期末复习提纲·传染病学

期末复习提纲

《传染病学》

第一单元传染病学总论

一、感染与免疫 （一）感染的概念

1、传染病：由各种病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性的疾病。

2、感染性疾病：病原微生物等侵入人体引起的疾病。感染性疾病包括传染病，但范围更广泛，不一定有传染性

3、感染的分类：原发感染、重复感染、混合感染、重叠感染 （一）感染过程的5种表现——感染谱

1、能否发病——取决于病原体的致病作用（侵袭力、毒力、数量、变异性）、宿主的免疫功能和外环境 （四）感染过程中免疫应答的作用 1、保护性免疫

①非特异性：与生俱来的，包括天然屏障、吞噬作用、体液因子等 ②特异性免疫：包括细胞免疫和体液免疫等，二次加强，不能遗传

※免疫球蛋白——IgM

岀现最早，持续时间短，近期感染的标志，可用于早期诊断

IgG 则出现晚，持续时间长，既往感染的标志，故多用于回顾性诊断或流行病学调查

2、变态反应：分四型，I 型变态反应（速发型）是临床最常见的一种，如药物、植物花粉的过敏反应 （五）感染病的发病机制：组织损伤的发生机制——直接损伤、毒素作用、免疫机制 二、传染病的流行过程

（一）传染病流行过程中的3个基本条件 三、传染病的特征

（一）基本特征：有病原体；有传染性（主要特点）；流行病学特征（流行、季节、地方性、外来性）；感染后免疫

1、病程发展分四个期——潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期；复发与再燃、后遗症

①潜伏期——从病原体侵入机体至开始出现临床症状为止的时期，潜伏期的长短与病原体感染的量成反比

②前驱期——起病至症状明显前，临床表现通常非特异性的，如头痛、发热、乏力、肌肉及关节痛等

③症状明显期——患者表现出该传染病所特有的症状和体征

④恢复期——体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失，一些患者还有传染性

⑤复发与再燃：①复发——稳定退热一段时间，由于病原体再度繁殖，使发热等初发症状再度出现

②再燃——有些患者在恢复期，体温未稳定下降至正常，又再度升高

⑥后遗症——在恢复期结束后机体功能仍长期不能恢复正常

2、常见的症状和体征：发热、发疹、毒血症状、单核-吞噬细胞系统反应（肝、脾和淋巴结的肿大）

3、临床分类：①时间分急、亚急性、慢性

②轻重分轻型、中型、重型、爆发型

③临床特征分典型和非典型

四、传染病的诊断：临床资料；流行病学资料；实验室及其他检查：病原体的检出可直接确定诊断——金标准

五、传染病治疗

（一）治疗原则：即治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗、对症治疗与特效治疗结合

（二）治疗方法：一般治疗、对症治疗、病原治疗、血清免疫制剂治疗、康复疗法、中医药治疗

六、传染病的预防：管理传染源；切断传播途径；保护易感人群

①管理传染源——早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗；传染病报告制度是早发现传染病的重要措施

②切断传播途径——严密隔离、呼吸道隔离、消化道隔离、血液-体液隔离、接触隔离、昆虫隔离、保护性隔离；消毒是切断传播途径的重要措施

③保护易感人群——主要是提高人体免疫力

第二单元病毒感染

一、病毒性肝炎—————————————————————————————————————————

概念：各种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的传染病。包括甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。

（一）病原学等特点概括

（二）流行病学

1、发病机制：一般为免疫应答损伤

2、病理

②乙肝4～24周（平均3个月）

③丙肝2～26周（平均7.4周）

④丁肝4～20周

⑤戊肝2～9周（平均6周）

1、血常规：慢性重型肝炎、肝炎肝硬化、脾大及脾功能亢进时可有血小板、白细胞及红细胞减少

2、尿常规：出现黄疸的患者尿胆素及尿胆原常（+）

3、肝功能：①转氨酶——A、反映肝细胞损伤情况，ALT为目前诊断肝炎最有价值的酶活力测定

B、如病程＞3个月转氨酶仍高，常提示有慢性化倾向

C、ALT升高幅度不能区别急性肝炎与重型肝炎

②蛋白质——肝脏损伤严重则白蛋白常减少，球蛋白常增加，A/G比值下降或倒置

③凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）——PTA≤40%为为重型肝炎诊断

④甲胎蛋白（AFP）——AFP明显升高或进行性升高提示肝癌。重型肝炎肝细胞坏死后再生也升高

附：ALT半寿期较短，重型肝炎肝细胞大量坏死时，随着病程的延长，ALT从高水平逐渐下降，与之相反，血清胆红素却不断上升，因而在病程的某一时期形成特有的“酶胆分离”现象

4、病原学检查

（1）HAV：IgM抗体是近期感染的标志；IgG型抗体是过去感染的标志

（2）HBV：Ag——抗原、Ab——抗体，IgM——近期，活动；lgG——曾经

（4）HDV ：需与HBV 共生。HDAg 和HDV RNA 均是HDV 感染的直接标志

（5）HEV ：血液中可供检测的标记物有抗-HEV 、抗-HEV IgM 和HEV RNA ，在肝细胞中可检出HEAg 5、肝穿刺活检：对诊断病毒性肝炎最有意义和分型十分重要

（六）诊断与鉴别诊断：诊断——第一步判定急慢重淤，第二步判定甲乙丙丁戊 （七）治疗

1、急性肝炎：休息是急性病肝的重要治疗措施，一般不需抗病毒治疗

2、慢性肝炎：休息、饮食、抗病毒治疗（乙肝和丙肝关键治疗）、调节免疫疗法、抗肝纤维化等治疗措施

①抗HBV 药物核苷类似物（NAs ）、干扰素（IFN ） ②抗HCV 的最佳方案现以泛基因型DAA 方案为主

3、重型肝炎：一般治疗和支持疗法、病因治疗、促进肝细胞再生、抗内毒素血症、肝移植等 （八）预防：①管理传染源——报告登记、隔离消毒、献血管理等

②切断传播途径——水源、注射器消毒等

③保护易感人群——A 、主动免疫：疫苗

（灭活HBsAg ）

B 、被动免疫：意外暴露+高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG ）

二、艾滋病 ———————————————————————————————————————————

概念：获得性免疫缺陷综合征，是由人免疫缺陷病毒引起的性传播疾病（破坏CD4+T 淋巴细胞）。 （一）病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV ）为单链RNA 病毒，属于反转录病毒科中的慢病毒属

HIV 分为HIV-1和HIV-2两个亚型；目前全球流行的多为HIV-1

（二）流行病学 （四）临床表现：①急性期（2-4周）：HIV 抗体（-）

②无症状期（6-8年）：HIV 抗体（+），无症状 ③艾滋病期（1-2年）：HIV 抗体（+

）

①HIV检查：HIV抗体确认试验（抗HIV检测）是最常用诊断HIV感染的检查

②免疫学检查：T淋巴细胞绝对计数下降；CD4+T淋巴细胞减少，CD4+/CD8+＜1.0；CD4+T淋巴细胞计数是评价机体免疫功能和判断抗病毒疗效的重要指标（CD4+T淋巴细胞＜200/μL可帮助诊断HIV病期）

（六）诊断及鉴别诊断：受检血液HIV抗体初筛试验（+），确证试验（+）

（七）预防：关键在于改变高危行为：①管理传染源；②切断传播途径；③保护易感人群

三、流行性出血热（肾综合征出血热）————————————————————————————————

概念：由汉坦病毒引起的一种自然疫源性急性传染病，典型临床特征有：发热、低血压休克和肾脏损害。（一）病原学：汉坦病毒属于布尼亚病毒科汉坦病毒属，RNA病毒

（二）流行病学

1、基本病理变化：小血管损伤，以肾脏病变最明显，其次是心、肝、脑等脏器

2、免疫损伤作用：病原和特异性抗体形成的免疫复合物沉积在肾和血管壁处，发生免疫损伤

3、休克原因

①原发性休克：病程3-7日，毛细血管受损后通透性增加，血浆大量外渗使血容量下降引起低血压休克

②继发性休克：肾衰期间的水电解质失调，继发感染和内脏大出血

③急性肾脏损害：免疫复合物等使得肾小球滤过率下降

（四）临床表现：潜伏期为4-46天，一般为7-14日

①三大主症——发热、出血和肾脏损害

②五期经过——发热期；低血压休克期；少尿期；多尿期；恢复期（可越期或不典型表现）

①尿常规：早期出现尿蛋白，尿镜检发现管型和红细胞

②血尿素氮及肌酐：多数患者在低血压休克期，少数患者在发热后期，尿素氮和肌酐开始升高，多尿移行期末达高峰（多尿早期达高峰），多尿后期开始下降

③免疫学检查：血清特异性抗体IgM有早期诊断意义

（六）诊断与鉴别诊断：流行病学史+临床特征+实验室检查

1、流行病学史：疫区、季节、鼠接触史

2、临床特征：（1）三大主症——①发热中毒症状；②充血、出血外渗体征；③肾脏损害。热退病重为特点

（2）五期——发热、低血压休克、少尿、多尿、恢复期

3、实验室检查：血清特异性抗体IgM（+），血或尿标本病毒抗原或病毒RNA（+）可确定诊断

（七）治疗

四、人感染高致病性禽流感————————————————————————————————————

概念：由甲型禽流感病毒引起的人、禽、畜共患的急性传染病。

（一）病原学：属于正黏病毒科，属甲型流感病毒；可分为高致病性、低致病性和非致病性三大类

其中H5和H7亚型为高致病型，以H5N1致病性最强。感染H5N1亚型患者病情重，死亡率高

（二）流行病学

病理：病理改变以肺部最明显，可见到①肺泡和支气管黏膜损伤严重

②肺实质出血和坏死

③肺泡内大量淋巴细胞浸润，肺泡内有透明膜形成，有严重的弥漫性损伤，并伴有间隔纤维形成

（四）临床表现：起病急、类流感、肺部表现（潜伏期一般为1～7日，通常在2～4日以内）

（五）实验室检查与其他检查：确诊需依据实验室检查，如病原体分离、血清学检查和核酸检测

（六）诊断与鉴别诊断

②对症治疗：注意儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林的药物，避免引起儿童Reye综合征

③抗流感病毒治疗：应在发病48小时内试用——奥司他韦、金刚烷胺

④重症患者的治疗：呼吸障碍者给予吸氧及其他呼吸支持，必要时免疫调节治疗，如糖皮质激素等（八）预防：①管理传染源；②切断传播途径；③保护易感人群

五、狂犬病（恐水病）———————————————————————————————————————

概念：由狂犬病毒引起以侵犯中枢神经系统为主的人畜共患急性传染病。病死率几乎100%。

（一）病原学：狂犬病毒属弹状病毒科，拉沙病毒属。病毒形似子弹，由核衣壳和包膜组成

（二）流行病血

（四）临床表现：潜伏期短的5日，最长10年以上，一般1-3月；发作全程不＞6天

（六）诊断：①患者过去被病兽咬伤、抓伤史及典型的临床症状，如恐水、恐风、咽喉肌痉挛等，可诊断

②确诊有赖于病原学或尸检发现脑组织内基小体

（七）治疗：①无特效治疗方法，及时预防性治疗，对症综合治疗。呼吸衰竭是死亡的主要原因

②预防性治疗包括：严格隔离患者，防止唾液等污染；病室要避光、安静，没有噪音和流水声

（八）预防：①控制传染源——应设法捕获，并隔离观察10日

②伤口的处理——尽量出血

③疫苗接种免疫球蛋白注射——以人狂犬免疫球蛋白（HRIG）为佳；暴露后预防：共接种5次，每次2mL 肌注，在0、3、7、14、30日各注射1次；被咬后有抗狂犬病免疫血清，则在伤口底部和周围行局部浸润注射

六、流行性乙型脑炎（乙脑）————————————————————————————————————

概念：简称脑炎，是经蚊虫传播乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。

乙脑核心特点：蚊子传播、夏秋季多发；脑实质炎症、病死率高、后遗症多见

（一）病原学：属虫媒病毒乙组的黄病毒科，核心为单股正链RNA

（二）流行病学

病理：全身感染，中枢神经系统为主；以大脑皮质、间脑和中脑病变最为严重，可累及脊髓——范围广、部位越低，损伤越轻

（四）临床表现：潜伏期4-21日，一般10-14日，典型的临床经过分四期

①血常规：WBC：10-20×109/L.；N%：80%以上

②脑脊液：压力高，WBC 50-500 ×109/L，糖和氯化物正常（病毒清亮，蛋白质增高不明显，糖正常）

③血清学：①特异性IgM测定（早期诊断）；②其他抗体（流行病调查）

（六）诊断与鉴别诊断：①流行病学特征

②临床表现：起病急，高热、头痛、意识障碍、呕吐、抽搐、呼吸衰竭症状

③脑膜刺激征等神经系统体征

④实验室检查

1、—般治疗：隔离，支持疗法，注意水、电解质平衡等。危重病例的护理也非常重要

2、对症治疗：要是针对高热、抽搐、呼吸衰竭的对症治疗

①脑水肿引起者应以脱水降低颅内压为主：甘露醇

②脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂：首选地西泮

（八）预防

概念：由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，主要通过飞沫传播，潜伏期短，传染性强，传播迅速

（一）病原学：流感病毒属正黏病毒科，由核心和包膜组成；甲型流感病毒宿主广泛，易发生变异流感病毒容易发生变异，最常发生于甲型，主要变异形式有两种：

①抗原漂移，变异幅度小，量变，引起流感的中小规模流行，出现频率高，且有逐渐积累效应

②抗原转换，变异幅度大，质变，形成新病毒亚型，往往引起流感的全球大流行，频率较低，且缓慢

（二）流行病学

1、病理：①单纯型流感——主要在上中呼吸道，表现为纤毛柱状上皮细胞的变性、坏死和脱落，黏膜充血、水肿和单核细胞浸润。

②流感病毒性肺炎——肺充血水肿，支气管黏膜坏死，气道内血性分泌物，严重时有肺透明膜形成

（四）临床表现：潜伏期通常为1-3日。以全身中毒症状为主，起病多急骤，呼吸道症状不明显

①单纯型流感：起病急、全身重、局部轻

②肺炎型流感：较少见，多发生在2岁以下的小儿，或原有慢性基础疾病者。在发病后24小时内出现高热、烦躁、呼吸困难、咳血痰和明显发绀，可进行性加重，可因呼吸循环衰竭死亡

③其他类型：①中毒型：主要表现高热、循环障碍等

②胃肠型

③脑炎型：谵妄、惊厥、意识障碍等

④并发症：呼吸道并发症、肺外并发症、雷耶（Reye）综合征（急性脑病和肝脏脂肪浸润综合征）等

（五）实验室检查与其他检查：血常规（中性粒细胞显著减少，淋巴细胞相对增加）、病毒分离等

（六）诊断与鉴别诊断：流感核心特点——起病急、全身重、呼吸道症状轻、粒细胞少

①普通感冒——通常流感全身症状比普通感冒重，而普通感冒呼吸道局部症状更突出

②传染性非典型肺炎——具有明显传染性，可累及多个脏器、系统的特殊肺炎配合SARS病原学检测（+）（七）治疗

1、治疗原则：①隔离患者

②早期治疗：及早应用抗流感病毒药物治疗：起病1-2日内

③加强支持治疗和防治并发症

④合理应用对症治疗药物：儿童忌用阿司匹林药物，以免诱发致命的雷耶综合征

2、抗流感病毒药物治疗

①离子通道M2阻滞剂：金刚烷胺和甲基金刚烷胺。只对甲型流感病毒有效

②神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦——抑制甲、乙型流感病毒的神经氨酸酶，发病初期使用，最为理想

（八）预防：①控制传染源——早发现、早报告、早隔离、早治疗，隔离时间为1周或至主要症状消失

②切断传播途径——通风、戴口罩等

③保护易感人群——A 、接种流感疫苗；B 、应用抗流感病毒药物

第三单元细菌感染

一、流行性脑脊髓膜炎（流脑）———————————————————————————————————

概念：简称流脑，由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的一种化脓性脑膜炎。

（一）病原学：病原体为脑膜炎奈瑟菌，属奈瑟菌属，呈卵圆形或肾形，革兰染色（-）双球菌

流脑流行多数由A 、B 、C 群引起，我国以A 群为主。该菌仅在人体内，释放内毒素

（二）流行病学

1、发病机制：内毒素是重要的致病因素

※内毒素与外毒素：外毒素为主要致病因素——霍乱弧菌；内毒素为主要致病因素——流脑球菌，菌痢，伤寒 2、病理：①败血症期——血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成及血管周围出血

②脑膜炎期——化脓改变：以软脑膜、蛛网膜为主。暴发型脑膜脑炎型的病变主要在脑实质

（四）临床表现：潜伏期1～7日，平均2～3日

1、血象：WBC

升高，20×109

/L 以上，中性粒细胞明显升高（80%-90%）。DIC 者血小板减少

2、脑脊液检查：明确诊断——脑脊液压力升高；外观混浊；白细胞升高明显；蛋白质含量升高，糖及氯化物明显减低 ②细菌培养：是临床诊断的金标准

（六）诊断与鉴别诊断

①流行病学资料：冬春季发病，当地有本病发生或流行，或与患者密切接触 ②临床表现：突起高热、头痛、呕吐，皮肤黏膜瘀点瘀斑，脑膜刺激征

③实验室检查：尤其是细菌学培养（+）及流脑特异性血清免疫检测（+）为确诊的主要依据

流脑和乙脑鉴别

1、普通型流脑的治疗：病原治疗——青霉素：为治疗本病的首选药物

2、暴发型流脑的治疗：①休克型的治疗：重点是抗休克及防治DIC：抗感染+抗休克+抗DIC

②脑膜脑炎型的治疗：减轻脑水肿是关键，防治呼吸衰竭和脑疝（20%甘露醇）

（八）预防：①控制传染源——早发现、早隔离、早治疗；隔离至症状消失后3日，密切接触者应医学观察7日

②切断传播途径——搞好环境卫生，注意室内通风

③保护易感人群——提高人群免疫力：对密切接触者可用复方磺胺甲噁唑预防

二、结核病——————————————————————————————————————————

概念：结核分枝杆菌感染引起的慢性传染病；结核菌可能侵入人体全身各种器官，但主要侵犯肺脏。

（一）病原学：专性需氧菌，37℃最适宜生长；培养周期长，2-4周才可见菌落

（二）流行病学

（四）临床表现

①肺结核：最常见的全身中毒症状——发热；呼吸道症状出现咳嗽、咳痰、呛咳、咳血、胸痛、呼吸困难等

②肺外结核：侵入不同部位表现不一

（五）实验室检查

①细菌学检查：痰结核分枝杆菌检查是确诊的最特异性方法——涂片、细菌培养、分子生物学检测

②影像学检查及免疫学检查：结核菌素试验（PPD方法，看是否存在硬结）、特异性结合抗原

（六）诊断与鉴别诊断

1、诊断=肺结核常有低热、盗汗、乏力、消瘦，咳嗽、咳血、胸痛、呼吸困难，痰中可找到结核菌。抗生素治疗无效，抗结核治疗有效

2、鉴别诊断

①支气管扩张——慢性咳嗽、咳脓痰及反复咳血病史，CT有助于诊断

②肺炎——若起病缓慢，无毒血症状，抗生素治疗不明显，或同一部位反复发生的肺炎等，应注意排查肺癌

③肺癌——中老年人+吸烟史+刺激性咳嗽（或痰中带血）+毛刺（边缘不整齐）

④肺脓肿——咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征，X线显示脓腔及液平面；胸部X线内壁光整，内有液平

⑤其他——肺结核分枝杆菌肺病，其他伤寒、白血病、纵膈淋巴瘤等

（七）预防：建立防治系统；早期发现和彻底治疗患者；疫苗的使用

三、伤寒————————————————————————————————————————————（一）病原学：伤寒杆菌属沙门菌属D组，革兰染色（-）。有鞭毛、能活动；主要致病因素是内毒素抗原性：菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）——刺激产生抗体：用于临床诊断：肥达反应

培养：含胆汁培养基中生长更佳——慢性带菌者细菌常常存在部位：胆囊

（二）流行病学

1、发病机制：伤寒杆菌由胃进入回肠淋巴结（坏死溃疡可形成肠穿孔、肠出血），入血形成菌血症（表现为发热、皮疹、相对缓脉），侵入单核巨噬系统出现肝脾大，可在胆囊中繁殖继续传染

2、病理特点：全身单核-吞噬细胞系统的炎性增生反应，形成"伤寒细胞”，聚集成团后形成“伤寒结节”

3、主要的病变部位：回肠末段肠壁（右下腹痛）集合淋巴结与孤立淋巴滤泡

（四）临床表现：潜伏期3-60天，平均1-2周

1、典型伤寒：自然病程分4期

3、再燃与复发

①再燃：伤寒缓解期患者，体温开始下降尚未达到正常，又再度升高，持续5-7日后退热，称再燃

②复发：患者进入恢复期，体温正常1-3周后，发热等临床症状再度出现，称为复发

4、慢性带菌者：多为胆囊带菌，胆囊造影可发现胆石或胆囊功能障碍

（五）实验室检查

1、血常规检查：嗜酸少或消失对诊断及观察病情都有价值

2、血清学检查：伤寒血清凝集试验——肥达反应

①“0”效价≥l： 80，“H”效价≥1： 160，才有诊断价值；每周1次，凝集效价递增，更具诊断意义

②只有“0”升高，可能是疾病的早期；只有“H”抗体效价增高，可能是患过伤寒的回忆反应；

③“0”增高只能推断为伤寒类感染，不能区别伤寒或副伤寒，诊断时需依鞭毛抗体凝集效价而定

3、病原学检查——伤寒杆菌的培养

①血培养：在病程第1周（+）率最高，可达80% （早期）

②尿培养：（+）率低，第3-4周25%左右（晚期）

③粪便培养：在第3-4周（+）率高，达75% （晚期）

④骨髓培养：较血培养（+）率高，可达90%，（+）持续时间较长，受抗生素治疗影响小

（六）诊断

①流行病学资料

②临床表现：持续性发热1周以上、特殊中毒面容、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大等典型表现，出现肠出血和肠穿孔等并发症

③实验室检查：肥达反应（+），确诊有赖于血或骨髓培养检出伤寒杆菌

（七）治疗

①一般治疗：消毒和隔离，休息，护理，饮食

②对症治疗：重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺皮质激素

③病因治疗：喹诺酮类药物首选（氧氟沙星等，疗程14天），儿童和孕妇用三代头孢

（八）预防

①控制传染源——体温正常15日后，大便培养每周1次，连续2次（-）方可解除隔离

②切断传播途径——搞好"三管一灭”（管理饮食、水源、粪便，消灭苍蝇），养成个人卫生

③保护易感人群——高危人群进行预防接种

四、细菌性痢疾（菌痢）—————————————————————————————————

（一）病原学：痢疾杆菌属于肠杆菌科的志贺菌属，革兰染色（-），有菌毛，为厌氧菌，产生内外毒素志贺菌感染症状最重；宋内志贺菌抵抗力最强

（二）流行病学

1、发病机制：肠道损害→肠黏膜炎症、坏死及溃疡→腹痛、腹泻，黏液脓血便

2、病理：基本病理变化——急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，主要病变部位是乙状结肠和直肠（左下腹）

（四）临床表现：潜伏期1～4日，短者数小时，长者7日

（六）诊断与鉴别

①流行病学资料：夏秋季发病，有菌痢患者接触史或不洁饮食史等

②临床表现：起病急，发热、腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便

③粪便检查：镜检有大量脓（白）细胞、少量红细胞可临床诊断；粪便细菌培养痢疾杆菌（+）（确诊）

1、急性菌痢

①—般治疗及对症治疗：隔离至消化道症状消失，大便培养连续两次（-）

②病因治疗：根据当药物敏感情况选择抗生素，疗程3-5天，首选喹诺酮类，儿童孕妇慎用

2、中毒型菌痢

（1）对症处理

①降温止惊：亚冬眠疗法

②休克型：扩容、纠酸、改善微循环障碍、短期使用糖皮质激素等

③脑型：减轻脑水肿予20%甘露醇；防治呼衰，保持呼吸道通畅（吸痰、吸氧）

（2）抗菌治疗：儿童首选头孢曲松等三代头孢菌素

3、慢性菌痢：通常联合或交替使用两种不同类型的抗菌药物，处理菌群失调和肠功能紊乱

（八）预防：①控制传染源（彻底治疗，直至大便培养（-））；②切断传播途径；③保护易感人群

五、霍乱————————————————————————————————————————————

概念：是由霍乱弧菌引起的急性烈性肠道传染病，属甲类传染病。O1群霍乱弧菌为霍乱的主要致病菌

（一）病原学：霍乱弧菌能产生内毒素、外毒素（即霍乱肠毒素，是主要致病因素）

霍乱弧菌——外毒素为主；外界抵抗力：煮沸立即死亡，55℃ 15分钟即可死亡

（二）流行病学

1、发病机制：霍乱弧菌进入肠道，产生大量的霍乱肠毒素，刺激肠液过度分泌导致剧烈腹泻、呕吐，严重脱水，并导致循环衰竭、代谢性酸中毒、低钾、急性肾衰等；失水胆汁减少，肠液过多，出现米泔水样排泄物

2、病理核心：大量水分及电解质丧失，而组织器官器质性损害轻微

（四）临床表现：潜伏期1-3日，起病急，病程分三期

①泻吐期：先泻后吐（泻：次数多，水多；无腹痛，无里急后重）（黄色水样或米泔水样大便）

②脱水期：脱水、循环衰竭，（洗衣工手）血压下降，低钠致肌肉痉挛（抽筋）以腹直肌、腓肠肌最明显；低钾致肌胀力、腱反射减弱

③恢复期（反应期）：脱水纠正后，多数症状逐渐消失

※并发症：肾衰竭（霍乱最常见的严重并发症，也是常见的死因）；急性肺水肿；其他如低钾综合征、心律失常等

※霍乱核心表现：不洁饮食起病急，先泻后吐米水稀，皮肤脱水循环差，肌肉抽筋血钠低

（五）实验室检査

①粪便涂片染色：可见G-、稍弯曲的弧菌

②悬滴检查：可见运动活泼呈穿梭状的弧菌，此为动力试验（+）（初筛，快速诊断——不能确诊）

③细菌培养：细菌学确诊

（六）诊断与鉴别诊断

1、疑似诊断：符合以下之一，未确诊前按霍乱处理，大便培养每日1次，连续2次（-）可否定诊断

①流行期间有密切接触史的吐泻患者

②典型症状——剧烈腹泻、水样便、呕吐，脱水、循环衰竭、肌肉痉挛

2、临床诊断：有霍乱典型症状，粪便培养O1群及O139群霍乱弧菌（-），但无其他原因可查者

3、确定诊断细菌学确诊——具有三项之一者即可诊断为霍乱

①有典型的症状，细菌培养（+）

②流行区人群，典型症状，但血清抗体测定呈4倍，杀弧菌8倍增高者

③在疫源检查中，首次粪便培养检出O1群或O139群霍乱弧菌，前后各5日内有腹泻症状者

4、带菌者：指无腹泻或呕吐等临床症状，但粪便中检出O1群或O139群霍乱弧菌

补液原则：早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾

（八）预防：①控制传染源——停用抗菌药物后大便培养每日一次，连续3次（-）方可解除隔离

②切断传播途径——改善环境卫生，加强饮水和食品管理

③保护易感人群——口服疫苗的研究

六、布鲁菌病 -----————————————————————————————————————————

概念：布鲁菌感染引起的自然疫源性疾病，临床上以长期发热、多汗，乏力、肌肉和关节疼痛，肝、脾及淋巴结肿大为主要特点

（一）病原学：布鲁菌脂多糖在致病中起重要作用

（一）流行病学

（四）临床表现：潜伏期1-3周，平均2周

①急性感染（＜6月）：主要症状为发热（多为不规则热，少数典型的波状热）、多汗（夜间或凌晨热退时大汗淋漓）、乏力、肌肉和关节疼痛、睾丸肿痛等

②慢性感染（＞6月）：以局限在几乎所有的器官，最常局限在骨、关节、中枢神经系统

③并发症和后遗症期：血液系统、眼睛、神经及精神系统、心血管系统、运动系统及其他

（五）实验室检査：平板凝集试验用于初筛，其他试管凝集、补体结合、抗人体球蛋白、酶联免疫吸附试验等（六）诊断：流行病接触史+临床症状体征+实验室检查其中一项

（七）治疗

1、急性感染：对症和一般治疗+病原治疗

①8岁以下儿童：利福平联合复方新诺明治疗或利福平联合氨基糖苷类药物

②成人及8岁以上：首选多西环素联合利福平；或多西环素联合链霉素

③孕妇：利福平联合复方新诺明治；在娠2周内发生布鲁菌病，选用三代头孢菌素类药物联合复方新诺明治疗，

可减少妊娠中断的发生

④并发症：并发症存在合并症者一般可考虑应用联或三联以上药物治疗，并需适当延长疗程

2、慢性感染：病原治疗、脱敏治疗、对症治疗

（八）预防：畜牧业的监管、消毒、接种等

第四单元消毒与隔离

—、消毒

（一）消毒的概念：用物理、化学、生物学的方法清除或杀灭体病原微生物，达到无害化程度的过程。

①消毒——消灭病原微生物

②灭菌——消灭全部微生物，灭菌后的物品必须是完全无菌的

（二）消毒的目的：防止病原体播散，引起流行；防止患者再感染，发生交叉感染；保护医护人员免受感染。（三）消毒的种类

1、预防性消毒：防患于未然，一般生活消毒等

2、疫源地消毒：指对有传染源存在的地区进行消毒。可分为终末消毒与随时消毒

①随时消毒：传染源仍在

②终末消毒：传染源离开——①患者的终末处理；②病室单位的终末处理

（四）消毒的分类及方法

（五）消毒方法的监测：物理测试、化学指示剂、生物指示剂检测法、自然菌采样测定法、无菌检查法

二、隔离：隔离的期限——根据传染病的最长传染期而确定的

（一）概念：指住院患者在医院内获得的感染，包括住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染，但不包括入院前已开始或入院时已经处于潜伏期的感染。

（二）诊断标准

1、标准预防的概念：即所有的患者均被视为具有潜在传染患者，须进行隔离

2、标准预防的基本特点：全部预防

3、具体措施：①接触隔离——已诊断或怀疑是接触传播的除标准预防外，还要实施接触隔离

②飞沫隔离——已诊断或怀疑是由飞沫传播的除实施标准预防外，还应实施飞沫隔离

③空气隔离——已诊断或怀疑由空气传播的除实施标准预防外，还要实施空气隔离小结