糖尿病眼底病防治指南

糖尿病眼底病防治指南

Prevention and Cure Guide on Diabetic Fundus

临床指南导读

YAO Yi ZHAO Jun-ping MA Zhi-zhong WANG Chang-guan

姚　毅　赵军平　马志中　王常观

１ 糖尿病视网膜病变

１．１　糖尿病：糖尿病主要分为两型，即１型和２型糖尿病。现在

已不用胰岛素依赖型糖尿病（１型糖尿病）和非胰岛素依赖型糖

尿病（２型糖尿病）来分型，即不用罗马字母，代之以使用阿拉

伯数字。其它类型的糖尿病在临床上并不常见，包括继发于胰

腺疾病的糖尿病、妊娠性糖尿病和遗传综合征伴发糖尿病（表

１）。１型和２型糖尿病之间差异有时并不明显，发病年龄也互有

重叠，一般我们把在３０岁以前发病且需使用胰岛素治疗的考虑

为１型糖尿病，而对３０岁以后确诊，单纯饮食控制，口服药物或胰岛素治疗的认为是２型糖尿病，见（表２）。

１．２　糖尿病的诊断标准

ＷＴＯ的糖尿病诊断标准：１９９９年世界卫生组织推荐的新的诊断标准为：

（１）两次以上空腹血浆血糖浓度≥７．０　ｍｍｏｌ／Ｌ；

（２）或任何时间的静脉血浆血糖≥１１．１　ｍｍｏｌ／Ｌ；

（３）或空腹血糖不高时，口服７５　ｇ葡萄糖标准耐量试验，若２ｈ静脉血浆血糖≥１１．１　ｍｍｏｌ／Ｌ，三项符合一项诊断均成立。

如果６．１　ｍｍｏｌ／Ｌ＜空腹血浆血糖＜７．０　ｍｍｏｌ／Ｌ，口服７５　ｇ葡萄糖标准耐量试验２小时血浆血糖在７．８～１１．１　ｍｍｏｌ／

１　１型糖尿病：过去称为青少年发生的或酮症倾向的糖尿病

２　２型糖尿病：过去称为成人发生的或非酮症倾向的糖尿病

Ａ、肥胖（～８０％）

Ｂ、非肥胖（～２０％）

３　继发性糖尿病

Ａ、胰腺疾患（例如，胰腺切除术，胰腺功能不全，血色病等）

Ｂ、激素性（拮抗胰岛素激素过量，例如：柯兴氏综合征，肢端肥

大症，嗜铬细胞瘤等）

Ｃ、药物诱发（例如：噻嗪类利尿剂，激素，芬妥因等）

Ｄ、伴发于特殊的遗传综合征（例如：脂肪营养不良，肌强直性营养

不良，运动失调性毛细血管扩张症等）

４　糖耐量减低（ＩＧＴ）：过去称为化学性、隐性、临界性或亚临床性糖尿病

５　妊娠糖尿病：妊娠期间发生的对葡萄糖不耐受

表１ 糖尿病分型

Ｌ之间时，可诊断糖耐量减低。

妊娠糖尿病的诊断：此组糖尿病病人约见于所有孕妇的１％～２％，一般无症状，需用ＯＧＴＴ诊断。仅限于妇女妊娠期发

生的ＩＧＴ与糖尿病，已知糖尿病者妊娠时不属此组。大多数病人于分娩后随访ＯＧＴＴ往往可恢复正常，仅有３０％病人于５～１０年随访中转变为真性糖尿病。

（解放军总医院眼科，北京，１００８５３）

１．３　糖尿病视网膜病变：糖尿病眼病的主要表现形式为糖尿病视网膜病变。糖尿病视网膜病变存在典型的视网膜微血管损害，包括微血管瘤、出血、硬性渗出、棉絮斑（软性渗出）、视网膜内微血管异常、静脉串珠样改变、新生血管及纤维组织增生。这些构成了糖尿病视网膜病变的临床特征，但所有这些改变都非糖尿病者所特有，它们也可表现在高血压、高血粘症、炎症和放射性损伤等疾病上。

糖尿病视网膜病变一般存在两种类型：非增殖性或背景性糖尿病视网膜病变，表现为静脉扩张、静脉串珠样改变、微血管瘤、视网膜内出血、水肿及硬性渗出、视网膜内微血管异常、棉絮斑，病变没有突破内界膜。继续发展即为增殖性糖尿病视网膜病变，以新生血管形成、神经胶质增生及玻璃体出血、视网膜牵拉为特点。

另有一特殊型即糖尿病黄斑病变，其既可发生在增殖性糖尿病视网膜病变，也可出现在非增殖性糖尿病视网膜病变，是导致视力下降的主要原因之一。糖尿病黄斑病变主要为黄斑水肿，又分为局部黄斑水肿和弥漫黄斑水肿。局部黄斑水肿眼底镜下特征为黄斑区视网膜增厚，硬性渗出常呈环形排列，周围伴微血管瘤。弥漫黄斑水肿指包括黄斑无血管区在内的两个或两个以上视盘直径大小的视网膜水肿增厚，很少出现硬性渗出，特点为黄斑囊样水肿。

１．４　白内障：虽然糖尿病人中白内障很常见，但是尚未严格证明在此时白内障的发病率增加。多数情况下，糖尿病人白内障与非糖尿病人一样。有可能糖尿病的出现加速了老年性白内障的发生以致于其发病年龄要比非糖尿病人早一些。曾经推测高血糖导致了晶状体内山梨醇生成增加，使得渗透压改变从而加速了白内障的形成。虽然有支持这个原理的证据，但还有待于进一步证实。

２ 糖尿病视网膜病变发病机制

糖尿病视网膜病变发病的确切机制和途径目前尚不十分清楚。长期慢性的高糖血症是糖尿病视网膜病变及糖尿病其它并发症的发病基础。目前认为发病机制和山梨醇醛糖还原酶途径、非酶性糖基化作用、视网膜生长因子产生、蛋白激酶ｃ激活血管舒张性前列腺素产物、视网膜毛细血管血流改变以及毛细血管通透性增加有关。

２．１　山梨醇醛糖还原酶途径：血糖正常时醛糖还原酶主要以无活性的形式存在于各种组织中，血糖浓度升高，过量的葡萄糖即经过醛糖还原酶催化转变为山梨醇。山梨醇等不能通过细胞膜而堆积于细胞内，致使细胞破裂，组织水肿，在视网膜内引起毛细血管周细胞受损，基底膜增厚，毛细血管闭锁，这些改变长期以来被认为是糖尿病视网膜病变最关键的早期损害。

目前有报道用山梨醇醛糖还原酶抑制剂治疗糖尿病视网膜病变，但是还没有实验表明能够阻止视网膜微血管病变的发生，这方面的研究仍在进行之中。

２．２　非酶性糖基化作用：糖尿病患者伴有许多不同种类的蛋白质非酶性糖基化，在视网膜病变的发病机制上起着重要的作用。高血糖使氨基酸的氨基端非酶性糖基化，产生酮胺，酮胺经过一系列变化形成糖基化终末产物（ＡＧＥｓ），ＡＧＥｓ很稳定，不易分解，堆积在组织中，改变了细胞外液成份，影响细胞间粘附和其它功能。动物实验表明使用非酶性糖基化抑制剂可以减低糖尿病视网膜病变的发生。而对人体的实验正在研究之中。

２．３　蛋白激酶Ｃ活性：在高糖血症状态下，进入磷酸戊糖途径的葡萄糖增加，蛋白激酶Ｃ活性增加，血管舒张性前列腺素产物增多，可能是引起视网膜血流量和血管通透性增加和视网膜病变发生的一种机制，也可能和山梨醇醛糖还原酶途径相关联。２．４　视网膜内生长因子：许多文献均报道了大量不同种类的生长因子可以促成或抑制视网膜血管增殖。这些因子包括成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ）、胰岛素样生长因子（ＩＧＦ）、血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）和血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）。缺血导致生长因子的释放是目前较流行的糖尿病视网膜病变产生机制的一种假说。

组织免疫细胞化学研究证实，成纤维细胞生长因子在视网

发病年龄（岁）一般＜３０一般＞３０

酮症常见罕见

体重无肥胖肥胖（占８０％）

患病率０．２％～０．３％２％～４％

遗传学

ＨＬＡ相关有无

单卵双胞研究一致率４０％～５０％一致率近１００％

循环胰岛细胞抗体有无

伴随其它自身免疫偶见无

现象

胰岛素治疗诊断后前６月必需一般不需要

并发症常见常见

胰岛素分泌严重缺乏不一定，中度缺乏到高

胰岛素血症

胰岛素抵抗偶见：控制不良常见：受体或胰岛素抗

体过多及受体后缺陷

膜新生血管生长中起重要作用。无论是１型还是２型糖尿病，其增殖性视网膜病变患者的血浆中，胰岛素样生长因子的含量是升高的。血管内皮细胞生长因子会影响血视网膜屏障功能，其在增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中浓度也是升高的。２．５　视网膜血流量改变：激光多普勒测量发现糖尿病视网膜病变患者视网膜血流量与正常对照及无视网膜病变的糖尿病患者相比明显增加，而在严重毛细血管非灌注和增殖性糖尿病视网膜病变者，血流量减低。高血糖不仅引起视网膜血流量增加，而且可导致视网膜毛细血管周细胞收缩力降低，血管自主调节能力受损，常使毛细血管压升高，毛细血管高压是糖尿病微血管病变的一个重要原因。生化、血流动力及激素水平的改变共同作用导致了典型的血管阻塞、出血、硬性渗出、组织缺血和新生血管。

３ 危险因素

要点：（１）所有糖尿病患者都有发生视网膜病变的危险。（２）血糖控制差是糖尿病视网膜病变发生和发展最重要的危险因素。（３）糖尿病病程可以预示糖尿病视网膜病变是否存在。（４）预防糖尿病视网膜病变发生最重要之处为严格控制血糖。（５）正确处理糖尿病患者的高血压和高血脂。

３．１　糖尿病自然病程对糖尿病视网膜病变发生和发展的影响糖尿病视网膜病变是进行性发展的，其发生及严重程度与糖尿病的病程长短有密切关系。在德国，糖尿病患者出现早期视网膜病变的平均病程为９．１年。在美国，２０年以上病程的１型糖尿病人普遍带有非增殖性糖尿病视网膜病变，３０年以上病程者７０％患有增殖性糖尿病视网膜病变。

３．２　糖尿病控制程度对糖尿病视网膜病变发生和发展的影响高血糖是糖尿病中最明显的代谢异常。因此，自然想到血糖水平升高在糖尿病并发症的发生中起一定的作用。大量研究证实糖尿病控制差，长期高血糖者，其糖尿病视网膜病变的发生率高，且较严重。毫无疑问，血糖控制差者，糖尿病视网膜病变发展迅速且严重程度增加。

有研究将１０２名１型ＮＰＤＲ患者随机分成两组，一组严格控制糖尿病，一组常规控制，５年后，严格控制组糖尿病视网膜病变进展率为５５％，而常规控制组为７１％，差异显著。Ｅｎｇｅｒｍａｎ为证实严格控制血糖和糖尿病视网膜病变进展关系将糖尿病狗分成３组，Ａ组：血糖控制差５年；Ｂ组：严格控制血糖５年；Ｃ组：血糖控制差２．５年，继而严格控制２．５年。以无糖尿病的正常狗作对照。实验开始２．５年后，每只狗摘下一只眼球，仔细观察视网膜组织学变化，均未发现任何有意义的病变。２．５年后，再摘下另一只眼球，有以下发现：Ａ组有明显的视网膜病变，包括微血管瘤，毛细血管周细胞减少，及影毛细血管等；Ｂ组未见视网膜病变，与对照组无区别；Ｃ组视网膜病变情况同Ａ组相似。结论认为在发病初期严格控制血糖能够阻止或推迟糖尿病视网膜病变的发展，发病后期才严格控制的价值可疑。但Ｏｓｌｏ研究认为长期严格控制血糖能延缓糖尿病视网膜病变的进展，即使糖尿病病程已很长，亦有益处。

Ｂｒｏｗｎｌｅｅ提出高糖血症记忆的观点，指长期持续或进行性的高血糖引起的微血管病变，在血糖正常后一段时间内仍不停地进展。这和血糖稳定后糖基化终末产物仍在不断生成和堆积有关，糖基化终末产物是长期高血糖的结果。它引起细胞外间质成份的改变，影响细胞的粘附和生长，从而导致与糖尿病慢性并发症有关的结构或功能改变。

３．３　高血压与高血脂：ＷＥＳＤＲ研究发现有高血压史，且血压控制差的年轻糖尿病患者，发生糖尿病视网膜病变危险性高。但是其它研究认为高血压并不是一个独立的影响糖尿病视网膜病变发生的危险因素。另外，ＷＥＳＤＲ认为高血脂会引起糖尿病患者视网膜硬性渗出沉积，硬性渗出是一种独立的增加视力损害的危险因素。

３．４　妊娠：妊娠后，由于内分泌影响，血糖水平升高，会加重糖尿病视网膜病变的进展和恶化。妊娠前没有或有轻微ＮＰＤＲ的糖尿病妇女，１２％妊娠期间ＮＰＤＲ进一步发展，但大多都不影响视力，且产后又恢复。如果妊娠初期带有明显ＮＰＤＲ的妇女，怀孕期间将有４７％ＮＰＤＲ加重，５％发展成ＰＤＲ，这些患者中的２９％产后可好转，５０％需要光凝治疗。对于怀孕前即有ＰＤＲ者，妊娠期间将有４６％病情加重。若出现严重的活动性新生血管性改变需尽早行激光治疗。

３．５　蛋白尿：许多资料显示，糖尿病肾病患病率和视网膜病变之间有很强的相关性。ＷＥＳＤＲ研究表明蛋白尿的出现是ＰＤＲ加重的信号，特别是１型糖尿病人。糖尿病肾病主要是由于患者血压及血浆纤维蛋白和脂蛋白水平升高加重了ＰＤＲ的进展。３．６　吸烟：吸烟被认为不是糖尿病视网膜病变的危险因素。但是吸烟对糖尿病大血管病变的影响是肯定的，因此应该劝说所有糖尿病患者戒烟。

４ 流行病学

４．１　糖尿病的患病率：１９９４年北京地区糖尿病筛查发现２５岁以上人群糖尿病患病率为３．４４％，比１９８０年增高４．８倍，糖耐量减低（ＩＧＴ）患病率为３．２６％。北京近郊和远郊农村糖尿病和ＩＧＴ患病率都明显高于城区。同期全国糖尿病防治协作组对全国１９省

市普查发现在２５～６４岁的人群中，糖尿病患病率为２．５１％，ＩＧＴ患病率为３．２０％，新诊断的糖尿病比例（７０．３３％）明显高于已确诊的糖尿病者，现患病率是１０年前的３．０倍左右，其中农村患病率的增长高于城市，中国是全球糖尿病患病率增长快的地区之一。普查推算目前２５岁以上中国人每年新诊断的糖尿病人至少１００万（１９８６～１９９０年大庆地区ＮＩＤＤＭ年发病率为１３０／１０万），２００２年全国现有糖尿病患者大约是４　５００万，总的糖尿病人数在全世界是高的。

美国糖尿病患病率为２％～４％，其中１型糖尿病占所有病例的７％～１０％。１型的患病率比估计的２型糖尿病患病率精确，这是由于前者易明确诊断，后者多无症状难于及时诊断所致。欧洲１型糖尿病发病率大约为１０人／１０万／年。糖尿病患者在总人口的患病率为５％，大约９５％的糖尿病患者为２型糖尿病。

据ＷＨＯ预测，世界糖尿病病人将由１９９５年的１．２５亿上升到２０２５年的２．９９亿，２１世纪糖尿病将会在发展中国家流行，大量新病人将发生在中国、印度和非洲，这是２１世纪面临的挑战。４．２　糖尿病视网膜病变的患病率：糖尿病病人年龄越大，病程越长，视网膜病变的患病率越高。糖尿病患者视网膜病变的患病率一般认为是２１％～３６％，而严重威胁视力的糖尿病视网膜病变的发生率是６％～１３％。对于１０岁以下儿童极少发生糖尿病视网膜病变，而不考虑病程长短，青春期后发生糖尿病视网膜病变的危险性增加。对于２０年以上病程的１型糖尿病中９９％、２型糖尿病中６０％有不同程度的糖尿病视网膜病变。

国外研究发现１型糖尿病病人１０年病程者８０％有糖尿病视网膜病变；１５年以上病程几乎１００％都有糖尿病视网膜病变，而增殖性糖尿病视网膜病变的患病率达到２０％；２０年以上病程有３０％，３０年以上者达５０％；５年以内病程者几无增殖性糖尿病视网膜病变和黄斑水肿发生。

２型糖尿病病人诊断时即有１５％带有糖尿病视网膜病变体征，而１０年病程者５５％，１５年以上病程者７０％有糖尿病视网膜病变体征。

１型糖尿病和２型糖尿病比较，短病程（≤１０年）ＰＤＲ患病率１型糖尿病比２型糖尿病高，长病程（≥１５年）ＰＤＲ患病率２型糖尿病比１型糖尿病高，相同病程的２型糖尿病比１型糖尿病更易患黄斑水肿。大量研究证实１型糖尿病比２型糖尿病有更高的糖尿病视网膜病变发病率和患病率，而对于２型糖尿病不需要胰岛素治疗者比需要胰岛素治疗者，糖尿病视网膜病变发病率和患病率均低。糖尿病视网膜病变经常是两眼性，但两眼病情的轻重和发病的迟早有差别。

我国由于糖尿病的控制程度较差，因此糖尿病患者的眼部并发症患病率可能更高，且更加严重。

澳大利亚怀孕妇女中妊娠糖尿病患病率为５．５％～７．２％。但还没有详细资料报道妊娠糖尿病患者的糖尿病视网膜病变患病率是多少。据推测患病率很低，和糖耐量异常及短期糖尿病患者的患病率差不多。

５ 临床表现及分期

５．１　临床表现　糖尿病视网膜病变眼底表现主要有以下几种。５．１．１　微血管瘤（Ｍｉｃｒｏａｎｅｕｒｙｓｍｓ，Ｍａ）：是糖尿病视网膜病变的最早的表现，是由视网膜毛细血管囊样扩张引起。它表现为深层视网膜内的红色小圆点，边界清楚，直径小于视盘直径的１／１２，或相当于视盘附近的视网膜静脉的直径。

５．１．２　视网膜内出血（Ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｓ，Ｈ）：可为点状、片状或线状，一般形状不规则，边界不清。

５．１．３　硬性渗出（Ｈａｒｄ　Ｅｘｕｄａｔｅ，ＨＥ）：白色或黄色小点，边界清晰，常有蜡样或闪光感。位于外层视网膜，可呈孤立点状，也可成片。

５．１．４　棉絮斑（Ｃｏｔｔｏｎ　Ｗｏｏｌ　Ｓｐｏｔ，ＣＷＳ）：边界不清的白色或灰白色斑块。是由于视网膜神经纤维层梗塞缺血引起组织水肿所致。也被称为软性渗出（Ｓｏｆｔ　Ｅｘｕｄａｔｅ，ＳＥ），区别于硬性渗出。

５．１．５　视网膜内微血管异常（Ｉｎｔｒａ－Ｒｅｔｉｎａｌ　ＭｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒＡｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ，ＩＲＭＡｓ）：视网膜内微血管扩张，由看不见变为看得见（常为３１μｍ以上），常为小动脉和小静脉之间的短路，提示毛细血管无灌注存在。

５．１．６　静脉串珠样改变（Ｖｅｎｏｕｓ　Ｂｅａｄｉｎｇ，ＶＢ）：视网膜静脉局部扩张，象串起来的珠子，是糖尿病的典型表现。５．１．７　视盘新生血管（Ｎｅｗ　Ｖｅｓｓｅｌｓ　ｏｎ　ｔｈｅ　Ｄｉｓｃ，ＮＶＤ）：出现在视盘上或视盘边缘１个视盘直径范围内的新生血管被称为视盘新生血管。

５．１．８　其它部位新生血管（Ｎｅｗ　Ｖｅｓｓｅｌｓ　Ｅｌｓｅｗｈｅｒｅ，ＮＶＥ）：除视盘以外任何部位的视网膜新生血管均被称为其它部位新生血管。

５．１．９　纤维增生（Ｆｉｂｒｏｕｓ　Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｓ，ＦＰ）：增生的纤维组织变得不透明时即可被看见，呈条索状或膜状，常和玻璃体后界膜联系在一起。纤维增殖的表面可有新生血管或萎缩的新生血管，也可能没有。纤维增生可分为视盘表面纤维增生（ＦＰＤ）和其它纤维增生（ＦＰＥ），其分法与ＮＶＤ／ＮＶＥ的分法相同。

５．１．１０　视网膜前出血（Ｐｒｅｒｅｔｉｎａｌ　Ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ，ＰＲＨ）：位

于视网膜表面，即视网膜内界膜下，可有液平，象船形，也可能没有液平，呈圆形、椭圆形或片状。

５．１．１１　玻璃体出血（Ｖｉｔｒｅｏｕｓ　Ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ，ＶＨ）：视网膜出血进入玻璃体腔。

５．２　分期标准：为便于研究、观察、记录及对比糖尿病视网膜病变的变化，通常根据其不同阶段的特征，按眼底表现分期。我国现行的分期标准是１９８４年１０月中华医学会第三届全国眼科学术会议上讨论通过的。

其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期为非增殖型，亦称单纯型或背景型，Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期为增殖型。

国际上大多采用改良的Ａｉｒｌｉｅ　Ｈｏｕｓｅ　Ｓｙｍｐｏｓｉｕｍ分期法，根据此法分期可以更好地指导临床治疗。表４是由此简化而来的ＥＴＤＲＳ（Ｗｉｓｃｏｎｓｉｎ）分类法。

５．３　非增殖性糖尿病视网膜病变（Ｎｏｎ　Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ　ＤｉａｂｅｔｉｃＲｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＮＰＤＲ）：指增殖性视网膜病变发生之前的各期改变，也被称为“背景期视网膜病变”。视网膜内微血管改变发生在视网膜范围内，没有超出内界膜。特征表现包括微血管瘤、点片状视网膜内出血、视网膜水肿、硬性渗出、视网膜静脉扩张和出血、视网膜内微血管异常、神经纤维层梗塞、小动脉异常、局部区域毛细血管无灌注。神经纤维层梗塞（也被称为棉絮斑或软性渗出）也可能存在于ＮＰＤＲ。它的存在预示要进展到ＰＤＲ，需要密切注意。

荧光血管造影（ＦＡ）显示视网膜毛细血管无灌注是ＮＰＤＲ进展的特征。ＦＡ可以了解血－视网膜屏障是否破坏，显示毛细血管无灌注的范围，小凹旁边缘毛细血管无灌注使得黄斑无血管区扩大呈不规则状，微血管瘤在毛细血管无灌注区边缘成簇状，视网膜小动脉闭锁使得无灌注区扩大和视网膜进行性缺血。视网膜缺血会引起血管增殖因子释放，反过来血管增殖因子又会刺激新生血管产生。

有下列情况之一者被认为是重度ＮＰＤＲ：（１）四个象限的视网膜内出血和微血管瘤；（２）两个以上象限的静脉串珠样改变；（３）一个以上象限的视网膜内微血管异常。

重度ＮＰＤＲ在１年内有１５％发展成高危险的ＰＤＲ，如果同时存在重度ＮＰＤＲ两个以上特征的话，被认为是很严重的ＮＰＤＲ，１年内４５％发展成高危险ＰＤＲ。

５．４　增殖性糖尿病视网膜病变（Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ　ＤｉａｂｅｔｉｃＲｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＰＤＲ）

是糖尿病视网膜病变后期阶段，特征为新生血管生长，其后对应视网膜缺血区视网膜表面纤维血管性增殖。这些新生血管很脆和趋向于引起玻璃体或视网膜前出血，新生血管和纤维条索晚期收缩引起视网膜牵拉，可能导致牵拉性视网膜脱离。ＰＤＲ为视网膜外的纤维血管性增殖超出内界膜的范围进入玻璃体腔，新生血管表现为三个阶段：（１）最初的表现为带有极少量纤维组织的微小新生血管；（２）新生血管大小范围增加，且带有更多的纤维组织成份；（３）新生血管在后玻璃体增殖。有下列情况之一者被认为是高危险ＰＤＲ：（１）视盘新生血管增殖（ＮＶＤ＞１／４～１／３盘区）；（２）视盘新生血管，由ＮＶＤ／

Ⅰ期微血管瘤或合并小出血点，（＋）～（＋＋）

Ⅱ期黄白色“硬性渗出”或合并出血斑，（＋）～（＋＋）

Ⅲ期灰白色“软性渗出”或合并Ⅰ或／和Ⅱ期病变，（＋）～（＋＋）

Ⅳ期新生血管或合并玻璃体出血

Ⅴ期新生血管和纤维增生

Ⅵ期新生血管和纤维增生，并引起视网膜脱离

注：（＋）表示较少，易数

（＋＋）表示较多，不易数

表３ 糖尿病视网膜病变分期

表４ 糖尿病视网膜病变ＥＴＤＲＳ分期

轻度ＮＰＤＲＭａ和Ｈ、Ｈｅｘ、ＣＷＳ三者之一，且没有达到中度ＮＰＤＲ者

中度ＮＰＤＲ＞１个象限的Ｈ／Ｍａ，加有ＣＷＳ／ＶＢ／ＩＲＭＡｓ三者之一，没有达到重度ＮＰＤＲ者

重度ＮＰＤＲ４个象限Ｈ和Ｍａ＞标准照相２Ａ，或１个象限以上的ＩＲＭＡＳ＞标准照相８Ａ

ＰＤＲＮＶＥ或ＮＶＤ＜标准照相１０Ａ，玻璃体或视网膜前出血及ＮＶＥ＜１／２视盘面积而

无ＮＶＤ

高危险ＰＤＲ１／４～１／３视盘面积的ＮＶＤ

晚期ＰＤＲ高危险ＰＤＲ伴有累及黄斑的牵拉性视网膜脱离或玻璃体出血，眼底窥不进

ＭＥ黄斑中心２．０　ＤＤ内视网膜增厚

ＣＳＭＥ黄斑中心５００μｍ内视网膜增厚

ＮＰＤＲ：非增殖性糖尿病视网膜病变，ＰＤＲ：增殖性糖尿病视网膜病变，ＭＥ：黄斑水肿

ＮＶＥ引起的玻璃体或视网膜前出血；（３）其它部位新生血管（ＮＶＥ＞１／２盘区大小），伴有玻璃体出血。

下列四种情况有三种存在也被认为是高危险ＰＤＲ：（１）玻璃体或视网膜前出血；（２）新生血管存在；（３）新生血管在视盘上或邻近视盘；（４）中到重度新生血管。

ＮＰＤＲ和不伴玻璃体出血的ＰＤＲ通过两个机理影响视功能：（１）不同程度的视网膜内毛细血管闭锁引起黄斑缺血；（２）视网膜血管通透性增加引起黄斑水肿。总之，黄斑水肿是糖尿病人视力下降最常见的原因。

５．５　黄斑水肿（Ｍａｃｕｌａｒ　Ｅｄｅｍａ，ＭＥ）定义为：以中心凹为中心，２　ＤＤ直径范围内的视网膜增厚，是由毛细血管的渗漏引起。

临床意义的黄斑水肿（Ｃｌｉｎｉｃａｌ　Ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ＭａｃｕｌａｒＯｅｄｅｍａ，ＣＳＭＥ）定义为：（１）视网膜水肿位于黄斑中心５００μｍ范围内。（２）黄斑中心５００μｍ范围内硬性渗出伴邻近视网膜增厚。（３）视网膜增厚区大于１　ＤＤ范围，且部分病变累及距黄斑中心１　ＤＤ区域。

黄斑水肿最好在裂隙灯下行三面镜检查。主要观察相对于黄斑中心凹的视网膜增厚部位，硬性渗出有、无及部位，黄斑囊样水肿是否存在等。

６ 如何筛查糖尿病视网膜病变

６．１　糖尿病患者眼部检查的时间和周期

要点：（１）对每个糖尿病病人来说，进行糖尿病视网膜病变筛查是值得的；（２）提倡糖尿病被诊断时即行眼部检查；（３）第一次检查后，无糖尿病视网膜病变者应该每年检查一次或至少不长于每两年一次；（４）轻度ＮＰＤＲ没有黄斑水肿者，每６～１２个月检查一次；中到重度ＮＰＤＲ，每３～６个月检查一次；（５）ＰＤＲ或黄斑水肿，要立即转给眼科医师考虑行激光治疗。

筛查ＤＲ首先要考虑的就是何时光凝治疗ＰＤＲ、黄斑水肿以避免视力损害。通过视力受到损害之前的定期眼部检查，可以在早期阶段发现威胁视力的糖尿病视网膜病变是降低ＤＲ致盲的关键。

患病率普查发现１型糖尿病，年龄小于１５岁，病程短于５年者，严重的ＤＲ是极少的。年龄较大，病程少于５年者，视网膜病变通常是ＮＰＤＲ。对于青春期后诊断糖尿病者，应该在诊断时开始眼科检查。

２型糖尿病人可在临床确诊许多年前即已发病。一般在糖尿病被诊断时即有１０％～１５％的病人患有糖尿病视网膜病变，包括严重影响视力的糖尿病黄斑病变。在２型糖尿病被诊断后两年内有２０％～３０％的患者患有糖尿病视网膜病变，因此所有确诊的２型糖尿病人需尽早行眼科检查。

６．２　检查方法

要点：（１）矫正后视力结果是眼部检查的重要内容。（２）如果散瞳检查，并且增加检查时间，筛查出ＤＲ的灵敏度会提高。（３）方法为散瞳眼底镜检查、视网膜照相或裂隙灯下三面镜检查。

眼底镜检查分为直接和间接眼底镜检查，对于眼底镜下分辨不清的微小血管病变可在裂隙灯下行三面镜检查。

在我国能够确诊糖尿病视网膜病变者多为眼科医生，糖尿病患者往往首先就诊的医生不是眼科医生，而是单独开业医生、内科医生，包括内分泌医生、肾科医生和验光师等，这些医生对糖尿病患者筛查眼底病变来说是很重要的，任何医生对于糖尿病患者都应该积极地询问其是否进行过详细的眼科检查，如果没有，就应该将病人及时转给有经验的专业眼科医生处理，切不可推诿病人。

６．３　散瞳检查的必要性

要点：（１）使用间接眼底镜或三面镜检查必须散瞳。（２）散瞳是很安全的。（３）诱发急性闭角性青光眼发作的机率是极其微小的。（４）几乎所有（９８％以上）接受散瞳的病人都有短暂的轻度不适，这是正常的。

许多报道指出，对于ＮＰＤＲ来说，检查的灵敏性散瞳与不散瞳之间仅仅有很小的差别，但是对于ＰＤＲ没有散瞳者检出的灵敏性是很低的。没有散瞳还会严重影响对黄斑水肿的检查，在一项临床调查中发现，糖尿病学家对未散瞳的黄斑水肿进行眼底镜检查，所有病例均被误诊了。这是很严重的事情，因为黄斑水肿是糖尿病视网膜病变中最常见影响视力的原因。因此眼底镜下散瞳筛查糖尿病视网膜病变是必要的。

普遍认为散瞳可以偶然地触发急性闭角性青光眼。对老龄人群散瞳，这种机率是１／２０　０００。进行糖尿病视网膜病变筛查的人群年龄相对较轻，因此触发青光眼的机率甚至更低。临床经验已表明许多人散瞳后可以安全地驾车，只需戴一付太阳镜即可。因此散瞳后一般不会影响日常活动。

６．４　眼底荧光血管造影（ＦＡ）

要点：（１）ＦＡ不适用于筛查糖尿病视网膜病变。（２）激光治疗（ＰＲＰ）一般不需ＦＡ。（３）黄斑水肿者，ＦＡ可指导光凝。（４）ＦＡ有时可发现其它手段不能发现的新生血管。

眼底荧光血管造影能够检查出眼底镜下或眼底立体照片上不能检出的早期糖尿病视网膜病变，眼底镜下没有阳性发现的

病人约有２１％荧光血管造影检出有阳性表现。糖尿病视网膜病变的荧光血管造影主要表现为染料渗漏、毛细血管扩张、毛细血管充盈缺损，或者像微动脉瘤样的点状毛细血管扩张。

对于糖耐量减低病人，荧光血管造影可以检测到最初的视网膜微血管改变，表明糖尿病视网膜病变明显之前，血－视网膜屏障就已遭到破坏。但是这些患者的临床症状是极轻微的，不需要激光治疗。因此荧光血管造影对于早期糖尿病视网膜病变的检查不会额外增加有助于治疗的信息，它仅仅被用作早期糖尿病视网膜病变的研究工具。

荧光血管造影一直是探索视网膜循环临床病理的工具，其有助于糖尿病视网膜病变的分类、估测病变严重程度和预示病变进展情况，特别有助于了解毛细血管非灌注的形式和了解黄斑水肿区渗漏来源。荧光血管造影也可以用来分析视力下降的原因，确定黄斑水肿是否存在；发现其它检查未能发现的新生血管，并指导光凝；且可评定光凝后治疗效果。

荧光血管造影检查通常很安全。一般注药后有暂时的皮肤和结膜黄染，可持续６～１２小时，以及尿液呈橙黄色，持续２４～３６小时。最多见的副作用为恶心，于注药后近１分钟时发生，可持续几分钟。呕吐很少见。约有１％患者发生荨麻疹。虽然荧光血管造影检查严重的过敏反应（如：心肌梗塞、休克、肺水肿等）极少发生（过敏性休克发生率少于１／１００　０００），但必须准备必要的抢救设备，以防不测。造影剂致畸作用尚未证实，除非绝对必要，孕妇应尽量避免进行荧光血管造影检查。

７ 糖尿病治疗教育

所有糖尿病患者必须认识到，定期适当的眼科检查和随诊的必要性。糖尿病患者首诊的任何医生都有责任劝说他（她）们的病人进行定期眼部检查。糖尿病视网膜病变是一个重要的致盲原因。在我国，目前预防其致盲还存在很大的困难，可治疗的糖尿病视网膜病变必须尽早诊断以预防视力永久丧失。

欧洲眼科界有一项５年目标，把糖尿病所引起的新的视力下降者减少到１／３。

美国眼科学会也开始了一项长期的教育计划，其目的在于减少可预防的糖尿病性盲　。采取这些措施的动因在于，有充分的证据证明，严重威胁视力的糖尿病视网膜病变采用激光治疗极为有效。完全履行目前推荐的治疗可以极大地降低糖尿病的致盲率。被预计约有３０％的ＰＤＲ患者视力严重下降，这些患者经过严格治疗后，视力下降率可降到４％，双眼视力严重下降者仅占１％。

大量研究明确强调，尽管高血糖症所导致的各种并发症的机理尚不清楚，慢性高血糖症对糖尿病视网膜病变的发生和发展起着极为关键的作用。因此所有筛查糖尿病视网膜病变或者治疗糖尿病视网膜病变的医生都应该将病人的血糖控制情况与眼部状况联系起来，使病人从思想上认识到眼部损害和糖尿病的关系，以便使他们更加努力地去完成控制血糖治疗。

糖尿病视网膜病变的筛查必须成为糖尿病系统的联合治疗的一部分。在我国，内分泌科医生承担着极为关键的作用，他们有责任对确诊的糖尿病患者进行眼底检查，如果不能进行的话，就要及时转给眼科医师处理。同样，对许多基层医院的内科医生和五官科医生来说也具有相同的责任。许多糖尿病视网膜病变患者对我们说，在他们被确诊为糖尿病时，医生没有告诉他们要定期眼部检查，以至于错失了预防性治疗视网膜病变的时机。

澳大利亚的两项调查发现，约有１６％～３５％的糖尿病患者从未就诊于眼科医生。在我国尚未见这方面的统计资料，估计比例肯定会很高，就更不用说没有做过散瞳眼底检查的了。

据统计，美国自１９８７～１９９２年五年间每年直接或间接用于糖尿病的经费开支从２１０亿美元增至９２０亿美元。治疗糖尿病的直接经济费用占总卫生预算的８％，而非直接费用远超过直接费用，直接费用中８０％用于治疗糖尿病并发症。在我国糖尿病的治疗费用也以惊人的速度增加，如不采取积极有效的防治措施，预计今后，糖尿病的治疗费用将如美国一样会更加昂贵。

作者认为，在我国急需建立一套适合我国特点的“国家糖尿病防治战略”，其内容要不仅仅对糖尿病病人进行教育，而且对与糖尿病相关的医务人员也要培训。对糖尿病并发症的预防所花费的金钱和精力要远远低于对其治疗所需，这不仅仅对糖尿病患者本人，而且对整个社会都获益匪浅。

８ 治疗

目前针对病因的治疗均处于实验研究阶段，其中包括山梨醇醛糖还原酶抑制剂、非酶性糖基化抑制剂、蛋白激酶及视网膜内某些生长因子抑制剂等。临床实践证明治疗糖尿病视网膜病变的有效手段是激光治疗和玻璃体手术。

８．１　激光治疗

要点：（１）激光是治疗ＰＤＲ和ＣＳＭＥ的有效手段。（２）ＰＤＲ施行全视网膜光凝。（３）ＣＳＭＥ眼行局部或格栅样光凝。（４）有ＰＤＲ和ＣＳＭＥ，但不是高度危险的ＰＤＲ眼，应在黄斑局部或格栅样光凝治疗后再行ＰＲＰ。（５）不严重的视网膜病变，要权衡激光对视力的益处和损害。（６）激光治疗后定期复查，如果高危险特征没有减退或再次进展，需补充光凝。

临床实践已完全证明，激光光凝治疗ＰＤＲ和黄斑水肿是最有效的治疗手段。

８．１．１　激光治疗ＤＲ的机理：局部光凝封闭视网膜内血管或微血管瘤的渗漏。大面积光凝破坏了外层视网膜的感光细胞和ＲＰＥ细胞，降低了新陈代谢水平，使得本来供给外层视网膜的来自脉络膜的氧，转而向视网膜内层弥散，提高了内层视网膜的氧分压，从而缓解了视网膜缺氧。光凝后视网膜血流量减少，扩张的血管收缩，自主调节能力改善，小动脉也收缩，降低了毛细血管和小静脉的血管内压和跨壁压，血管渗漏减少，因而视网膜水肿减轻，组织缺氧缓解，新生血管退化。

８．１．２　全视网膜光凝术（Ｐａｎｒｅｔｉｎａｌ　Ｐｈｏｔｏｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ，ＰＲＰ）：黄斑区血管弓外广泛的视网膜光凝。也被称为弥漫光凝（Ｓｃａｔｔｅｒ　Ｐｈｏｔｏｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ），主要用于治疗增殖性糖尿病视网膜病变。

光凝范围：视乳头上下及鼻侧距视乳头１　ＤＤ远，颞侧上下血管弓以外的区域到赤道部行激光光凝术。光斑间隔距离为１～２个光斑直径，每次光凝斑数为２００～５００个，一般分３～５次完成，间隔１～２周一次，完成ＰＲＰ后总光斑数为６５０～１　５００个。

激光参数　光斑大小：后极部１００～２００μｍ，中周部３００～４００μｍ，远周边部５００μｍ以上；曝光时间０．１～０．３　ｓ，输出功率２００～５００　ｍＷ，功率大小应以视网膜出现Ⅲ级光凝斑为准。８．１．３　次全视网膜光凝术：与标准ＰＲＰ不同只是光凝固斑间隔大，光斑数少于６５０个。适用于增殖前期或轻度ＰＤＲ。８．１．４　超全视网膜光凝术：与标准ＰＲＰ不同在于范围扩大和光斑数增加。范围可扩大至赤道前及视乳头上下和鼻侧边缘均可光凝。光凝斑间隔可小至０．５个光斑直径，总数可达２　５００～３　０００个。适用于高度危险的ＰＤＲ。

８．１．５　ＮＰＤＲ和ＰＤＲ光凝：对增殖前期和增殖期视网膜病变，一般都可考虑行ＰＲＰ。根据病变的严重程度，选用合适的激光和波长，并进行足够的有效光凝，是ＰＲＰ治疗成功的关键。

ＰＲＰ的主要目的是阻止病情发展，使新生血管等高危险因素消退，防止失明，而不在于提高视力。有报道ＰＤＲ患者行ＰＲＰ后，５年视力丧失的危险率可降低５０％以上，但会引起１１％的病人视力下降一行，３％的病人视力下降两行以上。

对高度危险的ＰＤＲ应该尽早行ＰＲＰ，但是对视力下降危险性很低（两年内３．６％～７．０％）的ＮＰＤＲ或不严重的ＰＤＲ，有时可以推迟ＰＲＰ。轻至中度ＮＰＤＲ，不主张光凝治疗，而要求密切随诊，因为仅有１０％～２５％的ＮＰＤＲ发展成ＰＤＲ。

应该避免直接光凝明显的纤维血管膜、玻璃体视网膜牵拉条索及牵拉性视网膜脱离区，这是因为光凝后，临床上新生血管虽然退缩，但纤维血管挛缩也可能发生，引起复发性玻璃体出血、牵拉性或孔源性视网膜脱离。

８．１．６　黄斑病变的光凝治疗：局部光凝：８０％的ＤＲ患者视力减退的原因为黄斑水肿。局部光凝用于治疗局部黄斑水肿，可降低持续黄斑水肿的发病率，减少视力下降的危险，增加视力恢复的机会。

局部光凝主要在于封闭渗漏点。光凝前一般要求行眼底荧光血管造影检查，明确渗漏部位。使用５０～１００μｍ光斑，时间为０．０５～０．１　ｓ，能量以使微血管瘤呈白色或变黑为准。黄斑部光凝以绿激光为最佳。

格栅样光凝：用于治疗弥漫的黄斑水肿。方法：光斑５０～１００μｍ，在弥漫渗漏区及毛细血管非灌注区，于黄斑无血管区外，或远离黄斑中心５００μｍ以外，光斑由内向外平行乳头黄斑束排列２～３排，间隔距离大于一个光斑直径，时间０．０５～０．１秒，能量以使视网膜呈浅灰色或灰色反应为准。

激光治疗ＣＳＭＥ后中度视力下降（ＭＶＬ）率减少５０％以上。ＭＶＬ被定义为视角增大一倍（例如１．０降到０．５，或０．４降到０．２）或视力表下降３行以上。

ＣＳＭＥ光凝治疗较不治疗有利。因为光凝降低了中度视力下降的危险，增加了视力提高的机率，而仅仅有轻微的视野缩小。没有ＣＳＭＥ眼，头两年激光治疗与非治疗之间没有差别，因此，没有ＣＳＭＥ眼可以推迟光凝直到黄斑水肿加重威胁黄斑中心凹。没有症状的视力正常的ＣＳＭＥ眼，决定何时光凝治疗有时是困难的，要根据眼部情况而定，如渗出距中心凹距离，是否进行了白内障手术，是否同时伴有高危险ＰＤＲ。

如ＰＤＲ和ＣＳＭＥ同时存在，一定要先行局部或格栅样光凝，因为ＰＲＰ会加重黄斑水肿，引起视力下降。黄斑部光凝完成后，决定进行ＰＲＰ，最好每次限制光斑数，将ＰＲＰ分为３～４次完成。但是对于高度危险的ＰＤＲ眼，推迟ＰＲＰ至黄斑部光凝

极轻ＮＰＤＲ无需ＰＲＰ光凝治疗，６～１２个月复查一次。

轻度ＮＰＤＲ如果有黄斑水肿，达到ＣＳＭＥ标准，则

中度ＮＰＤＲ需局部或格栅样光凝，２～４个月复查一次。

重度ＮＰＤＲ一般不行ＰＲＰ，若有ＣＳＭＥ可行局部或格栅

样光凝。如果病人不能定期复查或病变进

展快则可行ＰＲＰ。

ＰＤＲ

高危险ＰＤＲ行ＰＲＰ。

晚期ＰＤＲ

黄斑水肿局部或格栅样光凝。

ＣＳＭＥ

表５ 光凝建议

［ＥＴＤＲＳ建议］

后进行甚至是更危险的。

８．１．７　激光治愈标准：光凝后，微血管瘤于２周内萎缩，新生血管约６周至数月萎缩，硬性渗出需数月逐渐减少至完全吸收。光凝治愈的标准不能以视网膜出血及渗出吸收为准，而应以视网膜无灌注区和新生血管消失为标准。

光凝治疗获得良好的效果，需要积极的随访和密切注意是否需要再次补充光凝，一般认为光凝治疗后ＤＲ都有长期的稳定性，但也不完全如此。Ｆｅｒｒｉｓ认为仅仅１％的ＰＤＲ患者激光治疗后５年视力严重下降﹝Ｐ＜０．０２５）。

８．１．８　激光治疗的副作用：激光治疗中最常见的副作用为不适和疼痛，有些患者甚至要求球周麻醉。治疗后几天或几个星期内视物模糊也是很普遍的，包括夜视力、色视力、周边视力下降。更长时间的视力下降可能是由于ＰＲＰ后加重了黄斑水肿，或意外损伤黄斑中心凹，黄斑区光凝瘢痕扩大，ＲＰＥ细胞萎缩，引起视力下降。黄斑水肿光凝副作用包括轻度暗点和视野缺损。

８．２　玻璃体切除术

要点：（１）严重玻璃体出血的１型糖尿病人应尽早行玻璃体切除（三个月内）。（２）２型糖尿病人，严重玻璃体出血早期玻璃体切除意义不大。（３）无法进行ＰＲＰ的严重ＰＤＲ者也应早期玻璃体切除，目的在于挽救部分视力。

８．２．１　玻璃体切除的作用：ＰＤＲ常有玻璃体收缩，收缩的结果引起许多并发症，包括玻璃体出血和牵拉性视网膜脱离。玻璃体切除术主要是针对玻璃体收缩及其并发症治疗。目的在于解除黄斑及其它视网膜牵拉，恢复屈光间质的透明性，以利于视网膜光凝治疗（包括眼内或眼外光凝）。

糖尿病视网膜病变玻璃体切除的指征如下：（１）浓厚的玻璃体出血，眼底窥不清。（２）累及黄斑的牵拉性视网膜脱离。（３）伴有裂孔的牵拉性视网膜脱离。（４）进行性纤维血管性增殖。（５）虹膜红变和玻璃体出血影响光凝治疗。（６）血影细胞性青光眼。（７）浓厚黄斑前出血。（８）由于黄斑前玻璃体收缩而引起的黄斑水肿。

８．２．２　对玻璃体积血手术：进行玻璃体切割的糖尿病患者５年累积率为５．３％，其中５４％是因为玻璃体积血，４６％是因为视网膜脱离。带有浓厚的玻璃体积血，眼底窥不清，可以用Ｂ超探查有无视网膜脱离，如果存在，则应尽早玻璃体切割。双眼严重玻璃体出血在糖尿病病情稳定后先行一眼手术。

ＤＲＶＳ分析了严重的玻璃体出血后视力下降眼（视力≤５／２００）早期玻璃体切割（玻璃体出血后１～６个月）与晚期（１年后）玻璃体切割的差别。１型糖尿病人严重玻璃体出血，早期玻璃体切割的益处是明显的。但是对２型糖尿病人玻璃体切割术后视力≥０．５者手术时间早晚则意义不大。这主要是因为２型糖尿病人伴有很高的糖尿病黄斑病变，使得视力下降到０．１左右。８．２．３　对ＰＤＲ手术：ＤＲＶＳ将晚期ＰＤＲ，视力０．０５以上眼随机分成两组，一组行早期玻璃体切割，另一组常规ＰＲＰ治疗。早期玻璃体切割组如果新生血管性青光眼将要发生或已经出现，术中或术后要行ＰＲＰ。如果有活动性视网膜新生血管，也要行ＰＲＰ。常规治疗组如果发生黄斑部视网膜脱离，视力低于０．１以下时也要行玻璃体切割手术。早期玻璃体切割组术后２、３、４年随访视力均好于常规治疗组。４年后，早期玻璃体切割组视力≥０．５眼占４４％，常规治疗组为２８％，但是视力很低眼两组比例相同。对于严重ＰＤＲ患者，早期玻璃体切割视力预后好于保守治疗。尤其是严重新生血管性增殖眼，早期玻璃体切割更为有利。

未累及黄斑的牵拉性视网膜脱离可以保持稳定多年，一旦黄斑受累，应该考虑手术治疗。带有裂孔的牵拉性视网膜脱离，病变进展较快，应该早期手术治疗。

８．２．４　玻璃体切除术后结果：许多文献报道了糖尿病眼玻璃体切除术后长期视力效果。玻璃体切除术后５～１０年有４２％～７５％的病人保持稳定和拥有有用的视力。术后短期效果好的病人一般保持稳定。由于眼内激光应用，ＤＲ玻璃体切除手术成功率有了极大的提高。

玻璃体切除术后最常见的早期并发症为玻璃体出血，最常见的晚期并发症为白内障。严重视力下降的原因是新生血管性青光眼、白内障、牵拉性视网膜脱离、黄斑疤痕、孔源性视网膜脱离和黄斑前纤维化。白内障是最常见的并发症，６个月内约有２０％～２５％眼并发白内障。

８．３　白内障手术

要点：（１）如果白内障影响眼底病变治疗，要尽早手术摘除晶体。（２）白内障术前要估测ＤＲ程度，预测术后视力。（３）ＤＲ患者白内障术后要立即检查眼底。（４）如果屈光间质允许的话，带有ＣＳＭＥ、严重的ＮＰＤＲ或ＰＤＲ的糖尿病患者在进行白内障手术之前先考虑行激光治疗。（５）白内障术后ＤＲ会加重。

８．３．１　白内障和ＤＲ之间的关系：１型糖尿病人白内障成熟与视网膜病变严重性之间有明显的相关性。目前存在的观点认为，带有ＣＳＭＥ、严重的ＮＰＤＲ或ＰＤＲ的糖尿病患者在进行晶体摘除手术之前最好先行激光治疗眼底病变。如果屈光间质不透明，眼底窥不清，那么白内障摘除对于视网膜光凝治疗则是必须的。手术可以使激光治疗得以完成。

白内障术后会加重视网膜病变，一般认为３～６个月糖尿病

视网膜病变进展明显，发生虹膜红变和新生血管性青光眼的危险性增加。而非白内障手术眼，视网膜病变进展缓慢或相对稳定。另外还要考虑到白内障手术方式，囊外摘除所致的ＤＲ进展速度明显低于囊内摘除术。

８．３．２　糖尿病患者白内障术后视力：糖尿病患者白内障术后视力完全依赖于术前视网膜病变的严重程度。无视网膜病变的糖尿病患者白内障术后８７％的视力≥０．５，ＮＰＤＲ和黄斑病变者仅达到４３％，而进行性ＰＤＲ者没有１只眼术后视力≥０．５。因此术前存在黄斑水肿和进行性ＰＤＲ明确预示术后视力不佳。另外，糖尿病患者也比非糖尿病患者术后更早、更多发生后囊混浊。８．４　糖尿病患者围手术期处理

要点：（１）糖尿病患者可以和一般人一样进行手术治疗。（２）麻醉、手术等因素均可造成应激性高血糖状态。（３）对糖尿病患者麻醉和手术应引起医生的重视。

手术前、后的处理根据手术类别（急症或择期性），手术时间的长短，麻醉以及糖尿病的程度和有无并发症等因素而有所不同。糖尿病人的术前、术后处理变化很大，需要个别化。一般认为空腹血糖在８．３　ｍｍｏｌ／Ｌ以下，２４小时尿糖低于１０　ｇ及无酮症的情况下，可以手术，眼科手术空腹血糖范围可以适当放宽至９．０　ｍｍｏｌ／Ｌ以下。

８．４．１　手术类型与手术大小：手术是应激因素，可使血糖上升，一般手术上升在１．１１　ｍｍｏｌ／Ｌ之内，大手术可使血糖上升２．０５～４．５５　ｍｍｏｌ／Ｌ。眼科行白内障、青光眼等中小手术对糖尿病人的原有症状影响不大；对玻璃体手术者能使血糖、尿糖有较大的波动，尤其术后眼压高或影响进食者。

８．４．２　麻醉和麻醉剂：全身麻醉使病人的糖代谢有所变化。反之，局麻则影响较小。麻醉前用药亦应慎重，适用戊巴比妥钠和度冷丁。

８．４．３　糖尿病病情：对轻型或较轻型糖尿病，单纯用饮食或饮食加口服降糖药即能控制者，空腹血糖在６．０～８．９　ｍｍｏｌ／Ｌ以内，术后很快能恢复饮食者，除加强观察外，不必作特殊处理。反之，对那些需用胰岛素控制，特别是每日胰岛素用量在４０　Ｕ以上者，或幼年型脆性糖尿病患者，要特别慎重，严密观察血糖和估计胰岛素用量。

８．４．４　必要检验：糖尿病患者术前应测定尿糖、尿酮、血糖、血钾、血钠、血氯、血尿素氮、ＣＯ２结合力等。术后或当天下午５时，应复查血糖、尿糖和ＣＯ２结合力等，以后根据病情，必要时每日检查一次。血糖包括空腹和餐后血糖，与术前对比。８．４．５　一般用药原则：眼科糖尿病患者一般玻璃体手术后血糖多有波动。术后不影响进食，糖尿病又较轻，可用饮食或加口

服降糖药控制者，若空腹血糖在６．０～８．８　ｍｍｏｌ／Ｌ，则不必用药，严密观察。术后如尿糖在“＋＋＋”，“＋＋＋＋”可皮下补充注射４～６　Ｕ胰岛素，保持尿糖在“±”、“＋”或“＋＋”及血糖５．５５～１３．８８　ｍｍｏｌ／Ｌ者，较为安全，但尿糖的“＋”号仅属糖份浓度与尿量有关，也须注意。

手术后补充胰岛素的剂量，大多数病人可根据尿糖来决定。８．４　治疗糖尿病：糖尿病患者在治疗糖尿病视网膜病变的同时，一定要治疗其原发病，即控制血糖。传统糖尿病治疗是被形容为三架马车的“饮食控制、运动疗法和降糖药物治疗”的综合疗法。国际糖尿病联盟（ＩＤＦ）在传统综合疗法的基础上，提出了糖尿病现代综合治疗的五大措施：糖尿病的教育、饮食控制、运动疗法、药物治疗和病情监测。现在已经越来越重视糖尿病教育，使患者本人及其亲属认识到病情监测的重要性，可以提高糖尿病的控制满意度。

８．５．１　饮食治疗：对所有糖尿病病人来说，饮食治疗是糖尿病治疗的基础，其它各种治疗都应在饮食治疗的基础上进行，且应长期坚持。许多２型糖尿病人，饮食治疗可成为主要的治疗方法，单靠饮食治疗即可达到理想控制或良好控制。

饮食治疗涉及热卡摄入总量，全天热卡分配，构成热卡食物种类及营养。控制总热卡摄入最重要目的为减轻体重。２型糖尿病人通过严格限制热卡，一般都能在体重显著下降之前降低

＋＋＋１０＋＋５＋

０

表６ 根据尿糖补充胰岛素量

表７ 糖尿病患者监测项目

糖化血红蛋白（ＨＢＡ１ｃ）４～６／年血脂２／年肝肾功２／年胰岛素和Ｃ肽视病情定尿糖（四段）经常查尿酮体血糖过高时查尿常规２／年尿白蛋白１／年体重指数ＢＭＩ经常查胸透、心电图１／年皮肤、足部检查

１／年

血糖水平。体重减轻使已加速的肝葡萄糖生成率降低，并通过增加胰岛素受体及削弱受体后缺陷的程度来改善胰岛素抵抗，而且能增加Ｂ细胞分泌。

热卡分配：在每日各次正餐中的热卡分配应尽量均匀，避免任何一餐中热卡过多。接受外源胰岛素治疗的病人，应时常调整热卡摄入，使之与外源胰岛素作用时间相吻合。

三餐分配：根据个人饮食习惯，可按１／３，１／３，１／３或１／５，２／５，２／５分配，也可按四餐即１／７，２／７，２／７，２／７分配。

营养物质种类：当病人采用正常热卡饮食时，很重要的是要合理平衡分配及营养上要充分。营养物质种类最好要齐全，包括维生素、微量元素和膳食纤维。

饮食治疗是一个长期治疗的方法，因此重要的是要有长远的观点。我们希望每个病人都能定期咨询于营养专家。营养专家进行详细的介绍是必要的，使饮食治疗达到个体化，从而选择适合每个病人特性需要的饮食。最后一点，由于很少有人能完全遵守饮食方案，在特殊情况下偶尔偏离所推荐的饮食计划是允许的，但前提条件是病人应懂得如何应付它。８．５．２　口服降糖药：饮食治疗效果不满意，且无严重高血糖的２型糖尿病病人，宜选择口服药物治疗。目前临床最常用的口服药物为磺脲类降糖药。

有严重的持续的空腹高血糖，显著的临床症状以及初发高渗状态的病人，口服药物治疗是不合适的。至少开始时用不合适，应以胰岛素治疗为主要方式。

８．５．３　胰岛素治疗：对所有１型糖尿病人及许多２型糖尿病人来说，胰岛素为主要的治疗方式。目前，糖尿病学家中盛行的观点为高血糖在实质上促进了并发症的发生。因此必须有特别明确的血糖范围作为目标进行降血糖治疗（无论用什么方法）。在不致发生明显低血糖情况下，尽可能使得血浆血糖接近正常。

临床上存在许多不同的胰岛素治疗方案，每个病人的病情轻重不一，且对胰岛素的敏感性不同，胰岛素的用量涉及每个病人必须高度个体化，因此最好在医生的帮助下选择适合自己的医疗方案。

使用胰岛素治疗必须了解血糖控制情况。目前评价血糖控制的最好办法是家中自我血糖监测，病人每天对自己的血糖水平进行检测并且对胰岛素剂量作适当调整。这要求病人自己承担大部分医疗护理责任。

胰岛素治疗最重要的并发症是低血糖症。这是因为即使是最好的给予胰岛素的方法，相对于模仿正常人体平衡机制来说，也仍然是不完善的。偶尔有轻度低血糖发作是可以接受的，但是经常发生严重的低血糖反应是不允许的。

９ 小结

糖尿病眼病是糖尿病的一种慢性并发症。因此针对病人所采用的治疗必须有长远观点。糖尿病人将要在其余生里与医疗工作者打交道，必须对病人就此病进行良好教育，使其最终学会把各种治疗方法个体化，以便适合他或她本人情况，最后大多由病人自己决定采取的治疗及管理措施。对病人进行治疗教育（Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ　Ｅｄｕｃａｔｉｏｎ）是极其重要的，糖尿病人治疗教育是帮助他们获得和保持满意治疗的能力，内容包括学习自我保健、心理支持和对病人及其亲友的健康知识教育，使其充分认识到糖尿病眼底病变的危害性，同时也要认识到病变的可预防性及早期治疗的优越性。

由于糖尿病及其并发症的许多治疗涉及细致的自我护理，从实际意义上说病人是他或她自己的最重要的医生。

１０ 附录

ＤＣＣＴ：糖尿病治疗和并发症试验（Ｄｉａｂｅｔｅｓ　Ｃｏｎｔｒｏｌ　＆Ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ　Ｔｒｉａｌ）美国施行的多中心随机对照试验，主要是对ＩＤＤＭ病人治疗上采用严格和随便地血糖控制对视网膜病变发生和发展的影响对比。

ＤＲＳ：糖尿病视网膜病变研究（Ｄｉａｂｅｔｉｃ　ＲｅｔｉｎｏｐａｔｈｙＳｔｕｄｙ）美国眼科学会组织的，对于增殖性糖尿病视网膜病变进行全视网膜光凝多中心随机对照试验，于１９７２至１９７９年施行。ＤＲＶＳ：糖尿病视网膜病变玻璃体切除研究（Ｄｉａｂｅｔｉｃ　Ｒｅｔ－ｉｎｏｐａｔｈｙ　Ｖｉｔｒｅｃｔｏｍｙ　Ｓｔｕｄｙ）美国眼科学会组织的，对于严重玻璃体出血或严重增殖性视网膜病变的糖尿病病人行早期玻璃体切除手术多中心随机对照试验。

ＥＴＤＲＳ：糖尿病视网膜病变早期治疗研究（Ｅａｒｌｙ　ＴｒｅａｔｍｅｎｔＤｉａｂｅｔｉｃ　Ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ　Ｓｔｕｄｙ）美国眼科学会组织的，局部和弥漫光凝治疗ＮＰＤＲ、早期ＰＤＲ和黄斑水肿的多中心随机对照试验。ＥＴＤＲＳ于１９８０年至１９８５年在美国实施，并提出视网膜病变不同阶段是否光凝及光凝时间。

ＷＥＳＤＲ：Ｗｉｓｃｏｎｓｉｎ糖尿病流行病学研究（Ｗｉｓｃｏｎｓｉｎ　Ｅｐｉ－ｄｅｍｉｏｌｏｇｉｃ　Ｓｔｕｄｙ　ｏｆ　Ｄｉａｂｅｔｉｃ　Ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ）是一个人口普查基础上的分类研究，对象为已确诊为糖尿病，居住在南Ｗｉｓ－ｃｏｎｓｉｎ州１１个县的所有年轻和年老发病但病程大于１５年的患者。

［收稿日期：２００５－０１－１５］