K+对心脏活动的影响：
1. K＋对心脏活动的影响：
总体看来心肌对细胞外K＋浓度变化比较敏感；但是不同部位心肌的敏感性有所不同，心房肌最敏感，房室束－浦肯野纤维系统次之，窦房结敏感性较低。
细胞外液钾浓度增高时，对兴奋性的影响与其浓度增高的程度有关。当K＋浓度轻度或者中度升高时，细胞内外K＋的浓度梯度减小，K＋外流的力量减弱,静息电位（RP）的绝对值减小,和阈电位(TP)差值减小,细胞的兴奋性增高；当K＋的浓度大幅度的升高，RP的绝对值减小（膜内－55mv左右）时，钠通道的开放效率降低，钠通道逐渐失活，兴奋性降低或者丧失，严重时，可导致心肌停搏于舒张状态。此时，仅由Ca2＋的内流来构成动作电位，故上升支小而缓慢，使兴奋传导速度减慢，传导性降低。
当细胞外K＋的浓度升高时，细胞膜对钾的通透性增高，心室肌细胞复极过程加速，平台期缩短，不应期也缩短。
高钾对心肌收缩功能有抑制作用。因为细胞外的K＋和Ca2＋在细胞膜上有竞争性抑制；因此当膜外K＋的浓度升高时，平台期内流的Ca2＋减少，心肌细胞内的Ca2＋浓度难于升高，减小了Ca2＋的兴奋－收缩偶联作用，从而减弱了心肌收缩能力。
4期自动除极速度减慢，导致窦房结自律性降低，心率减慢。
2本实验显示，血钾轻度升高到(5.7±0.6)mmol/L时，心腔结构变化非常细微，但心率比实验前增快，心功能略增强。结果表明，高钾早期，血钾浓度升高引起机体的改变，心脏通过自身的调节来适应，而且有很强的代偿能力。大鼠实验证明，血浆K+浓度的显著增高能使血浆肾上腺素水平升高[6]。它可使心肌收缩能力增强，每搏输出量增加，以克服收缩期射血阻力，维持正常的心脏泵血机能。 随着血钾浓度不断升高，静息电位减小，失活的钠通道逐渐增多，导致0相去极化速度和幅度下降，使得心肌传导性降低。文献报道，高钾血症对心肌及传导系统具有抑制作用，所致的心律失常主要表现为窦性心动过缓和多个部位的传导阻滞，包括房室阻滞和心室内阻滞[5]。高血钾诱发心律失常，从而导致心室壁各部位心肌舒缩不同步，造成心室壁收缩和舒张不协调，心室喷射向量的合力降低或/和方向偏移，使每搏输出量减少，从而影响射血分数。故血钾升高至(8.6±0.4)mmol/L时，EF、FS呈下降趋势，其与血钾浓度均有良好的相关性，是较敏感的心肌功能指标。 当血钾升高至(12.5±0.3)mmol/L，表现为心腔迅速扩大，EF亦降至(38.8±9.4)%，较正常时显著降低，室壁运动弥漫性减弱，HR明显降低，说明室壁收缩能力下降，心脏泵血明显降低。国内文献提示，血钾增高易导致细胞外酸中毒，减弱心肌
的收缩力，降低心肌和外周血管对交感神经和儿茶酚胺的反应，使心输出量减少，造成心衰[7]。此外，高钾可增加冠状动脉的收缩，使冠状动脉微循环血供降低，心脏的供氧减少，心肌能量代谢障碍，最终导致心肌细胞收缩能力降低[8]。心输出量的减少，导致左室舒张末期容量增大，当心室肌收缩能力下降，不足以克服负荷增加所增大的室壁应力时，心脏失代偿，心腔发生扩张。心肌电生理研究表明，高钾血症时，心肌细胞外K+浓度增高，抑制了Ca2+内流，细胞内Ca2+浓度减少，使心肌兴奋-收缩耦联障碍，导致心肌细胞收缩能力降低，心脏失去了机械活动而使心腔扩大[4]。
高钾血症时
⑴对兴奋性的影响：
在轻度高钾血症时，[K+]i/[K+]e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。Ix孔道开放的加速与加大，虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流，故坪实际上有所延长。心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。
⑵对自律性的影响：
在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。
⑶对传导性的影响：
如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。
高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。
⑷对收缩性的影响：
如前所述，高钾血
症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。
因此可以认为高钾血症时心脏停跳于舒张状态。
很精辟！顶看来多数同志对于心电与机械,心肌收缩与心脏收缩之间的关系还没有搞清楚。静推钙剂如何使心脏收缩停留在痉挛状态?我想这才是真正的收缩期心脏骤停吧.
本人新手,尝试回答下beforestar前辈的问题,参与心脏收缩舒张周期的蛋白主要有两种:肌动蛋白与肌凝蛋白.当有足够的Ca2+到达肌钙蛋白C时.解除了肌钙蛋白I的抑制作用,暴露肌动蛋白与肌凝蛋白头部的结合位点使肌动蛋白和肌凝蛋白发生了移动,即收缩的产生.静推钙剂使体内钙浓度上升,使足够的钙离子与肌钙蛋白C相结合，使肌动蛋白与肌凝蛋白处于相互位移的过程，即收缩过程中，于是心脏持续处于收缩期。生理学的东西,我也不是特别熟悉。
理论上的解释还是显得十分牵强，既然有人明确表明有收缩期心跳骤停，就必然有相应机制，哪位可以把相应资料提供一下？对于心胸外科的医生来说，这个问题几乎每天都会遇上：在行体外循环手术的时候，注射停搏液，心脏停搏液保护心肌的主要机制之一就是：使用高钾化学诱导方法使心脏迅速停搏，避免缺血时的心肌电、机械活动，减少能量消耗。
高钾的时候自律性降低-->出现心跳减慢，传导性降低-->传导阻滞，收缩性降低-->心肌无力-->心脏停跳于舒张期，此时心脏增大。