还可影响进食量。据报道，正常体重者逐渐增加体力活动时，其食物摄人量也增加；而肥胖者改变体力活动水平时，对食物摄人量的影响较小。因此肥胖者加强体力活动更易使能量负平衡。
2.3分泌因素
激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是甘油三酯的合成与分解，受激素的影响更大。促进脂肪合成及抑制其分解的激素主要有胰岛素和前列腺素E，当这些激素分泌增多时，会使体内脂肪增多，导致肥胖。促进脂肪分解而抑制其合成的激素主要有胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、甲状腺素、生长激素，当这些激素分泌减少时，也可使脂肪的分解减少，合成增多而肥胖。
2.4社会因素
全球肥胖症患病率的普遍上升与社会环境因素的改变有关。美国全国健康调查资料显示，看电视时间与肥胖率显著相关；此外，看电视时长时间静坐和爱吃零食也是肥胖发生的重要因素。戒烟者体重普遍增加，此与尼古丁撤停有关。饮酒后乙醇在体内只能完全氧化，而不能转化为其他物质。因此饮酒同时所进食的能量物质能较多地储存在体内，所以长期非大量饮酒者常伴体脂积累。但是习惯性大量饮酒者体重多正常或消瘦，可能与其总能量摄人之大部分来源于乙醇，其他食物摄入减少有关。此外患病期间(某些非胃肠疾病)常卧床休息，运动较少，不合理补充营养，这些因素都会导致肥胖发生。
在经济迅速增长的发展中国家，经济发展和现代化生活方式对进食模式有很大影响。在中国，肥胖患病率剧增的重要原因之一是缺乏营养卫生教育，随着家庭成员减少、经济收入增加和购买力提高，食品生产、加工、运输及贮藏技术的改善，可选择的食物品种更为丰富。妇女更广泛地进入各行各业，在家为家人备餐的机会日益减少；加上家庭收入增加，在外就
餐和购买现成的加工食品及快餐食品的情况增多，其中不少食品的脂肪含量过多。特别是经常上饭店参加宴会和聚餐者，常常进食过量。在遇到烦恼、愤怒等不顺心事时，有人往往以进食消愁。此外，经常性的肉类摄入过多(尤其是猪肉含较多脂肪和蛋白质)容易导致消化器官(肠道、肝脏)和肾脏负担过重和脂肪在体内蓄积，也不利于健康。另外，人们在收入明显增加后仍以原来穷困时的传统营养、生活、文化价值观在指导自己的能量摄入与支出。在我国家庭因素的影响尤为重要，如父母不适当的营养知识、态度、行为等对儿童的影响很大。因此，政策、新闻媒体、文化传统以及科教宣传等，对膳食选择和体力活动都会产生很大影响。新闻媒体(包括电视、广播和印刷的宣传材料)在现代消费群体中有举足轻重的作用，电视广告对儿童饮食模式的影响甚至起着第一位作用。然而广告中所宣传的食品，许多是高脂肪、高能量和高盐的方便食品和快餐食品。目前有些广告对消费者，尤其是对儿童饮食行为的误导不容忽视。
2.4其他因素
以上的肥胖相关因素主要针对单纯性肥胖而言，其中有些经病因推断技术已证实有因果联系，有些可能是通过影响其它危险因素而发生作用，有些到目前为止可能仅证明存在相关关系。因此明确肥胖发生的危险因素，阐明其发病机制，是防治肥胖及其相关疾患首要解决的问题。此外继发性肥胖则由于疾病或药物作用引起，如下丘脑性肥胖、甲状腺功能减退、多囊卵巢综合征等，以及服用抗精神病药物、糖皮质激素等，一旦疾病痊愈或停止服用药物，肥胖即可改善。人的精神和情绪对食欲与消化功能都有影响，如精神好，食欲旺盛，消化吸收也较好，易摄入过多而导致肥胖。肥胖与年龄有关，其发生率随年龄的增长而增长，这与年龄增长代谢率降低、活动量减少以及性腺功能减退有关。女性脂肪细胞较男性多，活动量一般较少，再加上雌性激素有促进脂肪合成的作用，故女性更易发胖。
肥胖的临床表现
1.心理表现
由于社会习俗认为肥胖不美，甚至有人拿肥胖者开心，所以肥胖者往往对自己的肥胖存在悲观认识，甚至产生自我厌弃的感觉，因而可以导致焦虑、抑郁、负疚感等等不良心态，甚至产生对他人的敌意。有些肥胖者的心理负担可能表现为某些躯体症状，如头痛、胃痛、失眠等等，但实际上他们并没有神经或者身体上的毛病。
2.一般表现
单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20～25岁;但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见，约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史，一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外)，短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖，男性脂肪分布以颈项部，躯干部和头部为主，而女性则以腹部，下腹部，胸部乳房及臀部为主。
体重超过标准10%～20%，一般没有自觉症状。而由于浮肿致体重增加者，有的患者日常生活如弯腰提鞋穿袜均感困难，特别是饱餐后，腹部膨胀，不能弯腰前屈。负重关节易出现退行性变，可有酸痛。脊柱长期负荷过重，可发生增生性脊椎骨关节炎，表现为腰痛及腿痛。皮肤可有紫纹，分布于臀部外侧、大腿内侧及下腹部，较皮质醇增多症的紫纹细小，呈淡红色。由于多汗，皮肤出现折皱糜烂、皮炎及皮癣。着肥胖加重，行动困难，动则气短、乏力。
长时期取坐卧位不动，甚至嗜睡酣眠，更促使肥胖发展。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖，浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚，胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大，站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹，短时间明显肥胖者在下腹部两侧，双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹，儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短，手指，足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。
轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾，可有高血压病，糖尿病，痛风等临床表现。
3.其他表现
3.1.肥胖症与心血管系统：肥胖症患者并发冠心病，高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者，肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量，细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压，肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变，肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚，心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关，高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心，肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。
3.2.肥胖症的呼吸功能改变：肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡，肥胖，肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难，严重者可致肺心综合征(也称为“匹克威克综合征”)，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧，发绀，高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂，利尿剂反应差，此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶见猝死的报道。
3.3.肥胖症的糖，脂代谢：进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成，肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症，高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等，糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病，体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上，当BMI>35时，死亡率比正常体重者几乎增至8倍，中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。
3.4.肥胖与肌肉骨骼病变：
3.4.1.关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。
3.4.2.痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。
3.4.3.骨质疏松：由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的，很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人，所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。
3.5.肥胖的内分泌系统改变：
3.5.1.生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。
3.5.2.垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。
3.5.3.下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低，男性肥胖者，其血总睾酮(T)水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮(FT)尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)减少所致，而重度肥胖者FT也可下降，另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月经初潮提前，成年女性肥胖者常有月经紊乱，卵巢透明化增加，出现无卵性滤泡，血SHBG 水平下降，出现多毛，无排卵性月经或闭经，青少年肥胖者，不育症的发生率增加，常伴有多囊卵巢并需手术治疗，肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮(P)水平偏低，卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现，男性伴有性欲降低和女性化，并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。
3.5.
4.下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低，垂体对TRH的反应性也降低。
3.6.肥胖症与胰岛素抵抗：体脂堆积可引起胰岛素抵抗，高胰岛素血症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面。
3.6.1.游离脂肪酸(FFA)：肥胖时，通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加，可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降，血浆FFA水平升高增加肝糖原异生，并使肝清除胰岛素能力下降，造成高胰岛素血症，当B细胞功能尚能代偿时，可保持正常血糖，久之则导致B细胞功能衰竭，出现高血糖而发展为糖尿病。
3.6.2.肿瘤坏死因子(TNF-α)：已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中，TNF-α的表达明显增加，TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致FFA水平升高;肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用;TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。
3.6.3.过氧化物酶体激活型增殖体(PPARγ2)：PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存，严重肥胖者PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗形成。
3.6.
4.其他：肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史，肥胖者血清总胆固醇，三酰甘油，低密度脂蛋白胆固醇常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，易导致动脉粥样硬化，由于静脉循环障碍，易发生下肢静脉曲张，栓塞性静脉炎，静脉血栓形成，患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧，大腿内侧，膝关节，下腹部等处，皱褶处易磨损，引起皮炎，皮癣，乃至擦烂，平时汗多怕热，抵抗力较低而易感染。
肥胖的分类以及形成原因
1.按发病原因分：单纯性肥胖和继发性肥胖
1.1单纯性肥胖的定义：凡无明显的内分泌紊乱与代谢性疾病，由于遗传因素和营养过度而引起的肥胖，称为单纯性肥胖。
1.1.1.单纯性肥胖形成原因：凡系指并非由某些特殊的疾病引起的肥胖，而主要是由于
摄入的热量过多、消耗的热量较少而使过多的热量转变为脂肪在体内贮存而引起的肥胖。
1.1.
2.单纯性肥胖分类：
1.1.
2.1.体质性肥胖：肥胖者往往自出生后半岁左右开始，即食欲良好，营养过度，
体内的合成代谢超过分解代谢，引起脂肪细胞增生肥大，脂肪分布全身。因为此种肥胖者自童年时起就比较肥胖，所以亦称之为幼年起病型肥胖症。部分体质性肥胖者具有家族遗传性倾向。此种肥胖采用饮食控制等措施不易见效。据报告，0～13岁时超重者中，到31岁时有42％的女性及18％的男性成为肥胖症患者。在胎儿期第30周至出生后1岁半，脂肪细胞有一极为活跃的增殖期，称"敏感期"。在此期如营养过度，就可导致脂肪细胞增多。故儿童期特别是10岁以内，保持正常体重甚为重要。
1.1.
2.2.获得性肥胖：也称为营养性肥胖，这种肥胖往往是由于患者有意无意地饮
食过多而引起的过食性肥胖。患者一般特别喜欢吃甜食，有的患者特别喜欢吃油腻食品等。患者往往是在成年以后（20岁以后）由于营养过度而引起肥胖，因而亦称之为成年起病型肥胖。此种肥胖其脂肪主要分布于躯干，脂肪细胞仅呈肥大而无数量的增生。
此种肥胖症与遗传因素也有一定的关系。饮食控制对此种肥胖症效果较好。
1.2. 继发性肥胖的定义：由于某些疾病引起体内新陈代谢紊乱而致肥胖，往往与某些内分泌及新陈代谢疾病有关，也可称之为新陈代谢失常性肥胖。继发性肥胖以某种疾病作为原发病，它们的肥胖只是原发病的表现之一，常非该病的主要表现，更不是该病的唯一表现。通过对原发病的治疗，肥胖多可治愈。
1.2.1.继发性肥胖形成原因：根据其引起原因，可将继发性肥胖分为下丘脑性肥胖、垂体性肥胖、甲状腺功能低下性肥胖、库欣综合征导致的肥胖、性腺功能低下性肥胖等，分别因下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺和性腺疾病而致。
1.2.2.继发性肥胖的分类：
1.2.2.1.下丘脑综合征（属于内分泌障碍性肥胖中间脑性肥胖）：可由下丘脑本身病
变或垂体病变影响下丘脑，或中脑、第三脑室病变引起。病变性质可为炎症、肿瘤、损伤等。部分患者原因不明，主要表现为中枢神经症状、植物神经和内分泌代谢功能障碍。
因下丘脑食欲中枢损害致食欲异常，如多食，而致肥胖。下丘脑释放激素分泌异常导致靶腺功能紊乱，如性功能异常或性早熟，甲状腺功能异常，肾上腺皮质功能亢进，闭经泌乳，尿崩症等各种表现。神经系统障碍可有嗜睡或失眠、发作性睡病、深睡眠症或发作性嗜睡强食症；发热或体温过低；过度兴奋、哭笑无常、幻觉及激怒等精神障碍；
间脑性癫痫；多汗或汗闭；手足发绀；括约肌功能障碍。智力发育不全或减退。
1.2.2.2.肥胖性生殖无能症（属于内分泌障碍性肥胖中间脑性肥胖）：由垂体及柄部
病变引起，部分影响下丘脑功能，发育前患儿其肥胖以颌下、颈、髋部及大腿上部及腹部等为著；上肢也胖，手指长而逐渐尖削，但丰满多脂肪；男孩常有乳房肥大，外生殖器小，部分下陷于壅起的脂肪中，则更形缩小；骨胳发育较迟，可合并尿崩症。如发病于发育后，则第二性征发育不良，少年发病者生殖器不发育、智力迟钝。须与少年体质性肥胖伴性发育延迟鉴别。后者脂肪分布均匀，无神经系统器质性病变，智力正常，性器官最终发育完全。成人发生本病时，则可有性功能丧失，精子缺乏，停经不育等表现。
1.2.2.3.垂体性肥胖(内分泌障碍性肥胖) :垂体前叶分泌ACTH细胞瘤，分泌过多的
ACTH，使双侧肾上腺皮质增生，产生过多的皮质醇，导致向心性肥胖，称为柯兴病。垂体分泌其他激素的肿瘤，因瘤体增大压迫瘤外组织，可产生继发性性腺、甲状腺功能低下，导致肥胖。除肥胖外，常有垂体周围组织压迫症状，如头痛、视力障碍及视野缺损。影象学检查可发现蝶鞍改变。
1.2.2.4.甲状腺性肥胖(内分泌障碍性肥胖) :见于甲状腺功能减退症患者。较之肥胖更为明显的症状有面容臃肿，皮肤呈苍白色，乏力、脱发，反应迟钝，表情淡漠,血清T3、T4减低，TSH增高，TRH兴奋试验反应增强。
1.2.2.5.肾上腺性肥胖(内分泌障碍性肥胖) :常见于肾上腺皮质腺瘤或腺癌，自主分泌过多的皮质醇，引起继发性肥胖，称为柯兴综合征。特点是向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌、皮肤紫纹、高血压及糖耐量减退或糖尿病。血、尿皮质醇增高，ACTH降低。影象学检查示肾上腺肿瘤。
1.2.2.6.胰岛性肥胖(内分泌障碍性肥胖)：常见于轻型Ⅱ型糖尿病早期，胰岛β细胞瘤及功能性自发性低血糖症。常因多食而肥胖胰岛β细胞瘤主要由于胰岛素分泌过多。反复发作低血糖，空腹血糖低于2．8毫摩尔/升（50毫克/分升），注射或口服葡萄糖后迅速好转。自发性功能性低血糖症属反应性（即餐后）低血糖症，由于植物神经不平衡尤以迷走神经兴奋性偏高所致，多见于中年女性，往往发生于某些精神刺激后，一般见于餐后约3小时，感觉饥饿、心慌、软弱、出汗、焦虑紧张、脸色苍白、心动过速、血压偏高、震颤、黑矇等。脑缺糖症状少见，偶有昏厥。每次发作历时15～20分钟。一般可自行恢复或稍进食而症状消失。由于善饥多食，故体征往往只有肥胖。糖耐量试验第3～4小时反应性低血糖，第4～5小时血糖恢复正常，而胰岛β细胞瘤则4～5小时仍低。禁食试验有助于两者鉴别。本病可历时10～20年，而无恶化征象。糖尿病者有多尿、多饮、多食等，空腹血糖≥7．8毫摩尔/升（140毫克/分升），或75g葡萄糖口服法糖耐量试验2小时血糖≥11毫摩尔/升（200毫克/分升）。
1.2.2.7.性腺功能减退性肥胖(内分泌障碍性肥胖)：多见于女子绝经后及男子睾丸发育不良等情况。大部分是由于性腺功能减退而致肥胖。男性去势后或女性绝经期后之肥胖，即属此类。男性性功能低下肥胖一般不如女性绝经期发胖显著。性腺性肥胖全身脂肪积聚较匀称，以胸腹、股、背部为明显。可伴高血压、紫纹、糖耐量曲线减低。26小时尿17-羟或17－酮持续偏高，地塞米松抑制试验常为阳性。尿中促性腺激素增高。少部分属于Stein－Leventhal（斯坦因－利文撒尔）综合征，其特点是肥胖、闭经、无排卵、不孕、男性化、多囊卵巢。其无男性化者称多囊卵巢（PCO）。卵巢分泌雄激素亢进，尿17酮增多，血睾酮增高，LH增高，FSH正常或减低。LHRH兴奋试验反应过强。
1.2.2.8.先天性卵巢发育不全症(先天异常性肥胖):个体表现型为女性，原发性闭经，生殖器官幼稚，身材矮小，智力减退，蹼颈，肘外翻，第四掌骨短小。血雌激素水平低，LH及FSH增高，性染色体核型多为XO。
1.2.2.9.先天性睾丸发育不全症(先天异常性肥胖):男性原发性性腺功能减低，类无睾体型（身材偏高、四肢长、指距大于身长、耻骨联合到地面距离大于身高的1/2），第二性征不发育，生殖器幼儿型，男子乳房女性化、血睾酮低水平、LH及FSH增高、性染色体多为XXY。
https://www.360docs.net/doc/bf8085436.html,urence－Moun－Biedl综合征(先天异常性肥胖):有肥胖、智力低下、色素
性视网膜炎、多指（趾）畸形、并指（趾）畸形、生殖器官发育不全六主征。尿17酮、血LH低于正常。氯菧酚兴奋试验无反应。LHRH兴奋试验一次或多次注射有LH增高反应。
1.2.2.11.糖元累积病Ⅰ型(先天异常性肥胖):患儿呈肥胖体态，面部及躯干部皮下脂
肪尤为丰富。尚有发育迟缓、身材矮小呈侏儒状态；低血糖，可达0．56毫摩尔/升，（10毫克/分升）；肝肾增大；肌肉无力；高脂血症；高乳酸血症及酮血症。本症系隐性遗传性疾病。
1.2.2.12.颅骨内板增生症(先天异常性肥胖):主要表现为肥胖、头痛、颅骨内板增生、
男性化、精神障碍。肥胖以躯干及四肢近端较明显。颅骨X线示有额骨及（或）其他颅骨内板增生。患者几全属女性，症状大多数出现于绝经期之后。
1.2.2.13.痛性肥胖（其他类）：亦称神经性脂肪过多症。病因不明。妇女多发，且出
现于绝经期之后，常有停经过早、性功能减退等症状。临床表现在肥胖的基础上出现多发的痛性脂肪结节或痛性脂肪块。脂肪多沉积于躯干、颈部、腋部、腰及臂部。早期脂肪结节柔软，晚期变硬。随着脂肪结节不断增大，疼痛随之加重并出现麻木无力、出汗障碍等。疼痛为针刺样或刀割样剧痛，呈阵发性或持续性，沿神经干可有压痛。常有关节痛。可有精神症状，如抑郁、智力减退等。
1.2.2.14.进行性脂肪萎缩症（其他类）：本病患者上半身皮下脂肪呈进行性萎缩，下
半身皮下脂肪正常或异常增加。亦有下半身脂肪萎缩，上半身脂肪沉积。可伴有甲亢、肝脾肿大、肌肉肥大、高脂血症、糖尿病等。
1.2.2.15.医源性肥胖（其他类）：即有些患者的肥胖是服用了某些药物引起的，一
般把这种肥胖叫做医源性肥胖。能够引起医源性肥胖的药物包括糖皮质激素(可的松、氢化可的松和地塞米松)、酚噻嗪、三环类抗抑郁药、胰岛素等。另外，如果颅脑手术损伤到下丘脑也可能引起肥胖。
2.按体型分（苹果型肥胖和梨型肥胖也可称为按脂肪分部特点来分）：
2.1.苹果型肥胖的定义：苹果型肥胖的人腰腹部过胖，状似苹果，细胳膊细腿大肚子，又称腹部型肥胖、向心型肥胖、男性型肥胖、内脏型肥胖，苹果型肥胖的脂肪主要沉积在腹部的皮下及腹腔内。苹果型肥胖患者患冠心病、脂肪肝和糖尿病的危险性要比梨型肥胖大。
2.1.1.苹果型肥胖形成的原因：
苹果型身材主要由不正确的饮食及缺乏运动所致，而更年期女性的雌激素失调可能也有一定影响。研究表明，肥胖(尤其是腰围大于臀围的“苹果型”肥胖)者易发生胰岛素抵抗。这与脂肪细胞体积增大，受体相对减少，对胰岛素敏感性降低有关。苹果型身材人士内脏脂肪储蓄过多(即苹果型肥胖) ，那就会造成脂肪过剩，在饭后本应用于储存脂肪的地方就没有了，从而使脂肪溢向血液，容易引起高中性脂肪的病症。
2.2.梨型肥胖的定义：梨型肥胖的人臀部及大腿脂肪过多，就是说梨型肥胖者脂肪主要沉积在腹部，臀部及大腿部，身躯呈上窄下宽，状似梨形。梨型肥胖者肌肉中的脂肪也比不胖者多得多，肌肉中脂肪越多，胰岛素抵抗就越重，危害也越大。此类患者大多从小就胖或青春期开始肥胖，另外产后发胖、中老年女性肥胖者也多属此类型。
2.2.1.梨型肥胖形成的原因:根本原因为脂肪推挤与腹部，臀部及大腿部。梨型肥胖者所受到的健康威胁相较于苹果型小很多，因为下半身脂肪的堆积，较不会影响到身体各部位正常器官。
2.3.水肿型肥胖的定义：一般俗称的“虚胖”，其主要原因是因体内水分代谢较慢，使得水分无法消散。
2.3.1.水肿型肥胖形成原因：身体累积过多废水囤积在体内不断循环，会导致血液中的淋巴系统无法正常发挥功能，而造成身休各部位产生浮肿的现象。用手指轻压皮肤时，感觉凹陷处缺乏弹性，不易回复原状。即表示体内可能累积过多水分，易产生水肿浮胖的体型。一般来说，工作疲劳、摄取过多欲分及水分，或经常熬夜的人，都较容易出现水肿的现象，尤其在早晨起床后，会明显感觉脸部及眼部出现浮肿，甚至连腿部也会松肿。
2.4.肌肉型肥胖的定义：可能经常从事激烈运动，一旦运动停止后，身上的肌肉就会跟着衰退下来，这时脂肪会开始累积。
2.4.1肌肉型肥胖形成原因：肌肉在到达一定程度后，即形成所谓的肌肉型肥胖。肌肉型肥胖者一般较偏级副食，淀粉类的主食多半摄取较少，且通常肤色较黑，肌肉结实不松垮。
2.5.松垮型肥胖的定义：多半有胸部丰满但略显下垂和外扩的现象，手臂及腹部的肌肉也缺乏弹性，显得松松垮垮的，给人一种既没有精神又肥胖臃肿的印象。
2.5.1.松垮型肥胖形成原因：多半因养成了一些不良的饮食习惯所至，例如三餐饮食过量、爱吃宵夜及油炸、高糖分的食物，吃东西时狼吞虎咽、水分摄取不足等。
2.6.其他还包括：造成气肥型肥胖多半与个人先天体质、性格、家放遗传。饮食习惯或疾病因素等有关。一般个性较自卑、压抑的人，可能在情绪不稳定或人际关系出现问题时。选择以大吃一顿来发泄情绪。因迅速吃进大且的高热里食物、使得体重跟着急速上升。香蕉型肥胖就是整体肥胖，脂肪多、肌肉多、过度的“均衡”肥胖，同样的如果负荷过重，也会导致心血管疾病及骨关节病变。D X型肥胖即为上身肥厚，下身宽大的X型体态少见于亚洲人种，欧美地区较为常见的肥胖体型，以“X”字面形状解释，就是上半身及下半身肥胖，腰部却意外纤细的体态。
2.7.梨型和苹果型身材判定方法：包括测量腰围和测量腰围与臀围的比值，即腰臀比，可以和体格指数联合使用。腰围是反映脂肪总量和脂肪分布的综合指标，根据腰围检测肥胖症，很少发生错误。如果男性腰围大于90cm即2尺7寸，女性腰围大于80cm即2尺4寸，应视为苹果型肥胖。腰臀比的测定方法是：腰围÷臀围。如果男性的腰臀比值大于1，女性大于0．9，则为苹果型肥胖；如果男性小于0．8，女性小于0．7，则为梨型肥胖。
3.按脂肪细胞情况分：脂肪细胞增大型肥胖和脂肪细胞增殖型肥胖
3.1.脂肪细胞增大型：多发生在成年期与怀孕时期，此时的肥胖会使脂肪细胞体积变大。特点：常堆积于在特定部位，如腹部、臀部、大腿、手臂、上颈部；细胞体积增加量，与正常人大小差别为40%。
3.2.脂肪细胞增殖型：此时期脂肪细胞数目会增加，易发生在幼儿期（1y-4y）、青春期（7y-11y）。特点：脂肪数量增加2～4倍，约4200万-1.06亿个，脂肪均匀分布在四肢及躯干，此期肥胖百分之七十到成人期仍是肥胖。
4.按体质分（妇女肥胖在中医角度来看）：
4.1.燥热体质的实胖：此种类型的肥胖者经常口含舌燥，容易饥饿，食量大且口味重。食欲旺盛的情况下，容易养成暴饮暴食的习惯，加以重咸重辣的油炸饮食偏好，肠胃长期受到刺激而机能受损的情况下导致便秘，日久更会胃中积热，而胃热又易引起饥饿感，进而造成过盛的食欲，最后沦入进食频繁的恶性循环，而此类型的患者多为年轻人及产妇。
4.2.脾虚有湿的虚胖：种类型的肥胖者即是所谓的“虚胖”，并非真的肥胖，也是最需要接受体质条例的患者类型。肌肉型态松软腴肥、易头重胸闷、精神疲倦而少言、体力不济、嗜睡，偶尔出现腹胀、恶心、大便稀溏等症状，此类型最常发生在办公一族，由于生活中久坐少动，最容易有这种虚胖体质的产生。
4.3.肝郁气滞的肥胖：此种类型的肥胖者常以大吃作为舒缓压力的渠道，因此体态容易随着情绪起伏而忽胖忽瘦，情绪上时常觉得烦躁、郁闷，甚至导致失眠，生理上会出现胸胁胀满、易口干、口苦，女性患者尤其可能具有月经失调等内分泌系统失衡的症状。
4.4.肝肾两虚型：这是生理功能退化，导致代谢能力较差，身体对有效物质的运用变差了，造成废物在体内囤积，中老年肥胖多属这种类型。
5.从中医的角度分：
5.1压力型肥胖：由于压力所造成的肥胖又被称作“肝胃郁热肥胖”。压力过大肝(中医的“肝”除有西医的肝脏功能之外，还有中枢神经系统、自律神经系统、运动神经系统的功能)功能下降。甚至会影响到胃，使胃发热，食欲异常旺盛。这类型人心情一烦躁就会出现食欲旺盛、头痛、眼睛充血等症状。有些女孩子，压力大、心情烦的时候，就猛吃甜食。
5.2.水肿型肥胖：又被.称为“痰湿内蕴肥胖”，臀部和大腿浮肿，也就是所说的“下半身胖”的人。这是因身体的排水功能教差，多余的水分在体内积聚所造成的肥胖。主要表现为以下症状：食欲一般，但手脚无力，不喜欢运动，吃完饭浑身发软想躺下，嘴里发粘，尿不通，易坏肚子，早晨起来时眼睛浮肿等。
5.3.贫血型肥胖：学名为“血虚肥胖”。因体内血液不足，身体基本机能下降，代谢功能发生异常，最终导致肥胖。这类人的特点是：食欲正常，但小腹饱满突出，手脚细但身上胖，也就是说的“偷着胖”。
5.4.疲劳型肥胖：这类肥胖者因“元气”(简单的说，就是生命能源)不足，而导致消化机能下降、代谢异常，有食欲不振，不正经吃饭但爱吃零食的倾向。这类人极易疲劳，一动就爱出汗、气喘，怕冷爱感冒，小便次数少，肿眼泡等。
5.5.暴饮暴食型肥胖:就是那种食欲旺盛的“大食客”。这种人如能强制节食，可暂时瘦下来，但一旦控制不住食欲时，有会反弹回来，而且很有可能比以前更胖。
6.按时段分（女性）：
6.1.青春期长胖：发育阶段肥胖是正常现象；女性进人青春期，肾上腺皮质开始机能性变化，并产生雌多雄少两种激素，接着卵巢排卵又自然会合成孕激素，从而引发女性外在的形体变化，如增高迅速、胸部发育、体内脂肪增多、身体逐渐丰满，呈现明显的第二性征。这是自然发育所不能跨越的现象。而尤为引人注目的是青春期肥胖对于成熟、例假来潮并形成规律起着至关重要的作用，也无须多虑，徒增杞人忧天的烦恼。
6.2.参加工作后：越努力工作的人，越容易发胖；根据针对上班族所做的调查发现，在
职场工作常常导致肥胖，特别是越努力工作的人，越容易发胖。职业网站针对1600名上班族所做的调查发现，有高达47%的人在现职中增加了体重。调查发现，越努力工作越容易发胖，主要原因是忙工作，就没有时间运动，而且73%的工作场所，没有附设健身设施。在工作场所仰赖电子邮件及网络和同事沟通，而懒得走到其它同事的办公室讨论公事，是发胖的原因。另外，时常在外头吃中饭，更是发胖的主要原因。
6.3.中年期：最容易发福；据统计15岁以前，15%的人发胖;15-19岁时，14%的人发胖;20-29岁时，18%的人发胖;30-39岁时，33.8%的人发胖;40-49岁时，28.1%的人发胖;50-59岁时，56%的人发胖;60岁以上的人很少发胖。从以上一系列数字中不难发现：
6.3.1.生理方面:人在30-35岁之间，各个器官的机能开始下降，如心脏的机能、呼吸系统的机能，而且相应器官的代谢也自然下降，热量消耗也会随之减少，由此积攒下来的脂肪会非常准确地住进腹、臀和大腿等处。
6.3.2.运动方面:人到中年，由于心理和现实的原因，脑力、体力劳动减少，热量消耗也随之减少、郊游和体育运动也会减少，使额外的热量转化成脂肪，大肚腩就找了门。而步入中年由于工作和身体上的原因，不适宜做过于激烈的运动，减肥成了大问题。
6.4.人工流产后:体重平均增加5-7公斤有调查显示：30%-40%的女性在做了人工流产后体重平均增加了5-7公斤。这种肥胖同正常的产后肥胖一样，在体内激素水平恢复正常之后，多余的脂肪会自然消减，无须特殊减肥。
人工流产后体重增加有以下三个方面的原因：
6.4.1.人工流产突然中断了正常的妊娠，原来维持胎儿正常发育所需的内分泌平衡
被彻底打乱，引发肥胖。
6.4.2.人工流产后引起丘脑下部功能失衡，直接波及脂肪代谢，使皮下脂肪出现短
时期的周转不灵，造成“积压”。
6.4.3.下丘脑功能.的新变化，还会干扰体内性激素的平衡，尤其是对性腺激素的
影响最明显，从而表现为膘肉增多。
6.5.病愈之后：处于康复阶段，食欲往往猛增；大病初愈，均有一个自然康复的过程，此时食欲往往猛增，以往睡眠不佳者也常常卧床即寐。非重大的消耗性疾病，诸如外伤、节育手术、阑尾切除等术后，若养得时间过久，饮食过剩，活动锻炼过少，体态便会丰满起来。病后，食欲特强之时，应注意控制饮食。
7.从中医角度在肥胖部分上分：
7.1.下半身肥胖：下半身肥胖指腰部以下脂肪积聚太多，主要包括腰、臀、大腿、小腿、膝盖、足踝部位，臀及大腿上有明显的蜂窝症状。整体外观上小下大，又常被称为梨型身材。半身肥胖的原因与症状表现每个人都不太相同，这与个人生活形态及饮食结构有很大的关联。根据下半身肥胖成因和症状表现的不同，下半身肥胖也可分成以下四类。
7.1.1.肌肉型下半身肥胖：肌肉型下半身肥胖是指腰以下部位因肌肉过度发达所致的肥胖；症状表现：捏起来赘肉不多，橘皮(蜂窝)组织似乎也不明显，但是肌肉上附着了许多脂肪；易有萝卜腿，看起来壮壮的；成因：有此肥胖情况的人，多半是小时候喜爱运动，青壮年时期运动量骤减所致。
7.1.2.浮肿型下半身肥胖：浮肿型下半身肥胖是指下肢因体液代谢循环不畅、滞留水分
太多而出现浮肿现象的肥胖；症状表现：以手指头按压皮肤后放开，皮肤有暂时凹陷的现象；成因：造成浮肿型下半身肥胖的原因主要是身体循环代谢功能欠佳，淋巴液、组织液等体液流动不畅或停滞所致，有的也受生理因素等影响。
7.1.3.脂肪型下半身肥胖：脂肪型下半身肥胖是指下肢脂肪层过厚而肌肉少的肥胖；症状表现：以手指抓捏腿或臀的肌肤时可将该处整块提起来，松而软，弹性差；成因：身体代谢功能差，热量摄人过多所致。
7.1.4.混合型下半身肥胖：此类下半身肥胖情况最复杂，往往综合了脂肪型、浮肿型、肌肉型等类型特点，而大部分的下半身肥胖患者都属于此类型，很不容易减下来。
7.2.上半身肥胖：上半身肥胖指脂肪主要积聚在腰、腹、背及上臂等处，而腿部纤细，整体外观上大下小，也即常说的苹果型身材。上半身肥胖的原因与症状表现每个人都不太相同，这与个人的生活形态与饮食结构有很大的关联。根据上半身肥胖成因和症状表现的不同，可分成下述三大类。
7.2.1.肌肉型上半身肥胖：肌肉型上半身肥胖是指腰、腹、背及上臂因肌肉过度发达所致的肥胖；症状表现：捏起来赘肉不多，橘皮(蜂窝)组织似乎也不明显，但是肌肉上附着了许多脂肪，看起来很敦实；成因：有此肥胖情况的人，多半是小时候喜爱运动，青壮年时期运动量骤减所致。
7.2.2.脂肪型上半身肥胖：脂肪型上半身肥胖是指腰、腹、背及上臂部位脂肪层过厚而肌肉少的肥胖；症状表现：以手指抓捏腰、腹或背的肌肤时可将该处整块提起松而软，弹性差；成因：缺乏运动，热量摄人过多所致。
7.2.3.混合型上半身肥胖：此类上半身肥胖情况最复杂，往往综合了脂肪型、肌肉型等类型特点，属于此类型的上半身肥胖患者很不容易瘦下来。
7.3.全身肥胖：全身肥胖指脂肪积聚于全身各个部位，浑身脂肪都多。全身肥胖的原因与症状表现每个人都不太相同，与个人的生活形态和饮食结构有很大的关联。根据其肥胖成因和症状表现的不同，全身肥胖可分成以下三种。·
7.3.1.肌肉型全身肥胖;肌肉型全身肥胖是指全身都同等程度地胖，但脂肪层并不厚；症状表现：捏起来赘肉不多，橘皮(蜂窝)组织似乎也不明显，但是肌肉上附着了许多脂肪，看起来很壮实；成因：有此肥胖情况的人，多半是小时候喜爱运动，青壮年时期运动量骤减所致。
7.3.2.脂肪型全身肥胖:脂肪型全身肥胖是指全身的脂肪层都肥厚，女性身体脂肪率超过35％，男性则超过30％；症状表现：以手指抓捏身上任一部位，都将该处整块抓起来，松垮绵软，弹性差，身体屈曲时可见明显的脂肪褶皱；成因：缺乏运动，热量摄人过多所致：
7.3.3.水肿型全身肥胖:浮肿型肥胖是指因身体代谢功能欠佳、循环不畅、水分滞留而引起的肥胖。身体水分占体重60％以上，喝水越多越易水肿；症状表现：以手指按压皮肤后放开，皮肤有暂时凹陷的现象；成因：造成浮肿型肥胖的原因主要是身体循环代谢功能差，淋巴液、组织液等体液流动不畅或停滞所致，有的也受生理因素等影响。巴液、组织液等体液流动不畅或停滞所致，有的也受生理因素等影响。
肥胖的危害
从现代医学的角度来说，肥胖并不是福，而是祸。肥胖总体有以下几个“祸点”。第一，造成体态笨重，活动不便，心理障碍；第二，衣食住行花费增加；第三，带来种种致命性的疾病，甚至造成早亡。其中，肥胖最多的危害是可导致一系列严重的并发症，比如高血压病、糖尿病、血脂紊乱、冠心病、恶性肿瘤等，这些疾病都是人类健康的主要杀手。
总的来说，肥胖本身并不致命，但由肥胖所带来的、容易并发的糖尿病、冠心病、高血压等却真正会减少寿命。因此，我们应反对盲目减肥，也不提倡“养膘蓄脂”，尽力保持肥瘦适中。也就是说，要根据自己的具体情况推算出自己的理想体重，然后通过饮食、运动等措施，将自己的体重控制在理想范围，才能保证有一个健康的体魄，也才能真正地健康长寿。
肥胖是一种营养障碍。长期以来，有些人总以为只要长得腰圆体胖，就意味着营养良好。其实，肥胖并不等于营养良好，它与消瘦一样，都是营养障碍所致，二者所不同的仅是体内脂肪贮藏的多少。肥胖不仅是体内脂肪过剩，同时也存在着某些营养成分的缺乏。如许多肥胖的人群，体内常常伴有铁、钙等微量元素的不足，引起缺铁性贫血、软骨病等多种营养缺乏性疾患。
按身体器官来分：
肥胖是是健康长寿之大敌。据统计肥胖症患者并发脑栓塞与心衰的发病率比正常体重者高一倍，患冠心病比正常体重者多二倍，高血压发病率比正常体重者多二～六倍，合并糖尿病者较正常人约增高4倍，合并胆石症者较正常人高四～六倍，更为严重的是肥胖者的寿命将明显缩短。一般情况下，肥胖会不同程度地缩短人的寿命，此外，人体内脂肪过多还可能会加速大脑老化，增加人们罹患早老性痴呆症等相关疾病的风险。据统计，男性50~55岁体重超过标准体重的20%，其死亡率较正常人高20%，若体重超过标准体重的35%时，死亡率可高出正常人40%，其寿命比正常体重者要缩短4年；女性肥胖者因糖尿病而死亡的比正常体重高37.2%，其次，肝硬化、阑尾炎、胆石症引发的死亡率也非常高。肥胖程度越高，就越容易发生高危并发症，因而死亡的概率也越大。具日本统计资料表明标准死亡率为百分100％，肥胖者死亡率为127.9％。
1.血管与血液
肥胖易导致各种血管疾患。身体肥胖的人除了皮下脂肪堆积过多之外，内脏和遍布全身的血管内也都堆满了脂肪，所以容易引起多种血管疾患，特别是对健康和生命危害严重的心脑血管疾患。有关研究资料表明，肥胖者的高血压发病率为正常人的1．5至3位。而且，肥胖度越高，高血压的发病率越高，血压升高也越明显。严重肥胖者的高血压发病率高达50％以上。相反，如果采取种种减肥措施，使体重减轻，血压也会相应地下降。
根据研究，肥胖者的高血压发生率是正常体质的一部。太多摄取高油脂、高胆固醇的食物，会使备液累积过多的脂质、发炎细胞等物质，使得血液变稠。
正常人的各项血液学指标都稳定在一个很窄的范围内。然而，肥胖者的某些血液学指标常常会高于或低于这个范围：
⑴白细胞、红细胞和血色素增多。肥胖者的白细胞总数、血红蛋白以及红细胞比
积都比普通人轻度升高，而且体重越重，这三项指标就越高，两者的一致性非常好。
⑵缺铁性贫血。肥胖者的体重越重，总铁结合力就越高，而转铁蛋白饱和度就越
低，而女性肥胖者除了上面两项变化外，体重越重，血清铁的水平也越低。上面三项指