百令胶囊治疗肝炎后肝纤维化临床观察
重型肝炎的诊疗及护理
重型肝炎的护理 重型肝炎是以大量肝细胞坏死为主要病理特点为表现的一种严重肝脏疾病，可引起肝衰竭甚至危及生命，是肝病患者病故的主要原因之一。在我国，引起重型肝炎的最常见原因为乙型肝炎病毒感染，约占所有重型肝炎的三分之二，此外，甲型、丙型、丁型重型乙肝及戊型肝炎病毒亦能引起重型肝炎，其它病毒如巨细胞病毒（CMV）、EB病毒、疱疹病毒、腺病毒、登革热病毒、Rift-vnlley病毒也可以引起，药物性肝损害、酒精性肝炎、自身免疫性肝病所引起的重型肝炎在临床中也时有出现，尤其是药物性肝衰竭，在美国重型肝炎中占有较高的比例。随着乙肝抗病毒领域药物的推广，乙型肝炎所致的重型肝炎在我国也在下降，因此使药物性肝炎、酒精性肝炎所致的重型肝炎比例上升，此外，妊娠急性脂肪肝也是一种特殊类型的重型肝炎。重型肝炎疾病的特点：病情重、合并症多、预后差、死亡率高。 发病机制 重型肝炎的发病机制复杂，从细胞损伤、功能障碍，直到细胞凋亡、坏死，其机制至今未完全阐明。对于病毒感染引起的重型肝炎，其发病机制既与病原有关，也与机体的免疫有关。 发病机制与病原关系：病毒可直接引起肝细胞损害，最后形成大块肝细胞坏死，例如甲型与戊型肝炎发病时，肝细胞的严重病变（溶解和坏死）是这些病毒在肝细胞内大量复制的直接后果，也就是说被感染破坏的肝细胞数越多，病情越严重。就乙肝而言，感染的病毒量多是一个因素，但病毒的基因突变也是另一个因素，基因突变后导致病毒数上升，也与乙型重型肝炎的发生相关。 发病机制与免疫关系：乙型肝炎患者发生重型肝炎占重肝的2/3，但并非是这些重型肝炎患者体内乙肝病毒很多，更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致，由乙肝病毒激发机体的过强免疫时，大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统，以及在肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。[1] 病因分类 重型肝炎的病因及诱因复杂，最常见的是机体免疫状况改变后免疫激活，乙型肝炎基础上重叠戊型、甲型肝炎感染、乙肝基因突变、妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损害药物、合并细菌感染、伴有其它疾病如甲亢、糖尿病等。其分类主要按病情发展速度分急性、亚急性和慢性重型肝炎。其中，慢性又分为慢加急肝衰竭和慢性肝衰。 分类：根据病理组织学特征和病情发展速度，重型肝炎可分为四类： （1）急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）：又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis），特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。发病多有诱因。本型病死率高，病程不超过三周。 （2）亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）：又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15天～26周内出现肝衰竭症状。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。晚期可有难治性并发症，如脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调。白细胞升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征，预后极差。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。 （3）慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。 （4）慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代
乙型肝炎及丙型肝炎肝纤维化、肝硬化的诊断与治疗[1]
ＣｈｉｎｅｓｅＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，Mａｙ．２０１４，Ｖｏｌ．１９，Ｎｏ．５ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｃ ｖｉｒｕｓ ｇｅｎｏｔｙｐｅ １ｂ-ｉｎｆｅｃｔｅｄ ｎｕｌｌ ｒｅｓｐｏｎｄｅｒｓ． Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２０１２，５５：７４２-７４８． ２０ ＹａｎｇＦ，ＲｏｂｏｔｈａｍＪM ，ＴａｎｇＨ，ｅｔａｌ．ＣｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎＡｉｓａｎ ｅｓｓｅｎｔｉａｌｃｏｆａｃｔｏｒｆｏｒｈｅｐａｔｉｔｉｓＣｖｉｒｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｐｒｉｎｃｉｐａｌｍｅｄｉａｔｏｒｏｆｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎｅｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎｖｉｔｒｏ．ＪＶｉｒｏｌ，２００８，８２：５２６９-５２７８． ２１ ＦｌｉｓｉａｋＲ，ＨｏｒｂａｎＡ，ＧａｌｌａｙＰ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｃｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒ Ｄｅｂｉｏ-０２５ｓｈｏｗｓｐｏｔｅｎｔａｎｔｉｈｅｐａｔｉｔｉｓＣｅｆｆｅｃｔｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｃｏｉｎｆｅｃｔｅｄｗｉｔｈｈｅｐａｔｉｔｉｓＣａｎｄｈｕｍａｎｉｍｍｕｎｏｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｖｉｒｕｓ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００８，４７：８１７-８２６． ２２ ＦｌｉｓｉａｋＲ，ＦｅｉｎｍａｎＳＶ，ＪａｂｌｋｏｗｓｋｉM ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｃｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒＤｅｂｉｏ０２５ｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈＰＥＧＩＦＮａｌｐｈａ２ａｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｒｅｄｕｃｅｓｖｉｒａｌｌｏａｄｉｎｔｒｅａｔｍｅｎｔ-ｎａｉｖｅｈｅｐａｔｉｔｉｓＣｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００９，４９：１４６０-１４６８． ２３ ＨｏｐｋｉｎｓＳ，ＤｉMａｓｓｉｍｏＢ，ＲｕｓｎａｋＰ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｃｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒＳＣＹ-６３５ ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓ ｖｉｒａｌ ｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎ ａｎｄ ｉｎｄｕｃｅｓ ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃＨＣＶｇｅｎｏｔｙｐｅ１ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．ＪＨｅｐａｔｏｌ，２０１２，５７：４７-５４． ２４ ＪｏｐｌｉｎｇＣＬ，ＹｉM ，ＬａｎｃａｓｔｅｒＡM ，ｅｔａｌ．MｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｉｔｉｓＣ ｖｉｒｕｓＲＮＡａｂｕｎｄａｎｃｅｂｙａｌｉｖｅｒ-ｓｐｅｃｉｆｉｃMｉｃｒｏＲＮＡ．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２００５，３０９：１５７７-１５８１． ２５ ＬａｎｆｏｒｄＲＥ，Ｈｉｌｄｅｂｒａｎｄｔ-ＥｒｉｋｓｅｎＥＳ，ＰｅｔｒｉＡ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｓｉｌｅｎｃｉｎｇｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ-１２２ｉｎｐｒｉｍａｔｅｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓＣｖｉｒｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２０１０，３２７：１９８-２０１． ２６ Ｈｉｌｄｅｂｒａｎｄｔ-ＥｒｉｋｓｅｎＥＳ，ＢａｇｇｅｒＹＺ，ＫｎｕｄｓｅｎＴＢ，ｅｔａｌ．Ａｕｎｉｑｕｅ ｔｈｅｒａｐｙｆｏｒＨＣＶｉｎｈｉｂｉｔｓｍｉｃｒｏＲＮＡ-１２２ｉｎｈｕｍａｎｓａｎｄｒｅｓｕｌｔｓｉｎＨＣＶＲＮＡｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｃｈｒｏｎｉｃａｌｌｙｉｎｆｅｃｔｅｄｃｈｉｍｐａｎｚｅｅｓ：ｒｅｓｕｌｔｓｆｒｏｍｐｒｉｍａｔｅａｎｄｆｉｒｓｔ-ｉｎ-ｈｕｍａｎｓｔｕｄｉｅｓ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００９，５０：１２Ａ． ２７ ＪａｎｓｓｅｎＨＬ，ＲｅｅｓｉｎｋＨW ，ＬａｗｉｔｚＥＪ，ｅｔａｌ．ＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＨＣＶ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｂｙｔａｒｇｅｔｉｎｇｍｉｃｒｏＲＮＡ．ＮＥｎｇｌＪMｅｄ，２０１３，３６８：１６８５-１６９４． ２８ ＩｋｅｄａM ，ＡｂｅＫ，ＹａｍａｄａM ，ｅｔａｌ．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔａｎｔｉ-ＨＣＶｐｒｏｆｉｌｅｓｏｆ ｓｔａｔｉｎｓａｎｄｔｈｅｉｒｐｏｔｅｎｔｉａｌｆｏｒｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｗｉｔｈｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００６，４４：１１７-１２５． ２９ ＧｅｏｒｇｅｓｃｕＥＦ，ＳｔｒｅｂａＬ，ＴｅｏｄｏｒｅｓｃｕＲ，ｅｔａｌ．Ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆｂｏｔｈｅａｒｌｙ（ＥＶＲ）ａｎｄｓｕｓｔａｉｎｅｄ（ＳＶＲ）ｖｉｒｏｌｏｇｉｃａｌｒｅｓｐｏｎｓｅｂｙｆｌｕｖａｓｔａｔｉｎｉｎｃｈｒｏｎｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓＣｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｓｔａｎｄａｒｄｐｅｇＩＦＮ -ｒｉｂａｖｉｒｉｎｔｈｅｒａｐｙ．Ａｐｉｌｏｔｓｔｕｄｙ．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２０１１，５４（ｓｕｐｐｌ．１）：Ｓ５． （收稿日期：２０１４-０３-１７） （本文编辑：赖荣陶） 乙型肝炎及丙型肝炎肝纤维化、肝硬化的诊断与治疗 张清清 陆伦根 作者单位： ２０００８０ 上海交通大学附属第一人民医院消化科通信作者：陆伦根，Ｅｍａｉｌ：ｌｕｎｇｅｎｌｕ１９６５＠１６３．ｃｏｍ 肝纤维化是各种慢性肝病进展中肝内纤维生成与降解失衡，致使过多的胶原在肝内沉积，常伴炎症进一步发展为肝硬化。在我国，乙型肝炎（ＨＢＶ）和丙型肝炎（ＨＣＶ）是肝纤维化及肝硬化的重要致病因素，有效地诊断和治疗是阻止病情进展并降低病死率的重要手段。现就ＨＢＶ及ＨＣＶ肝纤维化、肝硬化的诊断与治疗简述如下。 一、ＨＢＶ及ＨＣＶ肝纤维化、 肝硬化的临床诊断肝硬化的有效治疗必然要求肝硬化的正确诊断，尤其是疾病的早期诊断，为患者病情的逆转及预后评估能提供更多的益处。ＨＢＶ和ＨＣＶ相关肝硬化临床诊断必备条件，包括携带或感染ＨＢＶ和ＨＣＶ的证据，组织学或临床提示存在肝硬化的 证据，排除其他常见引起肝硬化病因如酒精和药物等［ １］ 。临床上有典型表现的肝硬化诊断不难，但早期肝硬化诊断有一定的困难。肝活组织病理学检查一直被认为是肝纤维化诊断的“金标准”，它可提供肝纤维化分期的重要信息，而且组织学中弥漫性肝纤维化伴有假小叶形成，可有效地诊断肝硬化。但肝活检尚存在一些缺陷，在临床应用受到一定限制，如患者依从性较 差，一定程度上造成了诊断的困难及失误［ ２］ 。非创伤性诊断是目前的研究热点，包括影像学诊断和血清学检测。影像学诊断包括肝脏瞬时弹性超声、影像定位的瞬时弹性成像技术、弹性 磁共振成像和声脉冲辐射力成像技术（ＡＲＦＩ） 等［３］ 。血清学检测主要指用一些常规的生化指标建立的数学判别式的诊断模 型来诊断和评估肝纤维化［４-５］。非创伤性诊断的研究方法虽在 近几年取得了长足的进步，但其依然不能完全取代活组织的病理学检查，只是今后发展的方向。 二、ＨＢＶ及ＨＣＶ肝纤维化、 肝硬化的临床评估由于无法确定肝硬化的发病时间，因此在建立诊断的同时，全面评估病毒复制状况和肝脏的代偿能力显得尤为重要。有效的临床评估对判断患者的预后、评估可能的死亡风险、指导后续的治疗决策发挥至关重要的作用。 （一）病毒复制状况评估 ＨＢＶＤＮＡ／ＨＣＶＲＮＡ是临床 评估和监测乙肝／丙肝病毒复制情况的重要指标［ １］ ，检测值（病毒载量）越高，意味着更多病毒体内复制；ＨＢＶＤＮＡ／ＨＣＶＲＮＡ阴性或低于检测下限， 则并不一定表明无病毒复制，故建议患者每３～６月应定期监测ＨＢＶＤＮＡ／ＨＣＶＲＮＡ，以及时评估病毒复制的情况和抗病毒治疗的疗效。 · ８６３·
慢性乙型肝炎的中医治疗(精)
慢性乙型肝炎的中医治疗 广州中医药大学第一附属医院罗日永 摘要:乙型肝炎病毒(HBV感染是人类最常见的病毒感染之一。由于病毒的持续复制和机体免疫功能失调导致慢性化感染,致成慢性乙型肝炎(CHB。目前西医尚未能找到理想药物,疗效没有突破进展。经过多年临床研究,各地学者运用中医药治疗,积累了较丰富的经验。本文用中医理论,根据其发病特点,认为本病病因病机是湿热为患,湿阻脾运;湿热相搏,耗伤肝气、肝气郁结,横逆犯脾致脾运再损,常见肝郁脾虚之候,外病及肾,脾肾阳虚。经研究,本病证型基本归纳为湿热、脾虚、肝郁、阴虚、血瘀五个证型,对指导治疗本病有较好参考意义。证型本质研究认为,各证型的变化与现代医学化验检查有相关性。治法上,本病表现出脾肾不足,湿热内蕴,故确立“健脾、补肾、清余邪”之法。健脾重在实脾,用健脾化湿与运脾消导;补肾重在温补肾阳,注意温而不燥、补而不峻;“余邪”包括湿热、血瘀,清湿热不宜过于寒凉,活血祛瘀不宜过于破败。用此法,基本方用茵陈四苓散加黄芪、桑寄生、仙灵脾、半枝莲(或苦味叶下珠、白背叶根、丹参、山楂子等,治疗e-抗原阳性95例乙型肝炎患者,半年至一年,疗效较好,且有33例e-抗原转阴,转阴率34·75%。 乙型肝炎病毒(HBV感染是人类最常见的病毒感染之一。全世界慢性HBV感染者约有3亿,其中大部分在亚洲地区。我国人群中慢性HBV携带者约占 10%~15%。而慢性乙型肝炎(CHB迁延不愈,又可发展为肝硬变甚至肝细胞癌。显然,积极治疗HBV感染,阻抑其向肝硬变和肝癌发展,具有重要意义。 慢性乙型肝炎的发病机制颇为复杂,现代医学认为,导致HBV感染慢性化的主 要原因是病毒的持续复制和机体免疫功能失调。众多的研究发现,大多数慢性乙型肝炎患者均存在不同程度的细胞免疫功能低下,如其外周血中NK细胞活性 ↓,CD3,CD4,CD4/CD8比值下降,IL-2(白介素-2下降,sIL-2R(可溶性白介素-2受体升高等,且HBVDNA(+者较HBVDNA (-者变化更显著。亦有医家认为慢活肝的发病 机制除与细胞免疫低下有关外,还与体液免疫亢进有关。此外,一些免疫调节物质,如RIF(花环形成抑制因子、VLDL(极低密度脂蛋白、肝性免疫调节蛋白、SIF(血清抑
肝纤维化指标正常值
肝纤维化指标正常值 肝纤维化指标正常值，指的是对肝脏进行纤维化程度检查时，所参考的几个有意义的项目的正常范围。 具体来说，肝纤维化指标正常值就是：PCⅢ(即III型前胶原)的正常值、IV-C(即IV型胶原)的正常值、LN(即层粘连蛋白)的正常值、HA(即透明质酸酶)的正常值、CG (即甘胆酸)的正常值、PLD (即脯氨酸肽酶)的正常值、MAO (即单胺氧化酶)的正常值、PINP (即Ⅰ型前胶原氨端肽原)的正常值。 肝纤维化指标是对肝纤维化程度的一个评估标准。及早发现肝纤维化指标和正常值存在偏差，及早展开治疗，有利于遏制肝纤维化向更坏的趋势发展。因此，肝纤维化指标正常值相当重要。 想要得到肝纤维化指标正常值的准确数据，需要在检查前注意以下事项。 首先，检查前不能进食。肝脏抽血检查要求空腹，空腹时间一般为8—12个小时。 其次，检查前一天不能喝酒。喝酒会导致转氨酶升高，从而影响检查结果。 再次，检查前不要服用药物。有些药物会加重肝脏负担，造成肝功能暂时性损伤，从而引起肝纤维化指标检查结果的准确性。
第四，检查前要注意保证充足的睡眠，且不要进行剧烈运动。因为这些都有可能影响检查结果的准确性。 最后，接受肝穿刺活检时，一定要经过患者的同意。 在接受完静脉抽血后，就可以得到检查者的肝纤维化指标数据了。将这一数据和肝纤维化指标正常值相对比，就可以判断肝脏内的肝纤维化水平处于哪一阶段，以及是否需要治疗了。 肝纤维化指标正常值 指标具体项目正常值 PCⅢIII型前胶原低于18ng/mL IV-C IV型胶原30—140ng/mL之间 LN 层粘连蛋白50—180ng/mL之间 HA 透明质酸酶低于120ng/mL PLD 脯肽酶1107±19.5u/L之间 MAO 单胺氧化酶 3.3—15.1nmol/(s·L)之间有纤维化指标正常值，就有异常情况。肝纤维化指标的异常结果，主要有： PCⅢ超出纤维化指标正常值，连续上升，提示病情可能有恶化并向肝硬变发展。 IV-C超出纤维化指标正常值，能反映肝纤维化的程度逐渐加重。 LN水平超出纤维化指标正常值，数值越高，患者的食管
乙型肝炎肝纤维化
乙型肝炎肝纤维化 [关键词] 阿德福韦酯；安络化纤丸；肝纤维化；乙型肝炎 [key words] adefovir dipivoxil; anluohuanxian pill; liver fibrosis; hepatitis b 乙肝病毒感染已经成为危害全球的疾病，全球60多亿人口中有20亿左右感染，其中25%~40%的患者最终死于肝硬化或肝细胞癌肝纤维化是患者发生肝硬化早期的病理学基础。研究证实，若能及早有效地治疗，慢性肝炎肝纤维化有逆转的可能。目前在临床上常用中西医结合的方法治疗： 1 资料与方法 一般资料 选取我院门诊及住院治疗的慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化患者 70例，分为治疗组和对照组。治疗组35例中，男20例，女15例；年龄25~68岁，平均岁；病程6~32年，平均年。对照组35例中，男22例，女13例；年龄28~65岁，平均岁；病程5~29年，平均年。入选标准：①诊断均符合2005年《慢性乙型肝炎防治指南》及2006年《肝纤维化中西医结合诊疗指南》，中医辨证属肝郁脾虚证，兼血瘀表现[3]。②最近6个月内未使用抗病毒或抗肝纤维化的药物，未合并hav、hcv、hdv、hev及hiv等感染，同时无自身免疫性疾病和其他严重疾病。在治疗前均征得患者知情同意，并签署知情同意书。两组患者在一般资料、实验室指标等方面比较，差异无统计学意义(p＞，具有可比性。
方法 两组患者常规均予以维生素、能量合剂等综合保肝、对症和支持治疗。对照组在常规治疗的基础上加用阿德福韦酯（商品名：阿甘定，福建广生堂药业有限公司生产）口服，10 mg/次，1次/d。治疗组在对照组的基础上加用安络化纤丸（森隆药业有限公司生产）口服，6 g/次，2次/d。两组疗程均为48周。 观察指标 治疗前以及治疗48周后分别检查肝纤维化相关指标，包括血清透明质酸（ha）、层黏蛋白（ln）、ⅲ型前胶原（pc ⅲ），检验方法采用放射免疫法；观察不良反应。 统计学方法 采用spss 统计软件包进行分析，计量资料用均数±标准差（x ±s）表示，组间比较采用t检验，以p＜为差异有统计学意义。 2 结果 治疗前后两组患者的血清透明质酸、层黏蛋白、ⅲ型前胶原水平比较 两组患者治疗前后血清的ha、ln、pc ⅲ水平比较见表1。结果显示，两组患者经过治疗后，血清的ha、ln、pc ⅲ水平较治疗前都有明显的降低，差异有高度统计学意义（p＜）。其中治疗组的血清ha、ln、pc ⅲ水平比对照组下降更加显著（p＜）。 不良反应 对照组3例并发腹泻及胃肠胀气症状，经对症处理后好转。治疗
慢性乙型肝炎的治疗目标终点和策略
慢性乙型肝炎的治疗目标、终点和策略 根据2002年全国HBV感染者血清流行病学调查[1]，乙型肝炎表面抗原(HBsAg)流行率为 %，约亿人，其中慢性乙型肝炎患者约为3000万人，如无正确治疗，慢性乙型肝炎患者 5 年后约 10%～20% 可发展为肝硬化，20%～23%可发展为失代偿期肝硬化，6%～15%可发展为肝细胞性肝癌(HCC)。而5年存活率，代偿期肝硬化为 55%，失代偿期肝硬化为 14%。每年死于乙型肝炎相关性肝病者约 30 万人。此外，母亲为HBV携带者可通过垂直传播使婴儿受染，婴儿时期感染HBV者90%以上将成为慢性HBV携带者，随着年龄的增长，可反复发作肝炎，最后演变为慢性肝炎、肝硬化、肝衰竭和HCC，影响下一代的健康，危害极大，已成为重大的公共卫生问题。 一、慢性乙型肝炎的治疗目标 由于慢性乙肝的特殊性，其 治疗往往难以达到理想治 疗终点；那么临床常用的治 疗终点是怎样的呢 治疗目标应是长期、持续抑制和消除HBV 复制，从而减轻和防止肝炎病变加重、复发和肝纤维化；减少和预防进展为肝功能失代偿、肝硬化、肝功能衰竭和HCC；提高患者的生活质量和生存期[2～4]。 二、慢性乙型肝炎的治疗终点
治疗终点应符合治疗目标。最终和理想的治疗终点应是 HBsAg 转阴或 HBsAg 血清转换( 血清HBsAg 阴性，抗 HBs阳性) 。但目前抗 HBV 的药物和方法很少能达到这 样的治疗终点，可能需要很长时期的有效治疗。因此，目 前抗病毒治疗，尤其是核苷类似物的治疗终点如下。对乙 型肝炎e抗原(HBeAg) 阳性的慢性乙型肝炎患者，应是 HBeAg 血清转换，血清 HBV DNA低于检测值下限、丙氨酸氨基转移酶(ALT) 恢复正常，达到上述指标后，还应继续治疗至少半年，如仍保持上述指标者，可考虑停药观察[2～4]。 目前，多数学者认为HBeAg血清转换是HBV复制受抑制和肝组织病变好转的标志，并不等于病毒消除和肝脏病变恢复。但亦有文献报道，在拉米夫定治疗出现HBeAg 血清转换后，持久应答率差别很大，为 38%～77%。3年累积复发率为36%～54% [5，6]。因此，出现HBeAg 血清转换后，还应继续治疗更长时间。对HBeAg 阴性慢性乙型肝炎患者，不能用HBeAg血清转换作为治疗终点，而是 HBV DNA水平达到检测值下限、ALT恢复正常。疗程至少1年，最好能达到 HBsAg阴性或血清转换[2，7，8] 。停止抗病毒治疗后，须密切随访观察血清 HBV DNA 水平的变化。如有回升趋势，应立即应用有效的抗病毒治疗，使之达到长期持续抑制HBV 复制的目的。 三、慢性乙型肝炎的治疗策略 综合治疗的方法仍是乙肝 治疗的主导。包括不同方法 的联合应用以及同种方法
戊肝
一．病因 戊肝是一种自限性传染病，由戊型肝炎病毒引起的肝脏疾病(简称戊型肝炎)，主要经粪口途径传播，发病人群以成年人为主，具有明显季节性，春冬季高发，多见于雨季或洪水之后，其预后良好。 二．临床表现 1.常见症状：发热、倦怠乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹不适、肝区痛、腹胀、腹泻。 2.潜伏期为10～60日，平均40日。 3.一般起病急，黄疸多见。半数有发热。约1/3有关节痛。常见胆汁淤积状，如皮肤瘙痒、大便色变浅较甲型肝炎明显。多数肝大。 4.大多数病人黄疸于2周左右消退，病程6～8周，一般不发展为慢性。 5.孕妇感染HEV病情重，易发生肝功能衰竭，尤其妊娠晚期病死率高，可见流产与死胎（其原因可能与血清免疫球蛋白水平低下有关）。 三．治疗原则 主要采取支持与对症治疗，适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。 四. 护理措施 1.休息 早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到 疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满。经1～3个月休息，逐步恢复工作。 2.饮食 以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热 量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。 宜进食高蛋白，高维生素，低脂肪类食物，碳水化合物不宜过多。例：鱼肉， 豆腐，山药
3．对症下药 在合理休息，营养治疗基础上，选用保肝药物促进肝功恢复。此外恶心，呕吐者服用止吐药，反酸，烧心者予抑制胃酸分泌，腹胀者予胃动力及助消化药物。 五．预防（主要采取以切断传播途径主为的综合性措施） 保护水源，不要让粪便及污物污染水源，提倡喝开水 搞好个人卫生，饭前便后要洗手，食具、茶具和生活用具等要经常消毒。 注意饮食卫生，不要进食生肉或半熟动物肉制品，尽量不生吃海鲜、少吃凉拌菜，剩菜剩饭加热后再食用。 六，家中如出现戊型肝炎病人，首要措施是隔离。一定要和病人分开居住，家人进隔离室要穿专门的衣服、鞋子，出隔离室要用0。5％过氧乙酸消毒液泡洗1－2分钟，尔后用流动水洗净。病人的排泄物可用漂白粉干粉做1：5混合均匀放置二小时倒掉，地面可用500毫克／升漂白粉液擦洗60分钟，餐具1000毫克／升浸泡30分钟，衣服125毫克／升浸泡30分钟即可，戊型肝炎隔离时间自发病日起3－4周即可。 平时若生活在一起应注意个人物品应专人专用，使用后应注意消毒，吃饭尽量做到分餐，衣物要单独洗晒消毒，饭前便后勤洗手。
慢性乙型肝炎中医诊疗方案
慢性乙型肝炎中医诊疗方案 慢性乙型肝炎是一种严重危害人类生命健康的传染病，流行范围之广、传播途径之复杂、发病率之高、危害性之大，居各种传染病之首。由乙型肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的全身性疾病。中医学虽无病毒性肝炎的病名，但散见于“胁痛”、“黄疸”、“鼓胀”、“症积”、“肝瘟”、“疫毒”等病的记载中。 一、慢性乙型肝炎诊断： 以2000年中华医学会肝病学分会、传染病与寄生虫病学分会修订的《病毒性肝炎防治方案》为依据。 二、慢性乙型肝炎中医治疗： （一）辨证论治：使用中医药疗法治疗病毒性肝炎亦收到很好的效果，结合我科临床实际，我们总结常见的几种证型： 1.肝胆湿热证： 临床表现为胁胀脘闷，恶心厌油，纳呆，身目发黄而色泽鲜明，尿黄，口粘口苦，大便粘滞秽臭或先干后溏，或饮而不多，肢体困重，倦怠乏力，舌苔黄腻，脉象弦数或弦滑数。 治法：清化湿热疫毒。 方药：协定方清肝Ⅰ号。苦参，土茯苓，赤芍，虎杖，云茯苓，炙鸡内金，炒柴胡各15g，郁金，野菊花，蛇舌草各20g，茵陈，益母草各30g，同时可随证加用车前草，垂盆草，鸡骨草。 2.肝郁脾虚证： 表现为胁肋胀满疼痛，胸闷太息，精神抑郁，性情急躁，纳食减少，口淡乏味，脘痞腹胀，午后为甚，少气懒言，四肢倦怠，面色萎黄，大便溏泻或食谷不化，每因进食生冷油腻及不易消化的食物而加重，舌质淡有齿痕，苔白，脉沉弦。 治法：疏肝解郁，健脾和中。 方药：逍遥散或柴芍六君子汤化裁。柴胡、枳壳、焦术、香附、佛手、生麦芽、生谷芽各10g，白芍、茯苓、党参各15g，山药30g，炙甘草6g。 3.正虚邪留证： 临床表现较轻微，仅有1~2个脾虚症状，无热象，无肝郁症状。 治法：扶正解毒。 方药：本院制剂健肝散加减。黄芪20g，枳实15g、苦参20g、茵陈20g、丹参15g，香
慢性肝病患者为什么要检查肝纤维化四项
慢性肝病患者为什么要检查肝纤维化四项 肝病医生孙凤霞2015-01-09 10:46:47乙肝丙肝纤维化 慢性肝病患者到医院看病，有时候医生会建议检查肝纤维化四项，有的患者会非常不理解，会问医生为什么我以前没有查过，而现在要查呢？在这里给大家当做一个简单介绍：北京中医医院肝病科孙凤霞肝纤维化四项包括：血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（pcⅢ）、Ⅳ型胶原四项指标， 1、血清透明质酸（HA）主要由肝内皮细胞摄取分解，少量小分子亦由肾小球滤过。当肝，肾功能受损时，血清HA升高，且随病变加剧而呈升高趋势。血清HA检测能在一定程度上反映肝纤维化的发展与转归。 2、层粘连蛋白（LN）也称为板层素。属结构性糖蛋白，存在于基底膜的透明层中。与肝纤维化形成有重要关系，是门脉高压发生的主要基础。血清LN水平常与Ⅳ型胶原、透明质酸等相平行，在肝纤维化诊断方面有重要价值。 3、Ⅲ型前胶原（pcⅢ）是Ⅲ型前胶原前体，血清PCⅢ含量与肝纤维化病变程度密切相关，反映出肝纤维合成情况。 4、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C），血清Ⅳ-C被认为能很好地反映胶原的合成，与纤维化程度正相关。 以上四项指标和肝纤维化密切相关，但是受到很多因素的影响，比如炎症因素，当肝炎活动比较明显时，肝纤维化指标也会明显升高，所以肝纤维化四项在反应肝纤维化的程度及准确性方面还有欠缺。目
前能够最准确判断肝纤维化程度的检查是肝穿刺活检做病理检查，这是一种创伤性检查，很多患者不愿意接受。而肝纤维化四项检测相对比较简单，采集静脉血即可。根据结果，再综合其他检查可以粗略判断是否存在肝纤维化及其严重程度，为临床治疗提供一定的帮助。 一般来说如果病史较长，且医生根据其他指标判断可能存在明显肝纤维化时，会建议患者进行此项检查。
慢性肝炎患者肝纤维化血清学指标及分析
慢性肝炎患者肝纤维化血清学指标及分析 肝纤维化是不同病因所致肝操作共有的反应，也是慢性肝炎向肝硬化发展的必经阶段，大量 文献报导，肝纤维化阶段是个可逆的病理过程，如能在肝纤维化早期及时诊断和判断其病理 进展，可显著改善慢性病毒性肝炎的预后。 由于肝组织病理学检测、肝纤维化程度需要进行活体肝穿刺，有创伤性，而且活体穿刺还存 在样本的代表性，医院开展此项检查具有一定的局限性。而血清学检测方便及时，因此广泛 应用于临床。 血清透明质酸（HA）与Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）指标一起成为判断肝病严重 程度、鉴别有无肝硬化和预测其发展趋势的良好血清学指标。 2010年7月—2011年4月，对我科50例慢性乙型和丙型病毒性肝炎患者HA、LN、PCⅢ、 Ⅳ-C水平进行了测定，旨在探讨上述指标在肝纤维化非创伤性诊断中的价值，总结如下： 1 临床资料 慢性肝炎患者50例（肝炎组），男38例，女12例，年龄15-65岁，诊断和临床分型符合2000年中华医学会传染病与寄生虫学会及肝病学分会联合修订的病毒性肝炎防治方案标准， 乙型肝炎40例，丙型肝炎10例，轻、中、重度各为20、20、10例。 同期选择我院体检健康者40例作对照组，两组均抽清晨空腹静脉血，采用化学发光法，由 北京源德生物工程有限公司提供，按说明书操作。所有数据均经SPSS11.0软件处理，计量资 料采用t检验，检验水准a=0.05，结果：血清学指标比较见下表： 两组相关血清学指标比较（x-±s,ug/L） 注：与对照组比较，P<0.05。 2 讨论 肝纤维化是由各种因素引起肝细胞脂肪变、坏死及炎症后，进而在坏死区发生胶原纤维增生，细胞外基质过度增生和沉积而形成。目前能反映肝纤维化的指标较多，临床中应用HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C较多。HA是一种蛋白多糖，是构成肝细胞外基质的主要成分之一，可被肝窦内 皮细胞摄取、降解，肝细胞受损可影响内皮细胞功能，使血清HA含量升高；LN是主要的基 质膜糖蛋白，在肝纤维发展过程中，LN沉积于DISSE空隙，用于形成完整的内皮细胞底膜， 实验研究发现其与肝纤维化形成有重要关系，是门脉高压发生的主要基础，血清LN水平与 Ⅳ-C、HA相平行；Ⅳ-C组成肝内皮细胞与肝细之间的功能性基底膜，肝纤维化时基底膜的形成和破坏均增加，致使血清Ⅳ-C水平升高。细胞外基质主要以胶原蛋白为基本结构，肝纤维 化时胶原细胞增生和活化，Ⅲ型胶原蛋白合成增加，导致血清PCⅢ水平升高。 本结果显示，肝炎组HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平增高，并随病情程度而逐渐升高，以HA最 为敏感。总之，血清HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C水平可作为判断慢性肝炎肝纤维化活动程度的依据，并指导临床及时进行抗肝纤维化治疗。
肝纤维化患者的饮食禁忌
肝纤维化患者的饮食禁忌 相信大家对于肝纤维化这样的症状肯定不会陌生吧，肝纤维化是我们常见的一种病症，肝纤维化的出现不但会给患者的身体造成伤害而且还会给患者带来很大的心理压力，所以我们建议大家都应该重视这种疾病才行，肝纤维化的患者除了要积极去治疗这种疾病外还需要注意做好自我护理的工作，下文我们介绍一下肝纤维化患者的饮食禁忌。 高维生素
维生素C直接参与肝脏代谢，促进肝糖原形成。增加体内维生素C浓度，可以保护肝细胞抵抗力及促进肝细胞再生。腹水中维生素C的浓度与血液中含量相等，故在肝腹水，时应补充大量的维生素C。吃水果时应剥皮或榨成汁饮用。 高蛋白 肝脏是蛋白的合成的场所，每天由肝脏合成白蛋白11～14克。当肝纤维化时，肝脏就不能很好地合成蛋白质了。这时就需要合理安排蛋白质的摄入，防止肝性脑病的发生。蛋白质原则上维持氮平衡可以促进肝细胞再生，此外肝纤维化患者可以把奶酪掺到适量的鸡、鱼、瘦肉、蛋中，每天都要有合理适量的蛋白膳食
适量脂肪 有的病人患肝纤维化后，害怕吃脂肪，其实脂肪不宜限制过严。因肝硬化时胰腺功能不全，胆汁分泌减少，淋巴管或肝门充血等原因，有近半数的肝硬化患者出现脂肪痢，对脂肪吸收不良。当出现上述症状时，应控制脂肪量，脂肪应占能量25%为宜。但如果患者没有上述症状时，并能适应食物中的脂肪，为了增加热量，脂肪不易限制过严。 戒酒戒烟
首先必须远离的就是酒，因为酒精主要靠肝脏代谢，而当肝细胞已经受损，对酒精的代谢能力极低，除了增加肝脏负担外，还容易造成肝功能恶化，得不偿失。 多吃含锌、镁丰富的食物 肝纤维化的病人普遍血锌水平较低，尿锌排出量增加，肝细胞内含锌量也降低，适当食用瘦猪肉、牛肉、蛋类、鱼类等含锌量较多的食物。为了防止镁离子的缺乏，如多食用绿叶蔬菜、豌豆、乳制品和谷类等食物。
脂肪性肝病与肝纤维化(娄国强)
脂肪性肝病与肝纤维化 娄国强 浙江中医学院附属杭州第六医院，杭州市肝病研究所 20世纪80年代之前，脂肪肝主要是作为一种病理学现象而被认识，其后随着影像检查技术的普及，脂肪肝作为一种常见的影像学改变而得到重视。事实上，脂肪性肝病（fatty liver disease,FLD），简称脂肪肝（fatty liver），是由多种原因所致的病变主体在肝小叶，以肝细胞弥漫性脂肪变性为主的临床病理综合征，是一种遗传－环境－代谢应激相关性的疾病。根据起病方式及其病程，脂肪肝有急性和慢性之分，前者多为小泡性脂肪肝，后者则为大泡性或以大泡性为主的混合性脂肪肝。急性小泡性脂肪肝一般归入特殊类型脂肪肝范畴，而通常所述脂肪肝主要指慢性大泡性脂肪肝。后者病理上包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三种常见类型，临床上则分酒精性脂肪性肝病（alcoholic liver disease,ALD）和非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)两大类。近年来，随着生活水平的不断提高，饮食结构和生活方式的改变以及酒精消耗量的增加，FLD已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，其预后类似于慢性病毒性肝炎或自身免疫性肝炎。欧美国家普通成人脂肪肝患病率从20世纪80年代的10%上升到目前的20%，酒精中毒、肥胖、糖尿病为其最常见病因[1]。通常脂肪本身不直接损伤肝脏，但在多数情况下，FLD是一些更为严重的疾病发生和发展的“信号”，是人体代谢紊乱的早期指征，如不及早发现和治疗，可进一步发展为脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化，最终发展为肝衰竭。一项对28例NASH病人为期9年的随访研究表明，54%患者病情稳定，4%有所改善，43%发展为肝纤维化或肝硬化，其中1例为肝癌[2]，非酒精脂肪性肝纤维化已经成为肝纤维化的主要原因[3]。据西方国家统计，NAFLD 可使50岁以下患者的寿命缩短4年，使50岁以上患者的寿命缩短10年。而FLD的有效防治可阻止慢性肝病进展并减少失代偿期肝硬化、肝功能衰竭等的发生。 一．脂肪性肝纤维化 1．脂肪肝和肝纤维化 脂肪肝是肝内脂肪含量超过湿重的5%或1/3以上的肝细胞有脂肪变性。它是多种病因引起肝脏脂质代谢紊乱，动态平衡失调，以致肝实质---肝细胞内脂质蓄积过多，肝细胞脂肪变性的一种病理综合征。肝纤维化是肝内弥漫性的、过量的细胞外基质（特别是胶原沉积），它不是一个独立的疾病，而是许多慢性病的共同病理过程，是慢性肝炎向肝硬化发展的必经之路。 脂肪肝的致病因素主要包括：①游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）运输至肝脏增多，可来自饮食、高脂血症及脂肪组织动员增加②线粒体功能障碍，FFA在肝细胞线粒体内氧化磷酸化及β氧化减少，从而转化为TG增多③肝细胞合成TG的能力增强或从糖类转化为TG增多④极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)合成或分泌减少、TG转运出肝障碍，
什么是肝纤维化
1.什么是肝纤维化? 肝纤维化是指干细胞发生坏死及炎症刺激时，肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程。几乎任何能造成慢性肝损害的病因都可导致肝纤维化。也就是说，慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、脂肪性肝炎(酒精性或非酒精性)、免疫性肝病、血吸虫病、药物性肝病等都可以引起肝纤维化。 2.什么是肝硬化？ 肝硬化是指有一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构絮乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、感性昏迷等。 3.肝纤维化和肝硬化的关系？ 肝硬化发病机制的中心关键环节是肝脏进行性纤维化，但具体演变机制未明。研究认为是各种肝脏损害因素导致干细胞弥漫性反复变性坏死及炎症，进而大量纤维组织增生和残余肝细胞结节状再生，使得肝小叶原有结构和血液循环通路不断发生改建，从而最终形成肝硬化。 因为慢性肝病经由肝纤维化发展到肝硬化，后期乃至发生门静脉高压，腹水，肝性脑病甚至引起肝癌等严重并发症。所以如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化，就能在很大程度上改善肝病的预后。因此，肝纤维化的及时诊断和治疗，对于肝病病人的诊治有着重要的价值。
病毒性肝炎→弥漫性肝细胞变性坏死（结构破坏） 慢性酒精中毒→进行性肝纤维组织大量增生 胆管炎或长期於胆→（肝纤维化） 中毒或代谢疾病→残存肝细胞结节状再生 寄生虫感染（血吸虫病等）→（假小叶形成） 4.肝纤维化的血清学诊断的方法有哪些？ 肝纤维化并无特殊的临床症状的体征，因此其诊断主要靠病理组织学、血清标志物及影响手段。鉴于肝脏穿刺组织病理检查和影像检查两种诊断方法的局限性，人们一直致力于寻找血清学指标来监测肝纤维化的发展过程和判断抗纤维化的疗效。经过动物实验和临床病理研究发现了不少对诊断肝纤维增生有一定价值的指标。 肝纤维化不同诊断方法的比较
慢性乙型肝炎防治指南(全文)
慢性乙型肝炎防治指南（全文） 为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和感染病学分会组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和感染病学分会组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行更新。 本指南旨在帮助医生在慢性乙型肝炎诊疗和预防工作中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制订全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。 一、病原学 乙型肝炎病毒(HBV) 属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。HBV的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。
HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA);然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿(衰) 期较长，很难从体内彻底清除[2, 3]。 HBV已发现有A~I 9个基因型[4, 5]，在我国以C型和B型为主。HBV 基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。与C基因型感染者相比，B 基因型感染者较早出现HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌[6-9];并且HBeAg阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于C基因型;A基因型患者高于D基因型[10-12]。 二、流行病学 HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)[13, 14]。 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18％，5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96％[15, 16]。
《慢性乙型肝炎防治指南》版
《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版） 慢性乙型肝炎的预防 2015 年10 月22日 本指南为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗而制定，涉及慢性乙型肝炎其它治疗策略和方法请参阅相关的指南和共识。 中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制定《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并于2010年第一次修订。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行再次修订。 本指南旨在帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断、预防和抗病毒治疗中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。 本指南中的证据等级分为A、B和C三个级别，推荐等级分为1和2级别（表1，根据GRADE分级修订） 表1推荐意见的证据等级和推荐等级 级别详细说明 证据级别 A高质量进一步研究不大可能改变对该疗效评估结果的信心 B中等质量进一步研究有可能使我们对该疗效评估结果的信心产生重要影响 C低质量进一步研究很有可能影响该疗效评估结果，且该评估结果很可能改变 推荐等级 1强推荐充分考虑到了证据的质量、患者可能的预后情况及治疗成本而最终得出 2弱推荐证据价值参差不齐，推荐意见存在不确定性，或推荐的治疗意见可能会 有较高的成本疗效比等，更倾向于较低等级的推荐 一、术语 慢性HBV感染(chronicHBVinfection)—HBsAg和（或）HBVDNA阳性6个月以上。 慢性乙型肝炎(chronichepatitisB)—由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。 HBeAg阳性慢性乙型肝炎(HBeAgpositivechronichepatitisB)—血清HBsAg阳性、HBeAg 阳性、HBVDNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。 HBeAg阴性慢性乙型肝炎(HBeAgnegativechronichepatitisB)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBVDNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。 非活动性HBsAg携带者(inactiveHBsAgcarrier)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBVDNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数(HAI)评分<4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。
肝纤维化能治愈吗
肝纤维化能治愈吗 近几年，包括肝纤维化在内的肝部疾病发病人数逐年增多。 有很多患者因为治疗不及 时，延误了治疗最佳时机， 从而导致疾病恶化发展成 肝硬化，给自身带来更大的 痛苦。因此肝纤维化患者一定要及时进行治疗。 肝纤维化能彻底治好吗： 其实只要选对治疗方法，肝纤维化是完全可以治愈的。肝纤维化是由于大量的肝细胞受到损伤，形成结节、增生、纤维化组织而形成的，所以治疗肝纤维化关键是要控制肝细胞的纤维化，并且尽最大的可能修复已经受损的肝细胞，从而扭转肝纤维化。 肝纤维化的治疗原则： 第一、针对性的治疗。肝纤维化的治疗要以“保肝护肝、抗纤维化”为主，采取系统的、科学的治疗，才能有效的阻止纤维化。 第二、自我饮食调节。肝纤维化能治愈吗?肝纤维化患者饮食要合理，不然会导致病情加重。饮食不宜油腻、以清淡为主，而且要补充足够的蛋白质和维生素，来帮助肝细胞的修复。还可以做适量的运动，以加快身体的康复进程。
肝纤维化治疗方法： 目前，肝炎—肝纤维化—肝硬 化—肝癌这一链条反应了慢性肝 病的病理变化过程。传统疗法只是 相对的缓解患者的病情，延迟发病 的时间，并不能达到彻底的根治。 且长期的药物治疗不仅效果甚微， 而且常常会加重肝脏负担，而如今【化纤舒肝方】却可逆转这一病变链条，完全治疗肝纤维化，让患者康复。、 化纤舒肝方遵循整体施治的治疗原则，为苗医特色疗法和中医辨证理论的完美结合。由五倍子、五花血藤、红豆杉、观音莲等野生珍贵药材秘制而成，共奏活血化瘀、散瘀消肿、养肝行气之功。本方为水煎内服方，吸收快速，针对性强，药效直达病灶，全面改善和治疗肝纤维化，疗效确切，是治疗肝纤维化的首选良方。 肝纤维化日常注意事项： 1、合理应用蛋白质。肝脏 是蛋白的合成场所，肝纤维化患 者应适当的补充维生素C浓度， 可以保护肝细胞抵抗力及促进 肝细胞再生。腹水中维生素C 的浓度与血液中含量相等，故在 腹水时应补充大量的维生素C。