老年术后急性肺栓塞的碎栓术治疗
老年术后急性肺栓塞的碎栓术治疗
肺动脉栓塞(Pulmonary emblism,PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合症。特别是术后发生急性PE更易被漏诊和误诊。静脉溶栓虽然有效，但对于术后急性PE却属于相对禁忌症。现将4例术后急性采用碎栓术（导管介入）治疗，并获得成功报告如下：
1临床资料
例1.男性，72岁，前列腺癌术后3 d突发呼吸困难。查体：Bp:120/75 mm Hg，神清、烦躁、呼吸急促，呼吸频率达36～40次/min，颈静脉充盈，双肺呼吸音减弱，右肺有少许哮鸣音，HR 132次/min，节律规整，腹部未见明显阳性体征，急查血气：Po2 42 mm Hg ,Pco2 38 mm Hg，Sao2 68.6%,心电图示较入院时新出现SIQIII TIII，临床高度可疑急性肺栓塞。紧急行肺动脉造影术，发现右肺上动脉及部分中动脉内有大块浮游血栓嵌顿肺动脉内，故行碎栓术，使血栓碎解后，泥鳅导丝通过血栓之间隙，分别行右上肺动脉和中动脉分支，在导丝引导下导管反复捣碎血栓，使血栓碎解成微细小血栓，由肺动脉血流冲到肺动脉微细末梢处，再次行肺动脉造影，肺动脉血栓消失，显像清晰，术后再给予速避凝2周，口服华法令，症状改善出院。
例2.女性，75岁，结肠癌术后4 d，突发胸闷、憋气。查体：Bp:140/90 mm Hg,P：142次/min，R：36次/min，神清、烦躁、口唇发绀，颈静脉怒张，双肺散在哮鸣音，HR 140次/min，双下肢无浮肿，急查血气：pH 7.526、Pco2 20.2 mm Hg、Po2 60 mm Hg、Sao2 88.2%、D-dimer 1 000～2 000 ng/ml，心电图示窦速，新出现QIII TIII,即行急诊肺动脉造影示：左侧下肺动脉完全闭塞，右侧下肺动脉部分闭塞，肺动脉压68/32（40）mm Hg，急性双肺肺栓塞诊断明确，给予碎栓术，再次造影示右侧下肺动脉闭塞消失，左侧下肺动脉仍有部分闭塞，远端血管大部分显像，肺动脉压50/20（31）mm Hg,术后给予速避凝2周，口服华法令，症状稳定出院。
例3.女性，68岁，双膝关节置换术后14 h,晕厥1 h。请我科会诊，查体:Bp 100/70 mm Hg、P：100次/min、R：26次/min,左下肺少许湿口罗音,HR 100次/min,律整，血气分析示pH 7.402、Pco2 36.2 mm Hg、Po2 42.1 mm Hg、Sao2 82.2%、D-dimer 1 000～2 000 ng/ml。心电图示III呈qr型,新出现完全性右束支传导阻滞，考虑急性肺动脉栓塞，立即行肺动脉造影，结果示：左下肺动脉大块血栓，远端不显像，右上肺动脉小血栓，肺动脉压58/27（44）mm Hg，急性肺栓塞诊断明确，给予碎栓术治疗，再次造影示肺动脉血栓消失，显像清晰，肺动脉37/23（27）mm Hg，术后给予速避凝2个月，华法令口服，症状改善出院。
例4.男性，63岁，右髋关节置换术后3 d突发胸闷气短2h。急请我科会诊，查体：Bp 95/60 mm Hg、P：106次/min、R：28次/min,颈静脉无怒张，双肺可闻及散在哮鸣音，HR 106次/min,律整，血气分析pH 7.482、Pco2 31.2 mm Hg、Po2 52.1 mm Hg、Sao2 85.2%、D-dimer 1 000～2 000 ng/ml,心电图示III avF呈
2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)
2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层
1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。
急性肺栓塞溶栓禁忌症与适应症
治疗方案及原则： （一）一般处理与循环支持 严密监测生命体征，绝对卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免深静脉血栓脱落；可适当应用镇静、止痛、镇咳等相应对症治疗。 经鼻或面罩吸氧，纠正低氧血症。出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴胺和多巴酚丁胺；若血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。（二）溶栓 主要适用大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症），对于次大面积，若无禁忌症可考虑溶栓，但存在争议；对于血压或右心室功能均正常病例，不宜溶栓。 溶栓时间窗一般定位14天内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对明确溶栓指征的病例应尽早开始溶栓。 溶栓主要并发症为出血。最严重的是颅内出血，发生率约1%~2%，发生者死亡率近50%。用药前应充分评估出血危险性，必要时备血，做好输血准备。溶栓前宜留置外套管针，以便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。 溶栓的绝对禁忌征有：活动性内出血和近期自发性颅内出血。 相对禁忌征有： ①2周内有大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺； ②2个月内的缺血性脑卒中； ③10天内的胃肠道出血； ④15天内的严重创伤； ⑥1个月内的神经外科或眼科手术； ⑦难于控制的重度高血压（收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg）； ⑧近期曾进行心肺复苏； ⑨血小板计数<100x109/L； ⑩妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全，糖尿病出血性视网膜病变等。对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌征亦应被视为相对禁忌征。 常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。溶栓方案与剂量： ①尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后以2200IU/（Kg.h）持续静滴12小时；另可考虑2小时溶栓方案：按20000IU/kg剂量，持续静滴2小时。 ②链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟，随后以100000IU/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。 ③rt-PA：国内研究结果提示rt-PA50mg持续静脉滴注2小时已经取得理想的效果，而将rt-PA增加到100mg并未能提高溶栓治疗有效率，因此推荐rt-PA50mg持续静注2小时为国人标准治疗方案。 使用尿激酶、链激酶溶栓时无须同时使用肝素治疗；但以rt-PA溶栓，当rt-PA注射结束后，应继续使用肝素。 用尿激酶或链激酶溶栓治疗后，应每2~4小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血活酶时间（APTT），当其水平降至正常值的2倍时，即应启动规范的肝素治疗。 溶栓治疗的并发症溶栓治疗的主要并发症为出血。最严重的是颅内出血，发生率约1%~2%，发生者近半数死亡。最隐匿的出血为腹膜后出血，在溶栓治疗后要注意监测血红蛋白和血细胞比容，以及时发现出血的发生。用药前应充分评估效益与出血风险，必要时应
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相
急性肺栓塞的诊断与治疗
急性肺栓塞的诊断与治疗 南昌大学第三附属医院 南昌市第一医院心内科 郑春华 肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 15%发生肺梗死 深静脉血栓形成(DVT) 症状 典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥 特别强调 “不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。 胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。 晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。 咯血 体征 低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2 亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。 血气分析 严重的低氧血症 心电图 目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。 既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 avL导联S波>1.5mm； 胸前导联过渡区左移至V5导联 肢体导联QRS波群低电压（<5mm）等。 还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变 TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。 这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。 年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺
2019年整理esc急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版资料
2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。
2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素
2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。
2020年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)
2020年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1-2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，<70%的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层 1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、
胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D-二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D-二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。 图片
最新急性肺栓塞治疗难点解读
急性肺栓塞治疗难点 解读
急性肺栓塞治疗难点解读 一、引言 尽管目前已有若干关于急性肺栓塞（PE）的诊疗指南，但许多棘手问题仍很难从中找到答案。为填补指南中这方面的不足，来自英国皇家海莱姆医院的Condliffe教授等联合该院内科和血液病学医生，提出了与急慢性PE相关的14个临床治疗难点，并综合当前证据、指南和自己的临床经验，提出了切实可行的治疗建议。 该建议涉及的讨论范围包括：次大面积PE、近期中风或手术后PE、心脏骤停患者溶栓药的剂量选择与应用、外科或导管介入治疗、初始溶栓失败、妊娠期PE、右心房血栓、植入腔静脉过滤器的作用、偶发及亚段PE溶栓剂量的使用、急慢性PE区分、早期出院和新型口服抗凝剂等多个方面。 8位医师整理了一份当前急慢性肺栓塞疾病治疗临床实践中面临的14个难点，通过PubMed对各项治疗难点进行检索并初步审查，根据检索结果撰写治疗草案，经过讨论并结合自己的经验最终制定了推荐治疗建议。由于患者数量有限以及报告偏倚等局限性，根据现有文献对治疗难点得出明确的结论存在困难，所以本文提出的建议主要基于目前的专家共识。相信该文可为临床医生答疑解惑，带来很大帮助。 二、PE严重程度定义
该综述采用美国心脏协会（AHA）分型方法对PE的严重程度进行定义。大面积PE定义为：急性PE出现持续性低血压（收缩压 <90mmHg且持续时间> 15分钟），或需要应用正性肌力药物，或有休克征象。次大面积PE定义为：右心室（RV）功能障碍和/或存在心肌坏死的证据。无以上征象的患者则定义为PE低风险。 三、临床难点 1. 次大面积PE 先前发表在Thorax杂志上的论文引发了对血压正常的PE患者全身性溶栓的争论。临床试验表明，溶栓治疗可改善血流动力学并加速血凝块溶解，但其是否降低患者死亡率尚不明确。 最近，一项大型国家登记注册中心数据研究显示，溶栓治疗可导致血压正常的急性PE患者死亡率增加。因此，筛选溶栓患者需要考虑其风险分层。 PE严重程度评分系统如PE严重程度指数（PESI），可以明确与患者预后不良相关的临床特征。欧洲心脏病学会（ESC）指南推荐使用超声心动图、CT、B型尿钠肽、肌钙蛋白等评估右室功能不全或心肌局部缺血，以帮助风险分层。深静脉血栓形成（DVT）也被认为与预后差相关。综合考虑这些因素，基本可确定30天内死亡率>20%的高危人群。 2004年一项关于大面积和次大面积PE溶栓治疗随机对照试验（RCT）的荟萃分析表明，9.1%的患者溶栓后出现严重出血，0.5%
急性肺栓塞溶栓禁忌症与适应症
急性肺栓塞溶栓禁忌症与 适应症 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
治疗方案及原则： （一）一般处理与循环支持 严密监测生命体征，绝对卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免深静脉血栓脱落；可适当应用镇静、止痛、镇咳等相应对症治疗。 经鼻或面罩吸氧，纠正低氧血症。出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴胺和多巴酚丁胺；若血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。 （二）溶栓 主要适用大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症），对于次大面积，若无禁忌症可考虑溶栓，但存在争议；对于血压或右心室功能均正常病例，不宜溶栓。 溶栓时间窗一般定位14天内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对明确溶栓指征的病例应尽早开始溶栓。 溶栓主要并发症为出血。最严重的是颅内出血，发生率约1%~2%，发生者死亡率近50%。用药前应充分评估出血危险性，必要时备血，做好输血准备。溶栓前宜留置外套管针，以便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。 溶栓的绝对禁忌征有：活动性内出血和近期自发性颅内出血。 相对禁忌征有： ①2周内有大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺； ②2个月内的缺血性脑卒中； ③10天内的胃肠道出血； ④15天内的严重创伤； ⑥1个月内的神经外科或眼科手术； ⑦难于控制的重度高血压（收缩压>180mmHg，舒张 压>110mmHg）； ⑧近期曾进行心肺复苏； ⑨血小板计数<100x109/L； ⑩妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全，糖尿病出血性视网膜病变等。 对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌征亦应被视为相对禁忌征。 常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。溶栓方案与剂量： ①尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后以2200IU/（Kg.h）持续静滴12小时；另可考虑2小时溶栓方案：按20000IU/kg剂量，持续静滴2小时。 ②链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟，随后以100000IU/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。
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2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南 中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完 整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在 未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服 避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。
2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素
2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗 方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。
急性肺栓塞的诊治与护理
急性肺栓塞的诊治与护理 肺栓塞(Pulimonary embolism，PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞，空气栓塞等。肺血栓栓塞症为PE的最常见类型，占其中的绝大多数，通常所指称肺栓塞即指肺血栓栓塞症。 肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 深静脉血栓(DVT)，是引起肺栓塞的血栓主要来源。 肺梗死（PI) 肺栓塞血流供应阻断而发生肺组织坏死者。 目前PTE的诊断正确率不断提高，但仍容易误诊或漏诊，大面积栓塞可致猝死。 [诊断要点] 1．有肺栓塞发生的高位因素：如高龄、肥胖、心脏病、肿瘤患者、妊娠与分娩、手术后、长期卧床、活动受限等。 2．症状在体位改变或用力等诱因后，突然发病。呼吸困难为最重要的症状，与胸痛、咯血共称为肺栓塞三联征。突发晕厥或休克，提示大面积肺栓塞，易致猝死。 3．体征呼吸急促、心动过速、紫绀、颈静脉充盈，肺动脉瓣区第二音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。肺部可闻及哮鸣音和/或细湿啰音。严重者可出现血压下降甚至休克。 4．深静脉血栓下肢肿胀、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色
素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重等。 5．实验室检查 （1）血浆D －二聚体可作为筛查指标，若其含量低于500ug ／L，可基本除外急性PTE。 （2）心电图肺型P波，电轴右偏，顺钟向转位等。典型呈现SⅠQⅢTⅢ征(即I导S波加深，III导出现Q／q波及T波倒置)。 （3）影像学典型呈楔形阴影，基底部接于胸膜，尖端对向肺门。右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大。可有少至中量胸腔积液征等。 螺旋CT血管造影能够发现段以上肺动脉内的栓子，是肺栓塞的确诊手段之一。MRI、电子束CT亦有诊断价值。 （4）超声心动图表现为肺动脉高压，室壁局部运动幅度降低，右心室和(或)右心房扩大。 （5）核素肺通气/灌注扫描通气和灌注均正常，可除外肺栓塞；通气正常伴肺段或肺叶的灌注显象缺损，如临床症状典型，可确诊PE。 （6）肺动脉造影肺动脉造影是一有创检查，是肺栓塞诊断的“金标准”。 [治疗原则] 1．对高度疑诊或确诊PIE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化。要求绝对卧床，并保持大便道畅，以防止栓子再次脱落。对于有焦虑、胸痛、发热、咳嗽等症状可给予
急性肺栓塞溶栓治疗
急性肺栓塞溶栓治疗 河南省新乡市中心医院作者：王志方刘志强 文章号：W109354 2015-9-21 15:30:26 文字大小： 大 中 小 肺栓塞是由内源性或外源性栓子阻塞 肺动脉系统而引起肺循环功能障碍的临床 综合征。尽管引起肺栓塞的原因有肺血栓栓 塞(PTE)、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞 等，但在临床实践中99％以上是肺血栓栓 塞。在高危肺栓塞患者的治疗中，溶栓能有 效减轻血栓负荷，且简便易行、易于推广， 是高危患者的一线治疗。溶栓治疗可迅速溶 解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心力衰竭 竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和 复发率。溶栓治疗能够快速改善肺血流动力 学指标，改善患者早期生存率。
一、急性肺栓塞溶栓的适应证 对于高危急性肺栓塞患者，ESC及AHA/ADA指南一致推荐进行溶栓治疗。《2014 ESC急性肺栓塞诊断及管理指南》对于中危的肺栓塞患者，并未常规推荐将静脉溶栓作为首选治疗。近期研究的数据显示，在血流动力学失代偿表现出现前不开始溶栓治疗，实际上是相对安全的。因此，起始抗凝而对于血流动力学出现失代偿表现患者进行溶栓的策略很可能能够最小化总体风险。《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》中溶栓的适应证为： 1.2个肺叶以上的大块肺栓塞者。 2.不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者。 3.并发休克和体动脉低灌注[如低血压、乳酸酸中毒和（或）心排血量下降]者。 4.原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者。 5.有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者。 6.肺血栓量较大及存在肺动脉高压引起右心力衰竭竭患者及肺栓塞伴有下肢深静脉大量血栓的患者。 二、溶栓的禁忌证 《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》中溶栓的禁忌证为： （一）绝对禁忌证 1. 活动性内出血。
ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版
ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版
2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南 中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。
2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素
2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015） 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。
急性肺栓塞溶栓禁忌症与适应症精编WORD版
急性肺栓塞溶栓禁忌症与适应症精编W O R D 版 IBM system office room 【A0816H-A0912AAAHH-GX8Q8-GNTHHJ8】
治疗方案及原则：（一）一般处理与循环支持 严密监测生命体征，绝对卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免深静脉血栓脱落；可适当应用镇静、止痛、镇咳等相应对症治疗。 经鼻或面罩吸氧，纠正低氧血症。出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴胺和多巴酚丁胺；若血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。（二）溶栓 主要适用大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症），对于次大面积，若无禁忌症可考虑溶栓，但存在争议；对于血压或右心室功能均正常病例，不宜溶栓。 溶栓时间窗一般定位14天内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对明确溶栓指征的病例应尽早开始溶栓。 溶栓主要并发症为出血。最严重的是颅内出血，发生率约1%~2%，发生者死亡率近50%。用药前应充分评估出血危险性，必要时备血，做好输血准备。溶栓前宜留置外套管针，以便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。 溶栓的绝对禁忌征有：活动性内出血和近期自发性颅内出血。 相对禁忌征有： ①2周内有大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺； ②2个月内的缺血性脑卒中；
③10天内的胃肠道出血； ④15天内的严重创伤； ⑥1个月内的神经外科或眼科手术； ⑦难于控制的重度高血压（收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg）； ⑧近期曾进行心肺复苏； ⑨血小板计数<100x109/L； ⑩妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全，糖尿病出血性视网膜病变等。 对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌征亦应被视为相对禁忌征。 常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。溶栓方案与剂量： ①尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后以2200IU/（Kg.h）持续静滴12小时；另可考虑2小时溶栓方案：按20000IU/kg剂量，持续静滴2小时。 ②链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟，随后以100000IU/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。 ③rt-PA：国内研究结果提示rt-PA50mg持续静脉滴注2小时已经取得理想的效果，而将rt-PA增加到100mg并未能提高溶栓治疗有效率，因此推荐rt-PA50mg持续静注2小时为国人标准治疗方案。
急性肺栓塞的护理常规
急性肺栓塞的护理常规文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-
急性肺栓塞护理常规 相关知识 急性肺栓塞（APE）是血栓性或（和）非血栓性栓子突然脱落而堵塞肺动脉或分支引起的急性呼吸循环功能障碍综合征。APE起病突然，病情危急而凶险，病死率较高。临床表现为呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热等症状。 评估 1生命体征 2指脉搏氧饱和度 3 简短而有目的病史／体检 4实验室检查 5 肺部CTA检查 6患者对疾病的认知程度，有无焦虑、恐惧 7重要脏器功能：有无高血压、冠心病、糖尿病及慢支等 8用药情况，药物的作用及副作用 干预措施 1、监测生命体征：严格卧床休息，重症患者应监测生命体征，如呼吸、 血压、心率心律、体温和心电图、血气分析等检查结果。密切观察病情变化，备好抢救药物和设备。 2、氧疗：氧分压低于65mmHg者，应给予高浓度吸氧。严重低氧血症者可 给予机械通气。 3、镇静、止痛：酌情给予镇静止痛药物，缓解疼痛、解除紧张焦虑。可 给予罂粟碱30mg，皮下、肌肉或静脉注射。 4、限制静脉补液量：为避免诱发右心衰，应控制液体输入量在500ml以 内。
5、合并休克者的急救：遵医嘱配合抢救，备好多巴胺、多巴酚丁胺、肾 上腺素或去甲肾上腺素等抢救药物。监测患者心率、血压和尿量变化，迅速纠正引起低血压的心律失常，同时积极进行抗凝和溶栓治疗。 肺栓塞溶栓治疗的护理 1、溶栓前完善患者的各项检查，检查血型并常规备血200ml,尽早做好溶 栓的准备工作。 2、溶栓提供安静舒适保暖的病房环境，病人穿着要柔软宽松易穿脱。 3、溶栓时给予吸氧、心电监测，建立护理记录。做全导联心电图，溶栓 开始后，每小时要记录一份心电图。溶栓中，避免移动病人，防止再栓塞的危险。 4、注意观察出血征象：牙龈出血、大小便常规潜血检查阳性及穿刺点血 肿等。密切观察病人血压变化和神志情况，防止颅内出血的发生。5、溶栓其他副作用有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、头痛等， 发现情况及时报告医生。 6、溶栓后绝对卧床休息2周，每2小时协助翻身，保持床单位整洁干 燥。2周后可下床活动，要注意防止直立性低血压。 肺栓塞抗凝治疗的护理 1、首先要评估是否存在抗凝治疗的禁忌症，包括活动性胃肠道出血、创 伤、术后、感染性心内膜炎、未控制的重症高血压、脑血管病和潜在的出血性疾病等。
肺栓塞试题(建议收藏)
一、单选题 1、急性肺栓塞的治疗 A、溶栓 B、抗凝治疗 C、呼吸循环支持 D、以上都是 2、肺栓塞最常见的栓子 A、血栓 B、羊水 C、空气 D、脂肪 3、肺的血液供应 A、肺动脉 B、支气管动脉 C、两者都有 D、两者都不是 4、超声心电图提示肺动脉栓塞的间接征象 A、右室扩张 B、肺动脉内径增加 C、肺动脉压增高 D、以上都是 5、急性肺栓塞的溶栓时间窗 A、14天 B、6小时 C、12小时 D、24小时 6、诊断肺栓塞的金指标 A、肺动脉造影 B、D二聚体 C、心电图 D、超声心动图 7、属于肺栓塞溶栓禁忌症的是 A、有活动性内出血 B、近期自发性颅内出血 C、2周内的大手术、分娩、器官活检 D、以上都是 8、女性,突发胸部疼痛3小时,面色苍白，大汗，血压180/100mmHg，超声心动图提示主动脉根部扩张、升主动脉呈真假双腔征。。.。.。文档交流 A、主动脉夹层 B、急性心肌梗死 C、肺栓塞 D、肠系膜动脉栓塞 9、发热伴胸痛,深呼吸或咳嗽时疼痛明显加重
A、胸膜炎 B、肺栓塞 C、急性心肌梗塞 D、心绞痛 10、突发呼吸困难伴胸痛，血氧分压下降,D二聚体增高，最可能的诊断 A、胸膜炎 B、肺栓塞 C、急性心肌梗塞 D、心绞痛 二、多选题 1、肺栓塞易患因素 A、下肢骨折 B、3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院 C、髋关节或膝关节置换术 D、严重创伤 E、3月内发生过心肌梗死 F、脊髓损伤....。.文档交流 2、D二聚体水平升高可见于以下哪些情况 A、肿瘤 B、炎症 C、出血 D、创伤 E、肺栓塞 F、急性心肌梗死 3、以下哪些是新型口服抗凝药 A、利伐沙班 B、阿哌沙班 C、达比加群 D、依度沙班 4、肺栓塞可做（） A、螺旋CT B、MRI C、肺动脉造影 D、血气分析E核 素肺通气/灌注扫描 5、急性肺栓塞的常见症状 A、胸痛 B、呼吸困难 C、发绀 D、咯血E晕厥 三、判断题 1、肺栓塞常见为多发及双侧性，下肺多于上肺，特别好发右下肺叶. 2、晕厥有时是急性肺栓塞唯一首发症状
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南( 2015) 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞(pulmonary embolism , PE)是我国常见的心血管系统疾病 [1],在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性 或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(ve nous thromboembolism ，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE 发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010 年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识” [3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略， 提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管 疾病领域发展迅速,尤其在PE 患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010 年专家共识的基础上，对新近出现的临床
急性肺栓塞的规范化治疗选择(全文)
急性肺栓塞的规范化治疗选择（全文） 病例摘要 主诉：男性，36岁，“突发意识丧失3小时”于2011年11月18日由神经外科转入。 既往史：下肢静脉曲张病史6年，2011年11月13日因脑垂体瘤入神经外科手术治疗，手术顺利，术后卧床休息2日，期间间断室内活动；否认其他疾病史。 体格检查：血压106/64 mmHg SaO2 96％神志清晰，颈静脉怒张，双肺呼吸音清晰，心浊音界无扩大，心率124次/分，律齐，P2亢进，心前区未闻及明确杂音；腹软，肝脏于肋下3cm可触及，轻压痛，肝颈静脉回流征阳性，双下肢可见曲张静脉团块。 辅助检查：意识丧失后即刻测血浆D-二聚体0.5g/L，cTnI 0.16ng/ml，磷酸肌酸激酶同工酶8.6 ng/ml，动脉血气分析PaO2 52 mmHg；BNP 320 pg/ml，1.5小时后重复测D-二聚体显著上升至2.5g/L，PaO2 86 mmHg，肝肾功能正常，心电图TV2-4倒置。床旁超声心动图示肺动脉主干可见大块血栓影并延伸至双侧肺动脉，主肺动脉内径27mm，右室轻度扩大，右室游离壁收缩较心尖部减弱，双下肢静脉超声未发现明确血栓形成。 初步诊断： 1. 急性肺动脉栓塞（高危型）1.1肺动脉高压1.2右心功能不全 2.垂体瘤术后
诊疗经过：患者神经外科垂体瘤术后第3日于如厕时突发意识丧失、肢体抽搐，转移至病床测血压显著降低40/0mmHg，SaO2 80％，心电监护示快速心房颤动，给予多巴胺20mg静注并持续输注后血压升至 96/60mmHg，意识恢复，快速心房颤动自发转复为窦性心动过速，转入心血管内科监护病房。给予肝素钠持续静脉泵入抗凝，面罩吸氧，持续多巴胺静脉泵入（4-6μg/kg.min）维持动脉血压与110-124/72-84 mmHg，SaO2 96％，限制患者下肢活动，2日后停用；1周后停用肝素静脉泵入，改为低分子肝素皮下注射，行肺动脉CTA见肺动脉主干内未见血栓影，仅于两下肺动脉内散在充盈缺损，口服华法林3月后停用，复查超声心动图及肺动脉CTA均未见肺动脉内血栓影。 焦点一、急性肺动脉栓塞患者如何进行危险分层 指南建议：2014年ESC指南继续采用肺栓塞的临床严重性来评估患者的早期死亡风险。按照目前的风险分层因子，肺栓塞早期死亡风险（院内或30天死亡率）分为高危、中危、低危，危险因子分为4类，较2008年ESC指南增加1类。第1类因子为临床血流动力学异常（休克或低血压）表现；第2类因子为肺动脉栓塞严重性评分（PESI)或简化肺动脉栓塞严重性评分(sPESI)，第3类为右心功能异常，第4类为心肌损伤因子。高危患者为临床出现休克或低血压表现患者（不必证实右心功能异常及心肌损伤），早期死亡率＞15％；中危患者可进一步分为中高或中低危组，为一组右心功能异常和/或心肌损伤肺动脉栓塞患者集合，且PESI分级为III-IV级或sPESI大于等于1分，但无临床血流动力学异常，早期死亡风险3-15％；低危患者为无上述表现者，早期死亡风险低＜1％，可不入院