电离辐射及其所致损伤

电离辐射及其所致损伤

电离辐射是一切能引起物质电离的辐射总称，其种类很多，高速带电粒子有α粒子、β粒子、质子，不带电粒子有中子以及X射线、γ射线。

电离辐射存在于自然界，但目前人工辐射已遍及各个领域，专门从事生产、使用及研究电离辐射工作的，称为放射工作人员。与放射有关的职业有：核工业系统的和原料勘探、开采、冶炼与精加工，核燃料及反应堆的生产、使用及研究；农业的照射培育新品种，蔬菜水果保险，粮食贮存；医药的X射线透视、照相诊断、放射性核素对人体脏器测定，对肿瘤的照射治疗等；工业部门的各种加速器、射线发生器及电子显微镜、电子速焊机、彩电显像管、高压电子管等。

天然辐射：

人类主要接收来自于自然界的天然辐射。它来源于太阳，宇宙射线和在地壳中存在的放射性核素。从地下溢出的氡是自然界辐射的另一种重要来源。从太空来的宇宙射线包括能量化的光量子，电子，γ射线和X射线。在地壳中发现的主要放射性核素有铀，钍和钋,及其他放射性物质。它们释放出α，β或γ射线。

人造辐射

辐射广泛用于医学，工业等领域。人造辐射主要用于：医用设备(例如医学及影像设备)；研究及教学机构；核反应堆及其辅助设施，如铀矿以及核燃料厂。诸如上述设施必将产生放射性废物，其中一些向环境中泄漏出一定剂量的辐射。放射性材料也广泛用于人们日常的消费，如夜光手表，釉料陶瓷，人造假牙，烟雾探测器等。

相关职业还有锅炉及压力容器无损检测，常用的指令源以γ源为为信号源，射线拍片机发射X射线，以上两种是无损检测行业常用的方式，现在还同时使用磁粉和渗透及超声波，但射线机和γ源也是无法替代的工作必需

电离辐射对人体造成的损伤主要有：

1.急性核辐射性损伤

随着照射剂量的增加，对机体是损伤部位及患者的临床表现各异。当吸收剂量低于1Gy时，可出现头晕、乏力、食欲下降等轻微症状；剂量在1-10Gy时，主要损伤造血系统；剂量在10-50Gy时，消化道为主症状，若不经治疗，在两周内100%死亡；50Gy以上出现脑损伤为主症状，可

在2天死亡。急性损伤多见于核辐射事故。

2、慢性核辐射损伤

在少量剂量下，它并不能造成伤害。在某些情况下，细胞并不死亡，但是变成非正常细胞，有些为暂时，有些为永久的，那些非正常细胞甚至发展为癌变细胞。大剂量的照射将引起大范围的细胞死亡。在小剂量的照射下，人体或部分被照器官能存活下来，但是最终导致癌症发病率大大增加。受低剂量或中等剂量的照射的伤害并不能在几个月甚至是一年中显示出来。机体长期接受超低剂量的照射时，可导致出现慢性放射性病。当局部长期接受超低剂量照射后，可以导致局部慢性损伤，如慢性皮肤损伤、造血障碍、白内障等。慢性损伤常见于核辐射工作的职业人群。

3、胚胎与胎儿的损伤

增殖活跃组织对辐射损伤最为敏感，胚胎和胎儿正处于发育高峰，对辐射比较敏感，在胚胎植入前接触辐射可使死胎率升高；在器官形成期接触，可使胎儿畸形率升高，新生儿死亡率也相应升高。据流行病学调查显示，在胎儿期受照射的儿童中，白血病和某些癌症的发生率较对照组为高。

4、远期效应

调查研究证实，受到急慢性照射的人群中，白细胞严重下降，肺癌、甲状腺癌、乳腺癌和骨癌等各种癌症的发生率随照射剂量增加而增高。

5、受核辐射污染后的后遗症问题

机体接受照射6个月后，仍会出现一些损伤，包括晶体浑浊、白内障、男性睾丸和女性卵巢受影响导致永久不育、骨髓受损出现造血功能障碍，以及出现各种癌症。

如果导致生殖细胞基因或染色体发生变异，可以出现畸胎等问题。

上面提到低剂量的电离辐射不一定引起疾病，甚至在一些情况下可以产生有利作用。小剂量电离辐射能减少肿瘤的转化、发生及生长；小剂量电离辐射全身照射能杀灭肿瘤。在目前，电离辐射预照射能降低随后大剂量攻击照射诱发染色体损伤，推测是消灭肿瘤细胞的机制之一。但是在当前研究进展中，小剂量电离辐射上调应激反应基因表达及提高前列腺素水平，与消灭肿瘤有何关系尚不清楚。

电离辐射对细胞的作用：

一、细胞的辐射敏感性

机体各类细胞对辐射的敏感性不一致。Bergonie 和Tribondeau提出细胞的辐射敏感性同细胞的分化的程度成反比，同细胞的增殖能力成正比。从总体上说，不断生长、增殖、自我更新的细胞群对辐射敏感，稳定状态的分裂后细胞对辐射有高度抗力。而多能性结缔组织，包括血管内皮细胞，血窦壁细胞，成纤维细胞和各种间胚叶细胞也较敏感。

二、细胞周期的变化

辐射可延长的细胞周期，但不同阶段的辐射敏感性不同。处于M期的细胞受照很敏感，可引起细胞即刻死亡或染色体畸变（断裂、粘连、碎片等）；可不立刻影响分裂过程，而使下一周期推迟，或在下一次分裂时子代细胞夭折。C

1

期的早期对辐射不敏感，后期则较为敏感，RNA、蛋白质和酶合成抑制，延迟进入S期。S前期亦较为敏感，直接阻止DNA合成，而在S期的后期敏感性降低，是则于此

时已完成DNA合成，即使DNA受损亦可修复之故。G

2

期是对辐射极敏感的阶段，

分裂所需特异蛋白质和RNA合成障碍，因而细胞在G

2期停留下来，称“G

2

阻断”

（G

2

block），是照射后即刻发生细胞分裂延迟主要原因。

三、染色体畸变

细胞在分裂过程中染色体的数量和结构发生变化称为染色体畸变（chromosome aberration）。畸变可以自然发生，称自发畸变(spontaneous aberration)。许

多物理、化学因素和病毒感染可使畸变率增高。电离辐射是畸变诱发因素，其原因是电离粒子穿透染色体或其附近时，使染色体分子电离发生化学变化而断裂。

四、细胞死亡

1．间期死亡（intermitotic death）：细胞受照射后不经分裂，在几小时内就开始死亡，称间期死亡，又称即刻死亡。体内发生间期死亡的细胞分为二类：一类是不分裂或分裂能力有限的细胞，如淋巴细胞和胸腺细胞，受几百mGy照射后即发生死亡；另一类是不分裂和可逆性分裂的细胞，如成熟神经细胞、肌细胞和肝、肾细胞等，需要照射几十至几百Gy才发生死亡。细胞间期死亡发生率随照射剂量增加而增加，但达到一定峰值后，再增加照射剂量，死亡率也不再增加。间期死亡的原因是核细胞的破坏，其机理主要是由于DNA分子损伤和核酸、蛋白质水解酶被活化，导致染色质降解，组蛋白外溢，发生细胞核固缩、裂解。照射后膜结构的破坏、细胞能量代谢障碍，也是促成间期死亡的因素。

2．增殖死亡（reproductive death）：细胞受照射后经过1个或几个分裂周期以后，丧失了继续增殖的能力而死亡，称增殖死亡，也称延迟死亡。体内快速分裂的细胞，如骨髓细胞受数Gy射线照射后数小时至数天内即发生增殖死亡。分裂细胞在受到很大剂量照射后也可发生间期死亡。增殖死亡的机理主要是由于DNA分子损伤后错误修复和染色体畸变等原因导致有丝分裂的障碍。

五、细胞损用力的修复

（一）亚致死损伤修复

亚致死损伤是指细胞接受辐射能量后所引起的损伤不足以使细胞致死，如果损伤积累起来，就可以引起细胞死亡。但若给予足够的时间，则细胞有可能对这种损伤进行修复，称亚致死损伤修复（sublethal damage repair，SLDR）。所以将一定剂量进行分次照射，每次照射中间给予一定间隔，细胞的死亡率比同等剂量一次照射明显减少。

（二）潜在致死损伤修复

潜在致死损伤是指照射后细胞暂未死亡，但如不进行干预，细胞将会发生死亡。假如改变受照射细胞所处状态。例如置于不利于细胞分裂的环境中，则受损伤细胞可得到修复而免于死亡，称潜在致死损伤修复（potentially lethal damage repair，PLD）

电离辐射损伤机制主要有：

在电离辐射造成的损伤当中重点有导致DNA损伤和诱发肿瘤，其中主要涉及遗传物质的改变，有括DNA甲基化、及miRNA的调节作用、以及组蛋白修饰，其中对DNA甲基化研究得最早也最深入。

DNA甲基化通常是指发生在复制后由和DNA甲基转移酶(DNMT)介导的DNA胞嘧啶的C-5位与甲基的共价结合。在哺乳动物细胞中5。甲基胞嘧啶是最常见的形式，也是研究最深入，最清楚。

。DNA甲基化多发生在CpG二核苷酸对的胞嘧啶上，CpG二核苷酸对多聚集成CpG岛，而基因组中有一半的基因5 7非编码区有CpG岛。DNA甲基化主要由一系列DNMT来完成，NMTl的主要功能是在DNA复制时，按照亲本链的甲基化模式对新合成的DNA单链进行甲基化，使新合成的DNA链具有与亲代DNA链相同的甲基化模式，从而使这种表观遗传信息得以在细胞和个体世代间传递；DNMT3a和DNMT3b的主要作用是在胚胎发育和细胞分化时，将未甲基化或者被去甲基化的DNA甲基化；DNMT2的功能仍不清楚。

电离辐射诱导DNA甲基化模式改变的可能机制：

（1）电离辐射诱导的DNA损伤修复

DNA链断裂是电离辐射导致的DNA损伤的主要形式，它可以通过重组修复或长片段切除修复而被有效修复，而在这两种修复过程中都存在DNA聚合酶将原本的甲基胞嘧啶替换成胞嘧啶的可能，从而使基因组甲基数量降低，导致DNA低甲基化。（2）电离辐射诱导的DNMT表达量和(或)活性下降

电离辐射可以导致多种DNA损伤，而DNA损伤产物(如：DNA加合物8．羟基一2．脱氧甘氨酸)会影响DNMT甲基化的能力，柳，DNMT活性的异常又会导致DNA 甲基化的紊乱。除此之外还有一些其他机制，但是都还没有被证实。

DNA甲基化改变在肿瘤发生发展过程中起重要作用，DNA低甲基化在癌变前期的组织和肿瘤中经常被发现。基因组DNA低甲基化已经被证明与基因组不稳定性增加有关阻捌，并常常被认为是基因组不稳定的标志嗍。研究发现，慢性小剂量间断电离辐射能导致DNA低甲基化而慢性大剂量则不能闯。因此，DNA甲基化模式改变对于解释慢性小剂量电离辐射更易导致基因组不稳定进而导致癌症的机制具有重要意义。

同时miRNA也在遗传当中有重要作用，它掌握真核细胞许多功能，影响基因表达、细胞周期调控和个体发育等多种行为。大量研究表明，miRNA与肿瘤的形成有密切的关系。细胞中miRNA的表达受多种环境因素的影响，电离辐射作为一种外界的损伤因素，能直接穿透组织细胞，将能量沉积在细胞中，对细胞造成损伤，是诱发肿瘤的重要因素。

miRNA序列上，无论在物种间还是单个物种的进化过程中，都具有高度的保守性；表达上，具有时序特异性和组织特异性。 miRNA的这些特性提示它在生命活动的基本层面发挥作用，影响基因表达、细胞周期调控和个体发育等多种行为。

研究显示，超过50％的miRNA基因位于或靠近肿瘤相关的基因组区或脆性位点，提示miRNA在人类肿瘤形成机制中起重要作用。有些miRNA起到类似原癌基冈的作用，其突变或者错误表达可引发多种人类肿瘤。但也有研究报道。一些miRNA具有肿瘤抑制因子的功能。

miRNA与电离辐射：

（1）.造血组织接受电离辐射后miRNA表达的改变：人类及动物骨髓造血系统对电离辐射非常敏感，是辐射致癌主要的靶器官。

（2）．成纤维细胞接受电离辐射后miRNA表达的改变：成纤维细胞及其分泌的胶原蛋白是参与器官纤维化的主要成分。近几年来有低LET射线照射后细胞内分子

水平上(DNA、mRNA及miRNA等)的表达变化及诱导细胞凋亡的相关报道。其中，miRNA在成纤维细胞中的表达变化与。辐射剂最以及照射后的时间有关，离辐射后表达是多样化的，其调控功能随着时间的变化也发生了改变。

（3）．前列腺癌细胞接受电离辐射后miRNA表达的改变：经过一定的实验证实一些miRNA在前列腺癌细胞接受电离辐射后有明显的改变，提示这些miRNAs可能对前列腺癌放射治疗效果起到一定的预测作用。此外电离辐射还会导致另外一些组织的miRNA的表达改变。

既然电离辐射会对人体造成不小的损伤，所以如何做好辐射防护是必须考略的问题。而今，医院成为日常生活当中普通人群接受辐射相对较多，相对集中的地方。因为在各级医院的大批医疗设备中，包含了许多价格不菲而属于x射线诊断、介入放射学、临床核医学和放射肿瘤学等各类放射诊疗使用的高新技术设备。这些放射诊疗设备均必须借助各种密封放射源、开放型放射性药物或者各种各样射线装置等所发射的各类型电离辐射，才能够在临床医学实践中达到施行健康查体、疾病诊断和肿瘤治疗的目的。因此，各种医疗设备的应用安全和全面质量管理，离不开很重要的电离辐射防护与安全因素。。这既关系到医学放射工作人员所受职业照射的防护；叉关系到众多受检者与患者所受医疗照射的防护；还涉及到环境和公众照射的防护；以及很重要的防范发生放射事故等，其影响面非常之广。

因此，放射诊疗的防护与安全颇为需要加以突出地强调，藉此可引起各地各级医院、有关医务人员、管理人员和社会各界的普遍高度重视。这样，“全面提高医疗质量，保证医疗安全”才能得以真正的落实。

防护的三大原则时间防护、距离防护、屏蔽防护

（1）时间防护：不论何种照射，人体受照累计剂量的大小与受照时间成正比。接触射线时间越长，放射危害越严重。尽量缩短从事放射性工作时间，以达到减少受照剂量的目的。

（2）距离防护：某处的辐射剂量率与距放射源距离的平方成反比，与放射源的距离越大，该处的剂量率越小。所以在工作中要尽量远离放射源。来达到防护目的。

（3）屏蔽防护：就是在人与放射源之间设置一道防护屏障。因为射线穿过原子序数大的物质，会被吸收很多，这样达到人身体部分的辐射剂量就减弱了。常用的屏蔽材料有铅、钢筋水泥、铅玻璃等。

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[6]https://www.360docs.net/doc/c210745384.html,/Article/Class147/307801.shtml

[7]https://www.360docs.net/doc/c210745384.html,/view/787.htm