肿瘤学名词解释
一. 名词解释：
1.重点控制9大肿瘤：胃癌、食管癌、肝癌、肺癌、
肠癌、宫颈癌、乳腺癌、鼻咽癌、白血病
2.放射敏感性：肿瘤细胞受到射线照射后的反应程
度：缩小的程度以及速度。
3.分裂细胞增殖率：细胞周期的长段
4.生长比例：GF：肿瘤内进行增殖的细胞数目与总数
之比例。
5.亚致死性放射损伤SLD：细胞接受照射后，在一定
时间内可以完全修复的损伤。SLD在放射后立即开始被修复。低LET射线有SLD，高LET射线无SLD。
6.PLD：潜在致死性放射损伤：细胞接受非致死性剂
量照射后，可以通过自身修复机制来修复放射损伤。PLD介于SLD和致死性损伤之间。PLD后的结局可以不一样，某种情况下死亡、某种情况下可以修复。抑制细胞分裂的环境有利于PLD的修复。
7.胸腺瘤的病理组织学分类
①上皮细胞型：；
②淋巴细胞型：；
③混合型：，
8.524 神经源性肿瘤临床特点
好发于后纵隔。
成人多为良性，儿童约1／2为恶性；女
略多于男。
无论良、恶性，治疗首选手术
9.溃疡癌变的可能
1.指压痕
2.裂隙征
3.息肉样缺损
4.小段环堤形成
5.粘膜呈杵状增粗。
6.胃壁僵硬
10.恶性肿瘤的外科治疗原则
明确诊断、分期：制订合理治疗方案
全面考虑，选择合理的术式
两个最大”的原则，亦即最大限度切除肿瘤和
最大限度保护正常组织和功能。两者有矛盾
时，应服从前者。
根据患者年龄、全身状况和伴随疾病选择术
式：
防止医源性播散：，
11.Karnofsky评分：
100 正常无症状
90 有轻微症状和体征
80 可勉强正常活动，有症状和体征
70 不能维持正常的活动以及工作，生活可自
理自理
60 多数生活自理，有时需要人帮助
50 常需要人照顾以及医疗
40 生活不能自理，需要特别照顾
30 严重不能自理，需要住院
20 病重，需要积极住院
10 病危
0 死亡
12.恶性肿瘤多学科综合治疗的基本原则
局部与全身并重的原则
分期治疗的原则
个体化治疗的原则：
生存率与生活质量并重。
成本与效果并重的原则
中西医并重的原则
13.三级预防：
一级预防：病因预防：对于一般人群降低或消
除致癌因素，促进健康，防患于未然的预防措
施
二级预防：发病学预防：对特定的高风险人群
筛查癌前病变或早期肿瘤病例，早发现、早诊
断、早治疗。具体措施是：筛查和干预试验。
乳腺、宫颈、食管、胃、肝
三级预防：对肿瘤患者防止复发、减少并发症、
防止残废、提高生活质量和康复率、减轻疼痛
14.胃粘膜粗大：胃癌、淋巴瘤、胃粘膜巨大肥厚症
15.发病下降的：胃、宫颈癌、食管癌
16.发病上升的：肺、肠、乳腺
17.腹膜后原发肿瘤的分类特点及分布特点如何
占全身恶性肿瘤1％以下，多数为恶性；
间叶来源最多：恶性多于良性：恶性纤维组织
细胞瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤（任何部位）
神经类第二位：良性多于恶性：神经纤维瘤、
神经鞘瘤、副神经节瘤；多位于脊柱、主动脉
周围及肠系膜根部
胚胎残留组织肿瘤第三位：多为良性：畸胎瘤、
皮样囊肿、泌尿生殖源性囊肿。盆腔底部、肾
周及输尿管周围18.腹膜后高血供肿瘤有哪些
血管原性肿瘤、异位嗜铬细胞瘤、副神经结瘤、恶性纤维组织细胞瘤。
19.肝动脉栓塞的适应证
①肝癌：
②肝转移瘤；
③肝血管瘤、肝内动一静脉瘘
④肝外伤破裂出血；
⑤胆道出血。
20.肝动脉栓塞的禁忌证
①肝癌病变弥漫
②严重肝硬化
③肝癌合肝细胞广泛性损伤黄疽
④肝肾功能严重不全；
⑤肝脓肿不宜作肝动脉栓塞。
21.组织芯片：
组织芯片又称组织微阵列（tissue
microarray）
是基因芯片(DNA芯片)技术的发展和延伸
可以将数十个甚至上千个不同个体的临床组
织标本按预先设计的顺序排列在一张玻片进
行分析研究，是一种高通量、多样本的分析工
具。
22.蛋白质芯片：
与DNA芯片类似
不同的是，载体上挂的是蛋白质
原理与ELISA相似，
可用来检测蛋白质-蛋白质，蛋白质-DNA，蛋
白质-RNA。
23.基因芯片：
基因芯片(gene chip)也叫DNA芯片、DNA微
阵列(DNA microarray)、寡核苷酸阵列
(oligonucleotide array)，在一小片固相载
体上储存大量的生物信息。
是指采用原位合成技术、将制备好的将数以
万计的DNA探针片断排列在固相载体上。产
生二维DNA探针阵列，然后与标记的样品进
行杂交，通过检测杂交信号来实现对生物样
品快速、并行、高效地检测或医学诊断，
由于常用硅芯片作为固相支持物，且在制备过
程运用了计算机芯片的制备技术，所以称之为
基因芯片技术
24.四个单抗：
herceptin
Iressa
美罗华
格列卫
25.MI：微卫星不稳定性(microsatellite
instability，MI)检测是基于VNTR的发现。
细胞内基因组含有大量的碱基重复序列，将
6--70bp的串联重复称为小卫星
DNA(minisatellite DNA)，又称为VNTR。而
将1--4bp的串联重复称为微卫星DNA，又称
简单重复序列(simple repeat sequence，
SRS)。
微卫星不稳定性(MI)是指简单重复序列的增
加或丢失，特别是在DNA错配修复系统(DNA
mismatch repair system，DNAMMR)缺损的肿
瘤基因组中常显示大量的MI。MI首先在结肠
癌中观察到，其它肿瘤等也发现存在微卫星不
稳定现象，提示MI可能是肿瘤细胞的另—重
要分子标志
26.nm23：肿瘤转移抑制基因
27.MMP/TIMP：
MMP是参与细胞基质降解的：金属蛋白酶
TIMP：金属蛋白酶组织抑制因子，又称胶原
酶抑制剂
使间质胶原酶失活、抑制血管生成。
28.重组人P53腺病毒注射液（今又生）
29.Li-Fraumeni综合症：（LFS）：
以乳腺癌为主的家族性肿瘤综合症，有明显的
肿瘤家族史，常显遗传。患者正常组织和肿瘤
细胞中都有P53基因突变。
30.交界性肿瘤：
良性恶性肿瘤并无绝对界限，有的介于两者之
间，称为交界性肿瘤。具有恶变倾向，在一定
条件下可转化恶性。
31.冰冻的作用：
确定病变性质
判断切缘干净
辨认组织
有无淋巴转移
32.基因敲除技术：基因敲除（gene knock out），是
指对一个结构已知但功能未知的基因，从分子水平上设计实验，将该基因去除，或用其它顺序相近基
因取代，然后从整体观察实验动物，推测相应基因的功能。
33.肿瘤治疗的个别对待：
根据病人的预期寿命、
期望生活质量、
治疗耐受性、
和病人自己的愿望、
肿瘤的异质性，
来具体设计多学科治疗方案。
34.TAM：
最常用的非甾体抗雌激素，与雌激素竞争癌细
胞的雌激素受体（ER）。对抗雌激素的作用，
体外杀伤ER阳性的肿瘤细胞，适用于ER阳性
的肿瘤患者。绝径前有效率30～40％，绝境
后35～60％。
35.核磁共振：增强剂Gd-DTDA
36.EGFR：
表皮细胞生长因子受体，又称C-erbB2。
具有酪氨酸激酶活性的细胞受体
在乳腺、胃癌中均有表达
与ER、PR负相关
又称：her-2/neu
在晚期乳癌中高表达，预后差
herceptin是迄今为止FDA批准的单抗之一37.ER：
雌激素受体，糖蛋白
存在于雌激素靶组织细胞质内
与雌激素特异性结合、亲和力高、结合容量低
乳腺是雌激素靶器官，癌变时ER可以消失或
继续存在
ER保留的细胞，其功能收到雌激素调解，称
为激素依赖性细胞（否则为非依赖性细胞）38.基因芯片：集成电路、计算机、激光共聚焦显微镜、
荧光标记探针、DNA合成技术用来基因定位、DNA 检测遗传图谱的构建。
39.CA199：
单涎酸神经节苷脂，
第一个用单抗确定的肿瘤标帜物，
胰腺癌结核CEA具有价值。
40.TAK细胞：肿瘤抗原活化的杀伤细胞：外周淋巴细
胞经体外“肿瘤可溶性膜抗原、CD3单抗、IL-2共同培养后回输。
41.拓朴异构酶抑制剂：拓朴异构酶I抑制剂：选择性
阻断拓朴异构酶I，组织断裂的单链DNA再连接：羟基喜树碱HCPT，伊立替康CPT-11，拓朴替康TPT。
拓朴异构酶II抑制剂：组织DNA复制：依托泊苷VP-16、替尼泊苷VP-26。
42.肿瘤的多学科综合治疗：multidisciplinary
synthetic therapy。
根据患者的身心状况，
肿瘤的具体部位、
病理类型、
侵犯范围（病期）、
和发展趋向，
结合分子生物学的改变，
有计划地、合理地应用现有的多学科各
种有效治疗手段，
以最适当的费用取得最好的治疗效果，
同时最大限度改善病人的生活质量。43.(SVCS)上腔静脉综合征：
最常见的肿瘤急症之一
胸腔内肿瘤压迫上腔静脉造成急性呼吸
困难，面部、颈上肢静脉回流障碍、肿胀
:最常见小细胞肺癌、淋巴瘤、乳腺癌。
先缓解症状，其次治疗肿瘤，不必等病理
除小细胞肺癌和NHD首选化疗外，其他放
疗：氮介、地塞米松各10mg。
44.脊髓压迫综合症：
最常见的为乳腺、肺、淋巴瘤
当即给予地塞米松10mg静脉，其后给予
（最有效的）放疗，手术减压。
通过血脑屏障的药物：卡莫司丁（卡氮介，
BCNU）、洛莫司丁（环已亚硝脲，CCNU）、
丙卡巴肼（PCB）
45.幽门螺旋杆菌
具有鞭毛的格兰氏阴性菌，
消化性胃溃疡、胃癌的发生，与幽门螺旋
杆菌的存在息息相关。
细胞毒素相关基因A，简称CagA
空泡细胞毒素（Vac A）。
46.高钙血症：～L
最常见的并且危及生命的
骨髓瘤、乳腺常见
先水化、利尿
唐皮
阿可达
降钙素
光辉霉素（有效）
47.Good clinical practice（GCP）
用于设计人类受试者的一种：设计、实施、
记录和报告临床试验的，国际化的伦理学
和科学质量的标准
将为受试者的权益、安全性和身心健康提
供公共保障，并符合赫尔辛基宣言的原则
同时使临床试验的结果可信
48.(TLS)肿瘤溶解综合征：
化疗中伴发的代谢异常综合征，
大量代谢产物积聚：高尿酸、高磷、低钙、
高钾、氮质血症。并急性肾衰。
恶性肿瘤快速、大量破坏，使细胞内物质
释放到细胞外。主要见于：急淋、NHL.
水化、维持水电平衡
血液透析：
49.肿瘤标记物：
肿瘤细胞在癌变过程中由于癌基因的表
达而生成的抗原和其它生物活性物质。
可以在肿瘤病人的体液及排泄物中检出，
它在正常组织或良性疾病中不产生或产
生极微，
50.
51.
52.促癌物：tumor promoting agent 肿瘤促进剂。单
独作用于机体无致癌作用，但能促进其他致癌物诱发肿瘤的形成。巴豆油（佛波醇二酯）
53.倍增时间：肿瘤细胞或肿瘤体积增加1倍所需要的
时间。
54.致癌物：凡是能够引起人或动物生成肿瘤的化学物
质称为致癌物。
https://www.360docs.net/doc/c017569065.html,K：淋巴因子激活的杀伤细胞。是体外经IL-2
诱导激活的淋巴细胞，前体细胞为NK和具有NK 类似活性的T细胞及其它不受MHC限制的T细胞。
可杀伤对NK抵抗的肿瘤，其作用不受MHC限制。
56.TIL（tumor infiltrating lymphocyte）：浸润在
肿瘤组织中具有抗肿瘤效应的淋巴细胞，主要是存在于肿瘤间质的T淋巴细胞。主要针对自身肿瘤杀伤，受到MHC限制，杀伤活性比LAK强，体外扩增对IL-2的要求浓度低，回输后在肿瘤内聚集，以CD8+为主，。
57.GM-CSF：粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子。可刺激
粒细胞和巨噬细胞增殖和成熟，在化疗过程中可迅速提高粒细胞数目，帮助骨髓从放化疗引起的抑制状态中恢复，并增强抗感染的能力。
58.IL-2：又叫做T细胞生长因子，是单核细胞或T
细胞（辅助性T细胞）在致分裂原或抗原刺激下产生的，具有多种生物功能。1. 刺激活化的T细胞生长、分化，增强细胞的杀伤活性。刺激白血病细胞的增殖并且产生免疫球蛋白，促进B细胞产生IL-2受体，刺激单核细胞的细胞毒活性，促进NK 增殖及其活性。是TIL和LAK活化必须因子。
59.EPO：erythropoietin：促红细胞生成素。
60.BRM：生物反应调节剂（biological response
modifier，BRM）。BRMS的主要着眼点在于调动宿主自身的抗癌能力，通过增强机体固有的抗癌机制来抑制，杀灭癌细胞，达到治疗肿瘤目的。
61.TNF：肿瘤坏死因子：TNFa由激活的单核巨噬细胞
产生，TNF由激活的T淋巴细胞产生。是一种多
功能蛋白，具有抗肿瘤、调节免疫效应细胞、调节机体代谢、诱导细胞分化、刺激细胞生长、诱导细胞抗病毒的功能，
62.MDR：Multidrug resisitance。肿瘤细胞对一种化
疗药物产生耐药性后，对其它作用机制和结构不同的抗肿瘤药物产生交叉耐药性。多数针对天然药物：阿霉素、紫杉醇。
63.PCR: polymerase chain reaction体外酶促反应
合成特异DNA片断的一种方法。反应液中含有模板DNA、人工合成的目的DNA片断的5’、3’引物，dNTP、耐热的DNA聚和酶（Taq），以及各种离子缓冲液。整个体系由高温变性、低温复性、适当温度延伸，组成一个周期，反复循环进行，使目的DNA 片断得到迅速扩增。也可应用来扩增RNA，但要先用翻转录酶合成cDNA第一链，然后PCR扩增，称为逆转录PCR。广泛应用于检测癌基因、抑癌基因其他肿瘤相关基因过高、过低表达
64.NK：自然杀伤细胞，非T非B淋巴细胞，占外周血
的5～10％，来源于骨髓，在胸腺以外成熟，不依赖胸腺，内含噬天青颗粒，属于大颗粒淋巴细胞。
可杀伤毒感染细胞和TU，并且被IL-2增强称为LAK 细胞。
65.卵巢癌的二次剖腹探查：旨在评价卵巢癌手术化疗
后盆腹腔内肿瘤的化疗疗效。二个条件：①卵巢癌手术后已完成特定的化疗疗程．③通过全面系统检查、影像学检查、肿瘤标志物血清CA125水平的测定均未发现异常。为了了解这些病人盆腹腔内肿瘤化疗疗效而进行的第二次开腹探查，称为二探。66.TD肿瘤倍增时间：肿瘤细胞或体积增长一倍所需
要的时间。肿瘤细胞分裂增殖经过一个周期所需时间的平均值。
67.HCG：人绒毛膜促性腺激素，一种糖蛋白，具有a 、
两个链，是其特异链，链的特异免疫反应可作为监测HCG的方法。妊娠及绒毛膜上皮癌的时候HCG显著增高，睾丸癌患者也明显增高，在血清及尿中均可监测。
68.TTP：病变进展时间：time to progressive从开
始化疗到出现PD的时间
69.癌的预防化疗：在人类或动物的食物中加入微量化
合物可抑制某些癌症的发生。人群化学干预是癌症化学预防研究的重要手段。机在试验和理论研究的基础上，利用某些天然和人工合成的化合物对人群癌症的发生过程进行抑制、逆转、或预防的研究，并将研究的成果在健康的人群中推广应用，最终达到降低某国家或地区的癌症病死率的目的。
70.Tailoring术后化疗：对骨肉瘤病人，根据术前化
疗对原发肿瘤的组织学反应而决定术后化疗方案的称为Tailoring术后化疗
71.CR（complete response，完全缓解）：
在可测量的病变 CR 是指可见的病变完全消
失，超过一个月。
在不可测量的病变中CR指所有症状、体征完
全消失至少一月。
在骨转移中：CR指X线及扫描等检查，原有
病变完全消失，至少一月、：
72.PR（partical response 、部分缓解）、：
可测量的病变：肿块缩小50％超过一个月
在不可测量的病变中为：估计肿瘤大小减
少>50％至少一月。
在骨转移中PR为溶骨性病灶部分缩小、钙化
或：成骨病变密度减低，至少一月。
73.NC（no change、没有变化）。
在可测量的病变：NC是指肿瘤缩小不及50％
或增大未超过25％。
在不可测量的病变中：NC是病情无明显变化
至少一月，肿瘤大小估计增大不到25％，减
少不足50％。
在骨转移中：NC是病变无明显变化（判定NC
至少在开始治疗的第8周后）。
74.PD（progressive disease、进展）。
在可测量的病变：PD是指一个或多个病变增
大25％以上或出现新病灶。
在不可测量的病变中PD表示：有新病灶出现
或原有病变估计增大25％以上
在骨转移中：PD为原有病灶扩大及新病灶出
现。
75.远期疗效：是指缓解期、生存期。
76.缓解期：开始判定CR起至肿瘤开始出现复发的时
间，或自判定PR起至肿瘤两径增大到治疗前l／2以上时的时间。
77.总生存时间（overall survival，OS）：指从开始
化疗至死亡的时间或未次随诊时间。
78.无病生存时间（disease free survival，DFS）指
CR病人从开始化疗至开始复发或死亡的时间。79.病变进展时间（time to progressive，TTP）：从
开始化疗到出现PD的时间。
80.什么是“氧效应”：
射线的吸收产生快带电粒子
带电粒子通过生物体产生许多自由基。
由基打断化学键，最终生物损伤。
如有氧存在，则与自由基R起作用产生有机过
氧基RO2。RO2是靶物质不可逆的形式。
无氧存在这RO2就不可能产生，被电离的靶分
子就能修复正常，
氧对照射所致损伤起“固定”作用，称之为“氧
固定假说”
肿瘤由于乏氧细胞放射敏感性低
81.氧增强比：在有氧及无氧情况下达到同样的生物效
应所需要的照射剂量之比叫氧增强比（oxygen enhancemente ratio，OER）
82.早反应组织：主要表现为急性反应，有些组织内的
细胞在放疗开始1天到2天内就开始增殖，照射后两到三周开始再生，如粘膜、小肠绒毛细胞、皮肤等，照射后损伤很快便表现出来。早反应组织的/值都较高。
83.晚反应组织：已经分化的缓慢更新组织，其晚反应
表现一般都有纤维细胞和其它结缔组织的过度生长，形成广泛的纤维化。晚反应正常组织的损伤往往由邻近细胞的复制来代偿的，而不是干细胞分裂分化成终未细胞的结果。晚反应组织的/值都较低。晚反应组织对分次剂量的变化比早反应组织敏感。多分次的小分次照射剂量为好。缩短总治疗时间能增加对肿瘤的杀灭。而一般不会加重晚反应组织的损伤。
84.立体定向治疗：X （）线立体定向治疗，如为单
次治疗则称立体定向放射外科（stereotatic
radiosurgery，SRS）。如为分次治疗则称立体放射治疗（stereotatic radiotherapy，SRT）SRS必需有高精度的定位，和高梯度的剂量分布；靶区周边的正常组织的受量很小。剂量分布在肿瘤边缘仍很高，高剂量集中杀灭肿瘤的。
85.
86.时相特异性药物、时相非特异性药物：S期：MTX、
6-MP、Ara-C等。M期：使有丝分裂停滞于分裂中期：VCR、VLB、秋水仙碱等，S期特异性药物与M 期特异性药物均系作用于某一特定时相，通称为时相特异性药物。CCSA。
87.烷化剂，抗癌抗生素、亚硝脲类直接破坏或损伤
DNA，不论细胞处于那一时相，包括G0期细胞均有杀伤作用，称为时相非特异性药物(CCNSA)
88.ABMT及PBSCT；自身骨髓移植、自身外周造血干细
胞移植。
89.干细胞（stem line）：肿瘤细胞经常由不同的细胞
亚群组成，但其中一个是主要的，决定该肿瘤的遗传学特性的亚群，称干细胞
90.染色体的众数(modal number)：有较多的分裂细胞
的染色体数目集中于某一数目，称为众数
91.假肾征：是指肠道系统恶性肿瘤的声像图表现。其
病理基础为：肿瘤沿肠壁呈浸润性生长，使肠壁增厚，肠腔狭窄、增厚的肠壁（＞4毫米应引起警惕）为低回声，而狭窄肠腔内肠气呈高回声。其表现就像正常的由低回声皮质和高回声髓质组成的肾脏声像图一样，所以称为“假肾征
92.磁共振胆道成像（MRCP）：胆汁有很长的T2驰豫时
间，用T2加权像，结合脂肪抑制技术，和三级重
建（MIP）时能够清晰的将胆道系统显示出来，因而能更清楚直观地了解梗阻的部位，
93.个体化治疗：94.要根据具体病人的预期寿命、期望的生活质量、治
疗耐受性、和病人自己的愿望和肿瘤的异质性，来设计具体的多学科综合治疗方案。
95.
96.新辅助化疗：1982年Frei提出新辅助化疗的概念，
在肿瘤诊断明确后给予化疗，即术前化疗，又称新辅助化疗（neoadjuvant chemotheraphy）。一般是在手术前给予2－4周期化疗，以后再手术或放疗
①消灭微小转移灶；②有可能防止耐药细胞株的形
成；③能使肿瘤缩小，便于手术；④化疗后临床和病理上的反应情况可判断预后，并为进一步选择合适的治疗方法提供依据；⑤降低肿瘤细胞的活力，减少远处播散的机会。
97.分子分期：用分子生物学的技术如RT-PCR去确定
用常规方法不能发现的淋巴结转移、血道转移、骨髓转移，进行精确的肿瘤分期的方法称为“分子分期”(molecular staging)。
98.分子定界：用分子生物学方法如PCR技术检测p53
突变，发现隐匿癌灶，准确判断肿瘤浸润的边界，称之为“分子定界”。
99.分子预后：用分子生物学的技术如PCR、基因序列
分析、免疫组化等方法来估计肿瘤的恶性程度、转移复发的危险，以补充病理学检查的不足，更精确地判断病人的预后，为进一步积极辅助治疗提供依据，这种“分子预后”已成为当前临床肿瘤研究一个较活跃的领域。：
100.一穴肛原癌：齿线上方狭窄的环形区域是胚胎时期的残余（一穴肛），内有柱状上皮、移行上皮和鳞状上皮）由该此区移行上皮发生的癌叫做一
穴肛原癌。
101.肿瘤伴随综合征：原来不产生激素的组织所发生的肿瘤，特别是恶性肿瘤，具有产生和分泌“异位激素”或其他生理活性物质的功能，表现出内分泌紊乱的症状：征是谓肿瘤伴随综合征。
102.异位激素综合征：某些恶性肿瘤除直接侵蚀和转移引起的症状外，还可出现由于非正常部位产生的一种或多种激素或激素样物质所引起的内分泌征候群，该症候群称异位性内分泌综合征103.原位杂交和荧光原位杂交：与核酸分子杂交原理相同，只不过将病理形态学与分子生物学结合，不仅可以检测特异的基因产物，并且可以观察在不同细胞中分布情况。原位杂交可以检测细胞核中的DNA，也可以检查胞浆中的RNA。近年来细胞核中DNA检测已经被FISH技术代替，所以主要检查胞质内mRNA。杂交在石蜡切片上进行，RNA已经为单链，所以不需要变性，DNA由于是双链，对杂交没有干扰，杂交探针可以用同位素或霉标记。可用于检测癌基因、抑癌基因及其他癌症相关基因的检测。
104.FISH：是原位杂交的基础上发展起来的。探针为异硫氰酸荧光素标记，待侧样品为固定于栽玻片上的染色体或细胞质DNA，杂交后在荧光显微镜下观察特异性、敏感性和分辨率都很高。主要应用DNA探针。基因组DNA或cDNA。检测癌基因在染色
体上的定位、缺失、扩增重排。
105.癌基因：是指由其编码的蛋白质引起细胞表型改变呈恶性生长或者引起动物肿瘤发生的一类基因。病毒基因组中包括一个能够引起宿主细胞恶性化的基因，所以称为病毒癌基因（v-onc）。后来发现许多动物正常细胞内存在与v-onc对应的DNA 序列。称为细胞癌基因(c-onc)或原癌基因（proto-onc）。按基因功能不同分5类：生长因子类、酪氨酸激酶类、丝氨酸/苏氨酸激酶类、GTP 结合蛋白类（G）蛋白、核结合蛋白类
106.抑癌基因：正常细胞与肿瘤细胞杂交，或将某正常染色体导入肿瘤细胞，导致恶性肿瘤细胞的恶性表型受到抑制。推测正常细胞内存在肿瘤抑制基因。视网膜细胞瘤易感基因Rb的失活是导致肿瘤发生的重要原因。P53基因。突变型诱导细胞恶性转化，野生型为是抑癌基因，抑制细胞恶变。对细胞的增殖分化起调控作用，特别是在细胞周期中G1/S交界处起作用。被称为“分子关卡”。野生型P53蛋白产物还是诱导细胞凋亡的重要因子。突变型P53不仅上述功能消失，还能与野生型P53结合，使其失活
107.原癌基因异常：指存在于正常细胞中的具有潜在的变成癌基因的性质的基因
108.什么是癌前病变：并不局限于上皮细胞来源的病变，其他组织来源的病变也属于癌前病变，是一个广义的概念。癌前病变本身并非恶性，这个病变在某些因素的作用下，很容易变成癌或肉瘤。目前公认的癌前病变有：
109.混合瘤：来自一个胚叶而发生的不同组织成
分的肿瘤称为混合瘤，即有上皮成分，又有骨、软骨、粘液等等。
110.畸胎瘤：来自两个以上的胚叶组织。同样都是上皮组织，即可来自内胚叶也可来自外胚叶。骨、软骨、肌肉来自中胚叶，神经组织来源于神经外胚叶。并且发病具有固定好发部位。
111.间叶瘤：来自已经分化的间叶组织：如纤维组织、脂肪组织、肌肉组织，虽然是不同的组织，但是同为间叶组织来源，所以不能称为混合瘤，也不能称为畸胎瘤
112.癌肉瘤：表示两种成分同时存在，相互交织在一起。
113.肉瘤样癌：本质是上皮细胞来源的癌，其肉瘤样成分并非肉瘤，而是癌细胞呈梭型的变异。还有当癌细胞急剧生长时，导致癌床的成纤维细胞增生，出现一定的异型性，状似纤维肉瘤，但其梭型细胞的本质即不是癌，也不是肉瘤。其本质为间质的反应性增生（假肉瘤性癌）。
114.碰撞瘤：实质上为两个不同的肿瘤，同时存在互相碰撞，但不混杂在一起。可能两种均为癌（如鳞癌或腺癌）。如果混杂在一起，则称为鳞腺癌或腺鳞癌。也可能一个为癌，一个为肉瘤，两者也是相互碰撞，不混杂在一起。也称为碰撞瘤。常见的是两个癌的碰撞，癌与肉瘤的碰撞极少见
115.Harmatoma错构瘤，一种非肿瘤性发育异常的改变，是该组织或器官的固有组织异常混合与增生。本质是出生后局部组织过渡生长形成的一种畸形，并非真正的肿瘤，肿物一般不会持续生长下去。116.畸胎瘤：具有不停生长及增殖的特性，来源
于胚胎时期的多潜能细胞。多潜能细胞可分化为外胚层、中胚层、或内胚层的多种器官或组织。可见于身体各个部位，常见于生殖腺、纵膈及后腹膜。
卵巢的畸胎瘤多数为良性，睾丸的畸胎瘤多数为恶性。
117.化生：一处组织或细胞，在某些刺激因素的作用下转变成另一种同源性质的组织或细胞，一般认为他们只能在同一个胚叶中转化，例如上皮组织只能化生为上皮组织，间叶组织化生为骨或软骨。118.不典型增生：又称为异型增生、间变。不但细胞数量增多、细胞的异型性、核增大、核型不规则、核染色质增多、核分裂增多。是肿瘤性增生、癌前病变。上皮组织不典型增生多见，间叶组织、淋巴组织、骨组织也可出现。
119.间叶瘤与间质瘤的区别：间叶组织是分化了的中胚层组织，由它发生的多成分间叶组织混合的肿瘤称间叶瘤：血管脂肪瘤、血管平滑肌脂肪瘤等。120.HRCT：高分辨率CT：薄层：1～3毫米；高扫描条件。512512分辨率，骨算法重建。
121.双介入治疗：梗黄，先介入放置胆道支架，其后选择性动脉化疗或栓塞。
122.双路化疗：肝癌，TACE＋PVE
123.凋亡：
细胞在特定时空中发生的，受机体严格调控
的细胞自杀现象。不同于死亡
有胞浆空泡开始，胞膜发炮，水分丧失
胞膜以及核膜保持完整
线粒体和染色质浓缩，向核周发芽崩溃
产生非随机的DNA降解
胞膜磷脂酰丝氨酸外翻
保持完好的能量代谢知道凋亡结束
最后形成凋亡小体
124.癌胚抗原：是癌组织和胎儿共有的抗原。在成人正常组织中含量甚微。当机体内有癌存在时，由于被控的基因失去抑制，而使这类抗原产生。如：甲胎蛋白（AFP）；癌胚抗原CEA）；胰癌胎儿抗原（POA）等。
125.肿瘤相关抗原：此类抗原在正常组织中存在，当机体内发生癌变时，其含量异常升高。如：微球蛋白；神经特异性烯醇化酶；组织多肽抗原；铁蛋白等。特定的单克隆抗体能够识别的人肿瘤抗原有CA125；CA153；CA199对卵巢癌、乳腺癌和胰腺癌有重要的诊断意义。
126.VNTR：数量可变的串联重复序列：人类基因组中含有一些重复序列家族，有些以短的重复序列组成高变区，其串联重复序列的拷贝数可以相差很多，称为数量可变的重复序列。由于高变区长度变化很大，导致两侧限制性内切酶识别位点随高变区的大小变化而发生相对位移，造成RFLP，称为VNTR 多态性。
127.RFLP：
当DNA片断有插入、缺失、重复，导致DNA
经限制性内切酶水解片断发生长度改变
通过分析这些变异的基因片断可推测基因结
构是否发生改变
这些由限制性内切酶切产生的片断叫做：限制
性片断
不同生物个体间出现不同长度的限制性片断
类型，叫做限制性片断长度多态。
128.两次突变学说：Knudson系统研究了显性遗传的儿童肾母细胞瘤，提出：在有遗传倾向的病人体内所有干细胞及体细胞都存在一种突变，在此基础上发育过程中任一视网膜母细胞若再次出现第二个突变，即可发生肿瘤。对于散发患者，两次突变均发生于体细胞，并且必须发生在同一个发育中的视网膜母细胞上，所以发生几率小。
129.一期临床试验：找出一个合适的剂量供二期临床试验使用。
130.二期临床试验：找出对某药有效的肿瘤类型。131.外周造血干细胞动员：CTX＋G-CSF/GM-CSF 最常用。
132.死亡受体：指能通过与相应的死亡配体结合，传递细胞凋亡信号的细胞表面蛋白。主要包括肿瘤坏死因子受体超家族。
133.CTAA：CT arterial angiography，CT动脉造影
134.CTAP：CT arterial－port angiography，CT 动、门脉造影：将导管插入肠系膜上动脉输入造影剂，待造影剂经过门脉回流到肝脏时进行CT扫描。135.碘油CT：经肝动脉导管注入碘油，两周后进行CT扫描，称为碘油CT(CT-LP)
136.
137.TACE：transcatheter aterial chemoemobolization，经导管动脉栓塞化疗。138.
139.肿瘤消融（ablation）：在影像设备的引导下，经皮穿刺肿瘤组织，向肿瘤直接注射破坏性物质：乙醇、热盐水，或利用微波、激光使肿瘤凝固坏死，
达到治疗肿瘤的目的。
140.旁观者效应：肿瘤基因治疗的时候，表达TK 基因的肿瘤的周边一些不表达TK基因的肿瘤细胞也能对GVC做出反应而遭到杀伤。
141.肿瘤的异质性（heterogeneity）：来源于一个单克隆细胞的肿瘤，在发展中收到外界的选择性压力的影响，成为不同生物学性状的亚群，具有不同的生长特点、转移规律、药物敏感性以及基因表达。
142.
端粒酶（telomerase）：
位于染色体末端的2～20kb的串联的短重复
序列
随细胞分裂而逐渐缩短，并且限制了细胞增
殖能力
正常细胞当端粒缩短到临界长度，细胞凋亡
（端粒酶阴性）
端粒的复制依赖于端粒酶
是DNA聚合酶，由RNA以及逆转录酶组成，
可以自身RNA为模板合成端DNA。
肿瘤细胞端粒酶阳性，使端粒保持一定的长
度，达到永生。
蛋白质组学概念
蛋白质组（proteome）是指在特定的时间和空间上，一个细胞基因组所表达的全部相应蛋白质，包括各
种亚型及蛋白质修饰，他随着时间和外周因素的影
响而动态变化，在不同类型细胞之间有着实质性的
区别
蛋白质组学(proteomics)就是以蛋白质组为研究对
象，应用相关研究技术，从整体水平上来认识蛋白
质的存在及活动方式（表达、修饰、功能、相互作
用等）的学科[11-13].
蛋白质组学研究内容
蛋白质的发现与功能的明确；
蛋白质翻译后的修饰特征；
蛋白质结构分析；
蛋白质活性的调节；
蛋白质的相互作用及其构像研究；
蛋白质的转运分析以及亚细胞结构中的蛋白质
分离；
蛋白质的表达分析；
生物信号转导与代谢途径分析；
药物作用模式研究；
毒理学研究等[17-22] .
蛋白质组学研究技术
双向聚丙烯酰胺凝胶电泳(two-dimensional
polyacrylamide gel electrophoresis，2-D
PAGE)
质谱分析
生物信息学
细胞周期素（cyclins）
肿瘤的化学预防（cancer chemoprevention）
在人或动物的食物中加入微量化学元素可抑
制某些癌症的发生。
人群化学干预是化学预防的重要手段：
在试验和理论研究的基础上，
利用天然的或人工合成的化合物，
对人群癌的发生过程进行逆转或预防的研
究，
并将研究成果在健康人群中推广应用，
最终达到降低某些国家或地区癌症死亡率的
目的。
肿瘤易感性的分子机制
HPV：
人乳头瘤病毒双链环状DNA病毒。可引起人
类良性病毒：
上皮良性肿瘤：寻常疣
粘膜良性肿瘤：外阴尖锐湿疣
纤维乳头瘤：口腔和喉乳头状瘤
恶性为宫颈癌和喉癌
肝脏良性肿瘤：
腺瘤、血管瘤、FNH、囊肿、
胆囊息肉
上皮肿瘤：腺瘤：基底型、节段型（恶变最高）：大于厘米恶变，每6月复查，大于厘米就切除。
间质瘤：纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤
假性瘤：胆固醇息肉、炎性息肉、腺肌增生
胆囊癌的病理类型：
腺癌：硬癌，鳞癌，腺鳞癌，未分化癌
提高放疗疗效的途径：
高LET射线
时间剂量分割：
药物增效：
1.低氧细胞增敏MISO、etanidazole
2.正常细胞保护：WR7271
3.氧效应的应用：吸氧，卡波金
放疗可根治的肿瘤：
鼻咽癌、
声带癌、
舌癌、
皮肤癌、
乳腺癌、
宫颈癌、
精原细胞癌、
HD、
视网膜母细胞瘤
相对生物效应；
指要达到同样生物效应时标准射线（250Kev X线）和某种射线剂量的比值
肿瘤细胞对放射敏感的因素
M期G2期敏感
乏氧的细胞不敏感
增殖快的敏感早期反应组织损伤：
早期反应组织：干细胞数量以及放射敏感性有关，损伤程度以及快慢取决于组织更新速度
晚反应组织损伤：与剂量有关。
适形调强调射治疗(Intensity Modulated Radiotherapy，IMRT)。
基本原理来自CT成像反思维：
照射野内给出强度变化的射线，
加上使用多野照射，
得到适合靶区立体形状的剂量分布，而且对靶区
要求的剂量强度也可以“适形”。
适形性非常好，明显提高肿瘤剂量，有效保护正
常组织。
适合放疗的胃癌：
未分化癌
低分化癌
管状腺癌
乳头状癌
放疗无效的胃癌：粘液癌、印戒细胞癌
3. 临床分次、连续照射生物学依据
传统：每周5次，每天一次 ( 休息两天 )，每次
2Gy，连续5~7周完成。1Gy (Gray 戈瑞)= 1焦耳
/千克（J · kg-1) 1Gy = 100 cGy
两个原则：
1.每次放射剂量较低
2.总的治疗时间要短
分次照射的两个基本原理：
3.乏氧细胞的再氧合
4.减少晚反映组织的损伤
分割照射生物反应过程： 4个R
1.Repair of SLD
2.Repopulation 再增殖
3.Redistribution：周期时相再分布
4.Reoxygenation：乏氧细胞再氧合
肿瘤损伤较正常组织严重，修复机制残缺；
正常组织
1.自稳调控，增殖加速快于肿瘤；
2.胞增殖周期恢复快。
利用4个R的不同，杀灭肿瘤，使正常组织恢复放射肿瘤学的两项基本原则
最大提高肿瘤局部控制剂量，消灭肿瘤细胞，
同时最大保护正常组织和邻近重要器官。
基本原则
在不造成正常组织严重晚期损伤的前提下，尽可能提高肿瘤的局部控制剂量。
在不造成正常组织严重急性放射反应的前提下，尽量保持疗效而缩短总治疗时间.
线性能量转换（LET）:
1.传能线密度：单位单位线性长度上的能量丢失密
度，以KeV/μm表示。
2.低LET ：不论射线能量高低，线和线都是低
LET射线。
3.高LET：中子、质子、负π介子、重粒子
4.高LET特点
生物周期依赖性较小
氧合状态依赖性较小
SLD修复更为困难
具有良好的物理剂量分布
术前放疗
不能手术的重获手术机会；
肿瘤缩小，情况改善，缩小术手范围；
消灭微小癌巢及亚临床病灶；
降低肿瘤活力，减少种植和转移几率；
更好保存术后功能，并不增加手术困难
及术后并发症；
提示肿瘤化疗的敏感性。
缺点：
影响组织学诊断
手术时间推迟、影响切口愈合
放射范围不够确切。
二、立体定向放射治疗
特点是：
①单次大剂量照射，
②精确定位的设施和固定体位的方法。
③治疗野边缘剂量下降梯度非常陡峭，靶区外组织受
照剂量很少。
④射线束在体内相交于一点，三维分布的射线照射使
正常组织受线最小。
⑤仅适用于体积较小的病灶30cm3，如颅内小的原发
性肿瘤、动静脉畸形等，或者用于外放射后残留的小病灶。
⑥我国大多数常见肿瘤都不适合。决不能夸大其适应
证和疗效，滥用于病人。
四、粒子射线放射治疗
带电重粒子射线在介质中有一定的射程。
粒子在介质中运动的开始阶段，能量损失较小，
而在接近其射程终末时，能量突然发生大量释放，在该处形成陡峭的电离吸收峰，称为Bragg峰，
并在达到该电离吸收峰的最高值时，由于能量几
乎全部损失而静止。
粒子射线Bragg峰的深度位置由其初始能量决定，粒子射线特别适于适形放疗。
重粒子射线在组织中产生正电子，可被正电子发
射断层扫描(PET)所追踪。
由于质子射线的Bragg峰，加上适形凋强放疗，
使其适形性优于迄今所有的放疗方法。
放射后细胞的结局：六种结局：凋亡：
流产分裂：。
子代细胞畸变：
形态上无任何变化：
有限的分裂后死亡：
生存。
非常规分割放射治疗
(一)常规分割放射治疗的历史
常规分割放疗：是指每天照射1次，每次～，每
周照射5天，总剂量60一70Gy，照射总时间6～
7周的放疗方法。
超分割放疗(hyerfractionated radiation therapy，HRT)：与常规分割放疗相比，每次剂量
降低，分割次数增加，总剂量增加，总疗程基本
不变。
加速超分割放疗(hyperfractionated accelerated radiation therapy，HART)：每次
剂量降低，分割次数增加，总疗程时间缩短，总
剂量作相应调整。
(二)非常规分割放疗放射生物学基础
1．分割剂量与放射损伤：减少分割剂量能减少后期放射反应组织的放射损伤，对早期放射反应组织和肿瘤的杀灭效应则没有明显影响。
2．照射间隔时间与亚致死性损伤修复：两次照射的间隔时间应根据T1／2尽可能延长，以允许正常组织修复SLD。
3．总疗程时间与肿瘤细胞加速再增殖：尽可能缩短放疗疗程，减少肿瘤细胞加速再增殖，不明显增加正常组织的放射损伤。
4．放射等效应的数学模型 L-Q方程是建立在每
次照射间SLD修复完全和疗程中没有细胞增殖的假设基础上。
放疗失败主要原因：
局部肿瘤末控制：
固有放射敏感性差，即抗放射。
在分割放疗中，加速再增殖。
缺氧细胞：具有放射抵抗性，
放射增敏剂研究的领域里，有以下几个方面的研究：
①嘧啶类：5-FU、Brdu。
②化疗药物：BLM抑制放射损伤修复。
③缺氧细胞增敏剂：MISO
④正常细胞保护：WR7271，阿米福丁
⑤氧效应的应用：吸氧，卡波金。
放射和化疗联合应用目的
提高肿瘤局控率；
减少远处转移率；
或推迟远处转移出现
减少治疗的急性和后期并发症。
放化合用生物学基础
预防抗治疗的肿瘤克隆出现：。
立体的联合治疗：各自独立，但起到联合作战、互相补充的作用
增效作用：
1.同步化：泰素(taxol)阻滞肿瘤细胞于G2／M
期，对放射最敏感。
2.再氧化作用：顺铂：缺氧细胞再氧化
3.缺氧细胞杀灭作用：丝裂霉素
4.阻止放射损伤的修复：ADM、DDP、BLM
减少放疗剂量：
阻止放疗残留肿瘤的增殖
放疗和化疗综合治疗的毒性更低：
1.PET：正电子发射计算机断层成像
2.SPACT：单光子发射计算机断层成像
3.放疗方式：远距离、近距离放射治疗、
开放性同位素治疗：
4.热损害细胞三种结局：凋亡，坏死，数次分
裂后死亡
胆管癌有何特征如何诊治
上段：左右肝管汇合处到胆囊管以上
中段：胆囊管到十二指肠上缘间
下段：十二指肠上缘以下到壶腹间的。
上部胆管癌：于左右肝管、两者汇合部和上段肝总管的癌，左右肝管回合部位的胆管癌又称klatskin瘤。
病理分型：腺癌多见：
硬化型胆管癌、乳头状腺癌。
大体分型：
①侵润型
②结节型
③硬化型
④息肉型临床分型：
1.I型：位于肝总管或以下的胆总管，未累
及左右汇合部
2.II型：位于汇合部，未累及左右肝管
3.III型：位于肝管，可向肝内蔓延。IIIR，
IIIL
4.IV型：累及左右、汇合部、肝总管、胆
管
胆囊癌Nevin分期：
1.I期：原位癌或局限于粘膜层
2.II期：浸润限于肌层
3.III期：浸润胆囊壁全层
4.IV期：浸润胆囊壁全层以及胆囊管周围
淋巴
5.V期：侵犯肝脏或其他脏器，胆总管周围
淋巴或有远处转移
与原发硬化胆管炎鉴别：
1.进行性加重的梗阻性黄疸，除外胆汁性肝硬
化
2.无胆道外伤或手术史
3.胆汁引流后，可2年或长期存活
4.可合并溃结、慢性胆道感染
5.胆管外膜纤维化，内膜光滑，狭窄为渐进性。
累及胆道系统广泛。手术尚可解剖分离。
6.胆管癌首先由内膜开始生长，肿物局限、粗
糙，然后向腔内或外周浸润。手术难以分离。Toldt筋膜：
左半结肠、右半结肠后壁以及升、降结肠系膜后叶与腹后壁腹膜融合形成Toldt筋膜。
右：
1.外界：结肠旁沟
2.上界：十二指肠水平部下缘
3.内界：小肠系膜根。
左：
1.外界：结肠旁沟
2.上界：横结肠系膜根
3.内界：腹主动脉前缘
4.下界：乙状结肠系膜根Denonvilliers筋膜
腹膜会阴筋膜，
上：腹膜返折底部，
下：接于会阴中心腱。
前：膀胱、前列腺筋膜或阴道外膜
后：直肠前壁固有筋膜。
管状腺瘤；最常见！
绒毛状成分<20％，如>80％则为绒毛状腺瘤
蒂是正常粘膜的延续，无腺瘤结构
>2cm易癌变
原位癌、局灶癌、粘膜内癌很少侵犯基底膜
穿透粘膜下层为浸润癌
<厘米：一期咬去后电灼
～厘米：先活检，二期电灼
>厘米，距离肛门8厘米以上的开腹肠段切除。绒毛状腺瘤：
又称：“乳头状腺瘤”40％恶变
广基，基底与正常粘膜分界不清，易残留
复发癌变率高
完整切除包括周围～厘米的粘膜
小于的内镜摘除
大于的经腹局部切除或局部肠管切除
腺瘤恶变：
<1cm恶变少见，>多见
绒毛成分是关键
广基的恶变高
有蒂的腺瘤少见侵犯进入蒂部（局部摘除足够）广基位于腹膜返折下的，～的粘膜切除深达肌层
大肠癌：直肠乙状结肠盲肠升结肠降结肠横结肠
手术切除后5年生存率：50％。
术后辅助化疗使结肠癌病人5年生存率提高5％
辅助放疗、化疗使直肠癌病人5年生存率提高9％。
直肠癌占大肠癌的％。
中国癌症发病率：胃、肺、食管、肝、大肠。癌前病变：（（（）））
家族行腺瘤性息肉病、
遗传性非息肉病性大肠癌
筛查的基本标准：
1.危害严重
2.对早期病变具有行之有效的治疗手段
3.有对筛查出的可疑病人进行确诊和治疗的措施
4.有可鉴别的临床前期
5.筛查的方法有效、可靠
6.方法被人群接受
7.自然病史足够清楚
8.对筛查出的病人和正常人具有完整的处理方案
9.筛查的花费是可疑接受的
10.筛查须有一个长期的考虑和安排，不要一次性行为大肠癌肝转移者手术原则
虽然多个肿瘤，但是局限于一叶无下腔
静脉以及门静脉受侵、无明显肝硬化
孤立性肝转移无其他部位转移，或者有
其他部位转移，可以根治手术
病人一般情况可以耐受手术
大肠癌的高危人群：
1.有肠道症状的人群
2.高发地区的中老年人
3.大肠腺瘤患者
4.以前患过大肠癌者
5.大肠癌患者的家庭成员
6.遗传性非息肉病性大肠癌：
7.家族性大肠腺瘤病：
8.溃疡性结肠炎：
9.cronhn’s病
10.盆腔受到过放疗的病人
家族性腺瘤性息肉病（FAP）
常显，子女50％发病
病理特点：多发性、多型性、100％癌变
癌变年龄比一般大肠癌早20年以上
发生：“多原发大肠癌”机会可有50％
影响癌变的因素：腺瘤的大小：>2cm易恶变；绒毛成分的大小、间变的程度
肠道外表现：
1.gardener征：皮肤囊性变；骨瘤；纤维组织
瘤；胃十二指肠息肉；壶腹癌高发；甲状腺
乳头癌。
2.turcot综合症：FAP伴有中枢神经恶性肿瘤
时，称为，，。但是并非结直肠转移来的。
诊断标准：腺瘤数大于100；具有遗传倾向的家族史的病人，腺瘤数大于20个
治疗：癌变的平均年龄35～40岁，息肉出现的时间为20岁，所以手术时间最好在14～15岁，一旦确诊，立即手术。全结直肠切除术。早期大肠癌：
局限于粘膜层或粘膜下层，多为高分化、中分化
粘膜内癌m无淋巴转移。
粘膜下层癌sm有淋巴转移。
息肉隆起型（I）：有蒂（Ip）和广基（Is）：多数为粘膜内癌（m）。
扁平隆起型（II）：硬币样隆起于肠粘膜多为sm 扁平隆起伴溃疡型（III）：小盘状，边缘隆起、中心凹陷。均为sm
进展期大肠癌：
超越粘膜下层，达到肠壁肌层或更深层!!
隆起型、溃疡性、浸润型、胶样型（预后差）。同时性多原发大肠癌：
1.癌灶间有正常肠壁间隔
2.相距较近的癌灶之间必须除外粘膜下播散转移
3.诊断间隔不超过6个月
异时性多原发大肠癌
1.除外术后复发癌
2.两个癌诊断间隔时间超过6个月，多数间隔2～6
年
直肠癌保肛手术：）））））））
淋巴引流：
1.腹膜返折以上的只有上方的淋巴结转移
免疫学名词解释整理
免疫(immunity)：是指机体识别“自我”与“非我”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受同时排除非己抗原的，维持机体内环境生理平衡的功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。 抗原（antigen，缩写Ag，不是银！）：能诱导（活化/抑制）免疫系统产生免疫应答，并与相应的反应产物（抗原/致敏淋巴细胞）进行特异性结合（体内/体外）的物质。 半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力(抗原性)，而单独不能诱导抗体产生（无免疫原性）的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 抗原决定簇（antigen determinant,AD）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。抗原表位（epitope）：是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。又称抗原决定簇。 胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
免疫学名词解释1
免疫学名词解释 免疫（immunity）：机体免疫系统识别“自己”和“非己”，对自身成分产生天然免疫耐受，对非己异物产生排除作用的一种生理反应。 免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 免疫监视：随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如肿瘤细胞、衰老凋亡细胞和病毒感染细胞。 免疫自身稳定：通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。 免疫应答：是指免疫系统识别和清除“非己”物质的整个过程 固有免疫（innate immunity）：固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 适应性免疫（acquired immunity）：适应性免疫应答是指体内T、B淋巴细胞接受“非己”的物质（主要指抗原）刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应（包括清除抗原等）的全过程。 黏膜相关淋巴组织（MALT，mucosal-associated lymphoid tissue）：概念：亦称黏膜免疫系统，主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织，以及含有生发中心的淋巴组织，如扁桃体、小肠派尔集合淋巴结及阑尾等，是发生黏膜免疫应答的主要部位。 淋巴细胞再循环：指定居在外周免疫器官的淋巴细胞由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环，经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居在外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。 Ag（抗原，antigen）：是指所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常指能被T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体（TCR或BCR）识别及结合，激活T、B细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物（特异性淋巴细胞或抗体），并与效应产物结合，进而发挥适应性免疫应答效应的物质。 免疫原性（immunogenicity）：指刺激特异性免疫细胞，使之活化、
免疫学名词解释
1.antigen（Ag）：抗原，是指与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。 2.hapten：半抗原，又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗 体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 3.super antigen(SAg)：超抗原，是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖， 产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激T细胞库总数的1/20~1/5，且不受MHC限制，故成为超抗原。 4.antibody(Ab)：抗体，是B细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的 一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 5.immunoglobulin(Ig)：免疫球蛋白，是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白， 可分为分泌型和膜型。 6.hypervariable region(HVR)：高变区，在Ig分子VL和VH内某些区域的氨基酸组成、排列 顺序与构型极易变化，这些区域为高变区。 7.variable region(V)：可变区，在Ig多肽链氨基端（N端），L链1/2与H链1/4区域内，氨 基酸的种类、排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。 8.monoclonal Ab(mAb或McAb)：单克隆抗体，是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂 交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 9.antibody-dependent cell-mediated cytotocity(ADCC)：ADCC效应，即抗体依赖性细胞介导 的细胞毒作用，是指表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞的作用。NK细胞是介导ADCC效应的主要细胞。 10.opsonization：调理作用，是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、 巨噬细胞上的IgGFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 https://www.360docs.net/doc/c017569065.html,plement(C)：补体，广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面，包括30余种组分，是 一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。 12.Classical pathway：补体经典途径，是以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分 以C1、C4、C2、C3、C5~9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，并最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 13.Alternative pathway：补体旁路途径，是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因 子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，并最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 14.MBL pathway：补体MBL激活途径，在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素（MBL） 和C反应蛋白。MBL与细菌表面的甘露糖残基结合形成MASP，MASP水解C4和C2启动后续的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应最终发生细胞溶解作用。 15.Membrane attack complex(MAC)：即膜攻击复合物，由补体系统的C5b~9组成。该复合 物牢固附于靶细胞表面，最终造成细胞溶解、死亡。 16.Cytokine(CK，CKs)：细胞因子，是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分 子量可溶性蛋白质，为生物信息的分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化，增殖和分化等功能。 17.Colony stimulating factor(CSF)：集落刺激因子，是由活化T细胞、单核-巨噬细胞、血管 内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。CSF可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落，主要包括粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和干细胞因子（SCF）等。 18.Interferon(IFN)：干扰素，因其具有干扰病毒感染和复制的能力而得名。根据来源和理化 性质的差异可分为IFN-α、IFN-β、IFN-γ三类。IFN-α和IFN-β主要由白细胞和成纤维
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免疫学名词解释完整版 免疫学名词解释 第一章：免疫学概论 1.免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 2.免疫监视：是机体免疫系统及时识别并清除体内出现的非己成分的一种生理功能。该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。 3.免疫自身稳定：通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。 4.适应性免疫应答的特点：特异性、耐受性、记忆性第二章：免疫器官和组织 1.免疫系统：是机体执行免疫功能的物质基础，由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。 2.淋巴细胞归巢：血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。 3.淋巴细胞再循环：是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV 重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 第三章：抗原 1.抗原（Ag）:是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合，激活T、B 细胞，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与免疫应答效应产物特异性结合，进而发挥适应性免疫效应应答的物质。 2.半抗原:又称不完全抗原，是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质，当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原，刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。 3.抗原表位:存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决 定簇，是与TCR BCF或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。 4.异嗜性抗原:一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。 6.独特型抗原：TCR CER或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，可诱导自体产生相应的特异性抗体。
免疫学名词解释
免疫学名词解释 1.免疫（Immunity）：传统概念：指机体对感染有抵抗能力，而不患疫病或传染病。现代 概念：机体对自己和非己物质的识别，并排除非己物质的功能。即机体识别和清除抗原性异物，以维持机体生理平衡和稳定的功能。 2.抗原：是指能刺激机体的免疫系统产生特异性免疫应答，并能与免疫应答的产物（抗体 或致敏淋巴细胞）在体内外特异性结合的物质。 3.免疫原性（immunogenicity）：能刺激机体产生免疫应答的能力（产生抗体或致敏T细 胞）。 4.抗原性（antigenicity）：能与抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的能力。又称:免疫反 应性（immunoreactivity)或反应原性（reactogenicity) 5.半抗原(hapten) /不完全抗原(incomplete antigen)：只具有抗原性而无免疫原性的物质。 6.抗原决定基（抗原表位）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。 7.异嗜性抗原（heterophilic antigen)：是一类与种属无关的存在于人、动物及微生物之间的 共同抗原。 8.超抗原(Superantigen，SAg）：极低浓度即可激活较多的T细胞克隆，产生极强的免疫应 答，这类抗原称为超抗原。 9.抗体（Ab）：是B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞，由浆细胞合成并分泌的、能与相 应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 10.免疫球蛋白（Immunoglobulin，Ig）：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 11.单克隆抗体（monoclonal antibody，M cAb）：只针对某一特定的抗原决定基，纯度高的 抗体。 12.ADCC（抗体依赖细胞介导的细胞毒作用）：是指IgG与带有相应抗原的靶细胞结合后， 通过其Fc段与NK细胞、巨噬细胞、单核细胞表面的FcR结合，从而导致对靶细胞的直接杀伤作用。 13.补体（Complement,C)：正常人或动物体液中存在的一组与免疫有关，并具有酶活性的 球蛋白。 14.白细胞分化抗原：有称CD抗原或CD分子，指血细胞在分化成熟的不同阶段及细胞活 化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。 15.黏附分子（adhesion molecules，AM）：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接 触和结合分子的统称。 16.细胞因子（Cytokine，CK）：是由活化细胞分泌的具有生物活性的小分子多肽、蛋白质 物质。细胞因子能介导多种免疫细胞间的相互作用。 17.白介素(interleukin,IL) ：在白细胞间发挥作用的细胞因子,后来发现也可作用于其它细 胞。 18.肿瘤坏死因子（TNF）：一种能使肿瘤发生出血坏死的细胞因子。 19.生长因子（GF）：具有刺激细胞生长作用的细胞因子。TGF- β,EGF,VEGF,NGF等。 20.趋化因子：由白细胞与造血微环境中的基质细胞分泌，可结合在内皮细胞的表面，对中 性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞具有趋化和激活活性。 如IL-8。 21.组织相容性：指不同个体间进行组织或器官移植时，受者与供者双方相互接受的程度。 22.组织相容性抗原：引起排斥反应的抗原，也称移植抗原。 23.主要组织相容性复合体( MHC )：是一群高度多态性、紧密连锁的编码主要组织相容性 抗原的基因复合体。 24.人类白细胞抗原（Human Leukocyte Antigen ,HLA）：由于人类主要组织相容性抗原首先
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第一章 免疫(immunity)机体识别和排除抗原性异物，维持机体正常生理平衡和稳定的功能。 免疫防御(immune defense)防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体(如细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等)及其他有害物质。 免疫监视(immune surveillance)随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如肿瘤细胞和衰老、凋亡细胞。免疫自身稳定(immune homeostasis)通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。 免疫应答(immune response)是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。 第二章 造血诱导微环境(hemopoietic inductive microenvironment，HIM)由基质细胞及其所分泌的多种细胞因子(IL-3、IL-4、IL-6、IL-7、SCF、GM-CSF 等)与细胞外基质共同构成的造血细胞赖以分化发育的环境。 脾集落形成单位(colony forming unit-spleen，CFU-S)应用同系小鼠骨髓细胞输注给经射线照射的小鼠，可在受体小鼠脾脏内形成由单一骨髓干细胞发育分化而来的细胞集落，包括红细胞、粒细胞和巨核细胞等，此称为脾集落形成单位。 体外培养集落形成单位(colony forming unit-culture，CFU-C)用半固体培养技术，在有造血生长因子存在的条件下，干细胞在体外可以分化为不同谱系的细胞集落，称为体外培养集落形成单位。 初始淋巴细胞(na?ve lymphocyte)尚未接触过抗原的成熟B、T 细胞被称为初始淋巴细胞。淋巴细胞归巢(lymphocyte homing)成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。 淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation)淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。 第三章 抗原(antigen，Ag)是指能与T 细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR 结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。 免疫原性(immunogenicity)抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。抗原性(antigenicity)抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性抗原的能力。 免疫原(immunogen)或完全抗原(complete antigen)同时具有免疫原性和抗原性的物质。不完全抗原(incomplete antigen)或半抗原(hapten)仅具备抗原性的物质。 变应原(allergen)能诱导变态反应的抗原又称为变应原。耐受原(tolerogen)可诱导机体产生免疫耐受的抗原又称为耐受原。 抗原表位(epitope)或抗原决定簇(antigenic determinant)抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，是抗原与 BCR/TCR 结合的基本单位。 抗原结合价(antigenic valence)抗原分子上能与抗体分子结合的抗原部位的总数称为抗原结合价。构象表位(conformational epitope)或非线性表位(non-linear epitope)是序列上不相连的多肽或多糖通过空间构象形成的决定基。如BCR 或抗体识别的决定基，通常位于分子表面。 顺序表位(sequential epitope)又叫线形表位(linear epitope)是序列上连续线性排列的多肽形成的决定基，如TCR 识别的决定基，通常位于分子内部。 功能决定基是指位于分子表面能被BCR 或抗体直接识别的决定基。隐蔽决定基是位于分子内部，因理化因素作用而暴露才被BCR或抗体识别的决定基. 共同抗原表位(common epitope)抗原分子中常有多种抗原表位，不同抗原之间含有的相同或相似的抗原表位，称为共同抗原表位。 交叉反应(cross-reaction)抗体或致敏淋巴细胞对具有相同或相似表位的不用抗原的反应，称为交叉反应。胸腺依赖抗原(thymus dependent antigen, TD-Ag)此类抗原刺激 B 细胞产生抗体时依赖于T 细胞辅助，故又称T 细胞依赖性抗原。绝大多数蛋白质抗原属于此类。 第 1 页共9 页 胸腺非依赖抗原( thymus independent antigen, TI-Ag )该类抗原刺激机体产生抗体时无需T 细胞的辅助，又称T 细胞非依赖性抗原。
免疫学名词解释、问答题
第一章抗原 一名词解释 抗原：能够刺激机体产生免疫应答，并且能与免疫应答产物(抗体或免疫效应细胞)特异性结合的物质抗原决定簇（表位）：存在于抗原性物质表面的能够决定抗原特异性的特殊化学基团 (免疫应答的特异性基础) 半抗原：本身只有反应原性而无免疫原性的简单小分子抗原物质，当予蛋白载体结合形成半抗原—载体复合物时，获得免疫原性 胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：指需要在T细胞辅助及巨噬细胞参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原性物质。可引起体液、细胞免疫应答，产生免疫记忆 胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：指无需T细胞辅助，就能直接刺激B细胞增生、分化产生抗体的抗原性物质。只引起体液免疫应答，无免疫记忆 类毒素：外毒素经0.3%-0.4%甲醛溶液处理后，丧失毒性作用而保留原有抗原性质 嗜异性抗原：指某些不同种属（动物、植物或微生物）之间存在的共同抗原 自身抗原：机体对正常的自身组织和体液成分处于免疫耐受状态，当自身耐受被打破，即可引起自身免疫应答。包括改变的自身抗原和隐蔽的自身抗原 功能性决定簇：存在于抗原分子表面，能被淋巴细胞识别，启动免疫应答，同时能与抗体和/或致敏淋巴细胞特异性结合而发生免疫反应的抗原决定簇 隐蔽的决定簇：存在于抗原内部，不能被淋巴细胞识别，无法触发免疫应答的抗原决定簇 共同抗原：存在于两种不同抗原分子之间的相同或相似的抗原决定簇 隐蔽的自身抗原：正常情况下与血流和免疫系统相对隔绝的自身物质 肿瘤特异性抗原：只存在于某种肿瘤细胞表面而不存在于相应正常细胞或其他肿瘤细胞表面的抗原肿瘤相关抗原（TAA）：不为肿瘤细胞所特有的，在正常细胞上也可微量表达的抗原 超抗原：是一类有细菌外毒素和逆转录病毒蛋白构成的不同于促有丝分裂原的抗原性物质 交叉反应：抗原或抗体除与相应抗体或抗原发生特异性反应外，还能与含某种（些）相同抗体的它种抗血清或含某种（些）相同抗原决定簇的它种抗原结合的反应 白细胞分化抗原（CD）:白细胞、血小板和血管内皮细胞等在分化成熟为不同谱系和分化不同阶段以及活化过程中出现或消失的细胞表面的抗原性标志 甲胎蛋白（AFP）：是一种糖蛋白，在胚胎期由卵黄囊和肝细胞合成，是胎儿血清中的正常成分。当发生原发性肝癌是，血清中AFP含量显著增高 免疫佐剂：与抗原一起活先于抗原注入机体后可增强机体对该抗原的免疫应答能力或改变免疫应答类型的物质 弗氏佐剂：弗氏不完全佐剂是有液体石蜡或植物油和乳化剂羊毛脂或吐温80混合而成，使用时与水溶性抗原充分混合，使抗原分散在佐剂中形成油包水乳剂。在不完全佐剂中加入死的分枝杆菌（结核杆菌或卡介苗）就成为弗氏佐剂 二问答 1.简述TD-Ag和TI-Ag的概念，两者引起免疫应答有何区别 胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：指需要在T细胞辅助及巨噬细胞参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原性物质。1.引起体液、细胞免疫应答2.产生抗体以IgG为主 3.产生免疫记忆 胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：指无需T细胞辅助，就能直接刺激B细胞增生、分化产生抗体的抗原性物质。1.只引起体液免疫应答2.只刺激B细胞产生IgM 3.无免疫记忆 2.何谓嗜异性抗原？举例说明其意义 嗜异性抗原：指某些不同种属（动物、植物或微生物）之间存在的共同抗原 大肠杆菌O86含人血型B物质，肺炎球菌14型含人血型A物质 3.何谓隐蔽的自身抗原？举例说明隐蔽的自身抗原释放后，可引起哪些相应的临床疾病 自身抗原：机体对正常的自身组织和体液成分处于免疫耐受状态，当自身耐受被打破，即可引起自
医学免疫学名词解释
医学免疫学名词解释部分 免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 1.固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中 逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 2.适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是 个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 3.免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病 原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 4.免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及 时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 5.免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种 生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 6.MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的
免疫名词解释
名词解释 1免疫：是指机体通过区别“自己”和“非己”，对非己物质进行识别，应答和予以清除的生物学效应的总和。 2初始淋巴细胞：未接触过抗原的成熟B,T淋巴细胞被称为初始淋巴细胞，分别通过BCR或TCR识别抗原，执行适应性免疫应答。 3免疫细胞：是指所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前身。 4淋巴细胞归巢：是指淋巴细胞的定向迁移，包括淋巴细胞再循环和白细胞向炎症部位迁移。 5抗原：是指能与TCR或BCR结合，激活T或B细胞增殖，分化，产生效应淋巴细胞或抗体，并与之特异性结合，从而发挥免疫效应的物质。 6完全抗原：是指同时具有免疫原性和免疫反应性的物质，即通常所说的抗原。例如：各种微生物，异种动物血清，细菌的外毒素等。 7半抗原：又称为不完全抗原。是指只有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质，如青霉素，磺胺等。当与载体等大分子物质结合后又具有免疫原性。 8抗原决定基：是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与TCR,BCR或抗体特异结合的最小结构单位。 9抗原的结合价：一个抗原分子中，能和抗体分子结合的抗原表位总数，称为抗原的结合价。一个半抗原相当于一个抗原表位；天然蛋白大分子通常为多价抗原，含有多种，多价抗原表位，可诱导机体产生含有多种特异性抗体的多克隆抗体。10胸腺依赖性抗原：TD-Ag，是指刺激B细胞产生抗体是需要Th细胞的辅助的抗原。如，多数蛋白质抗原。 11胸腺非依赖性抗原:TI-Ag，是指刺激B细胞产生抗体时不需要Th辅助的抗原。可分为 TI-1抗原和TI-2抗原，如细菌脂多糖，聚合鞭毛素。 12共同抗原表位：在不同的抗原之间可以存在有相同或相似的抗原表位，称为共同抗原表位。共同抗原表位可引起交叉反应含有共同抗原表位的不同抗原称为交叉抗原。 13异嗜性抗原：指一类与种族无关的存在于人，动物，植物之间的共同抗原，又名Forssman抗原。 14同种异型抗原：是存在于同一种属不同个体之间的抗原。常见的人类同种异型抗原有血型抗原和组织相容性抗原。 15外源性抗原：并非由APC合成，来源于细胞外的抗原。 16内源性抗原：指在APC内新合成的抗原，如病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。17抗体：是免疫系统在抗原的刺激下，由B细胞或记忆B增殖分化为浆细胞所产生的，可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白，称为抗体。 18免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白。 19互补决定区:Ig的VL与VH均有3个HVR，它们共同组成Ab的抗原结合部位，该部位因在空间结构上可与抗原决定簇形成精密的互补，故高变区又称互补决定区。 20调理作用：是指抗体，补体（C3b,C4b等调理素）促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用。 21抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC)：是一种细胞毒反应，指表达FcR 的具有杀伤活性细胞（如NK,单核巨噬）通过识别Ab的Fc段直接杀伤被抗体包
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免疫学名词解释 第一章：免疫学概论 1.免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 2.免疫监视：是机体免疫系统及时识别并清除体内出现的非己成分的一种生理功能。该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。 3.免疫自身稳定：通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。 4.适应性免疫应答的特点：特异性、耐受性、记忆性 第二章：免疫器官和组织 1.免疫系统：是机体执行免疫功能的物质基础，由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。 2.淋巴细胞归巢：血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。 3.淋巴细胞再循环：是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 第三章：抗原 1.抗原（Ag）：是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合，激活T、B细胞，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与免疫应答效应产物特异性结合，进而发挥适应性免疫效应应答的物质。 2.半抗原：又称不完全抗原，是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质，当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原，刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。 3.抗原表位：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定簇，是与TCR、BCR或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。 4.异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。6.独特型抗原：TCR、CER或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，可诱导自体产生相应的特异性抗体。 7.超抗原：指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆，产生极强的免疫应答，且不受MHC限制，故称超抗原。 8.佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫类型的非特异性免疫增强性物质，称佐剂。 10.完全抗原:同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原 11.胸腺依赖性抗原：指刺激B细胞产生抗体需要Th细胞辅助的抗原，简称TD 抗原。 12.胸腺非依赖性抗原：刺激B细胞产生抗体无需Th细胞辅助的抗原，简称TI 抗原。 第四章：免疫球蛋白 1.抗体（Ab）：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞或记忆B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 6.单克隆抗体：是由单一杂交瘤细胞所产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性抗体。 7.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：抗体的Fab段结合靶细胞表面的
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名词解释 免疫 (immunity) ：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非 己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机 体有害的反应。 1.固有免疫应答 (innate immune response) ：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期 种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外 来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 2.适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基 础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球 蛋白分子后被动获得的。 3.免疫防御 (immunologic defence) ：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正 常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下， 反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 4.免疫自稳 (immunologic homeostasis) ：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功 能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身 成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 5.免疫监视 (immunologic surveillance) ：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和 病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清 除而出现持续感染。 6.MALT(mucosal-associated lymphoid tissue) ：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道 及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局 部特异性免疫。 7.抗体 (Antibody)：是 B 细胞特异性识别 Ag 后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类 能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 8.Fab(Fragment antigen binding)：即抗原结合片段，每个Fab 段由一条完整的轻链和重链的 VH和 CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。 9.Fc 片段 (fragment crytallizable)：即可结晶片段，相当于IgG 的 CH2和 CH3功能区，无抗 原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。 10. 4. 免疫球蛋白 (Immunoglobulin ，Ig) ：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可 分为分泌型和膜型两类。 11.高变区（ hypervariable region，HVR）：在Ig分子VL和VH内，某些区域的氨基酸组成、 排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。 12.可变区（ V 区）：在 Ig 多肽链氨基端 (N 端 ) ，L 链 1/2 与 H链 1/4 区域内，氨基酸的种类、排列 顺序与构型变化很大，故称为可变区。 13.单克隆抗体 (Monoclonal antibody ，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的 B 淋巴细胞杂交瘤分裂而成 的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 14. ADCC(Antibody–dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞 毒作用。是指表达Fc 受体细胞通过识别抗体的Fc 段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞 是介导 ADCC的主要细胞。 15.调理作用（ Opsonization ）：是指 IgG 抗体（特别是 IgG1 和 IgG3）的 Fc 段与中性粒细胞、巨噬 细胞上的 IgG Fc 受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 16. J 链（ joining chain）：是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J 链可以连接Ig 单体形成二聚体、五聚体或多聚体。 17.分泌片（secretory piece ）：又称分泌成分，是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链， 以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型IgA 的铰链区免受蛋白水解酶的降解，并介 导 IgA 二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。 18. Ig 功能区（ Ig domain）：是指Ig 分子的肽链折叠成的球形结构。每个功能区约由110 个氨 基酸组成，其氨基酸序列具有相似性和同源性。 19.Ig 折叠（ Ig folding ）：免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两个反 向平行的β片层，两个β片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连接，形成一 个“β－桶状”结构。具有稳定功能区的作用。免疫球蛋白肽链的这种折叠方式称为免疫球蛋 白折叠。 20. CDR(complementary-determining region)：即抗原互补决定区。VH和 VL 的三个高变区共同 组成 Ig 的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互补决定区。 21.补体（ complement ）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后 具有酶活性的蛋白质。包括 30 余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。 22. 补体经典途径 (classical pathway) ：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分 以 C1、C4、C2、C3、C5～C9 顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细 胞溶解作用的补体活化途径。 23.补体旁路途径 (alternative pathway)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子
免疫学名词解释
免疫学名词解释 1、免疫（Immunity）：免疫是指机体识别和清除一切抗原异物以保持自身稳定的生理反应，如果免疫系统失调，免疫反应过强、过弱或对自身成分发生免疫应答都将对机体造成损害。 2、免疫防御（immunologic defense）：免疫防御指防止外界病原体入侵和清除已入侵病原体及有害的生物性分子，此功能就是机体的抗感染免疫。但异常情况下，免疫反应过强可引起超敏反应，而免疫功能过低则表现为易受感染或免疫缺陷病等。 3、免疫自稳：（immune homeostasis）：免疫自稳指机体对自身成分的耐受，对自身衰老和损伤细胞的清除，阻止外来异物入侵并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。 4、免疫监视（immunologic surveillance）：免疫监视是指监督机体内环境出现的突变细胞及早期肿瘤，并予以清除。若此功能失调，体内突变细胞失控，可导致肿瘤发生，若病毒感染不能及时被清除，而出现病毒持续性感染状态。 5、淋巴细胞归巢(lymphocyte homing )：成熟淋巴细胞离开中枢淋巴器官后，经血液循环趋向性迁移并定居在外周淋巴器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。 6、淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation)：定居在外周淋巴器官的淋巴细胞，可由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环，淋巴细胞随血液循环到达外周免疫器官后，可穿越HEV，并重新分布于全身淋巴器官和组织。淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。 7、抗原（Antigen，Ag）：是一类能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答,并能
医学免疫学名词解释
医学免疫学和微生物学名词解释 1．免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 2．病毒体：结构完整并具有感染性的病毒颗粒。 3．菌毛：是许多革兰阴性菌与少数革兰阳性菌的菌体上具有比鞭毛细、短而直、数量多的丝状物。 4．质粒：是细菌染色体外的遗传物质，为双股环状DNA。 5．抗原：是指能与T细胞抗原受体和B细胞抗原受体特异性结合，导致T/B淋巴细胞活化产生正免疫应答，即诱导抗体和/或效应T细胞产生，并能与之特异性结合，产生免疫效应或反应的物质。 6．毒血症：产外毒素的致病菌侵入机体后，在局部组织生长繁殖，释放外毒素进入血液，到达特定靶器官组织细胞，引起特殊的毒性症状。7．Dane颗粒：是用发现者名字命名的乙肝病毒体，是Dane通过电镜观察乙肝病毒感染者血清所见到的直径42nm、具有双层衣壳的完整乙肝病毒颗粒。 8．细胞因子：是指由多种细胞，特别是免疫细胞产生的一类具有多种生物学活性的小分子多肽或糖蛋白。 9．正常菌群：在正常情况下，这些微生物对人类是有益无害的故称之为正常微生物群，命名为正常菌群。 10．免疫：是指机体免疫系统识别“自己”和“非己”，对自身成分产生天然免疫耐受，对非己异物产生排除作用的一种生理反应。 11．非胸腺依赖性抗原：又称TI抗原，由单一重复B细胞表位组成，刺激B细胞产生抗体无需Th细胞辅助。 12．消毒：是指杀灭或清除传播媒介上的致病微生物，使之达到无害化的处理。 13．真菌：是一类具有细胞壁，无叶绿素，以寄生或腐生方式生存，少数为单细胞，多数为多细胞，大小差别很大，既能进行无性繁殖，也能进行有性繁殖的真核细胞型微生物。 14．脓毒血症：化脓性细菌侵入血液后在其中大量繁殖，并通过血液扩散到其他组织器官，产生新的化脓性病灶。 15．荚膜：某些细菌在生长繁殖时，可分泌一些粘液性物质包绕在细胞壁外围，当粘液性物质牢固与细胞壁结合，厚度大于0.2um，边界明显光镜下可见时，称之为荚膜。 16．抗体：是B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一类能与相应抗原特异性结合的球蛋白。 17．支原体：是一类缺乏细胞壁，呈多形态性，可通过滤菌器，能在无生命培养基中生长繁殖的最小的原核细胞型微生物。 18．侵袭力：突破宿主机体的免疫防御机制，并在宿主生理环境中定居、生长繁殖和扩散能力。 19．超敏反应：是指机体的免疫系统在对抗原发生免疫效应时所发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。20．核衣壳：由核心和衣壳组成的结构。 21．抗原决定簇：是指抗原分子中决定特异性的特殊化学基团。 22．人工自动免疫：是用疫苗或类毒素等抗原性物质免疫机体，使之产生特异性免疫应答，从而对相应病原体感染产生抵抗作用的措施，也称为预防接种。 25．败血症：致病菌侵入血液，并在其中大量生长繁殖，并通血液扩散到其他组织器官，产生新的化脓性病灶。 26．TD抗原：又称胸腺依赖性抗原，既有T细胞表位，又有B细胞表位，刺激B细胞产生抗体需要Th细胞辅助。 26．抗原提呈细胞（APC）：泛指具有摄取、加工处理抗原，并将抗原肽提呈给T/B淋巴细胞的一类免疫细胞，可分为专职抗原提呈细胞和非专职抗原提呈细胞两大类。 27．微生物：是一大类肉眼不能直接观察到，必须借助显微镜放大几百倍乃至几万倍后方能看到的微小生物的总称。 28．免疫学：是生命科学的一个重要组成部分，是研究机体免疫系统的组织结构和生理功能的一门学科。 29．抗原决定基：是指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称表位。 30．补体：是由人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热可溶性蛋白和表达于细胞表面的一组膜蛋白所组成。 31．MHC：主要组织相容性复合体，MHA的基因是一组紧密连锁的基因群，称为主要组织相容性复合体。 32．HLA：人类白细胞抗原，人的MHA因首先在白细胞表面发现，故称为人类白细胞质抗原。 33．T细胞：T淋巴细胞是来自骨髓的始祖T细胞，在胸腺环境作用下，分化发育成熟的淋巴细胞，故称胸腺依赖性淋巴细胞，简称T淋巴细胞或T细胞。 34．B细胞：B淋巴细胞是由哺乳动物骨髓或禽类法氏囊中始祖B细胞分化成熟而来，故称骨髓/法氏囊依赖性淋巴细胞，简称B淋巴细胞或B 细胞。 35．适应性免疫应答又称特异性免疫应答：是指体内抗原物异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。 36．ADCC效应：IgG类抗体与肿瘤或病毒感染细胞表面相应抗原表位特异性结合后，可通过其Fc段与NK细胞表面相应的低亲和力IgGFc受体即FcγRIII（CD16）结合，增强或触发NK细胞对靶细胞的杀伤破坏作用，即为抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，简称ADCC效应。37．人工被动免疫：是给机体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等免疫效应分子，以治疗或紧急预防传染性疾病的措施。 38．血清学试验：采用含有已知特异性抗体的免疫血清，不仅可对分离培养出的未知纯种细菌进行鉴定，亦可区分同一菌种的不同群和型。39．类毒素：外毒素经0.3%~0.4%甲醛溶液处理后，丧失其毒性作用，仍保留原有免疫原性，即为类毒素。 40．免疫细胞：指所有参加免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前体细胞。 41．有丝分裂原：指能够非特异多克隆刺激T/B淋巴细胞发生有丝分裂的物质。 42．造血干细胞：主要来源于骨髓，具有自我更新和分化两种潜能，在造血组织微环境中，可增殖分化为各种功能不同的血细胞。 43．单核巨噬细胞：包括血液中的单核细胞和组织器官中的巨噬细胞。 44．树突状细胞DC：广泛分布于脑以外的全身组织和脏器，数量较少，仅占人外周血单个核细胞的1%，因其具有许多分枝突起故名。45．NK细胞：自然杀伤细胞来源于骨髓淋巴样干细胞，其发育成熟依赖于骨髓和胸腺微环境。主要分布于外周血和脾脏。 46．白细胞介素IL：主要由白细胞产生的，能介导白细胞间或白细胞与其他细胞间相互作用的细胞因子。 47．无菌操作：是指在无菌状态下的操作，即防止微生物进入人体或其他物品的操作方法。 48．菌血症：病原菌由局部侵入血流，但未在血液中繁殖，仅通过血液播散到合适的组织器官中进一步繁殖。如伤寒杆菌感染早期可引起菌血症。 49．．隐性感染：当机体抗感染的免疫力较强，或侵入体内的病原菌数量较少，毒力较低时，则虽有病原菌感染，但不出现明显的临床症状，并可刺激机体产生特异性免疫。如脑膜炎球菌、甲型肝炎病毒等的感染，以隐性感染为主。 50．不完全吞噬：吞噬细胞吞噬某些病原菌后，不能将其消化降解，使病原菌反而受到保护，并随吞噬细胞的游走在体内扩散。如结核杆菌因具有硫酸脑苷酯，可抵抗吞噬，因此在特异性免疫产生之前，吞噬细胞对其的吞噬常常为不完全吞噬。