20寄生虫感染与肝胆疾患

20 寄生虫感染与肝胆疾患

引起肝胆疾病的原因甚多，其中某些人体寄生虫可侵入肝使肝胆发生不同程度的病变及相应的临床表现；如肝内门静脉阻塞及细胞功能障碍、胆汁淤滞、炎症反应、纤维组织增生及虫卵肉芽肿的形成等。在病程晚期出现肿硬化、巨脾、腹水及上消化道大出血等也甚多见。

20.1 引起肝胆疾患的寄生虫种

20.1.1 原虫

溶组织内阿米巴、杜氏利什曼原虫、弓形虫、疟原虫和蓝氏贾第鞭毛虫等。

20.1.2 蠕虫

日本血吸虫、华支睾吸虫、猫后睾吸虫、麝猫后睾吸虫、肝片形吸虫、姜片虫、异形吸虫、横川后殖吸虫、卫氏并殖吸虫、斯氏狸殖吸虫、枝双腔吸虫、胰阔盘吸虫、猪囊尾蚴、棘球蚴和泡球蚴等。

20.1.3 线虫

蛔虫、钩虫、丝虫、旋毛虫、犬弓首线虫、棘颚口线虫、肝毛细线虫、粪类圆线虫和蛲虫等。

20.2 蠕虫在肝胆宫生所致机械性损害及其代谢产物引起的病理变化和临床表现

20.2.1 华支睾吸虫

华支睾吸虫在肝内胆小管寄生产生机械刺激。寄生虫数一般为几十条，有时多达几千条甚至上万条，可充满肝内、外胆管.在胆总管、胆囊及胰腺管均可见到虫体。其病变主要发生在肝内胆小管，因虫体机械性阻塞，胆汁郁积而呈圆柱形或囊状扩张，尤以左叶边缘部分为著。胆管内壁上皮细胞脱落和增生，管壁因结缔组织增生而变厚，并有大量腺体增殖。邻近肝细胞有脂肪性变、萎缩和坏死现象。这些变化最后可形成胆汁性肝硬化及肝硬化腹水。

华支睾吸虫病患者临床上有消化不良、腹痛、肝区隐痛、肝脏肿大等表现。许炽彪等(1980)认为，急性华支睾吸虫病有潜伏期短、起病急、肝区疼痛、肝肿大及压痛、轻度黄疸以及食欲不振、恶心呕吐、血沉加快、SGPT及转氨酶增高等，常被误诊为急性肝炎、胆道感染、急性肠炎。严重感染者在晚期可造成肝硬化、出现腹水，亦可并发胆管(囊)炎、胆绞痛、阻塞性黄疸及原发性胆管上皮癌等。朱师晦等(1982)收集了有华支睾吸虫感染的2214例及尸检资料423例，并以无华支睾吸虫感染的15389例资料作为对照进行分析：认为与华支睾吸虫有密切关系者最主要是急性胆管(囊)炎(168例，7.58％)、慢性胆管(囊)炎(213例，9.60%)、门脉性肝硬化(128例，5.78％)、胆结石(93例，4.20％)和胆管上皮癌(5例，o.22％)、肝细胞癌(47例，2.12％)。而对照组15389例中，上述六种病症的发病串分别为0.34％、0.48％、0.61％、O.3％、O％和O.62％。最多相差达25倍，两者有显著性差异。423例尸检者经病理检查确诊为各种肝胆疾病240例，其中各型肝硬化92例，有华支睾吸虫感染者15例（16.30％)；胆管(囊)炎胆结石32例中，有华支睾吸虫感染者3例(9.38％)；胆管上皮癌8例中，有华支睾吸虫感染者3例(37.5％)；肝细胞癌l08例中，有华支睾吸虫感染者18例(16.66％)。陈楚勇(1996)报道了302例华支睾吸虫病人中，合并胆结石63例、细菌性胆囊炎11例、急性胰腺炎6例、门脉性肝硬化4例。丘福禧(1963)报道的10480例华支睾吸虫病中，合并胆囊炎考占1.22％，而对照组87639例无华支睾吸虫者占0.35％；患原发性肝癌者为O.35％，而对照组仅为0.05％。陈祖泽等(1997)报道1315例华支睾吸虫感染者合并胆囊炎79例，占6.O％，而

对照组3915例非华支睾吸虫感染者仅占O.8％。侯宝璋(1956)报道了香港200例原发性肝癌中有华支睾吸虫感染者46例；在自然感染与人工感染华支睾吸虫的猫中有5只猫发生肝癌。

侯宝璋(1955)统计的500例华支睾吸虫病尸检材料中，有45例(9％）呈多发性肝硬化；另13例胆汁性肝硬化中.有5例合并有华文睾吸虫感染；还有100例各型肝硬化中有39例合并华支睾吸虫感染。梁伯强等(1937)报告的250例尸检材料中，有华支睾吸虫感染的123例，合并胆结石者11例(8.94％)、内有8例(72；2％)结石的核心有华支睾吸虫卵、1例胆囊内有死虫6条。Kim(1976)在朝鲜观察284例肝癌患者，由华支睾吸虫引起的占24.6％。塘普等(1980)报告了日本福岗县一位68岁男性居民华支睾吸虫病合并胆总管癌1例。

20.2.2 姜片虫

据报道，姜片虫可在Oddis括约肌松弛的情况下进入肝脏胆道，造成胆道阻塞；并可自肠道带入细菌造成肝脏继发感染。

20.2.3 肝片形吸虫

肝片形吸虫寄生在肝胆管内，由于吸盘及皮棘的机械刺激和虫体分泌物中含有脯氨酸，刺激胆管上皮增生与炎症性改变，以及细菌感染而出现明显的胆管炎。肝片形吸虫感染较轻时，胆管呈局限性增厚；而重感染者的所有主分支均可增厚，从肝脏表面可见到白色条索穿行于肝组织中，有时增厚和钙化的胆管可突出于肝表面.再加上结缔组织的增生，使肝表面粗糙不平。此种病变以肝的腹面为明显，而胆管管腔的扩张多因虫体阻塞及郁积所致。镜检可见胆管上皮脱落，胆管中及其周围有较多的肉芽组织增生，并有淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞的浸润及腺瘤样增生。肝片形吸虫病人可有畏寒、发热、食欲减退、恶心、腹泻、腹痛以及进行性贫血与肝肿大。重感染者可出现黄疸、胆囊区绞痛等。朱维忠等(1979)报道的4例、刘新贺等(1980)的1例、王景源(1983)的胶东地区l例以及

孙昌秀等(1984)报道的1例肝片吸虫病，其主要临床表都有发热、贫血、肝肿大、中等硬度；或胆囊肿大、胆总管明显增粗，或有上腹或剑下明显压痫等，在3

例死亡病例的肝脏中均剖检到肝片形吸虫寄生，其中l例获活虫40余条。

20.2.4 猫后睾吸虫和麝猫后睾吸虫

猫后睾吸虫与麝猫后睾吸虫病在国外(如泰国)有地方性流行，当该两种寄生虫在人体内的寄生数量多达上干条时，同样可由于虫体的机械性损伤及代谢产物、分泌物的刺激引起胆管的炎症反应，胆管扩张和上皮细胞增生以及胆管纤维化，并导致消化不良、肝区疼捅、肝肿大、黄疸等，重症病人可出现肝硬化、腹水甚至呈恶病质。

20.2.5 矛形双腔吸虫、胰阔盘吸虫

主要寄生在牛、羊等食草动胆道，偶尔亦可寄生人体胆道内，引起胆管炎及胆道上皮细胞增生，甚至胆道周围组织纤维化等。

20.2.6 蛔虫

蛔虫有钻孔的习性，当胃肠功能紊乱、机体高热、驱虫不当等使蛔虫生活环境发生变化时，蛔虫活动增加甚至上窜，钻入胆总管、胆道；钻入胆道的蛔虫数目通常1一1O条，文献报道最多的钻入l03条。钻入肝管较少，偶可见于胆囊。

胆道蛔虫病是肠蛔虫病常见的合并症之一，其最先出现的症状是在剑突下或剑突下偏右侧突然发生绞痛，疼痛向右肩及背部放射，病人难以忍受，极端不安，有恶心、呕吐以及吐出蛔虫。疼痛持续几十分钟或更长，缓解后，间隔一段时间可再发生。钻入胆道的蛔虫大多可自行退出胆管，有时可深入肝内，成为肝内蛔虫病。肝内蛔虫病又是胆道蛔虫病的严重并发症，预后不良因此必须认识

两者的不同。黄振安等(1981)提出肝内蛔虫病的临床特点：①持续性右上腹痛，性质较胆道蛔虫症缓和、且病程愈长症状愈减轻，可造成病情好转的假象，从而延误诊断与治疗。②高热，药物治疗效果不著。③肝肿大，多因右上腹肌紧张而不易触及。④恶心及厌食。⑤黄疸一般不明显，只是在胆管被炎症、血块和结石阻塞时可出现黄疸。张作侠(1985)报道的活蛔虫成虫于肝组织内形成一完整的虫囊，其形成机制可能系蛔虫经胆道穿入肝组织内，由于患者机体防御能力较强，故形成一纤维结缔组织虫囊，临床上需注意与肝包虫病、肝囊肿、肝脓肿等鉴别。蛔虫性肝组织内包囊实为罕见。

胆道蛔虫病可有多种并发症。蛔虫深入肝脏，可发生肝炎、肝脓肿、败血症。继发肝脓肿者，可有寒战、发热、出汗，同时有极显著的毒血症表现，肝脏明显肿大和压痛。肝脓肿可为单个或多个，脓肿内含有死亡腐烂的虫体。Rossi 等(1983)报道人蛔虫引起多发性肿脓肿致死一例尸检可见，肝脏呈黄色，体积增大，重400g，有多个脓肿甚而在所有肝叶中，大多数脓肿内含有大量蛔虫，一个接近于镰状韧带的被膜下脓肿己破裂入腹腔，死虫从裂口排出。袁少梅等(1984)报道的肝、心及肺动脉蛔虫病，患儿因蛔虫由胆总管进入肝而引起肝脓肿及败血症，经尸检可见肝脏明显肿大，右叶见4cm×4cm脓肿，腔内有死虫3条；左叶有3cm× 2cm脓肿，腔内有死虫l条，胆囊及胆总管无虫及炎症变化；有心有活虫l条，头端从有心房穿过三尖瓣、右心室达肺总动脉，尾端仍在有心房。林惠添(1979)所报道的少见的胆道蛔虫病尸检可见，胆囊内有蛔虫1条，输胆总管内有蛔虫7条，并排成束，肝肿大，肝内较大的服管均有蛔虫存在，计20余条，大多数尚有活力。另外；在胆管或胆囊内以蛔虫卵或蛔虫残体为核心，可逐渐形成结石。从我国的统计资料表明，以蛔虫残体和虫卵为结石者占胆道结石的36.5％，个别地区有高达65.5％者。

20.2.7 粪类圆线虫

此虫可寄生在胆囊、肝部位引起绞痛、肝肿大等。文献上曾报道两例：一例误诊为传染性肝炎，另一例误诊为急性胆囊炎入院，后经胆汁及十二指肠液

检查，方确认为粪类圆线虫病。广西医学院病理教研室等(1978)报道的粪类圆线虫病重度自身感染死亡病例两例，尸检证实，患者均有肝损害，其中一例可见肝小叶外围淤服及慢性炎症，另一例肝脂肪变、慢性间质性胰腺炎等。文继祖(1980)报道的13例粪类圆线虫病中，肝肿大者2例。

20.2.8 斯氏狸殖吸虫

此虫常侵及肝，肝组织中可见片状或带状出血性坏死区及嗜酸性脓肿形成而致肝肿大，肝肿大考约占患者的51%。肝病变严重时，肝组织广泛坏死。邵向云(1981)报道的13例突出表现为府损害的肺吸虫病人中，肝均肿大，质中度或偏硬，压痛多不显著；肝功能损害以锌浊和麝浊的显著增高为特征，SGPT大多正常，γ球蛋白显著增高，嗜酸性粒细胞、IgG与IgM均明显增高，血沉亦增快。程代泗(1982)报道的5例肝型肺吸虫，均有发热、消瘦、贫血、上腹疼痛、肝肿大等临床表现，5例均系右上腹包块而就诊，包块与腹壁粘连，表面成结节，肝的下缘可扪及，质硬，中等压痛，其中2例手术时发现包块所在的肝叶成局限性肿大，有网膜包裹，包块与腹壁粘连、粘连部分的腹壁增厚成慢性炎症性改变，2例手术者中的1例粘连部分的腹壁包块，中央有一囊腔与肝肿块坏死区相通，坏死物为半凝固状淡黄色物，5例肝功能均有损害，有黄疸者2例。叶永久等(1984)收治的43例肺吸虫病患者中，肝肿大者27例，以肝损为主的1例临床病变表现有乏力、食欲减退、恶心、右上腹隐痛、肝大及压痛等。在实验动物犬体内观察虫体的移行，90％的虫体经过肝组织，有的在肝内形成囊肿。

20.2.9 蛲虫

蛲虫异位寄生侵入肝，文献记载有Slais和Littlc(1963，1973)曾分别报道了蛲虫侵入肝的病例。1984年DaLy等又报道了l例肝蛲虫卵肉芽肿病人。作者在病人肝小结节组织切片中发现一个椭圆形的肉芽肿，肉芽肿内部有一个蛲虫的残体以及许多典型的蛲虫卵。

20.3 蠕虫幼虫在人体肝内寄生或移行时的破坏作用和炎症反应

20.3.1 蛔虫幼虫

蛔虫幼虫移行经过肝时对肝具有机械性损害作用于肝实质及包膜下可见小的出血，肝细胞破坏及炎性浸润等。在早期，可以见到幼虫散布于肝微血管及游离于肝细胞之间和许多白细胞的积聚点；到了中期.绝大多数幼虫都在肝微血管内，白细胞集聚，肝组织被破坏，并有坏死现象；后期，白细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞等积聚进一步增加，最终出现局限性不规则瘢痕形成。在人工感染的小白鼠肝中，还发现有死亡幼虫碎片为核心形成的灰白色小结节。蛔虫幼虫移行还可伴发肝脏肉芽肿。

20.3.2 丝虫幼虫

丝虫幼虫引起的肝病变实属少见，邵良等(1984)报道了1例丝虫性肝脓肿：患者因持续高热，右上腹胀痛及包块拟诊肝脓肿；其主要临床表现为：有上腹隆起，肝肿大于右肋缘下5cm剑下6cm，质地中等，表面光滑，肝区有明显叩击痛，x线可见肝阴影扩大，右例膈肌上抬，A型超声波显示：肝区6cm× 6cm 积液，初次拟诊肝癌，但活检无癌细胞，提示炎性增生，后作脓肿切开引流术时，于肝右叶顶部波动感最明显处穿刺，抽出咖啡色无臭液体，并沿针眼扩大切开，流出液体2000ml，抽吸液体直接涂片见有大量活的微丝蚴。

20.3.3 钩虫、旋毛虫幼虫

钩虫、旋毛虫幼虫移行到肝时，亦可引起肝局部炎症反应并且产生相应的临床症状与肝功能损害的表现。

20.3.4 卫氏并殖吸虫囊蚴

卫氏并殖吸虫囊蚴在人体小肠内，童虫脱囊而出，游离的童虫具有极强的穿透能力，能穿透肠壁进入腹腔，侵及各种脏器、组织，尤其是肝，于实验动物犬体中，观察到自感染后14天，90％的幼虫移行于肝组织中。童虫在肝内形成嗜酸性脓肿，童虫也可因移行破坏血管引起肝组织出血性病变。病变轻微时，肝肿大而肝功能可正常：若病变广泛则可有各项肝功能的改变。斯氏狸殖吸虫幼虫进入人体后，其幼虫较多的侵入肝，引起肝明显的甚至严重的损害，肝表面及各叶可见童虫移行窜扰而穿过的窦孔或虫穴，镜下可见突出的病变为急性嗜酸性粒细胞脓肿，中心为坏死腔，内含坏死组织及脓细胞等，有时可见虫体和虫卵。

20.3.5 肝片形吸虫童虫

肝片形吸虫童虫在肝实质中移行时以肝细胞为食，此时期对肝的损伤较大。童虫还可因损伤血管而致肝实质梗塞。随着童虫的逐渐成长，使肝实质的损伤更为广泛，并可出现明显的纤维蛋白性腹膜炎。虫体移行造成的肝损伤中，充满肝细胞的残片，中性粒细胞、红细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞；周围有退变的肝细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞浸润。在较久的损伤中渐由巨噬细胞和成纤维细胞所取代，在这种肉芽组织中有胆小管增生。此外，肝中尚可有未到达胆管的未成熟虫体包于纤维囊中，在虫体到达胆管前已可出现胆管上皮的增生现象。

20.3.6 棘腭口线虫幼虫

棘腭口线虫幼虫可穿过肠壁进入腹腔先侵入肝脏，并出现有上腹疼痛、压痛和肝肿大等症状。犬弓首线虫幼虫移行至肝，刺激肝组织，形成嗜酸性肉芽肿。犬弓首线虫病患者80％有肝肿大的临床表现。

20.3.7 猪囊尾蚴

猪囊尾蚴也可寄生在人体肝脏，其数目可由一个至成百上千个不等。肝

组织发生细胞浸润，以后发生纤维性变与钙化。

20.4 蠕虫卵对肝的损害作用虫卵肉芽肿和纤维性变

20.4.1 日本血吸虫卵

日本血吸虫对人体的危害主要由虫卵所引起，寄生在肠系膜静脉合抱的虫体，其雌虫所产的卵主要分布在肝(占产卵总数的15％一63％)与肠壁的小血管中，可使血管阻塞；成熟虫卵内毛蚴分泌的抗原物质渗出卵壳外，导致虫卵周围组织反应，卵周有大量嗜酸粒细胞浸润与组织坏死，称为嗜酸性脓肿或急性虫卵结节。随后毛蚴死亡，嗜酸性脓肿转变为假结核即血吸虫卵性肉芽肿，最后纤维化。根据病变程度的发展及主要临床表现：①急性血吸虫病，思考肝肿，以左叶为著，常伴压痛、粘液血便、发热等症状。②慢性血吸虫病，病人可不出现明显症状或只出现肝脾肿大，肝大以左叶明显，中等硬度，乙状结肠呈索状，有压痛，间歇性下痢，有时发热或乏力，消瘦等。②晚期血吸虫病，即血吸虫性肝硬化，临床上以巨脾、腹水、食管静脉曲张、破裂出血为特征。此时肝虽较慢性期缩小，但仍比正常为大，质地坚硬，表面凹凸不平，个别病例肝有较大结节，可被疑为肝癌。林丹丹等用流行病学方法分析认为：血吸虫与肝癌之间存在一定的统计学联系。巨脾、腹水等表现是肝硬化和门脉高压的结果。在门脉压升高的情况下，门脉系统的虫卵可随血流而沉积在胆囊壁。慢性胆囊炎的主要病变则在粘膜，因此胆囊血吸虫病与慢性胆囊炎可并存。胃底和食管静脉破裂出血是常见合并症.出血后易导致休克和诱发肝性昏迷。

20.4.2 异形吸虫及横川后殖吸虫

它们虽属消化道寄生虫，其成虫可深入肠粘膜下肌层，其虫卵可随血流进入肝组织，造成炎症反应。

20.4.3 蛔虫卵

蛔虫卵在人体的门脉区集成结节型损害(Manserrat等1923)。蛔虫卵亦可通过门脉抵达肝或可能反流至胆管。冯本澄等(1963、1964、1979)先后报道过肝蛔虫卵性肉芽肿病例；田志龙等(1997)报道了肝脏蛔虫卵性肉芽肿误诊肝癌病例。根据病理检查，蛔虫卵性结节主要以虫卵为核心，外围以许多多形核粒细胞，嗜酸性粒细胞、巨细胞、成纤维细胞，间以丰富的毛细血管网、构成典型的肉芽肿，周围有明显的炎症反应，随着时间的延长也可以钙化或中心部位液化而形成脓肿。石民生(1965)、瞿鸿杰(1965)各报道了胰腺蛔虫卯肉芽肿一例，该2例均曾诊断为胆道蛔虫症合并胰腺炎，后经手术及病理证实为胰腺蛔虫卵性肉芽肿，其病因是由于蛔虫侵入胆道及胰管带入虫卵或在其内产卵，虫卵可随胆液或胰液逆流入胰组织。其慢性炎症的表现乃由虫卵的异物反应或假结核结节或形成脓肿所致。由虫卵引起慢性炎症改变的胰腺常可出现肿物，可被误认为胰腺肿瘤或胃癌。本病临床表现可有上腹部阵发性疼痛、恶心呕吐，上腹部阵发性疼痛时放射到有腰背、肩胛，并在床上辗转翻滚、大汗淋漓、无发冷、发热，腹平软，无肿块等。在胆道蛔虫病，进入胆道的蛔虫可死于胆道中，已死的蛔虫可作为异物存于肝、胆道；蛔虫卵可作为结石的核心、形成肝管、胆囊或胆总管内的结石。

20.4.4 肝毛细线虫卵

在肝中，虫卵可引起肉芽肿反应，肝肿大。肉眼中可见肝表面有许多点状珍珠样白色颗粒或灰黄色的小结节，其大小为0.1一0.2cm。肝的病理变化呈灶性坏死，然后形成肉芽肿；肝实质被脓肿样病变及肉芽肿所破坏。脓肿的中心部位由带有成虫和虫卵的坏死细胞所组成。虫体或完整、或部分崩解，虫卵通常完好。有时有不同程度的溶解，可见到巨噬细胞或通过部分溶解的壳或通过卵塞的开口进入卵内。有些肉芽肿几乎完全由多形核巨噬细胞将卵包围。肝的小静脉扩张、充血，可台有纤维块及血栓机化。肉芽肿可以扩张，也可以互相融合。有的肉芽肿中心钙化，在进行阶段形成含有大量虫卵的广泛瘢痕区，在肉芽肿之后为完整的狭窄的肝实质部分，由于许多虫卵肉芽肿的存在，导致肝功能衰竭。严重时，不仅有广泛性的肝硬化，而且还有中毒症状等。人体感染肝毛细线虫有似脓毒血

症状的表现，大多数患者临床表现非常严重、病情急，有嗜睡、发热(39—41℃)等症状。患者厌食、恶心、呕吐、腹泻、肝肿大达肋下8cm或更大，有的脾肿大。患者白细胞、嗜酸性粒细胞增多。低血红蛋白性贫血颇为常见。Attah等(1983)报道的l例肝毛细线虫病，患者肝明显肿大，向下延伸平脐，表面有结节、轻度触痛；肝功能试验、血清蛋白和转氨酶均不正常；肝穿刺病理检查见有虫卵，肝组织广泛纤维化及炎性浸润，几乎完全是由嗜酸性粒细胞组成，纤维组织中的虫卵周围存在着多形核巨细胞参与的上皮细胞肉芽肿反应。然而，肉芽肿反应仅见于少数部位，比较广泛存在的是蛋白质性嗜酸性粒物质沉积，这很可能是免疫复合物；少数病灶中，于虫卵附近坏死并伴有虫卵破裂及大量反应性嗜酸性粒细胞浸润。到1976年文献报告了24例肝毛细线虫病，以往所报告的一些病例的肝病理学特征是在虫卵和成虫周围有显著的肉芽肿损害，Attah等所报告的肉芽肿炎症不明显，而肝纤维化很重，作者认为，这可能为患者晚期的表现。

20.5 寄生虫所致肝内占位性病变

20.5.1 溶组织内阿米巴

溶组织内阿米巴可引起肝阿米巴病，主要是其分泌的溶组织酶的水解作用，融蚀肝组织。实验和电镜观察都证明阿米巴滋养体不仅能吞食红细胞，而且有迅速杀白细胞的能力。

肝阿米巴病是肠阿米巴病常见而严重的并发症。本病多见于20—40岁的男性青壮年，男女比例，约为6：1。肝阿米巴通常发生在肠道感染溶组织内阿米巴后的数月甚至几年。在肠粘膜下层或肌层的阿米巴滋养体可侵入静脉，随门静脉血流入肝或直接穿过肠壁入腹腔，循肝包膜面侵入肝。大滋养体到达肝后，也不一定都能引起肝脏阿米巴病，这与侵入肝的阿米巴数量、虫株毒力以及人体抵抗力有关。而长期饮酒、饥饿、营养不良、劳累过度及某些精神因素均可降低人体抵抗力而有利于肝阿米巴病的发生。

肝阿米巴病以阿米巴肝脓肿为多见，而临床上虽有阿米巴肝炎这一诊断，但通过活检与尸检结果表明，肝并无广泛的组织病理变化，所谓阿米巴肝炎很可能是由多数细小阿米巴肝脓肿引起的，另外，也可能是阿米巴痢疾引起的肝非待异性肝细胞变性和门脉区反应性肝炎的临床表现。

大滋养体破坏、融蚀肝组织，约经1个月左右溶解区逐步融合和扩大成为脓肿。在早期.病变的周围肝组织有充血等炎症反应，以后脓肿周围有结缔组织增生，形成脓肿壁。脓液多呈棕褐色，有腥味.内含溶解和坏死的肝细胞、红细胞和少量白细胞。进入肝的细菌，此时易生长繁殖，以致脓肿继发细菌感染(大肠杆菌、葡萄球菌等)，脓液失去典型的棕褐色而呈淡黄或黄绿色，并有臭味，镜检有较多脓细胞。此时.形态上和化脓性肝脓肿相似，但脓肿壁内存在着大滋养体。阿米巴肝脓肿常为单发性，少有数个脓肿同时存在。脓肿位于肝右叶者约占90％以上，尤以肝有叶顶部为多，往往与膈肌粘连，且炎症反应可波及右胸腔，发生渗出性脑膜炎。由于阿米巴原虫的溶组织作用，脓肿可宜接穿透邻近器官或组织而并发脓胸、肺脓肿等。阿米巴脑脓肿大多继阿米巴肝脓肿而发生，乃由原虫侵入肝静脉后转移至脑所致。

阿米巴肝脓肿起病缓慢，主要症状有发热、盗汗和肝区疼痛。发热为最早出现的症状。发热可能是早期唯一的重要症状而无肝区局部异常。由于长期消耗性发热，患者日渐衰弱和进行性消瘦.伴贫血、营养不良、水肿等。随着脓肿增大，肝区疼痛日益明显。脓肿位于肝上方、则疼痛可放射至有肩。肝脓肿常伴有咳嗽，一般较轻、无痰。黄疸一般较轻。由于阿米巴肝脓肿临床表现极为复杂，特别在早期极易误诊为肝囊肿、肝癌。邱仲达等(1984)报道的阿米巴肝脓肿后发生肝癌，患者于患阿米巴肝脓肿后4年发生原发性肝癌，两者究竟系偶合.抑或有一定联系，尚有待进一步研究。

20.5.2 细粒棘球绦虫

包虫病是人体感染细粒棘球绦虫的幼虫——棘球蚴所致的疾病，又称棘

球蚴病。肝为包虫囊肿最好侵犯的部位。郭天金调查认为79.89％的棘球蚴寄生在肝脏。肝包虫囊肿初期生长极慢，没有明显的症状，自发现肝大，肝区肿块到出现症状可长达数年，最长者可达40多年。随着病程的进展，囊肿逐渐生长，附近的肝细胞索有压迫性萎缩现象，胆小管、血管亦常被压迫而移位或被包入外囊壁。胆小管破入囊腔可引起继发感染，此时囊肿可迅速增大。

人体肝包虫囊肿多见于右叶，而且囊肿位于肝的脏面多见。综合文献报道，约75％囊肿位于肝的后顶部。肝继发性包虫囊肿较少见。无并发症的肝包虫囊肿继续生长，可以充满整个腹腔。位于肝顶部的囊肿，可以使膈肌升高，个别病例可将膈肌推至第三肋间或更高。肝右叶顶部的囊肿.厢肌升高后可压迫心脏。少数肝门附近的囊肿，压迫门静脉，可产生门脉高压症。病程日久后，可合并肝硬化现象。肝包虫合并囊内感染,往往是由于囊肿合并胆管内穿被，尤其是肝胆管内穿破多见。大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌可经胆道破口侵入囊肿，导致肝包虫囊肿并发细菌感染，感染后，一般病理变化似肝脓肿。所以很多肝包虫囊肿，感染后均有胆汁溢入囊内的现象。肝包虫囊肿若位于肝顶部，尤其是后顶部.因与膈肌、膈胸膜及肺紧密贴近，当合并囊内感染后，囊内压力显著增加，机械性压迫膈肌，引起组织坏死；一旦向上穿透，通过膈肌、胸膜与支气管相通后就形成了肝胆支气管瘦。若包虫囊肿体积小，感染轻.膈肌破口较小，而且形成缓慢，就可能形成局限性胆脓胸或胆汁性胸膜炎(马维驹1979)。肝包虫囊肿与继发细菌感染常互为因果，也是造成预后不良的重要因素。由于囊肿长期压迫周围胆管，胆管壁坏死破裂、胆汁流入囊内.囊内容物亦可随胆道而出。外伤、针刺及诊断性穿刺以及咳嗽、弯腰、肌肉收缩等综合因素，常可使肝包虫囊肿破裂。

肝包虫囊肿可并发结石，造成结石的因素可能是因为囊肿压迫胆管，造成胆汁排出受阻，引起胆汁滞留；亦可为形成胆石的核心。肝包虫合并肝癌者属罕见，但仍有报道。有人曾综合11位学者观察到肝癌病人兼有肝包虫。据最近文献报道，1例75岁女性肝包虫囊肿合并肝癌，并且压迫下腔静脉，经尸检得以证实。至于肝包虫能否诱发肝癌，或两者纯属偶合尚难肯定。肝癌的发生似与寄生虫感染肝有一定关系。肝包虫囊肿为一慢性感染，由于不断刺激肝组织增生，

诱发肝癌也不无可能。

20.5.3 肝包虫

肝包虫有两型，即单房型及多房型。前者由细粒棘绦虫幼虫所致，称肝包虫病，临床上较为常见，已如前述。后一型称泡状棘球蚴病(简称肝泡球蚴病)，其病原体为泡状棘球绦虫，是由于人误食了污染有泡状棘球绦虫虫卵的食物而感染。泡球蚴病主要见于肝，约占90％一lOO％。肝泡球蚴通常呈灰白色，少数为灰黄色，质硬如软骨。在肝内泡球蚴呈弥漫性癌性浸润生长，由无数很小的囊泡聚集而成海绵状。囊泡的直径为O.1—1.Omm，大者可达3.Omm，囊泡多三五成群，形状极不规则。囊泡增殖主要是外生性，在其外围没有明显完整的角质膜和纤维性包膜，所以与宿主组织分界不清；外观易误认为肝癌，后期蚴体因营养障碍常在中心部发生变性、坏死、液化，呈具有胶冻状液体囊腔。合并感染时变成厚壁脓腔(蒋次鹏，1977)。临床病理学分型中，巨块型多见，有时巨块型、多结节型并存，难以分清(甘肃省人民医院，1973)。按临床表现将肝泡球蚴病分为：单纯肝肿大型、梗阻性黄疸型、巨肝结节型(类肝癌型)、远处转移型(肺、脑)四型。(姚云清等，1994)。

镜下可见，受累的肝组织间散在大小不等的小囊泡，囊泡周围有肉芽组织，纤维结缔组织增生及嗜酸粒细胞浸润等病变。病变的肝常有不同程度的胆汁淤积.肝细胞压迫性萎缩、变性和坏死，胆道受侵闭塞，容易继发细菌性肝胆管炎。

肝泡球蚴对肝组织的损害主要是机械性挤压、毒素刺激反应及对肝的直接侵蚀，所以肝组织被其破坏较为严重，而且范围也广。

肝泡球蚴病症状类似肝癌。临床上常见肝区疼痛，消化不良肝肿大，肿块坚硬如石，表面结节不平。晚期病人出现梗阻性黄疸，伴有皮肤瘙痒、肝肿大、腹水、食管静脉曲张等，病人常因肝功能衰竭导致肝昏迷，门静脉高压，并发消

化道大出血而致死。但病程经过迁延，思者的病程可能继续数年至数十年。青海省人民医院于1960—1963年共收治肝泡球病24例，而肝部位病变占20例；其中有15例经手术或病理证实为肝泡球蚴病，其临床表现有：肝区刺胀痛或沉重感14例，肝区触及软骨样硬度、肝表面凹凸不平或结节样肿块13例，肝肿大7例，肝压痛6例，胆绞痛和放射痛3例以及黄疸、腹水、低热各3例，其他症状8例等，临床病理分型有；巨块型10例、多发结节型5例；结节或肿块均呈灰白色，质坚硬，剖开后多为豆渣样物质或小囊泡病变，病变表面凹凸不平，与周围组织界限不清，无明显包膜可见(戚振乙等，1965年)。姚秉礼(1965)报道的5例肝泡球蚴病患者，腹部有肿块者5例，肝肿大肋下4—8cm 3例，肝肿大平脐者l例，有叶肿块6cm×lOcm，左叶肿块10cm×8cm，出现黄疸者2例。陈绍基等(2979)整理了1954—1978年间经病理证实为肝泡球蚴病60例中：以右上腹肿块为主要症状者54例，肝肿大者5例；40例有不同程度右上腹疼痛，其中3例疼痛症状尤为突出；19例出现黄疸，黄疸指数可达120U以上(最高达170U)；3例合并有脾肿及腹水(1例证实合并肝硬化)；有体检记录的58例中，38例发现肝肿大达肋下或剑下2—15(cm)；20例肿大的肝呈不规则包块状，质硬似软骨样；60例按临床病理学分为巨块型及多结型，其中巨块型者43例，有中心液化残腔并存者4例；而病变在有叶者17例、左叶者5例、尾状叶区l例、左右叶均受累者20例；多结节型者7例，两型并存者10例。

20.6 原虫寄生对肝损害的病理与临床

20.6.1 疟原虫

疟疾患者可出现肝肿大；以恶性疟思者肝肿大较多见，尤以小儿患恶性疟时肝肿大显著。在镜下除见充血外，可见库普弗细胞肥大而活跃，胞浆内含有疟色素，含疟原虫的红细胞与正常红细胞及少量含铁血黄素。肝窦内亦见到多数含疟原虫的红细脑，肝细胞可呈浊肿。长期反复感染者，肝肿大可达3—4kg，甚至5kg，其色呈青砖色，因疟色素的沉着，以肝小叶边缘部肝窦内及门脉区最显著。多年的疟疾感染，可引起肝硬化，在少数病例，可致所谓疟疾性肝萎缩或

热带性肝萎缩。在一般病例，肝功能无异常，仅少数能发生急性实质性肝炎，且预后良好，不易发展成肝硬化。

20.6.2 弓形虫

弓形虫病是一种由弓形虫引起的人畜共惠的全身性寄生虫病。弓形虫属于严格的细胞内寄生性原虫，能直接破坏被寄生的组织细胞。人息弓形虫病后，肝受损主要是由于弓形虫侵犯、破坏肝细胞以及肝细胞炎症浸润和局部坏死。先天性弓形虫病患者约有一半病例出现黄疸和肝肿大，肝边缘变钝，暗绿色，肝切面小叶界限不清。镜检显示肝细胞严重退变，胞浆肿胀，胆色素淤积，并见点状坏死及再生的肝细胞。肝窦扔曲，库普弗细胞肿胀，吞噬棕绿色胆色素，汇管区有髓外造血灶。获得性弓形虫病的肝受累较先天性弓形虫病者少，其病变为肝内有播散性黄白色小结节，直径l一3mm，很像粟粒性结核，但较大而不规则。镜检，这些结节主要由上皮样细胞组成，大的病灶中央有坏死，小的病灶中央无明显坏死，周围为中性粒细胞等炎症细胞围绕。在库普弗细胞内有很多弓形虫，偶尔还可在病灶边缘的肝细胞索以及坏死的中央见到游离的弓形虫。弓形虫性肝炎不但单核吞噬细胞系统受损，发生间质性肝炎，而且肝脏实质细胞也可受损，发生实质性肝炎，先天性弓形虫患者发生弓形虫性肝炎者报告不多。而在临床上以肝炎为主要表现的病例报告，却多见于获得性弓形虫病(Kabelitz，1959—1962；Weietberg 等， 1959—1979).并且可在肝组织中找见弓形虫。1967年，Vi-scher 和Bernhein报告两例弓形虫感染所致的肝炎，皮肤有黄疸、食欲不振及倦怠，肝大达边缘下8cm，根像急性传染性肝炎，所不同的是后者有较长的前驱期和黄疸之前有淋巴结肿大。两例均在黄疸后18天作了肝穿刺活检，肝的组织学改变表现为汇管区扩大、主要是单核细胞浸润.此外.有灶性肝细胞坏死，周围炎性细胞浸润、部分歼细胞肿大和颗粒变性，肝窦内皮细胞增大，毛细胆管内有少量胆栓。用荧光抗体显示在坏死的细胞或肝细胞内有成群的弓形虫。4个月后作活检，有些肝细胞仍有坏死和炎症，汇管区持续有灶性单核细胞浸润。6个月后再作活检.肝细胞再生，无坏死可见。

弓形虫对肝的慢性损害，Kabelitz于1959年已描述，他报告的慢性肝灸患者，是渐进性发病，伴有轻度血清胆红素增高，他认为慢性肝炎系弓形虫性肝炎的另一种表现。该学者(1962)认为获得性弓形虫病的肝损害有原发性及继发性两种，原发性肝炎多呈急性经过，常以肠炎症状开始，较少出现淋巴结肿大。而继发性肝炎则多发生于弓形虫性淋巴结炎之后，有时伴有脾肿大，病程长，易于复发，并可发展成肝硬化、腹水或Banti综合征。

综上所述，弓形虫性肝炎的临床表现亦较复杂，发病有急有缓，病程有长有短，黄疸有轻有重，黄疸前期有短有长，有的类似急性病毒性肝炎，而有的类似慢性肝炎。weitberg(1979)认为，由弓形虫造成的肝炎可能比以往认识到的更为多见，估计在临床上误诊、漏诊的不在少数。

20.6.3 杜氏利什曼原虫

杜氏利什曼原虫寄生于内脏巨噬细胞内，以二分法迅速、大量繁殖，最后胀破巨噬细胞。人体肝内巨噬细胞特别丰富，由于巨噬细胞的大量破坏与增生，可导致肝肿大，肿大程度有时甚为显著。胡贞佳等(1995)报道的一例二岁半黑热病思儿肝肿大于肋下6cm、剑下5cm。在肿大的肝表面.一般为淡黄色，被膜紧张，边缘光滑，均面黄色。库普弗细胞和游离于肝窦道内的单核巨噬细胞大多充满着利杜体，因细胞肿大，窦道常被阻塞。肝小叶的肝细胞因受压迫而趋萎缩，靠近周围的肝细胞均肿大，且因血流不畅，易遭损害而发生脂肪性变。晚期患者可出现肝硬化。

20.6.4 蓝氏贾第鞭毛虫

蓝氏贾第鞭毛虫寄生于小肠、十二指肠和胆道胆囊内。人感染了蓝氏贾第鞭毛虫后，可因虫体损伤肠粘膜微绒毛引起消化不良，腹泻以及局部刺激作用造成上腹不适、腹胀、腹痛等症状和虫体刺激十二指肠粘膜，使十二指肠乳头部发生水肿而引起局部堵塞和阻塞性黄疸，以及虫体寄生在胆管使胆汁流通不杨；

寄生在胆囊，引起慢性胆囊炎或胆管炎，主要症状表现为右上腹疼痛、食欲不振、恶心、肝肿大和有上腹压痛。部分病例出现轻度黄疸，个别病例同时有发热和右上腹剧痛而误诊为胆石症。高学敏(1983)报道的蓝氏贾第鞭毛虫感染150例中，其临床表现有发热、腹痛、腹泻、肝肿大、腹部压痛、黄疸等；而依其临床表现，有胆道感染型13例(8.7％)、肝炎型5例(3.3％)，有3例入院时初诊为急性黄疸型肝炎，2例为慢性肝炎，都具有急、慢性肝炎的症状和体征，以及肝功能有三项以上异常，在13例胆道感染型中有肝大者5例。

张成文等(1983)将1972一1980年间收治的19例蓝氏贾第鞭毛虫作了临床分析，其中2例属胆道感染，2例出现黄疸，其黄疸指数为16U和18U，谷丙转氨酶为360U和320U。佟如三(1984)将4例有胆道症状、胆囊造影证明有慢性炎症及经十二指肠引流发现有蓝氏贾第鞭毛虫的病例诊断为胆道贾第虫病。

在我国，寄生虫病仍是一种常见病，且不少寄生虫能引起肝脏疾病，在临床上常有此类病例报道，医务工作者应经常警惕此类病例的出现，并应注意与其他肝脏疾病进行鉴别诊断，以免误诊。

当人体同时有几种寄生虫感染或伴有其他感染时(如肝炎病毒感染)，其间的相互联系，相互影响尚有待进一步阐明。