成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南(完整版)

成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南(完整版)
成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南(完整版)

成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南(完整版)

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种以睡眠打鼾伴呼吸暂停和日间思睡为主要临床表现的睡眠呼吸疾病,患病率为2%-4%。该病可引起间歇性低氧、高碳酸血症以及睡眠结构紊乱,并可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管病、认知功能障碍、2型糖尿病等多器官多系统损害。研究表明,未经治疗的重度OSA患者病死率比普通人群高3.8倍。国内20家医院的数据证实,我国OSA患者高血压患病率为49.3%,而顽固性高血压患者中OSA患者占83%,治疗OSA对这部分患者血压的下降效果肯定。此外,OSA人群发生卒中的概率是对照组的4.33倍,病死率是对照组的1.98倍。OSA对身体多个系统都会造成损害,是一种名副其实的全身性疾病。因此,对于OSA对身体危害的广泛性和严重性,医师、患者及全社会都应予以重视。

近年来,相关学会发布了一系列有关OSA的诊疗指南,但这些指南在临床应用过程中尚存在以下问题:(1)国际指南纳入的证据绝大多数来源于欧美人群,在指导我国临床实践时存在一定局限性;(2)睡眠监测和气道评估等技术的应用提高了对OSA及其合并症的认识,需进一步验证其是否适用于国人的临床实践;(3)目前不同学科诊治技术的涌现和国际新标准的出台,强调了OSA多病因诊疗的重要性,但国内尚缺乏

基于多学科的OSA病因学评估及诊疗路径;(4)国内外尚缺乏针对OSA 伴发其他睡眠障碍的诊疗指南。

为更好地指导我国医师的睡眠医学临床实践,中国医师协会睡眠医学专业委员会组织专家基于当前循证医学证据,结合国内临床实践,广泛征求涵盖呼吸内科、心血管内科、神经内科、精神科、耳鼻咽喉头颈外科、口腔科和减重代谢外科等专业组专家的意见并反复讨论,制订本指南。

第一部分概述

一、指南的编写方法

本指南成立了多个工作组,涵盖上述各学科。其中,多学科专家工作组具体分为:诊断及鉴别诊断组、内科合并症诊疗组、无创通气治疗组、口腔科治疗组、耳鼻咽喉科治疗组、减重代谢外科治疗组、合并其他睡眠障碍疾病治疗组。

依据2015年《世界卫生组织指南制订手册》及2016年《中华医学杂志》发表的《制订/修订<临床诊疗指南>的基本方法及程序》,本指南工作组对相关性较高的指南和共识进行评价,并使用GRADE方法进行证据质量评价和推荐意见分级(表1,2),通过筛选最终纳入指南和共识

22部,其中英文12部、中文10部。指南相关的一些重要领域可能并不能在既往文献中找到理想依据,则基于临床经验判断的专家共识。

通过系统检索,本指南需最终纳入4个主要临床问题:(1)适合国人的OSA疾病诊断与鉴别诊断的方法及标准;(2)OSA病因学及合并症评估方法的选择;(3)OSA伴发其他睡眠障碍的处理问题;(4)OSA 多学科联合诊疗的流程及路径。

二、病因及危险因素

1. 年龄和性别:成人OSA患病率随年龄增长而增加;男女患病率约2∶1,但女性绝经后患病率明显增加。

2. 肥胖:肥胖是OSA的重要原因,且OSA又可加重肥胖。

3. 家族史:OSA具有家族聚集性,有家族史者患病危险性增加2-4倍。遗传倾向性可表现在颌面结构、肥胖、呼吸中枢敏感性等方面。

4. 上气道解剖异常:包括鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等;II度以上扁桃体肥大、腺样体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长或过粗、咽腔狭窄、咽周围组织肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大或巨舌、舌根后坠;颅颌面畸形,如狭颅症、小颌畸形;感染、创伤或手术等各种原因造成的颌骨缺损和瘢痕挛缩闭锁等。

5. 饮酒或镇静催眠药物:二者均可使呼吸中枢对缺氧及高CO2敏感性下降,上气道扩张肌肉的张力下降,进而使上气道更易塌陷而发生呼吸暂停,还能抑制中枢唤醒机制,延长呼吸暂停时间。

6. 吸烟:可通过引起上气道的慢性炎症等因素及睡眠期一过性戒断效应引发或加重OSA病情。

7. 其他相关疾病:脑血管疾病、充血性心衰、甲状腺功能低下、肢端肥大症、声带麻痹、脑肿瘤、神经肌肉疾病、咽喉反流、胃食管反流、压迫大气道的上纵隔肿物等。

三、临床表现

(一)典型症状

睡眠打鼾,伴有鼾声间歇及呼吸暂停、睡眠质量下降、日间困倦或思睡、夜尿增多等;可出现神经精神症状包括注意力不集中、记忆力下降、易怒、焦虑或抑郁等。

(二)多系统表现

1. 心血管系统:合并高血压及顽固性高血压,血压的昼夜节律异常,表现为非杓型甚至反杓型;冠心病,夜间心绞痛症状,难以缓解的严重的心肌缺血;心律失常,特别是缓慢性心律失常及快-慢交替性心律失常,如II-III度房室传导阻滞、严重的窦性心动过缓、窦性停搏、心房纤颤等;难治性心力衰竭,特别是同时出现陈-施呼吸。难以解释和治疗效果不佳的扩张性心肌病。

2. 内分泌系统:可导致胰岛素抵抗、糖代谢异常,甚至引发糖尿病;血脂代谢异常;代谢综合征。

3. 呼吸系统:严重患者可出现呼吸衰竭,在一些诱发因素作用下还可发生急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重。加重支气管哮喘(简称哮喘)或哮喘样症状,伴胃食管反流患者会表现为稳固性哮喘;OSA与慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)重叠综合征,病情更重,死亡率更高;还会引起难治性慢性咳嗽、肺动脉高压、肺栓塞、肺间质疾病。

4. 泌尿生殖系统:发生遗尿和夜尿次数增多;可出现性功能障碍;妊娠期合并睡眠呼吸暂停会发生妊娠高血压、先兆子痫和子痫并危害胎儿的生长和出生后发育,需要引起临床关注,避免对母婴的双重危害;多囊卵巢综合征患者可并发OSA。

5. 消化系统:可并发胃食管反流;低氧性肝功能损害及非酒精性脂肪性肝病等。

6. 神经与精神系统:认知功能损害及情绪障碍;可并发脑血管疾病;并发或加重癫痫。

7. 血液系统:继发性红细胞增多、血细胞比容上升、血液黏滞度增高、睡眠期血小板聚集性增加。

8. 眼部:并发眼部疾病包括眼睑松弛综合征;非动脉炎性前部缺血性视神经病变;青光眼、视盘水肿等。

9. 耳鼻咽喉:可引起听力下降;鼻炎、咽炎与OSA可能互为因果。

10. 口腔颅颌面:成人OSA较常见长面、下颌角增大、下颌后缩、舌骨后下位、舌体和软腭长且肥厚等。

四、体格检查及评估

常规体格检查包括:身高、体质量和计算体质指数(BMI),血压、心率;其他还需检查颌面形态、鼻腔、口腔、咽喉部及心肺检查等。

【推荐意见】(1)从鼻腔到下咽任何部位的相对狭窄都可能导致OSA 的发生,需要对颌面、鼻腔、咽腔阻塞与狭窄程度进行评价【1B】;(2)对肥胖(BMI≥25kg/m2)患者除颈围外,建议补充测量胸围、腹围、臀围、肘围【2C】。

五、辅助检查

(一)睡眠监测

1. 多导睡眠监测(PSG):值守整夜PSG是确诊OSA及其严重程度分级的金标准,睡眠分期及睡眠相关事件的判读推荐采用AASM判读手册。判读PSG结果时需充分考虑患者的个体差异,结合年龄、睡眠习惯及基础疾病等情况进行个体化诊断和分析。若患者病情较重和(或)未能进行整夜PSG,则可通过分夜监测的PSG结果诊断OSA。分夜监测诊断要求PSG睡眠时间≥2h,且呼吸暂停低通气指数(AHI)≥40次/h;如果PSG睡眠时间<2h,但呼吸事件次数达到2h睡眠的要求(80次),也可诊断OSA。

2. 睡眠中心外睡眠监测(OCST):也称家庭睡眠监测,适用于以下情况:(1)因行动不便或出于安全考虑不适合进行PSG监测;(2)无实施PSG监测的条件,临床情况紧急;(3)高度怀疑OSA,无复杂共患疾病;(4)不采用PSG,不影响并存睡眠障碍的诊断。OCST通常不用于具有严重心肺疾病、神经肌肉疾病、使用阿片类药物或怀疑并存其他严重睡眠障碍者。

应用PSG及OCST进行OSA实验室诊断流程见图1。

【推荐意见】(1)对于有典型表现的中重度OSA且无严重基础疾病或阿片类药物使用的患者,使用PSG或OCST均足以诊断

【1B】;(2)若OCST阴性或与临床不符,推荐追加PSG【1A】;(3)对于合并严重心肺疾病、神经肌肉疾病、清醒时通气不足或睡眠低通气风险较高、慢性阿片类药物使用或严重失眠的患者,采用PSG而非OCST【1C】;(4)第1次PSG结果阴性且仍可疑OSA时追加第2次PSG【2D】。

3. 多次睡眠潜伏期试验(MSLT):为评估日间思睡程度的客观指标,但不作为评估和诊断OSA的常规手段。已经得到最优治疗的患者若仍伴有严重日间思睡,可通过该检查辅助判断是否共患其他睡眠疾病。

(二)气道评估

对OSA患者进行气道评估有利于排除气道占位性病变,并已作为外科治疗的常规术前评估项目。

【推荐意见】(1)鼻咽内窥镜检查及Müller试验有助于初步评价上气道解剖异常程度以及上气道易塌陷部位【1B】;(2)头颅定位测量分析有助于评价是否存在颅颌面骨骼结构的异常【1B】;(3)对于考虑OSA 外科治疗以及可疑上气道占位患者,推荐治疗前完善上气道三维CT重建或上气道核磁共振检查【1A】;(4)食管压测量以及药物诱导睡眠纤维喉镜检查有助于精准判断患者睡眠期气道塌陷部位,建议用于上气道手术的术前评估,有利于提高手术有效率【2B】。

(三)其他相关评估

常用主观量表有:Epworth思睡评分(ESS)量表、鼾声量表、柏林问卷(BQ)、STOP-Bang量表。

【推荐意见】(1)不推荐在客观睡眠监测缺失的情况下应用主观量表单独诊断OSA【1B】;(2)可疑有日间通气不足或出现呼吸衰竭者可行血常规、血气分析及肺功能检查【2C】;(3)可疑甲状腺功能低下者或短期体质量迅速增加者可测定甲状腺激素水平【2C】;(4)可疑患有代谢综合征者可测空腹血糖、血脂、必要时行口服葡萄糖耐量试验【2C】;(5)可疑睡眠期心律失常或睡眠状态下心率波动幅度较大者可行动态心电图检查【2C】;(6)可疑血压的昼夜节律异常者可行动态血压监测【2C】。

六、诊断

1. 诊断标准:满足下述(A+B)或C。A:出现以下至少1项:(1)患者主诉困倦、非恢复性睡眠、乏力或失眠;(2)因憋气或喘息从睡眠中醒来;(3)同寝室或其他目击者报告患者在睡眠期间存在习惯性打鼾、呼吸中断或二者皆有;(4)已确诊高血压、心境障碍、认知功能障碍、冠心病、脑血管疾病、充血性心力衰竭、心房颤动或2型糖尿病。B:PSG 或者OCST证实监测期间发生呼吸事件≥5次/h,包括阻塞性呼吸暂停、混合性呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关性觉醒(RERAs)。C:PSG或

者OCST证实监测期间发生呼吸事件≥15次/h,包括阻塞性呼吸暂停、混合性呼吸暂停、低通气和RERAs。

以上呼吸事件的判读参照AASM手册;OCST通常不监测脑电图,而睡眠事件主要根据脑电图判断。因此,与PSG相比,OCST会低估每小时呼吸事件的次数且无法判断RERAs和依据觉醒判读的低通气事件;呼吸事件指数所指的呼吸事件频率基于监测时间,而非基于总睡眠时间。

2. 分型和分度:依据AHI,参考夜间最低动脉血氧饱和度(SaO2)分为轻、中、重度(表3)。

【推荐意见】(1)推荐采用ESS辅助评估日间思睡程度【1C】。(2)病因及并发症的评估应包括:①是否存在相关疾病,如甲状腺功能减退、肢端肥大症、耳鼻喉科和口腔科疾病等【1B】;②有无并发症和合并症,如代谢综合征、糖尿病、高血压、肺动脉高压、肺心病、心律失常、脑血管意外、红细胞增多症等【1B】;③有无合并其他睡眠疾病【1C】。

七、鉴别诊断

1. 单纯鼾症:夜间有不同程度打鼾,但无日间症状,PSG提示AHI

<5次/h;由于OCST不能准确判读伴觉醒的低通气或RERAs,不建议应用OCST鉴别单纯鼾症。

2. 中枢性睡眠呼吸暂停(CSA):患者PSG或OCST以中枢性事件为主,诊断标准为中枢性呼吸暂停低通气指数≥5次/h,其中中枢性呼吸事件占所有呼吸事件的50%以上。

3. 肥胖低通气综合征:肥胖(BMI>30kg/m2)且清醒时动脉血CO2分压(PaCO2)>45mmHg(1mmHg=0.133kPa),可出现明显日间思睡,而打鼾可能不作为基本特征,此类患者多可合并OSA。

4. 睡眠相关肺泡低通气:患者PSG或OCST显示反复SaO2下降,但无明确气流阻塞,证实存在夜间高碳酸血症(PaCO2>55mmHg持续10min以上,或较清醒平卧位上升10mmHg且>50mmHg)可诊断。需要注意,如果睡眠期存在明确呼吸暂停或低通气,则应诊断OSA或在OSA 基础上增加睡眠相关肺泡低通气的诊断。

5. 发作性睡病:主要临床表现为难以克制的日间思睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉,多在青少年起病,主要诊断依据为MSLT显示快速眼动(REM)睡眠期起始的异常睡眠和平均入睡潜伏期<8min。鉴别时

应注意询问发病年龄、主要症状及PSG监测结果,同时应注意该病与OSA 合并的可能性,避免漏诊。

6. 不宁腿综合征和周期性腿动:不宁腿综合征患者有日间困倦、晚间难以控制的腿动,常伴异样不适感,安静或卧位时严重,活动时缓解,夜间入睡前加重。周期性腿动在入睡后出现,PSG监测具有典型特征,但应与睡眠呼吸事件相关的腿动鉴别。后者经持续气道正压通气(CPAP)治疗后常可消失。通过详细向患者及同室睡眠者询问患者睡眠病史,结合查体和PSG监测结果可鉴别。

7. 惊恐发作:夜间惊恐发作是睡眠中的喘气与窒息的症状,与OSA 憋气症状类似。然而,夜间惊恐发作患者夜间PSG监测不显示OSA特征性的低通气或低SaO2模式。惊恐发作的频率较低,伴有强烈的自主觉醒,无过度困倦,OSA患者通常无惊恐发作病史。

8. 药物或其他物质所致的失眠或思睡:物质使用和物质戒断(包括药物)可产生失眠或思睡。详细的病史通常足以确认相关的物质/药物,随诊可显示物质/药物停用后睡眠紊乱的改善。使用药物的患者,如果有与OSA 一致的症状和体征,应给予诊断。

第二部分多学科治疗细则

一、一般治疗

对OSA患者均应进行多方面的指导。根据患者病情特点,提倡实施多学科个体化联合治疗(图2)。

【推荐意见】(1)推荐对所有超重患者(BMI≥23kg/m2)应鼓励其减重;肥胖患者根据不同病情,减重方法可分为非手术治疗和手术治疗【1B】;(2)推荐OSA患者戒烟【1B】、戒酒、慎用镇静催眠药物及其他可引起或加重OSA的药物【2D】;(3)建议体位治疗,包括侧卧位睡眠、适当抬高床头【2C】;(4)建议避免日间过度劳累,避免睡眠剥夺【2B】。

二、无创气道正压通气(NPPV)治疗

NPPV作为一线治疗手段,有助于消除睡眠期低氧,纠正睡眠结构紊乱,提高睡眠质量和生活质量,降低相关并发症发生率和病死率。建议在专业医务人员的指导下实施,依照患者具体情况选择适合的NPPV工作模式。建议首次佩戴前进行压力滴定,确定能够消除所有睡眠时相及不同体位发生的呼吸事件、鼾声以及恢复正常睡眠等的最低治疗压力。

应根据规范检查和诊断标准明确诊断后,进行压力滴定和NPPV工作模式选择。压力滴定完成后,根据医师处方配置无创呼吸机。处方内容应包括:呼吸机种类、NPPV压力水平、是否需要备用频率、备用频率具体数值及适合的连接面罩建议等,是否需要氧疗及流量等。做好治疗后随访、管理及提高依从性等工作。

1. 适应证:(1)中、重度OSA(AHI≥15次/h);(2)轻度OSA (5次/h≤AHI<15次/h)但症状明显(如日间思睡、认知障碍及抑郁等),合并或并发心脑血管疾病、糖尿病等;(3)OSA患者围手术期治疗;(4)经过手术或其他治疗后仍存在的OSA;(5)OSA与慢阻肺重叠综合征。

2. 相对禁忌证:(1)胸部X线片或CT发现肺大泡;(2)气胸或纵隔气肿;(3)血压明显降低(<90/60mmHg);(4)急性心肌梗死患者血流动力学指标不稳定者;(5)脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气;(6)急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制者;(7)青光眼等。

【推荐意见】(1)NPPV工作模式的选择:①CPAP为一线治疗手段,包括合并心功能不全者【1A】;②自动持续气道正压通气(APAP)适用于CPAP不耐受者、饮酒后OSA、体位及睡眠时相相关OSA、体质量增减显著的患者等【1B】;③双水平气道正压通气(BiPAP)适用于CPAP 治疗压力超过15cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)、不能耐受CPAP者以及合并CSA或肺泡低通气疾病,如慢阻肺、神经肌肉疾病及肥胖低通气综合征【1B】。(2)压力滴定:①PSG下整夜人工压力滴定为金标准,可选用CPAP或BiPAP进行【1A】;②APAP和人工CPAP滴定对于无合并症的中重度OSA中的应用价值相同【1A】。

【推荐意见说明】分夜压力滴定实施的前提条件:(1)PSG监测至少2h,且AHI≥40次/h,此时即可行PSG下的CPAP滴定;(2)滴定时间>3h;(3)滴定期间PSG证实CPAP滴定消除或几乎消除睡眠中的呼吸事件,包括仰卧位及REM睡眠期的呼吸事件。若PSG符合标准(1),但不能满足以上第(2)、(3)标准,应再次行整夜压力滴定。对于存在明显睡眠呼吸障碍临床表现急需采取治疗者,以及前半夜监测显示呼吸暂停事件持续时间延长,引发严重低氧,可能发生意外者,分夜方案为有效的应急措施之一;不推荐直接采用分夜压力滴定结果指导中重度患者的治疗。

APAP压力滴定,滴定当晚对患者进行治疗相关知识教育并选择合适的鼻面罩连接APAP后让患者入睡,第2天根据自动分析报告确定治疗压力。实验室外或居家APAP也可用于压力滴定和治疗。APAP不推荐用于OSA伴血流动力学不稳定、CSA或夜间低通气等疾病的治疗,对该类患者应进行PSG下整夜人工压力滴定。另外,若滴定压力已达到15cmH2O 仍不能消除阻塞性呼吸事件,应考虑更换为BiPAP模式,但为获取BiPAP 理想压力值,需另一夜压力滴定。

三、氧疗

大多数OSA患者在接受CPAP治疗时无需辅助氧疗。

【推荐意见】(1)CPAP治疗消除所有呼吸事件后,若SaO2仍有较大波动,尤其是在REM睡眠期SaO2≤88%,可辅以氧疗【2B】;(2)对于合并慢阻肺、心力衰竭或神经肌肉疾患的OSA患者,首先需给予有效的治疗模式如BiPAP,解除患者上气道塌陷,消除阻塞性与中枢性呼吸事件及肺泡低通气,可在此基础上适当辅以氧疗【2B】。

【推荐意见说明】OSA患者夜间氧疗需在NPPV支持下进行,氧疗期间需警惕肺泡低通气的发生。

四、口腔矫治器治疗

口腔矫治器对上气道的扩张不只局限于某一区段,而是对阻塞好发处从腭咽到舌咽都有明显扩张,特别是下颌前移类型的矫治器适宜多位点阻塞的OSA患者。可单独使用亦可配合其他多种治疗手段使用,具有疗效稳定、可逆舒适、携带方便等优点。

口腔矫治器治疗OSA的主要机制是产生形态学改变,所以下颌定位

呼吸机相关性肺炎诊疗指南

呼吸机相关性肺炎诊疗指南 呼吸机相关性肺炎(V AP)是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。 【诊断标准】 主要根据临床特点、X线表现和辅助检查结果确定诊断。当患儿进行呼吸机治疗后出现发热、脓性痰或气管支气管分泌物增多;痰液涂片革兰染色可见细菌,白细胞计数增多>9/L,或较原先增加25%;X10.0×10线胸片出现新的或进展5/L,中的浸润灶;气管吸出物定量培养阳性,菌落计数>10临床可诊断呼吸机相关性肺炎。细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别,常表现为:1两肺广泛点状浸润影;2片状大小不一,不对称的浸润影,常伴肺气肿、肺不张,偶见大叶实变伴脓胸、肺溃疡、肺大疱;3两肺弥漫性模糊,阴影密度深浅不一,以细菌性感染较多见;4两肺门旁及内带肺野间质条絮影,可伴散在肺部浸润、明显肺气肿以及纵膈疝,以病毒性肺炎较多见。上呼吸机患儿应动态观察X线胸片。【处理措施】 及时床旁隔离 及时使用敏感抗生素。明确病原,下呼吸道分泌物培养, 病原不明情况下使用抗生素的“重拳出击,降阶治疗”

及时胸部影像学检查,明确病变范围 加强呼吸道管理,促进分泌物排除,减少其他并发症的发生及时报院感卡,上报感染科 【预防措施】 1 切断外源性传播途径 一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年来各类抗生素,甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率(包括V AP)下降,反而使其发生率有所上升,并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主因素(各种新的诊断和治疗技术而致易患性增加)外,亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识,特别注意以下几点。 1.1 洗手 医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。调查发现不少医护人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡菌的定植,医护人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达103~105cfu/cm2,若不洗手就接触另一患者,极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植,并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起V AP。 共用器械的消毒灭菌1.2 污染的器械如呼吸机、纤支镜、雾化器等是V AP发生的又一重要传播途径。纤支镜检查后并发肺部感染的发生率约

睡眠呼吸暂停综合症讲解

睡眠呼吸暂停综合征 双镜介入物理消融止鼾术 睡眠呼吸暂停综合征,又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI )≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上,并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 西医学名: 睡眠呼吸暂停综合征 其他名称: 睡眠呼吸暂停低通气综合症 所属科室: 内科 - 呼吸内科 发病部位: 鼻咽 主要症状: 打鼾,日间极度嗜睡 主要病因: 鼻咽部疾病,肥胖 多发群体: 肥胖人群,老年人 传染性: 无传染性 1.阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea hyperpnoea syndrome 简称OSAHS ),即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停,表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病,是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素。 2.中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea syndrome 简称CSAS ),即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。主要由于中枢神经系统的呼吸中

枢功能障碍或支配呼吸肌的神经或呼吸肌病变,虽然气道可能无堵塞,但呼 吸机不能正常工作导致呼吸停止。 3.混合性睡眠呼吸暂停(mixed sleep apnea syndrome简称MSAS),即上述两者并存,以中枢性呼吸暂停开始,继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小,即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上,伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气)。[1-2] 1.阻塞性睡眠呼吸暂停发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的,因此,从前鼻孔到气管上口,任何一个部位的狭窄或阻塞,都可能导致呼吸暂停,常见的有下列疾病: (1)鼻部疾病:各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞,如急慢性鼻炎、鼻窦炎,鼻中隔偏曲,血肿,脓肿,鼻腔黏连,鼻息肉,鼻腔,鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变,等。 (2)鼻咽部疾病:常见的有腺样体肥大,鼻咽部肿瘤,鼻咽腔闭锁,颅底肿瘤等。 (3)口咽部疾病:如扁桃体肥大,软腭低垂,肥厚,腭垂过长,肥大,咽侧索肥厚,口咽腔瘢痕狭窄,咽旁间隙的肿瘤,脓肿等。 (4)下咽部疾病:如舌根淋巴组织增生,舌根肿瘤,巨大会厌囊肿,脓肿,会厌肿瘤,下咽后壁或侧壁的脓肿,肿瘤等。 (5)口腔科疾病:如舌体肥大或巨舌,舌体,舌根,口底的肿瘤,颌下脓肿,先天性小下颌或下颌后缩等。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)作为一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病, 以睡眠结构受损、觉醒受损及日间嗜睡为特征,是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因引起高血压的发病因素之一, 并已成为继发性高血压的首位病因。目前推荐的首选治疗方法持续气道正压通气(CPAP)(强推荐,中级别证据),可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表(ESS)评分,降低呼吸暂停低通气指数和觉醒指数,提高夜间血氧饱和度。 近期Bjorn等对17名患有严重OSAS患者给予持续8周的CPAP治疗,其中12例患有高血压,并服用抗高血压药物。采用动态血压观察治疗前后血压和心率的昼夜节律,运动记录器监测活动状况,检测反映交感神经兴奋性的血浆中去甲肾上腺素,测定作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素,研究发现合并有OSAS且血压控制良好的高血压患者,除了能提高睡眠功能和改善OSAS症状,还能够从CPAP治疗中进一步获益,增加杓型血压的比例。除此之外,夜间的微觉醒活动降低,凌晨交感神经活动性也被降低。然而,在CPAP治疗后,仍然有血浆中褪黑素的生物钟节律的丧失且不能被CPAP 用动态血压仪监测血压和心率的昼夜节律,监测活动状况,鉴于既往研究显示睡眠暂停时交感神经兴奋性增强,因此也同时检测了血浆中去甲肾上腺素的昼夜节律,同时作为生物钟节律标志的血浆褪黑激素用放射免疫检定法测定。 但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 正常人的血压有生理节律性, 呈昼夜波动, 在睡眠期间收缩压及舒张压均可下降20%左右(又称杓形变化)。 CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Ep worth嗜睡量表(ESS)评分,降低AHI和觉醒指数, 提高夜间最低血氧饱和度,因此推荐其作为OSAS的初始治疗(强推荐,中级别证据),但长期CPAP治疗对心血管疾病?病死率的影响及是否提高生存质量证据不足? 睡眠呼吸暂停引起的低氧、高二氧化碳血症,频繁觉醒及胸腔内负压忽高忽低均可改变交感活性而引起睡眠时血压波动。 由于SAHS十分常见,而且是继发性高血压的一个可以治疗的原因,所以对于每一个高血压患者都应该询问是否有重度睡眠打鼾、夜间呼吸暂停及白天嗜睡史。 (1)其24 h血压变化失去了正常节律,夜间及晨起血压升高,日间血压升高或正常:清晨

临床诊疗指南及药物临床应用指南

. 临床诊疗指南及药物临床应用指南 1、社区获得性肺炎的诊断及治疗 2、扁桃体炎治疗指南 3、成人水痘的症状和治疗 4、急性阑尾炎诊疗规范 5、流行性腮腺炎诊断标准 6、带状疱疹治疗指南 7、丹毒诊治指南 8、皮肤感染指南 9、上消化道出血 10、抗菌药物的合理应用 11、激素的使用

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一,其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异,而且随着时间的推移而不断变迁。近年来,由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因,CAP的诊治面临许多新问题。最近,中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查,在此基础上,结合国外CAP诊治方面的最新研究进展,对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改,旨在指导临床建立可靠的诊断,全面评估病情,确定处理方针,改善预后,尽量避免不恰当的经验性治疗,减少抗生素选择的压力,延缓耐药,节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。 以上1~4项中任何1项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法:见表1。 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理:痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本,但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释,必须加以规范:(1)采集:尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口,并指导或辅助其深咳嗽,留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本;对于通常细菌,要先将标本进行细胞学筛选。对于厌氧菌、肺孢子菌,采用支气管肺泡灌洗液(BALF)标本进行检查的

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南【诊断】 OSAHS 的诊断主要根据病史、症状、体征和PSG 监测结果。完整的OSAHS 诊断应包括OSAHS 严重程度的分级和OSAHS 合并症的诊断 一、症状: 1、睡眠中打鼾或他人目击的呼吸暂停 2、白天嗜睡 3、晨起咽部干燥,异物感 4、记忆力下降,注意力不集中,性格急躁,学习成绩下降 5、夜尿次数增多, 6、胸廓发育畸形,生长发育差 二、体征 1、一般征象:肥胖、颌面部发育异常 2、上气道征象:口咽腔狭窄,扁桃体肥大,腺样体肥大,鼻中隔偏曲,变应性鼻炎,鼻息肉,鼻甲肥大、舌根肥厚 三.辅助检查 1. 多导睡眠监测: (1)整夜多导睡眠图(PSG)是诊断OSAHS的金标准,可全

面了解睡眠结构及睡眠质量、呼吸、心脏和血氧情况。明确 患者是否存在呼吸暂停和/ 或低通气,是否符合诊断标准及 严重程度。 (2). OSAHS 病情分级 表3-1 OSAHS 病情分级表 主要指标轻度中度重度 AHI(次/小时)(以往分级) 5~20 20~40 >40 AHI(次/小时)(新的分级) 5~15 16~30 >30 夜间最低SaO2(%) 85~89 80~84 <80 SaO2<90%占总睡眠时间百 5~10 11~25 >25 分比(%) 2、颈侧位片:了解腺样体肥大情况 3、纤维鼻咽镜检查 【治疗】 1.一般治疗:减肥、侧卧位睡眠 2.外科治疗: (1)扁桃体及腺样体切除 (2)鼻中隔偏曲治疗 (3)鼻内窥镜下鼻息肉摘除术及鼻窦开放术 (4)颌面部畸形者转口腔科治疗 (5)气管切开和气管造口术:严重的OSAHS 患者,睡眠中氧饱合度低于 5 0 %、伴严重的心律失常、肺感染并发心

(仅供参考)睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停综合征(Sleep Apnea Syndrome,SAS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭,高血压、心律失常等严重并发症。 [定义和分类] 一、定义睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中,呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数(Apnea Hypopnea Index,AHI)≥ 5次/小时以上。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上,并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%;睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 二、分类根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况,临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢性(CSAS),阻塞性(OSAS),混合性(MSAS)。中枢性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动同时消失;阻塞性指呼吸暂停过程中胸腹呼吸运动仍然存在;混合性指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢性特点,后半部分为阻塞性特点。如图2-13-1,三种类型中以阻塞性最常见,目前统称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。 图2-13-1 睡眠呼吸暂停综合征的分类

[流行病学] 以OSAHS为例,在40岁以上人群中,美国患病率为2%-4%,男性多于女性,老年人患病率更高,西班牙 1.2%-3.9%,澳大利亚高达6.5%,日本约1.3%-4.2%,我国香港地区4.1 %,上海市3.62%,长春市为4.81%。 [病因和发病机制] 一、中枢型睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome,CSAS)单纯CSAS较少见,一般不超过10%,也有报道只有4%。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在,多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变、如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等;或肌肉疾患,膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常常出现中枢性呼吸暂停。其发病机理可能与下列因素有关:1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低,2、中枢神经系统对低氧血症和其它病理状态下引起的呼吸反馈调控的不稳定性,3、呼气与吸气转换机制异常等。 二、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea,OSAHS) OSAHS占SAS的大多数,有家庭聚集性和遗传因素。多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础,如肥

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版) 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组 2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作[1]。近年来随着对OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入[2-9],诊治新技术的涌现和国际新标准的制定,修订原诊断标准中尚不完善的部分[3],制定既能与国际标准接轨,又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见,现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求[10],进一步规范OSAHS临床诊治工作。 一、OSAHS相关术语定义 1.睡眠呼吸暂停(SA):睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%),持续时间≥10s。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA):是指口鼻气流消失,胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停,但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常,继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌,因此胸腹式呼吸运动仍存在。 3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA):指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由中枢神经系统功能失常引起,中枢神经不能发出有效的指令,呼吸运动消失,口鼻气流停止。 4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA):是指1次呼吸暂停过程中,开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失,数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动,仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中,先出现中枢性呼吸暂停,后出现阻塞性呼吸暂停。 5.低通气(hypopnea):睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴SaO2下降≥4%,持续时间≥10s;或者是口鼻气流较基线水平降低I>50%并伴SaO2下降≥3%,持续时间≥10s。 6.呼吸相关觉醒反应:睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短,也可以是频繁而短暂的微觉醒;虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间,但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。 7.微觉醒:NREM睡眠过程中持续3s以上的脑电图(EEG)频率改变,包括θ波、α波和(或)频率>16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。 8.睡眠片断:反复醒觉导致的睡眠不连续。 9.呼吸努力相关微觉醒(RERA):未达到呼吸暂停或低通气标准,但有时间≥10s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。当出现睡眠片段时,RERA仍然具有临床意义。 10.呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI):平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。 11.呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI):平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA 事件的次数之和。 12.OSAHS:每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上,或AHI≥5次/h,如有条件以RDI为准。呼吸暂停事件以阻塞性为主,伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。 13.复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apnea syndrome, CompSAS) OSAHS患者经过CPAP滴定后,阻塞型呼吸事件清除同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CAI)≥5次/h,或以潮式呼吸(CSR)为主。 二、主要危险因素 1.肥胖:体重超过标准体重的20%或以上,体重指数≥25kg/m2。 2.年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于稳定。 3.性别:生育期内男性患病率明显高于女性。

重症肺炎的诊断标准及治疗最新版本

重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高,在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征,在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征,需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平 均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO2<60mmHg, 氧合指数 ( PaO2/FiO2) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准:主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患 者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压<12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

以下是我的原创,是人类历史上第一次真正彻底解决鼾声问题的论文。 但愿人长久,同眠不觉晓 ——不做手术不吃药、不戴器械不花钱,自创妙招根治打鼾,对任何人都有效,挽救千万个濒临破碎的家庭(crocostone泣血原创) 1、千古难题何时休? 呼……呼…… 每晚,全世界有三分之一的人会发出这样的鼾声,大约有19.5亿人饱受打鼾折磨。 打鼾(俗称打呼噜)乃是千古难题,为了消除鼾声,吃药、做手术、枕头垫高、侧睡、戴止鼾器、各种民间偏方……,五花八门的方法,总是对某些人有效,某些人无效,昨天挺有效,今天又无效,老是得不到解决。打鼾到底应该怎么治疗,鼾声到底是哪里产生的,究竟有没有对所有人都有效的方法?这是无数家庭被折磨得无可奈何后,最想知道的答案。但是所有的医生都只会说一句话,“肥胖者、抽烟喝酒者、白天过度疲劳者会打鼾”。那么这些人为什么会打鼾呢,为什么有些人很瘦也会打鼾,为什么老年人打鼾的比例比年轻人高?为什么很多人做了手术后仍然打鼾?这些都是医生不肯回答的问题。因为如果回答了这些问题,他们就赚不到钱了。鼾声就象幽灵一样,总是在不防备的时候出现,你认为已经解决了,它却又冒出来,让你痛苦不堪。天长地久有时尽,此音绵绵无绝期。本文就是要彻底揭露鼾声的本质,还劳苦大众一个清晰的真相! 2、手术治疗真的有效吗? “本院耳鼻喉科采用国际最先进的低温等离子技术对鼻咽部做微创消融成型手术,全程无痛苦,只需30分钟,让您一劳永逸地告别鼾声”,打呼噜者听到这句广告词,是否心动了呢?做手术曾经被认为是最有效的除鼾手段,但是近来的无数病例证明,其复发率极高,几乎100%复发。我要告诉广大打呼噜者,目前不论采用哪种手术,根本不能治疗大多数人的鼾声!因为通过手术消除鼾声,对于绝大多数人的生理机制就是完全不可能的,原因见下。 3、鼾声和睡眠呼吸暂停是不一样的概念,切勿被忽悠 澄清最重要的概念:鼾症(打鼾)这个词,医院和老百姓的解释是完全不同的,医院把阻塞型睡眠呼吸暂停称为鼾症(打鼾),大众老百姓把睡觉有鼾声称为鼾症(打鼾)。 这两者之间有点关系,但是并非治好其中一个,另一个也自然治愈了。所有医院的鼾症手术,无论是公立三甲医院还是私立民营医院,无论它的广告做得多么天花乱坠,其手术目的只能是治疗阻塞型睡眠呼吸暂停,并不是消除鼾声。做了鼾症手术后,鼾声变小或不变甚至变大都有可能,这是所有医生都不愿意向患者说的。睡眠呼吸暂停,通过手术即可治愈。但是通过手术难以根除鼾声,而且几乎全部复发。很多患者花了上万元做腭咽成形手术,不到一年鼾声依旧,甚至更大声。这时候去质问医生,他们就说“我治好了睡眠呼吸暂停,手术是成功的”。这难道不是忽悠么? 4、为你彻底解答鼾声的真正原因 本文所说的打鼾、鼾症、打呼噜,都指的是睡觉有鼾声,本文要解决的就是这个千古难题,让全世界从此再无鼾声困扰!本文将详尽回答关于鼾声的所有问题,为您彻底解释关于鼾声的全部疑惑。 首先排除呼吸道狭窄或病变的原因。如果有这些病症:鼻腔阻塞(如鼻中隔严重偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤、严重的鼻窦炎等)、Ⅱ度以上扁桃体肥大、舌根或咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、下颌后缩、颞颌关节功能障碍、小颌畸形、腺样体肥大等,建议最好去医院做手术或者药物治疗!因为它们本来就是影响健康的疾病,需要治疗的。其中,少年儿童打鼾大多是因为腺样体肥大导致。腺样体是儿童才有的器官,对成人没有用。普通人在十几岁时,腺样体就会萎缩消失,但也有人的腺样体不萎缩,去医院切除腺样体即可。 人群中睡眠打呼噜者的比率非常高,绝大部分人并不具备上面的病症。若你并没有这些病症却仍然打鼾,如果符合这些条件:过度肥胖、缺乏运动、抽烟喝酒、浓茶咖啡、服用镇静剂、常吃辛辣食物、经常熬夜、过度疲劳,那么请立即改正!肥胖会使咽腔更加狭窄,需要坚持运动减肥。打鼾是在睡眠时上呼吸道部分的振动引起的,有两个结构最常与打鼾有关,软腭(又称为软板)与舌根。烟酒、浓茶咖啡、镇静剂都会使咽腔和鼻腔更加松弛,睡眠时气流冲击软腭或者鼻腔,形成像吹哨子一样的效果,导致鼾声。辛辣食物和熬夜会导致上火,软腭充血肿胀下降,舌根充血肿胀上升,引起呼吸道狭窄或阻塞,气流冲击软腭发声。 改掉了上面的所有习惯后,但是仍然有大多数人呼噜不断。现实生活中,经常可见许多人身材匀称甚至很瘦,睡觉却鼾声不断,严重影响身边的亲密爱人,这咋办呢?到了这种程度,我的妙招才真正显现出来。我教你们,不做手术,不吃药,不戴呼吸机止鼾器等任何器械,不花一分钱,彻底根治顽固鼾症,任何人都适用,轻轻松松,见效快,永不复发。 为什么很多人呼吸道并不狭窄,生活习惯也很好,经常运动,身材不胖,身体健康,却老有呼噜呢?甚至做了咽腔成型手术之后,又复发打呼噜呢?如果你去问医生,医生只会说“这是正常现象,其实我也会打呼噜”,来搪塞你。难道真的没有办法了吗?医生说鼾症是世界级难题?现有科技无能为力?非也!乃是医生不肯对你说而已! 其实,鼾声的原理是气流通过导致咽腔肌肉颤动而发声。绝大多数人睡觉有鼾声的根本原因是:咽腔(包括软腭及悬雍垂、舌根、鼻腔后部)肌肉松弛。每个人的遗传基因是不一样的,相当多的人(可以说占人群的大部分)天生咽腔肌肉松弛。熟睡时神经完全放松,咽腔肌肉更加松弛,导致通过呼吸道的气体撞击软腭或舌根,使它颤动,产生鼾声。 5、为何手术和药物都不管用? 这也是悬雍垂腭咽成形手术(UPPP)治鼾症(包括低温等离子等所谓的高级技术)的治愈率很低而复发率极高的原因:手术后,松弛的肉过一段时间又会长出来,重新堵住呼吸道,呼吸时振动产生鼾声!悬雍垂腭咽成形手术(UPPP)实际上只对这种人有效:由于软腭过长或舌体过大导致咽腔狭窄但是咽腔肌肉却比较结实的人,但是这种人是极其罕见的。其实大多数医生早有定论,腭咽成形手术最多只能管用五六年,之后几乎全都复发,只是所有患者都不知道而已。 同样,任何药物最多只能消除鼻咽部的炎症、充血、肿胀(也就是某些药物所声称的“喉毒”,完全是炒作的概念)而已,效果与普通的口含润喉片差不多,只是号称有治疗打呼噜的功能,价格就翻了十几倍,完全是暴利。但是大多数打呼噜者即使鼻咽部完好,没有任何炎症,仍然会打鼾。目前全世界尚无一种药物能使松弛的肌肉变得结实,所以也无效。试想,如果药物有效的话,那么健美运动员何必要刻苦锻炼才能练就一身肌肉,只需吃药就行了嘛!现有的任何体育运动、生产劳动和日常活动,都根本不能锻炼咽腔肌肉,所以不管你如何加强运动和减肥,鼾声就是无法去除!某些人会告诉你“我天天抽烟喝酒却不打鼾”,那是因为他的遗传基因与你不同,他天生咽腔肌肉就是很结实紧绷的,所以他没事,你可千万不能学他啊! 6、男性、老人、仰卧姿势为何更加容易打鼾?

社区获得性肺炎诊断和治疗指南(中华医学会呼吸病学分会)

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一,其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异,而且随着时间的推移而不断变迁。近年来,由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因,CAP 的诊治面临许多新问题。最近,中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查,在此基础上,结合国外CAP诊治方面的最新研究进展,对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改,旨在指导临床建立可靠的诊断,全面评估病情,确定处理方针,改善预后,尽量避免不恰当的经验性治疗,减少抗生素选择的压力,延缓耐药,节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。 以上1~4项中任何1项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法:见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ - 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原(针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法) 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ - 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原(主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清-+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版) 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作组 疾病发生和背景介绍 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。临床上可表现为打鼾,且鼾声不规律,患者自觉憋气,甚至反复被憋醒,常伴有夜尿增多,晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列症候群。 由于夜间反复出现大脑皮层的觉醒和觉醒反应,正常睡眠结构和节律被破坏,睡眠效率明显降低,白天出现嗜睡,记忆力下降,严重者出现认知功能下降,行为异常。夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧,二氧化碳潴留,交感神经兴奋性升高,全身炎症反应以及氧化应激反应增强,抗氧化能力不足,从而引发或加重心脑血管疾病及代谢紊乱,尤其是2型糖尿病和胰岛素抵抗。 目前普遍认为OSAHS是一种全身性疾病,同时又是引起猝死、道路交通事故的重要原因,因而是一个严重的社会问题。目前我国的OSAHS 患病率大约在4%左右,实际患病率可能会更高一些,随着超重和肥胖人群的不断增多,本病的患病率还会相应升高。 虽然OSAHS在我国城乡基层单位是一种常见病,然而由于本病的诊断需要特殊的设备––多导睡眠仪(PSG),治疗中又需要无创通气技术,因

而目前只有大、中城市三级医院或部分二级医院可以对本病进行规范的诊断和治疗,致使大量患者得不到及时的诊断和治疗,给人民健康造成了极大的危害。 同时由于长期以来这方面的科学普及工作做得不够广泛和深入,以至许多人错误地认为打鼾不是病,不需要进行系统的检查和治疗,甚至错误地认为打鼾是"健康有福"的标志,相关的卫生管理部门对于本病也缺乏正确的认识和必要的重视。 为了进一步提高广大医务人员及群众对本病的认识,提高本病的诊治水平,特别是提高基层医疗单位的诊治水平,我们在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的基础上,组织了国内部分呼吸病学专家,并邀请部分基层工作的呼吸科医生共同讨论、制定了OSAHS 诊治指南基层版。 OSAHS相关术语定义 1.睡眠呼吸暂停(SA): 睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%),持续时间≥10 s。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA): 指口鼻气流消失,胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停,但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常,继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌,因此胸腹式呼吸运动仍存在。

睡眠呼吸暂停综合征与高血压

睡眠呼吸暂停综合征与高血压 高血压因高患病率和致残、致死率一直是国内外重点防治的心血管疾病和为全社会普遍关注的重大公共卫生问题。睡眠呼吸暂停综合征,这里主要指阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA),是常见的睡眠呼吸疾病。调查发现,高血压和睡眠呼吸暂停两个疾病有很高的共存性,大约50%的OSA 患者患有高血压,近30%的高血压患者同时存在OSA,文献还报道高达83%的顽固性高血压患者合并OSA。 早在1976年研究者就观察到OSA患者存在夜间血压增高及部分患者日间血压持续增高的现象,开始考虑OSA与高血压有关。之后,多项临床、流行病学和基础研究证实OSA可以导致和(或)加重高血压,与高血压的发生发展有相关关系。 我国至少有3000万高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停有关 OSA患者是一个不可忽视的高血压高发人群,按两者患病率推算,我国至少有3000万人的高血压可能与OSA有关,如果这部分患者的高血压通过治疗OSA得到缓解甚至根治,这应该成为高血压防治的一个重要进展,有可能从总体上降低高血压患病率及并发症发生率。 美国高血压预防、治疗和评价委员会第七次报告中把OSA作为高血压的主要病因,明确指出由OSA引发的高血压是病因明确的继发性高血压。以志愿者和不同动物为实验对象的数项研究均证实睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧可通过、炎症和氧化应激反应对血管内皮舒缩功能损害、增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性和增强交感神经兴奋性等机制导致血压的持续升高。美国威斯康辛州睡眠队列研究证实24小时血压和睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)间存在线性关系,并且这种线性关系不依赖于体重指数(BMI)等混杂因素。 2003年,中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组调查了全国20家医院OSA患者的高血压患病率。结果显示,我国OSA人群中高血压患病率近50%,且晨起与夜间血压增高和非杓形改变的趋势非常显著。研究证实高血压的患病率及血压升高的程度与OSA的严重程度有明确的相关关系。此外OSA引发的高血压并不仅局限于成人,研究显示OSA已成为儿童高血压的重要病因之一。儿童扁桃体、腺样体的切除和持续气道正压通气(CPAP)治疗对高血压的疗效优于成年患者。 睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断明确高血压是否为OSA所致很关键 首先,要对“睡眠呼吸暂停相关性高血压”有明确的认识,OSA患者同时伴有的高血压就是否一定与OSA相关?从概念上讲,由OSA引发和加重的高血压均应称之为“睡眠呼吸暂停相关性高血压”,其中包括OSA是引发高血压关键因素的高血压患者和其他原因的高血压患者(包括原发性高血压及因OSA使高血压程度加重者)。 OSA是引发和加重高血压的重要病因,伴有高血压的OSA患者很难排除OSA对血压的影响。因此对这类患者要认真的检查和分析病情,包括治疗OSA的降压疗效分析,切忌轻易诊断高血压与OSA无关。睡眠呼吸暂停相关性高血压的诊断主要涉及到两个人群,即OSA人群和高血压人群。 高血压人群中筛查OSA

如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征

大量的研究显示, 气道内正压可消除OSAHS 患者的白天嗜睡症状,减少相关的交通事故发生, 提高患者的生活质量, 降低因长期OSAHS所造成的心脑血管意外。它的主要作用机理是通过气道内正压机械地把上气道撑开。另外,由于呼气末正压使功能残气增加,也可能对上气道的畅开起一定的作用。气道内正压治疗有几种模式,包括持续气道正压(CPAP)、双水平气道正压(BiPAP) 和呼气相压力减少(C-Flex)。另外尚有自动调节的CPAP 机(Auto–CPAP)。采用CPAP治疗OSAHS 时需要设置一定的压力。设置的压力过大可造成病人不适,导致病人不愿坚持使用。设置的压力过小则影响疗效。我们常常通过滴定法寻找合适的压力。在临床上我们也根据经验在病人购买的CPAP 机上设定一个压力, 在全睡眠多导图监测下进行全夜试验治疗和调压,第二天再根据AHI 及病人的感觉作必要的修正。 如何使用呼吸机成功治疗睡眠呼吸暂停综合征 1.病人要树立信心, CPAP治疗需要长期坚持。 2.第一夜治疗效果不理想并不意味着治疗失败我们的体会是,由于不少OSA(睡眠呼吸暂停综合症)患者的记忆力、理解力减退,即使医生进行了指导,一般也需经过几个晚上甚至更长时间的试用及摸索才能得到治疗的效果。缩短这一时间的关键在于病人及家属的配合,及时解决使用过程中出现的问题。病人一定要树立战胜疾病的信心,获得有益的经验。 3.在CPAP治疗的初期,有的病人会出现睡眠反跳在CPAP治疗的初期,重症OSA患者会出现REM及NREM IV 期睡眠异常增多,即“睡眠反跳”,可持续1周左右。“睡眠反跳”具有重要意义,因为在REM睡眠期,病人对多种刺激的反应能力下降,很难觉醒,所以要在医生指导下,设定CPAP的压力,设定足够克服REM 睡眠期呼吸道阻塞的CPAP压力,对有效治疗OSA是十分重要。 4.鼻罩漏气的处理鼻罩要大小合适、舒适柔软、及时更换,头带须松紧适度、用力均衡。鼻罩的舒适,不漏气对治疗起很重要作用. 5.皮肤过敏及鼻梁溃疡在应用CPAP的初期,不少OSA患者因鼻罩压迫、气体刺激而出现面部压痕或皮肤发红,起床后数小时可自行消退。除了正确、熟练地使用鼻罩外,可换更舒适柔软鼻罩。如出现了皮肤破溃或严重过敏,可停用CPAP呼吸机。

医院获得性肺炎诊断和治疗指南

医院获得性肺炎诊断和治疗指南 医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案) (中华医学会呼吸病学分会) 医院获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia, HAP) 亦称医院内肺炎(Nosocomical Pneumonia, NP),是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期,而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0.5%~1.0%,在西方国家居医院感染的第2~4位;ICU内发病率15%~20%,其中接受机械通气患者高达18%~60%,病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%~3.4%,是第一位的医院内感染(占29.5%)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。本指南从HAP的特点出发,并在一定程度上融入一些医院感染预防与控制的理论与实践,对临床处理提供指导,以期提高HAP的诊断水平,促进抗生素合理应用,减少耐药菌的产生和传播,改善预后,减少发病。 1 HAP的临床诊断依据 同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低,尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性,卡氏肺孢子虫肺炎有10%~20%患者X 线检查完全正常。

2 HAP的病原学诊断 与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调:准确的病原学诊断对HAP 处理的重要性甚过CAP。HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次。呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性,而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外,呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分支杆菌、病毒)的检查。为减少上呼吸道菌群污染,在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。在ICU 内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测,指导临床治疗。 不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病,尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。 3 HAP病情严重程度的评价 3.1 危险因素: (1)宿主:老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。 (2)医源性:长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南

《阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)治疗临床指南》(2013)解读 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是近几十年来逐渐被认识的疾病,它的主要病理生理学改变是慢性间歇低氧和睡眠片段化,进而引起全身多系统损伤,导致冠心病、高血压、糖尿病等多种并发症,近年来的研究表明,OSAS与难治性哮喘[1]、难治性高血压[2]、胰岛素依赖[3]密切相关,而且Winsconsin睡眠研究室经过8年的随访,发现被调查者的睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)从2.6/h 升高到5.1/h,肥胖和习惯性打鼾者AHI升高明显,疾病的这一进展性使尽快明确OSAS病理生理学机制和合理治疗显得尤为重要,所以关于OSAS的诊治越来越成为探讨的焦点。 2011年我国发表了《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(修订版)》,分别从概念、临床评估、病情分级和治疗角度对2002年指南进行了更新[4],但对于OSAS的治疗并没有给出详细的分析。OSAS的治疗应基于患者的症状、病情严重程度、患者对风险的认知程度和相关并发症情况进行选择,目前常用的治疗方法主要包括持续气道正压(continuous positive airway pressure,CPAP)通气、手术(包括悬雍垂腭咽成形术、激光辅助悬雍垂软腭成形术、射频消融术以及咽成形术、扁桃体切除术、腺样体切除术、鼻中隔成形术、下鼻甲射频消融或鼻部手术联合术等)、口腔矫治器、减肥等,各种治疗方法的适应症还没有完全统一,而且疗效的研究数据有限,缺乏系统的比较,因此给临床上OSAS的治疗带来了许多困惑。2013年美国内科医师学院(American College of Physicians,ACP)汇集并总结了1966年-2012年期间MEDLINE发表的所有相关英文文献,发布了OSAS治疗指南[5],该指南是基于OSAS治疗的以下问题进行总结的:(1)成人OSAS的不同治疗方法疗效如何?患者的临床特征或病情严重程度是否有助于治疗选择或预测治疗成功?(2)对于非手术治疗患者,其治疗依从性与哪些因素相关?(3)提高治疗依从性是否改善临床预后?带着这些问题,笔者将结合指南和自己的体会与大家一起解读2013版OSAS的治疗指南。 一、OSAS不同治疗方法的比较 1、持续气道正压(CPAP)通气治疗 CPAP通气即用面罩将持续的正压气流送入气道,使气道在整个呼吸周期因处于正压状态而不出现塌陷,从而治疗OSAS。2011年《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(修订版)》首次明确指出,无创CPAP通气是成人OSAS患者的首选治疗方法,同时对适应证做出了相应修正。到目前为止,OSAS的无创CPAP通气治疗是探讨最多的。经过比较分析,2013版指南发现与对照组相比,CPAP治疗可以明显改善OSAS患者Epworth嗜睡量表(ESS)评分,降低AHI和觉醒指数,提高夜间最低血氧饱和度,因此推荐其作为OSAS的初始治疗(强推荐,中级别证据),但长期CPAP通气治疗对心血管疾病、死亡率的影响及是否提高生活质量证据不足。对于CPAP的治疗途径应选择经口还是经鼻、需不需要带湿化的比较仅有几个小型临床研究,且结果不一致,尚不能得出确定结论。 由于不同患者消除睡眠呼吸暂停时所需的气道正压通气压力不同,因此恒定的持续气道正压通气会给患者带来不适,所以研究人员研制了不同类型的气道正压通气方式:(1)自动持续气道正压(Auto-CPAP)通气:当阻塞性睡眠呼吸暂停或低通气发生时,发生呼-吸气流量不同和下降,Auto-CPAP能够自动监测并分析患者鼻罩内或管道内气流、压力变化,感知患者的呼吸暂停或低通气、气流大小,然后根据气道阻力、睡眠时相、体位的不同由呼吸机内压力传感器自动调节输送不同的升高压力以同步补偿,以消除睡眠呼吸暂停,直到气流量恢复到预设水平。从理论上讲,这种通气方式既能提高疗效又减少持续气道正压通气引起的不适感觉。(2)C-flex CPAP:根据病人需要在病人呼气相进行压力释放,在患者呼气开始时暂时降低压力,方便患者呼出,在呼气结束时压力回到设定压力,以增加机器的舒适度。(3)双水平气道正压(Bi-lelve Positive Airway Pressure,Bi-PAP)通气:与CPAP不同的是,它在

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