1 尖锐湿疣的病因及发病机理
尖锐湿疣的病因及发病机理
尖锐湿疣通俗的说就是一种性病，很多人也不愿意背着性病字眼过日子。尖锐湿疣是怎么来的？
尖锐湿疣病因：人乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）是最小的DNA病毒，病毒颗粒直径为50～55nm，基因组约8kb。人的皮肤和黏膜上皮细胞是HPV的宿主细胞。HPV 有100种以上的型别，不同型别HPV感染可引起不同的临床表现。至少有35个型别与尖锐湿疣有关，如HPV-6、11、16、18、31、33、35和42型等，其中6及11型与尖锐湿疣关系最密切。有些型别的HPV具有潜在致癌作用，如HPV-16、18、31、33、35型与外阴部原位鳞癌、鲍温样丘疹病及Queyrat增生性红斑有关，80%以上的生殖器肿瘤中可以检测到HPV DNA。HPV-16、18型为高危致癌型，主要与宫颈癌密切相关，亦可见于外阴部肿瘤，如阴茎癌、女阴癌和肛门直肠癌等。
发病机理：人类的三种鳞状上皮（皮肤、黏膜、化生的）对HPV感染均敏感，感染可能是始于上皮的基底细胞，性接触时，生殖器部位表皮的擦伤和剥脱，为病毒的接种提供了条件，当含有大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入到易感上皮裂隙中时，感染可能产生，脱落细胞和碎片经过正常变性和退化时，病毒随同附近的感染的基底细胞一起又被释放。HPV感染后，不论是无症状感染，还是肉眼可见的尖锐湿疣，HPV的基因组潜伏在基底细胞中，增殖性病毒的DNA在细胞中合成，晚期基因表达（结构多肽）和病毒主要集中在棘细胞层中的细胞核内。棘细胞的增殖（棘层肥厚）和退化性细胞浆空泡形成（凹空细胞）被认为是HPV感染的特征性病变，还可以出现细胞核退行性变（皱纹、固缩和双核）和角蛋白增多（角化过度）。在外生性损害中，棘层肥厚和角化过度使表面扩展呈乳头状突起，“乳头瘤”之名因此而起。妊娠期间雌激素水平升高，可使尖锐湿疣病情加重，产后部分患者的皮损可自行消退。临床上常发现某些免疫抑制者，如肾移植、红斑狼疮、白血病等患者的尖锐湿疣皮损泛发、顽固。
休克的病理生理变化
休克得病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克得动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们得共同规律。休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期、下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍得发展过程及其发生机理、 低血容量性休克常见于大出血、严重得创伤、烧伤与脱水。其微循环变化发展过程比较典型(图1０-1)。 (一)微循环缺血期(缺血性缺氧期) 此期微循环变化得特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度得开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血得关键性变化就是交感神经—-肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型得休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感--肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感—-肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统得总得效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。但就是不同器官血管得反应却有很大得差别、皮肤、腹腔内脏与肾得血管,由于具有丰富得交感缩血管纤维支配,。而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位得小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉得交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得反应性最强,因此它们收缩最为强烈、结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管得平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重得缺血性缺氧。脑血管得交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化、冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷得增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋与血容量得减少还可激活肾素—血管紧张素-醛固酮系统,而血管紧张素Ⅱ有较强得缩血管作用,包括对冠状动脉得收缩作用。 此外,增多得儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多得血栓素Ａ2(thｒoｍboｘanｅ A2,TX Ａ2),而。ＴＸA2也有强烈得缩血管作用。
休克的临床表现及处理
【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜ 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常 或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续 发展，很快进入休克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈 时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或 不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现
精神分裂症的病因及发病机理
精神分裂症的病因及发病机理 精神分裂症病因：尚未明，近百年来的研究结果也仅发现一些可能的致病因素。（一）生物学因素1．遗传遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。国家系调查资料表明：精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高6.2倍，血缘关系愈近，患病率也愈高。双生子研究表明：遗传信息几乎相同的单卵双生子的同病率远较遗传信息不完全相同 的双卵双生子为高，综合近年来11项研究资料：单卵双生子同病率（56.7%），是双卵双生子同病率（12.7%）的4.5倍，是一般人口患难与共病率的35-60倍。说明遗传因素在本病发生中具有重要作用，寄养子研究也证明遗传因素是本症发病的主要因素，而环境因素的重要性较小。以往的研究证明疾病并不按类型进行遗传，目前认为多基因遗传方式的可能性最大，也有人认为是常染色体单基因遗传或多源性遗传。Shields发现病情愈轻，病因愈复杂，愈属多源性遗传。高发家系的前瞻性研究与分子遗传的研究相结合，可能阐明一些问题。国有报道用人类原癌基因Ha-ras-1为探针，对精神病患者基因组进行限止性片段长度多态性的分析，结果提示11号染色体上可能存在着精神分裂症与双相情感性精神病有关的DNA序列。2．性格特征：约40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征，即向型性
格。3．其它：精神分裂症发病与年龄有一定关系，多发生于青壮年，约1/2患者于20～30岁发病。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病较晚，有资料提示偏执型平均发病年龄为35岁，其它型为23岁。80年代国12地区调查资料：女性总患病率（7.07%。）与时点患病率（5.91%。）明显高于男性（4.33%。与3.68%。）。Kretschmer在描述性格与精神分裂症关系时指出：61%患者为瘦长型和运动家型，12.8%为肥胖型，11.3%发育不良型。在躯体疾病或分娩之后发生精神分裂症是很常见的现象，可能是心理性生理性应激的非特异性影响。部分患者在脑外伤后或感染性疾病后发病；有报告在精神分裂症患者的脑脊液中发现病毒性物质；月经期病情加重等躯体因素都可能是诱发因素，但在精神分裂症发病机理中的价值有待进一步证实。（二）心理社会因素1．环境因素①家庭中父母的性格，言行、举止和教育方式（如放纵、溺爱、过严）等都会影响子女的心身健康或导致个性偏离常态。②家庭成员间的关系及其精神交流的紊乱。③生活不安定、居住拥挤、职业不固定、人际关系不良、噪音干扰、环境污染等均对发病有一定作用。农村精神分裂症发病率明显低于城市。2．心理因素一般认为生活事件可发诱发精神分裂症。诸如失学、失恋、学习紧、家庭纠纷、夫妻不和、意处事故等均对发病有一定影响，但这些事件的性质均无特殊性。因此，心理因素也仅属诱发因素。二、
尖锐湿疣的介绍
●尖锐湿疣的简介 尖锐湿疣是由人类乳头瘤病毒（HPV）感染引起的一种性传播疾病。主要类型为HPV1、2、6、11、16、18、31、33及35型等，其中HPV16和18型长期感染可能与女性宫颈癌的发生有关。人类乳突病毒（Human Papillomavirus，HPV）是一种分子较小（直径55nm）的DNA病毒，生物学上属Papovavirus科。已知的人类乳突病毒有一百多种基因型，其中有三十余种会感染人类生殖器官的皮肤及黏膜，造成各种疾病。尖锐湿疣不及时治疗的话对男性朋友的健康会产生一系列的危害。很多人因对尖锐湿疣的症状不了解而延误了疾病的最佳治疗时期。 ●尖锐湿疣的症状 尖锐湿疣的症状有损害发生在尿道内，患者可有尿道不适感表现，可出现溢尿、肉眼血尿，有分泌物自尿道排除，尿道堵塞感，排尿不畅或有排尿困难。这些症状在男性较女性明显。 在尖锐湿疣发生发展过程中绝大多数患者无任何不适感，如不出现瘙痒、疼痛等自觉尖锐湿疣的症状。有极少数患者局部可有轻度瘙痒、刺痛。 损害发生在口腔或咽喉部者可有进食困难、吞咽困难、声音嘶哑等尖锐湿疣的症状，严重者可因尖锐湿疣损害堵塞气管导致窒息而死亡，尤其在婴幼儿尖锐湿疣患者中容易发生。 外阴生殖器或肛周出现柔软增生物，无自觉症状或仅有微痒不适。男性多见于冠状沟、阴茎颈、龟头、包皮内侧；女性多见于阴道口小阴唇内侧、处女膜沟、尿道口两侧隐窝、阴唇后联合和大阴唇。亦可见于男女的尿道口、阴阜、肛周以及女性的阴蒂、阴道内、宫颈口。 发生在粘膜部位的疣体表面多为粉红色或灰白色;皮肤部位的疣体表达面多为灰褐色或灰白色。有的疣体表面呈颗粒状或分叶状，伴有少许分泌物。 尖锐湿疣的症状还有若损害发生在女性官颈、阴道壁、阴道口、尿道口或男性龟头、包皮、尿道口等部位，在性交后或损害被磨擦后可引起出血，也可引起疼痛。 在男性可有射精带血。此外，尖锐湿疣发生在尿道内还可出现尿频、尿急、尿痛、尿流曲线改变等。若尿道内病变严重累及膀胱者可发生双侧输尿管阻塞而造成肾积水、肾感染、肾功能不全。损害波及盆腔者可造成肠梗阻、下肢水肿。 疣体的形态多样，常见的有菜花状、乳头状、鸡冠状、蘑菇状、丘疹状。亦有呈现手指状、条带状、扁平状或不规则状。个别巨大尖锐湿疣可呈拳头状或袋状。一般疣体的基底较小、较窄。
休克的病因及发病机理
休克的病因及发病机理 前言 (2) 第一章休克概论 (5) 第一节病因及分类 (8) 第二节发病机理 (11) 第三节休克的抢救原则 (15) 第二章缺氧性休克 (17) 第三章缺血缺氧性休克 (20) 第一节过敏性休克 (24) 第二节感染性休克 (27) 第三节中毒性休克 (28) 第四节神经性休克 (30) 第五节低血容量性休克 (31) 第六节分泌性休克 (33) 第四章氧疗和氧中毒 (36) 第一节氧疗 (36) 第二节肺型氧中毒 (38) 第三节脑型氧中毒 (40) 主要参考文献 (42)
前言 休克是由于多因素损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉强烈持续痉挛-微循环阻塞，使静脉回心血量迅速减少，血压和心脑功能迅速降低引起的全身性疾病。如突然供氧中断、严重缺氧，或因感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起分解代谢障，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，产生-外源性“2多1少”；氧自由基的损伤使血管皮细胞肿大，血细胞聚集，阻塞微循环毛细血管，导致全身血液循环阻塞，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，引起血压下降，心脑功能降低的全身性疾病即休克。 一，病因：归纳起来只有两大类，即缺氧和缺血性缺氧。 1，缺氧性休克：如吻颈、溺水、救火时CO中毒等可导致呼吸停止和供氧中断，使血压迅速下降引起的休克为缺氧性休克。 2，缺血缺氧性休克（即疾病性休克）：由于严重细菌、病毒等感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛和缺血性缺氧引起的休克为疾病性休克。 二，发病机理：严重缺氧、供氧中断和缺血缺氧为何能迅速导致血压下降和心脑衰竭？ 因为严重缺氧、供氧中断、或缺血缺氧均能引起分解代谢严重障碍，产生大量酸性物质、氧自由基，ATP生成大大减少，产生-外源性2多1少，自由基能迅速损伤多种细胞膜结构，使血液细胞变性聚集成团串，使血管皮细胞肿大，阻塞微
5病理学第十二章 休克思考题及其参考答案
思考题及其参考答案 第十二章休克 1、何谓休克？休克的常见病因有哪几方面？休克发生有哪几个始动环节？最后导致休克发生的共同基础与发病环节(或休克的本质)就是什么？将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为哪几类？各类的始动环节就是什么？常见于哪些情况？若按血流动力学特点进行分类,休克又可分为哪几类？低动力型休克与高动力型休克的血流动力学变化特点有哪些？ 答:休克就是指机体在各种强烈致病因子(如严重失血失液、感染、创伤等)的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,以致各重要生命器官与细胞发生功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。 休克的常见病因有以下几方面:①失血与失液;②烧伤;③创伤;④感染;⑤过敏;⑥心力衰竭等。 休克发生的始动环节有:①血容量减少;②血管床容量增加;③心泵功能障碍。 最后导致休克发生的共同基础与发病环节就是有效循环血量减少,微循环障碍。 将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为: ①低血容量性休克:始动环节:血容量减少。常见于失血、失液、烧伤、创伤等。 ②血管源性休克:始动环节:血管床容量增加。常见于感染、过敏、神经源性(如脑部、脊髓损伤或麻醉,以及创伤患者的剧痛等)。 ③心源性休克:始动环节:心泵功能障碍。常见于心肌源性(如心肌梗死、心肌病、严重心律失常等)与非心肌源性(如心包填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞等)。 按血流动力学特点进行分类,休克常可分为: ①低动力型休克(或称低排高阻型休克,或称冷休克) ②高动力型休克(或称高排低阻型休克,或称暖休克) 低动力型休克的血流动力学变化特点:外周小血管收缩,总外周阻力增高,心排出量降低。 高动力型休克的血流动力学变化特点:外周小血管扩张,总外周阻力降低,回心血量增加,心排出量增加,但微循环有效灌流量仍减少。 2、低血容量性休克的病因、发病机制与临床心血管表现特点有哪些？何谓血管源性休克？答:病因:失血、失液、烧伤、创伤等。 发病机制:大量体液丢失与血管通透性增加,可导致血容量急剧减少,静脉回流不足,心排出量减少与血压下降。 临床心血管特点:三低一高。中心静脉压(CVP)降低;心排出量(CO)降低;动脉血压(BP)降低(包括肺动脉楔压PAWP降低。);外周阻力(PR)增高。 血管源性休克(或称分布性休克,或称低阻力性休克)就是指由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少而引起的休克。 3、微血管包括哪些血管？分别发挥什么作用？ 答:微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路与微静脉。 微动脉与毛细血管前括约肌又称前阻力血管,参与调整全身血压与血液分配,决定微循环的灌人血量。 真毛细血管又称交换血管,在该部位进行血管内外物质的交换。 直捷通路的血液可迅速回到静脉,较少进行物质交换。
休克的主要病理生理
休克的主要病理生理 休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。 一、微循环障碍 休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。 如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。 二、体液代谢变化 休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。 三、重要脏器受损 休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。 1.心脏开始时心排血量减少，血压下降，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，心肌收缩力减弱，最终导致心衰。 2.肾由于持续性低血压及体内儿茶酚胺增加，肾小球前微动脉痉挛，肾血流量显著减少，最后导致肾功能衰竭。
尖锐湿疣
尖锐湿疣 本病又称尖圭湿疣生殖器疣或性病疣。是由人类乳头瘤病毒（HPV）感染引起的一种性传播疾病。 HPV有多种类型引起本病的主要类型为HPV1、2、611、16、1831、33及35型等，其中HPV16和18型长期感染可能与女性宫颈癌的发生有关 一、概述 人乳头瘤病毒（human papilloma virus, HPV）是一种最小的DNA（脱氧核糖核酸）病毒。HPV呈球形，直径约为45～55nm，主要感染上皮细胞，人是唯一宿主。到目前为止，已鉴定出HPV达70多个亚型，有资料报道为100种以上HPV亚型。 HPV在自然界中广泛存在，人类感染HPV十分普遍，感染率也很高。综合国外一些报道，在自然人群中HPV感染率从低于1％到高达50％，在性活跃人群中20％～80％以上的人有HPV感染史。 尖锐湿疣病毒HPV在体外存活最长能存活48小时.如果干燥.阳光等环镜5分钟内就会死亡。 二、HPV的感染方式 1、性接触感染：通过性接触使病原体接种感染； 2、非性直接接触感染：通过接触病变部位及病人分泌物感染； 3、间接接触：通过病人的衣物和用品感染； 4、医源性感染：通过为病人检查、手术、上药等治疗时的接触感染。 三、HPV与流行性病学 HPV具有严格嗜上皮细胞的特点，HPV侵入机体后，主要限定于皮肤和粘膜上皮细胞，不进入血液扩散到全身。 症状 潜伏期3周到8个月，平均3个月，多见于性活跃的青、中年男女，发病高峰年龄为20-25岁，病程平均在3-5个月的男女患者传染性最强，在性接触后不久即发病，而病程平均12个月的男性患者，其性接触者可不发病。由于尖锐湿疣初期时不痛不痒，皮疹也不明显，多数患者一般无症状。损害大小及形状不等。可仅为数个，亦可为多数针头样大的损害：在阴肛部可长成大的肿瘤样物，有压迫感；有恶臭味；有时
冠心病的病因和发病机理
冠心病 冠心病的病因和发病机理，目前尚未完全阐明，但通过广泛的研究，发现了一些危险因素，如高血脂、高血压、吸烟、糖尿病、缺乏体力活动和肥胖等，这些因素多可通过改变生活习惯、药物治疗等方式加以调节和控制。为此，预防冠心病可以通过以下各项措施： 1.合理调整饮食：一般认为，限制饮食中的胆固醇和饱和脂肪酸，增加不饱和脂肪酸，同时补充维生素C，B，E等，限制食盐和碳水化合物的摄入，可预防动脉粥样硬化。 2.加强体力活动：流行病学调查表明，从事一定的体力劳动和坚持体育锻炼的人，比长期坐位工作和缺乏体力活动的入的冠心病发病率低些，同时体育锻炼对控制危险因素（减低血脂、降低高血压、减轻体重），改善冠心病患者的血液循环也有良好的作用。 3.控制吸烟；吸烟在冠心病的发病中起着一定的作用。有人报告，在35～54岁死于冠心病的人群中，吸烟者比不吸烟者多4～5倍，吸烟量多者危险性更大，可高达4-5倍，戒烟后心肌梗塞的发病率和冠心病的死亡率显著减少，而且戒烟时间越长效果越大。这足以说明吸烟的危险性和戒烟的重要性。 4.治疗有关疾病：早期发现和积极治疗高血脂、高血压、糖尿病等与冠心病有关的疾病，尽可能消除和控制这些危险因素，对防止冠心病是十分重要的。 心绞痛病人，应尽可能避免与纠正一切能诱发或加重心绞痛的因
素，设法改进冠状循环与神经精神功能状态及解除与防止心绞痛发作，为此预防心绞痛发作应采取以下措施： ①由于心绞痛是一个慢性而需要长期注意的病，因此患者要适当地了解疾病的性质，以便正确对待。要消除不必要的焦虑与恐惧心理，培养乐观情绪。 ②工作应妥善安排，防止过度脑力紧张和重体力劳动。应有足够的睡眠时间。避免不良的精神刺激。初发或发作忽然变为频繁而加重者，应在安静的环境中进行短期休息和疗养。轻体力劳动或散步对于一般病人可减少心绞痛发作。避免在日常生活中过快或突然用力的动作，如追赶公共汽车或在大风或在雪地上快步或长时间行走。在任何情况下有心绞痛发作时，应立即停止活动，安静休息。 ③与一般动脉粥样硬化患者一样，饮食方面须限制富含动物脂肪与胆固醇的食物，肥胖者应使体重逐渐减轻。避免一餐过饱。茶与少量咖啡，如不致引起明显的兴奋或失眠，可以饮用。小量非烈性的酒也属无害，或许可帮助起扩张血管及镇静的作用。心绞痛患者应尽量不吸烟。 ④高血压、贫血及甲状腺功能亢进等疾病都能增加心脏负担而使心绞痛加重，应予积极治疗。各种心律失常可诱发或加重心绞痛，需尽量设法纠正。心肌梗塞的根本预防措施是对动脉粥样硬化的预防。在已发生心绞痛或疑有冠心病的患者，前所述各项对动脉粥样硬化与心绞痛的防治措施，对预防心肌梗塞可有一定的作用。 【治疗】
尖锐湿疣的病理特点及临床治疗分析
尖锐湿疣的病理特点及临床治疗分析 【摘要】目的探讨诊断尖锐湿疣的病理特点及临床治疗分析。方法对125例尖锐湿疣患者病理特点进行研究分析。结果显示出尖锐湿疣发病原因。结论尖锐湿疣的病理特点及临床治疗，需多种病理因素与临床的结合。 【关键词】尖锐湿疣；病理特点；临床治疗 1 资料与方法 11 一般资料本组病例来源于本院皮肤科2007年以来检验的外阴部CA及CA样病变进行复习性阅片，共确诊CA 125例。发病年龄20～54岁，平均年龄285岁，20～28岁62例，29～39岁49例，39岁以上共13例。部位：外阴55例，阴道壁14例，肛周20例，子宫颈18例，阴茎11例，阴囊3例，肛周4例。局部表现：时见丝状乳头状或息肉状，肤色白色或淡红色，表面光滑发亮，外观似葡萄状，无蒂，触之有颗粒样感，搔抓不易出血。病程2周～2个月不等，大部分患者无自觉症状，部分患者有外阴、阴道瘙痒、灼烧痛感阴部瘙痒，但多数患者是因发现局部有异常而就诊。 12 方法125例的阴部状赘生物经4％甲醛固定，石蜡包埋，切片厚5 μm，HE染色，光镜检查。10％～25％足叶草酯酊每周1次，搽药2～4 h后洗去，注意不要损害周围的正常皮肤、黏膜，用药6次未愈则应改用其他疗法。因本品有致畸作用，孕妇禁用。 13 治疗结果 131 效果分析125例的阴部状赘生物经4％甲醛固定，石蜡包埋，切片厚5 μm，HE染色，效果明显。 132 安全性评价整个治疗过程中，均未出现系统不良反应。部分患者治疗过程中出现局部不良反应，外阴55例，发生率为211％，主要表现为表浅糜烂11例，表浅小溃疡形成44例，至第4周随访时，溃疡痊愈；阴道壁14例，肛周20例，子宫颈18例，阴茎11例，阴囊3例，肛周4例。阴道壁14例，发生为250％，主要表现为表浅糜烂5例，疼痛4例表浅小溃疡形成5例，至第4周随访时，糜烂面痊愈。子宫颈18例为完全康复；2例皮损清除后出现钯素减退。 2 病理特点 尖锐湿疣多呈乳头状(或绒毛状)，有一较细窄的蒂，乳头轴心的间质纤细，由少量纤维结缔组织构成，其中含有少数薄壁毛细血管，并有少量炎性细胞浸润。组织病理表皮角化过度，表皮细胞层增厚100例(800％)；增生伴基底细胞增生细胞明显95例(768％)；颗粒层正常或轻度增厚20例(160％)；表皮突的延伸或增宽110例(894％)。 3 讨论 31 尖锐湿疣(CA)是由人乳头状瘤病毒(HPV)尤其是HPV6及11型感染引起的性传播疾病，是主要的性病之一，病理学检查是诊断CA的常用手段。患者阴道口部位的尖锐湿疣由于其初发损害往往比较隐蔽难以被患者自行发现，且数目少，皮损小，使患者不能及早发觉，而延误病情，当疣体较大出现临床症状，如尿分叉，排尿不畅，或血尿时才发现［2，3］。阴道口尖锐湿疣复发率较高，除本身复发外，还与最初治疗是否彻底及局部环境有关。主要是由于阴道口特殊的解剖部位，治疗时疣体暴露不够充分，而局部易出血，视野不清，碳化或烧灼病
病理生理学试题库-10休克(张静)
第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染
D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？
休克的发病机制及分期
休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。 2疾病病因及分类 休克的分类主要是以病因学分类为主，虽然目前对于休克分类尚无统一认识，但临床一般将其分为三大类： 低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。 （1）失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15min内失血少于全血量的10%寸，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%r右，即可引起休克。 （2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。 （3）创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关[2]。 血管扩张性休克
这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。 （1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以G" 杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。 （2）过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。 （3）神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。 心源性休克 此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克［3］。 3发病机制 休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官
休克的病理生理变化
休克的病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。 低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。其微循环变化发展过程比较典型（图10－1）。 （一）微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。 此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有强烈的缩血管作用。
休克习题
休克(习题)(精品) 第十一章休克一、选择题 1.休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭 C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足，以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.休克的最主要特征是 A.心输出量降低 B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素 A2 D.内皮素 E.血管紧张素Ⅱ 4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.变化不明显 D.先兴奋后抑制 E.先抑制后兴奋 5.自身输血的作用主要是指 A.容量血管收缩，回心血量增加 B.抗利尿激素增多，水重吸收增加 C.醛固酮增多，钠水重吸收增加 D.组织液回流增多 E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加 6.自身输液的作用主要是指 A.容量血管收缩，回心血量增加 B.抗利尿激素增多，水重吸收增加 C.醛固酮增多，钠水重吸收增加 D.组织夜回流多于生成 E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7.休克早期动脉血压变化的特点是 A.升高 B.降低 C.正常或略降 D.先降后升 E.先升后降 8.休克早期血流量基本不变的器官是 A.心脏 B.肝C.肾 D.肺 E.脾 9.休克早期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩，微静脉端舒张 B.微动脉端收缩，微静脉端不变 C.微动脉端舒张，微静脉端舒张 D.微动脉端舒张，微静脉端收缩
怎样判断自己得了尖锐湿疣
怎样判断自己得了尖锐湿疣 文章目录*一、怎样判断自己得了尖锐湿疣1. 怎样判断自己得了尖锐湿疣2. 尖锐湿疣给患者带来什么样的危害3. 尖锐湿疣如何预防效果最好*二、怎么治疗尖锐湿疣效果最好*三、导致尖锐湿疣的主要原因有哪些 怎样判断自己得了尖锐湿疣 1、怎样判断自己得了尖锐湿疣诊断尖锐湿疣的典型类并不困难,只要自己观察发现阴部外生殖器、肛周、会阴及阴道等部位的赘生物或小疣体就应当怀疑为尖锐湿疣,如果疣体是单发或多发小丘疹状,乳头状、菜花状或鸡冠花状,表面粗糙,根部有蒂或融合成片,基本就可以认定为尖锐湿疣。 诊断尖锐湿疣的非典型皮损,需结合醋酸白试验。即用纱布或棉棒浸蘸5%冰醋酸溶液(即食用白醋)紧敷患处,2-5分钟后观察:如果是尖锐湿疣的话,那么局部就会变为白色,这属于阳性反应;如果是假性湿疣的话就是阴性反应,也就是说不变色。 2、尖锐湿疣给患者带来什么样的危害 2.1、致癌:hpv病毒进展到一定数目时,可能会发生病变,所以极易致癌。而女士生殖癌、宫颈癌85%都是由hpv病毒引起。而男性则可能会引起生殖癌,肛门癌。口腔尖锐湿疣则非常易引发咽喉癌,心脏病毒坏死。 2.2、影响个人身心健康:尖锐湿疣患者不仅承受身体上的病
痛,还要来自家人、同事甚至好友的歧视和远离,精神压力很大。若患者羞于启齿延误治疗,会造成并发症和后遗症。 3、尖锐湿疣如何预防效果最好 3.1、性生活使用避孕套:这种办法简单而可靠,据研究者统计,使用避孕套性交可使尖锐湿 疣的传染几率下降70%以上,这是因为避孕套隔离了双方的生殖器皮肤粘膜,从而降低了尖锐湿疣的传染几率,可有效预防尖锐 湿疣的感染。 3.2、注意生活卫生和公共卫生:讲究卫生,每日清洗外阴, 换洗内裤;不运用他人的盆具、泳衣;上厕所前一定洗手;提倡淋浴,不运用盆浴,洗浴后,不直接坐在公共浴池的坐椅上,在公共 厕所尽可能运用蹲式马桶。 怎么治疗尖锐湿疣效果最好1、冷冻疗法治疗尖锐湿疣-196°的液氮对局部进行压冻,能够是尖锐湿疣的疣体组织坏死,并且脱落从而达到治尖锐湿疣的目的。冷冻疗法比较适合数量少,面积小的患者朋友,如首次治疗不彻底,可间隔一周后再行以此治疗。 2、激光疗法治疗尖锐湿疣 不幸患上尖锐湿疣,怎么治疗才能痊愈?激光疗法治尖锐湿 疣则是通过采用CO2激光对疣体进行烧灼,在高温的作用下病变
休克诊疗指南与规范标准
休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要？ 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用 组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于： 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (<65%)，或者中心静脉氧饱和度 (<70%) 下降，甚至无氧代伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关： 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉力，调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。 根据病因，休克可以分为三类： 1. 低血容量性休克 低血容量是休克最常见的病因。因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血） 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加
尖锐湿疣的病理特点及临床治疗分析
尖锐湿疣的病理特点及临床治疗分析 张任贤 【摘要】目的探讨诊断尖锐湿疣的病理特点及临床治疗分析。方法对125例尖锐湿疣患者病 理特点进行研究分析。结果显示出尖锐湿疣发病原因。结论尖锐湿疣的病理特点及临床治疗，需多种病理因素与临床的结合。 【关键词】尖锐湿疣；病理特点；临床治疗 The analysis of the pathological features and clinical treatment of genital warts． ZHANG Ren-xian．De-partment of Dermatology ，Affiliated to Fujian Medical University ，Longyan First Hospital ，Fujian 364000，China 【Abstract 】Objective To explore the diagnosis of genital warts and pathological features ，clinical treatment analysis.Methods Research and analysis of 125cases of genital warts in patients with pathological features.Results Show genital warts causes.Conclusion Warts and pathological features-clinical treatment ，need a variety of pathological factors and the combination of clinical． 【Key words 】Genital warts ；Pathology characteristic ；Clinical care 作者单位：364000福建医科大学附属龙岩第一医院皮肤科尖锐湿疣（CA ）是由人乳头状瘤病毒（HPV ）尤其是 HPV6及11型感染引起的性传播疾病，是主要的性病之一， 病理学检查是诊断CA 的常用手段［1］。因其是性病，常引起 一些家庭及社会问题。本文对78例CA 进行临床病理分析，重新讨论其与性乱史等方面的关系以及病理诊断问题。而女阴CA 易与乳头状瘤性疾病相混淆，本文试图通过125例尖锐湿疣患者临床病理资料分析，探讨尖锐湿疣的病理特点及临床治疗。 1资料与方法 1.1一般资料本组病例来源于本院皮肤科2007年以来检
尘肺的病因和发病机理
尘肺介绍 尘肺病主要依次分布在煤炭、有色、机械、建材、轻工等工业行业中。2001年全国职业病发病情况通报中指出，2001年新发尘肺病突破万例，至此我国尘肺累积发病人数为56.9万例，尘肺病现患者43.3万例。尤其严重的是全国现有60万左右例的可疑尘肺病(0+)病人，是构成新发病例的主要因素。尘肺病给国家和个人造成巨大的经济损失和不良的政治影响，尘肺病不但威胁患者的采取有效的控制措施，由于尘肺病的迟发性特点，今后若干年我国仍面临更加严峻的尘肺病形势。 尘肺病因 尘肺的病因是吸入致尘肺的粉尘，但吸入这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生。人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘进入和沉积体内的功能，吸入空气中的粉尘。首先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒受惯性作用，大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中30～50%的粉尘。气流进入下部呼吸道，随气管、支气管的逐级分支，气流速度更加减慢，气流方向改变，气流中的尘粒沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在2～10μm大小。能进入肺泡的尘粒，多数小于2μm，大部分被肺内吞噬细胞吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的尘粒只有很小一部分被尘细胞（吞噬有粉尘的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其他组织，引起生理病理作用。故吸入的粉尘在肺内沉积，只发生于吸入粉尘量过大，人体呼吸器官的防御功能不能将其过滤、附着、阻留，或粉尘沉积于肺泡又不能完全清除时。因此，保持呼吸器官的良好自御功能有重要的意义。 发病机理 进入肺泡不能被清除的粉尘，因其本身的理化性质和生物学作用的不同，引起不同的组织反应。通常将吸入粉尘引起的肺组织反应概括分为纤维性变和非纤维性变两种类型，前者除可形成一般粉尘引起的尘灶和尘细胞灶外，以细胞纤维性灶、纤维细胞灶、纤维灶，以及灶的增大、融合，甚而形成团块样病变为特征。因此类病变有大量纤维组织增生，可使肺及毛细血管等组织破坏而形成瘢痕，产生肺气肿或肺不张，使肺组织结构变形，这些改变一般不可逆。非纤维性变类型（或称肺粉尘沉着症）不形成瘢痕组织，不破坏肺泡和肺的组织结构，一般是可逆性损害。由于生产中的粉尘多是混合存在，影响粉尘的生物学作用因素较多，因此，粉尘引起的这两种肺组织反