健康评估知识点

一．名词解释：

1.咯血：是指喉及以下呼吸道任何部位出血经口排出者，包括大量咯血、血痰或痰中带血。

.呼吸困难：是指病人主观感受空气不足、呼吸费力；客观表现为呼吸运动用力，可伴有呼吸频率、深度与节律的异常。

.三凹征：吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙可出现明显凹陷，称三凹征。4.意识障碍：是指人体对周围环境及自身状态的识别和察觉能力障碍的一种精神状态，严重的意识障碍表现为昏迷。5.过清音：是一种介于鼓音与清音之间的病态叩诊音，音调较清音低，音响较清音强，如肺气肿。6.生命征：是评估生命活动存在与否及其质量的重要征象，为体格检查的重要项目之一，其内容包括体温、脉搏、呼吸和血压。7.意识状态：是人对周围环境和自身状态的认知和觉察能力，为大脑功能活动的综合表现。8.体位：是指病人卧位时所处的状态。9.蜘蛛痣：是皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛，大小不等，主要出现在面、颈、手背、上臂、前胸和肩部等上腔静脉分布的区域内。蜘蛛痣的特点为压迫痣中心时其辐射状小血管网消失，去除压力后又复出现。10.颈静脉怒张：坐位或半坐位时颈静脉明显充盈时称之。见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉阻塞综合征。11.吸气性呼吸困难：上呼吸道部分阻塞时，气流进入肺内不畅，吸气时肺内负压增高，吸气时间延长，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称“三凹征”，又称吸气性呼吸困难。12.呼气性呼吸困难：下呼吸道阻塞时，气流呼出不畅，呼气时用力，从而引起肋间隙膨隆，表现为呼气时间延长，称呼气性呼吸困难。13.潮式呼吸：又称Cheyne-Stokes 呼吸。表现为呼吸由浅慢逐渐变得深快，再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停；周而复始。14.清音：音调低，音响强，持续时间强。见于正常含气的肺部。15.过清音：音调较清音低，声音较响。见于肺气肿。

16.肺下界：正常人平静呼吸时两侧肺下界大致相等，于锁骨中线、肺中线和肩胛线上分别为第6、第8和第10肋间隙。17.靴型心：左心室增大，心浊音界向左下扩大，心腰部（主动脉与左室交界向内凹陷的部分）加深，是心界呈靴型。最常见于主动脉瓣关闭不全，又称主动脉型心，也可见于高血压性心脏病。18.梨形心：左心房与肺动脉扩大，胸骨左源第2、3肋间心浊音界向外扩大。心腰部饱满或膨出，心界程梨形。

19.交替脉：指节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左心衰竭的重要体征之一。20.周围血管征阳性：颈静脉搏动、水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音和杜柔双重音等体征，可统称为周围血管征阳性。21.压痛：若由浅入深触压腹部引起疼痛者，称腹部压痛。22.反跳痛：护士的手指在触诊压痛处稍停片刻，使压痛感觉趋于稳定，然后将手指迅速抬起，若病人感觉疼痛骤然加剧，并伴有痛苦表情或呻吟。

二．填空及简答题第二章问诊的内容：一般资料、主诉、现病史、人体功能性健康型态。一、发热发生机制：1.致热原性发热是导致发热的最主要因素2.非致热原性发热。病因：1.感染性发热如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的急性或慢性、局部性或全身性感染，均可出现感染。2.非感染性发热的原因：无菌性坏死物质吸收、抗原抗体反应、内分泌与代谢障碍、皮肤散热障碍、体温调节中枢功能失常、自主神经功能紊乱。临床表现：低热，37.3—38度；

中等度热，38.1—39度；高热，39.1—41度；超高热，41度以上。发热的临床过程与特点：1.体温上升期2.高热期3.体温下降期热型及临床意义：1.稽留热:体温持续在39到40度以上达数天或数周，24小时波动的范围不超过1度，见于伤寒、大叶性肺炎高热期。2.弛张热:体温常在39度以上，24小时波动范围超过2度，但都在正常水平以上，见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性感染等3.间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又骤降至正常水平，无热期可持续一天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，见于疟疾、急性肾盂肾炎等。4.回归热 5.波状热6.不规则热二、疼痛分类：1.皮肤痛 2.躯体痛 3.内脏痛 4.牵涉痛：心绞痛可牵涉至左肩和左前臂内侧，胆囊疼痛牵涉至右肩，胰腺痛可牵涉至左腰背部等。5.假性痛 6.神经痛临床常见疼痛的病因：1.头痛：颅内病变、颅外病变、全身性疾病、神经官能症。2.胸痛：胸壁疾病、呼吸系统、心血管疾病（心绞痛、急性心肌梗死、急性心包炎、肺梗死）、纵隔疾病三、水肿发生机制：1.毛细血管内静水压2.组织液胶体渗透压3.血浆胶体渗透压4.组织内静水压是维持血管内外液体交换平衡的因素。产生水肿的主要因素：1.钠水潴留2.毛细血管静水压增高3.毛细血管通透性增高4.血浆胶体渗透压降低5.淋巴液或静脉回流受阻。肾源性和心源性水肿的比较：1.肾源性：伴随症状：肾病症、蛋白尿、血尿、高血压。部位：眼睑、面部。快慢：迅速。性质：移动性大 2.心源性：伴随症状：心脏大、杂音、肝大、静脉压升高。部位：足部向上。快慢：缓慢。性质：移动性小。全身性水肿有：心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿。五、皮肤黏膜出血发生机制：血管壁功能异常、血小板异常、凝血功能障碍。咯血与呕血的鉴别：咯血：病因：肺结核、支气管肺癌、支气管扩张、肺炎、肺脓肿、心脏病等。出血前症状：喉部痒感、胸闷、咳嗽等。出血方式：咯血。血色：鲜红色。血中混有物：痰、泡沫。酸碱反应：碱性。黑便：除非咽下血液，否则没有。出血后痰性状：常有血痰数日呕血：消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂性出血性胃炎、胃癌等。上腹部不适、恶心、呕吐等。呕出、可呈喷射状。棕色或暗红色，偶鲜红色。食物残渣、胃液。酸性。有，呕血停止后仍持续数日。无痰。病因及临床表现：1.中心性发绀的特点为全身性发绀，除四肢与颜面外，亦可见于舍、口腔黏膜和躯干皮肤，发绀部位皮肤温暖，常伴有杵状指及红细胞增多。2.周围性发绀的特点为肢体末梢与下垂部位发绀，如肢端、耳垂与鼻尖，发绀部位皮肤温度低，按摩或加温后发绀可消失。3.混合性发绀九、发生机制与临床表现：1.肺源性呼吸困难：吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难、混合性呼吸困难 2.心源性呼吸困难：咯粉红色泡沫痰，两肺底有较多湿性啰音 3.

中毒性呼吸困难 4.血源性呼吸困难 5.神经精神呼吸困难十、心悸由消化道梗阻引起的呕吐，呕吐物的性状与梗阻部位有关，低位肠梗阻的呕吐物常有粪臭味；十二指肠乳头以下梗阻的呕吐物常含较多胆汁；幽门梗阻的呕吐物多为宿食，有酸臭味，且常于夜间发生。十二、呕血与黑便病因与发生机制：1.消化系统疾病：食管疾病、胃及十二指肠疾病、肝胆疾病、胰腺疾病 2.血液疾病：血小板减少性紫癜、白血病、再生障碍性贫血、血友病。3.其他：流行性出血热、败血症、尿毒症。

消化性溃疡引起者最为常见，其次是食管或胃底静脉曲张破裂，再次为急性胃黏膜病变。十六、黄疸临床表现：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤滞性黄疸。十八、意识障碍临床表现：嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷、谵妄。第三章浅部触诊法：主要用于检查腹部有无压痛、抵抗感、包块或某些肝脏肿大。深部触诊法：主要用于察觉腹腔内病变和脏器的情况。检查内容包括：性别、年龄、生命征、发育与体型、营养、意识状态、面容与表情、体位与步态等。体位包括：1.自动体位2.被动体位3.强迫体位：强迫仰卧位、强迫俯卧位、强迫侧卧位、强迫坐位、强

迫蹲位、强迫停立位、辗转体位、角弓反张位。皮下出血：为血管性皮肤损害，其特点为局部皮肤呈青紫或黄褐色（陈旧性），压之不褪色，除血肿外一般不高出皮面。出血斑点直径小于2mm者称为瘀点；直径3-5mm称为紫癜；直径5mm以上称为瘀斑；片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。呼吸频率和深度：正常成人静息状态下呼吸频率为16-20次/min，呼吸与脉搏之比为1：4；新生儿呼吸频率约44次/min，随年龄增加而减少。触诊胸廓的异常发现：1).语音震颤增强：1.肺组织实变，如大叶性肺炎、肺梗死；2.靠近胸壁的大空腔及周围有炎性浸润，如肺脓肿、肺结核空洞。2).语音震颤减弱或消失：1.肺泡含气量增多，如肺气肿；2.支气管阻塞，如阻塞性肺不张；3.大量胸腔积液或气胸；4.严重胸膜增厚粘连；5.胸壁皮下气肿。湿罗音的形成机制：系由于吸气时气流通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等，使形成的水泡破裂所产生的声音，故又称水泡音。心脏的搏动强弱及范围变化:心尖搏动减弱见于心肌炎、心肌梗死等心肌病变；心肌搏动减弱或消失见于心包积液、左侧胸腔大量积液、积气或肺气肿；心尖搏动增强、范围增大见于左心室肥大、甲状腺功能亢进、发热和严重贫血，尤以左心室肥大明显，可呈抬举性心尖搏动。第一心音与第二心音听诊特点：第一心音强度较响，性质较钝；第二心音较S1弱，性质较清脆。神经反射病理反射：当椎体束病损以及在休克、昏迷、麻醉时，大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用，而出现的异常反射，称为病理反射，也称椎体束征。1.Babinski征：病人仰卧，髋及膝关节伸直，护士手持病人踝部，用棉签杆沿病人足底外侧缘，由后向前划至小趾跟部再转向内侧。2.Oppenheim 征。脑膜刺激征：1.颈强直2.Kernig征

一．白细胞计数的临床意义：

中性粒细胞增多：（1）生理性增多：见于新生儿、妊娠、分娩、情绪激动、剧烈运动、高温、严寒等，多为一过性。（2）病理性增多：见于①急性感染：为引起中性粒细胞增多最常见的原因，尤其是急性化脓性感染。局限轻微感染时，白细胞计数虽可正常，但中性粒细胞比例仍增高；中等程度感染时，白细胞计数常＞20×10的9次方／L，中性粒细胞百分率增高，伴明显核左移和中毒性改变，甚至出现类白血病反应；极重度感染时，白细胞计数反而减低。②严重组织损伤或大量血细胞破环：严重外伤、大面积烧伤、大手术后、急性心肌梗死或急性血管内溶血后12-36小时内，常见白细胞增高。③急性大出血：白细胞数及中性粒细胞百分率常在1-2h内明显增高。白细胞计数可作为内出血早期诊断的重要指标。④急性中毒：急性铅汞安眠药中毒，糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等也常见白细胞增高。⑤恶性肿瘤⑥应用皮质激素、肾上腺素、阿司匹林等药物也可引起白细胞增高。

二、外周血白细胞的临床意义：

中性粒细胞核象变化：（1）核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞的百分率超过5%，称核左移。常见于感染，尤其是急性化脓性细菌所致的感染（2）核右移：周围血中性粒细胞核出现5叶或更多分叶，其百分率超过3%者，为核右移。此时常伴白细胞计数减少。主要见于巨幼细胞性贫血，造血功能衰退，如在疾病进展期，突然出现核右移，则提示预后不良。

中性粒细胞形态异常：（1）中性粒细胞中毒性改变：①大小不均②中毒颗粒③空泡形成④核变性（2）棒状小体

三、红细胞沉降率（ESR）临床意义

1、血沉增快：（1）生理性增快见于12岁以下的儿童或60岁以上的老年人（2）病理性增快：①炎症性疾

病：包括结合球蛋白、纤维蛋白原等②组织损伤及坏死③恶性肿瘤④血浆球蛋白增高的疾病：如慢性肾炎、肝硬化、多发性骨髓瘤等⑤其他疾病：贫血、动脉粥样硬化等 2.血沉减慢

四．缺铁性贫血可见嗜多色性红细胞、低色素小红细胞，严重时可见环形红细胞等。急性型再生障碍性贫血血象红细胞、血红蛋白严重减低（常小于30g/L），呈正细胞正色素性贫血。

五、出血时间测定（BT）的临床意义：主要反应血小板的数量、功能及血管壁的通透性和脆性的变化。BT 延长见于原发性或继发性血小板减少性紫癜、血小板无力症、巨大血小板综合症、vWD、弥散性血管内凝血、遗传性出血性毛细血管扩张症，以及药物性出血如服用阿司匹林、双嘧达莫、非类固醇抗炎药、青霉素、头孢菌素等。

血小板计数成人为（100-300）×10的9次方／L

六、尿液检查的意义

1、尿量（1）尿量增多：每日尿量超出2.5L为多尿。见于①大量饮水、输液、应用利尿剂等所致暂时性多尿②垂体抗利尿激素（ADH）分泌不足或肾小管对ADH反应性减低所致低比密多尿③糖尿病尿糖过多引起的溶质性利尿，尿比密增高（2）尿量减少：低于400ml/24h或低于17ml/h为少尿。常见病因：①肾前性少尿：各种原因所致休克、心力衰竭、失水等。②肾性少尿：各种肾实质性病变③肾后性少尿：因尿路结石、肿瘤压迫所致尿路梗死④假性少尿：前列腺肥大或神经原性膀胱所致排尿功能障碍。

2、蛋白尿（1）生理性蛋白尿（2）病理性蛋白尿：①肾小球性蛋白尿②肾小管性蛋白尿③混合性蛋白尿

④溢出性蛋白尿

3、尿显微镜检查(1)红细胞肾性红细胞常见于急、慢性肾小球炎、急性肾盂肾炎等。非肾性红细胞常见于泌尿系统结石和肿瘤（2）白细胞（3）管型①透明管型②颗粒管型③细胞管型④腊样管型（4）尿结晶七、内生肌酐清除率（Ccr）测定血浆中的肌酐来源有2种：①外源性肌酐：进食鱼、肉等食物后，肌酐由肠道吸收入血②内源性肌酐：人体肌肉中的磷酸肌酸释放能量、脱水后转变为肌酐。由于内源性肌酐生成相当恒定，因此Ccr试验在控制饮食、排除外源性肌酐来源的前提下，能可靠的反映肾小球的滤过功能，是目前临床上检测肾小球滤过功能最常用的试验。

八、血尿酸测定的意义1、尿酸增高：见于①肾小球滤过功能损害②体内尿酸生成异常增多2、尿酸减少;见于①各种原因所致肾小管吸收尿酸功能损害②尿中丢失过多③肝功能损害所致尿酸生成减少。

九、血清蛋白测定的意义血清总蛋白和清蛋白检测主要反应慢性肝损害1、总蛋白：总蛋白减低见于血液稀释、营养不良、慢性消耗性疾病等引起的蛋白丢失过多，增高见于各种原因引起的血液浓缩或蛋白合成增加。2、清蛋白：减低见于营养不良、各种肝脏疾病引起的肝细胞损害、蛋白质消耗增多等。3、球蛋白十、心电图各波段的形成意义

①P波：反映心房除极过程中的电位变化，也称心房除极波。其起始部分代表右心房除极，中间部分代表右、左心房都在除极，终末部分代表左心房除极②Ta波：反映心房复极过程的电位变化，也称心房复极波，在心电图上较难辨认③P-R段：反映心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动，是从P波终点至QRS波群起点间的线段④P-R间期;反映自心房开始除极至心室开始除极的时间，包括P波和P-R段在内⑤QRS波群;反映心室除极过程的电位变化，也称心室除极波⑥T波;反映心室晚期快速复极过程的电位变化⑦ST段;反映心室早期缓慢复极过程的电位变化，是从QRS波群终点至T波起点间的线段⑧Q-T间期：反映心室除极与复极过程的总时间，是从QRS波群起点至T波终点间的时间⑨U波：发生机制不明，多认为是心肌激动的激后电位

十一、心房颤动的心电图特征：①P波消失，代之以大小、形态不一的颤动波（f波），频率350-600次/min ②心室律绝对不规则③QRS波群形态和时限正常