中国成人2型糖尿病胰岛素促泌剂应用的专家共识

万方数据

作者：中华医学会内分泌学分会

作者单位：

刊名：

中华内分泌代谢杂志

英文刊名：Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism

年，卷(期)：2012,28(4)

本文链接：https://www.360docs.net/doc/c814401115.html,/Periodical_zhnfmdx201204003.aspx

2型糖尿病胰岛素使用建议

2型糖尿病胰岛素治疗胰岛素作为控制高血糖的重要手段，根据来源和化学结构的不同，可分为动物胰岛素(1代胰岛素)、人胰岛素（2代胰岛素）和胰岛素类似物（3代胰岛素）；根据作用特点的差异，又可分为超短效胰岛素类似物、常规（短效）胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（包括预混胰岛素类似物）。推荐采用人胰岛素；费用许可时，可以胰岛素类似物；尽量不用动物胰岛素临床试验证明，胰岛素类似物与人胰岛素相比控制血糖的能力相似，但在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生风险方面胰岛素类似物优于人胰岛素。胰岛素治疗时，需教育患者规范注射步骤，胰岛素注射器和胰岛素笔的使用方法，注射部位轮换，胰岛素治疗方案简介： 1. 起始胰岛素治疗：（1）基础胰岛素2型糖尿病患者在多种口服降糖药充分治疗，血糖仍未达标时，应该加用基础胰岛素治疗，在睡前用中效/长效胰岛素，起始剂量为0.2 单位/公斤体重,根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3～5天调整剂量一次，根据血糖水平每次调整1～4个单位，直至空腹血糖达标。如用长效胰岛素类似物，空腹血糖目标可定为5.6mmol/L。（2）预混胰岛素在多种口服降糖药充分治疗后血糖仍未达标时，可以加预混胰岛素治疗，当使用每日2次注射方案时，应停用胰岛素促泌剂。具体方法有2种：

1) 每日一次预混胰岛素：多于晚餐前注射，起始的胰岛素剂量一般为0.2单位/公斤体重/日；根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3～5天调整一次，根据血糖水平每次调整1～4个单位，直至空腹血糖达标。 2) 每日两次预混胰岛素：起始的胰岛素剂量一般为0.2～0.4 单位/公斤体重/日，按1：1的比例分配到早餐前和晚餐前；根据空腹血糖，早餐后血糖和晚餐前后血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量，每3～5天调整一次，根据血糖水平每次调整的剂量为1～4单位，直到血糖达标。 2.强化胰岛素治疗强化胰岛素治疗有4种方法： 1）基础-追加方案：基础胰岛素治疗血糖仍未达标者，应该改为基础-追加方案，即睡前中效/长效胰岛素+任一餐时短效或速效胰岛素。监测空腹和注射餐时胰岛素后下一餐前血糖。睡前中效/长效胰岛素起始剂量为0.2 单位/公斤体重,根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3～5天调整剂量一次，根据血糖的水平每次调整1～4个单位，直至空腹血糖达标。餐前胰岛素一般首剂给予4U,根据下次餐前血糖水平调整上一餐前胰岛素剂量, 每3～5天调整一次，根据血糖的水平每次调整1～4个单位，直至血糖达标。 2）餐时+基础胰岛素为目前常用的胰岛素强化治疗方案，即：三餐前短效/速效+睡前基础胰岛素（中效/长效）；根据三餐前及睡

面对新诊断2型糖尿病患者,如何进行胰岛素强化治疗

面对新诊断2型糖尿病患者，如何进行胰岛素强化治疗糖尿病天地(临床) 2014-07-11发表评论(4人参与)分享【编者按】早在2009年，美国临床内分泌医师学会（AACE）所发表的2型糖尿病血糖控制指南中就明确提到，新诊断的2型糖尿病患者经过短期生活方式干预后，糖化血红蛋白（HbAlc）水平仍＞9%时，可以直接起始胰岛素治疗。中华医学会糖尿病学分会在《中国2型糖尿病防治指南（2010年版）》中也提到，新诊断的2型糖尿病伴有明显高血糖时，可以短期使用胰岛素治疗，在高血糖得到控制和症状缓解后可根据病情调整治疗方案。但对于这部分患者，具体该如何起始胰岛素治疗？胰岛素停用后下一步的治疗方案如何选择？临床医生可以从《新诊断2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗专家共识》中获取更具体的信息。如果您面对这样一位患者——男性，48岁，4个月前无明显诱因出现口渴、多饮、多尿，因近三个月体重减轻了5kg来就医。门诊查空腹血糖13.6mmol/L，糖化血红蛋白10.2%。您准备给予怎样的降糖治疗呢？ A. 生活方式干预 B. 生活方式干预+二甲双胍 C. 生活方式干预+胰岛素这是一个关于新诊断2型糖尿病且血糖很高的病例的降糖治疗选择问题。近年来，我国新诊断2型糖尿病患者的发病率显著增加。1999-2005年，哈尔滨地区新发2型糖尿病的发生率以每年12%的速度增长；2007年上海地区研究发现，每年糖尿病新发病率远超过美国同期水平。虽然目前我国尚缺乏历年的糖尿病发病率数据，但参考美国近年来新诊断患者的发病率，推算出的中国每年新发病例数在680～740万。而最新的覆盖全国的HbAlc 筛查网数据显示，我国新诊断2型糖尿病患者HbAlc超过9%的患者比例达28.8%。由此可见，我国新发2型糖尿病人群存在两大临床特点—数量巨大和诊断时血糖水平较高。短期胰岛素强化治疗的可行性近年来，有关新诊断2型糖尿病患者采用短期胰岛素强化治疗获益的临床证据越来越多。其实，早在1997年，就有研究发现，对新诊断的2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗（为期两周的胰岛素泵治疗）后，病情缓解率达到70%（即不需要药物治疗，单纯通过医学营养治疗和运动疗法使血糖维持在正常水平）。此后来自加拿大和中国的多个临床研究证实，短期胰岛素强化治疗对新诊断的2型糖尿病患者具有独特的优势，特别是对胰岛

2012-中国T2DM胰岛素促泌剂应用共识解读

循环C102012年7月12日星期四共识指出，胰岛素促泌剂可作为T2DM患者的一线用药。一般而言，有一定β细胞功能、无胰岛素促泌剂应用禁忌的T2DM患者均可考虑选用胰岛素促泌剂。该药也是不适用二甲双胍的T2DM患者的治疗首选。共识同时指出，在选择胰岛素促泌剂时，可根据患者血糖谱选择不同的类型：以餐后血糖（PPG）升高为主者宜选择格列奈类及短效磺脲类促泌剂；以空腹血糖（FPG）升高为主者宜选择依从性好、低血糖风险低的中长效磺脲类促泌剂；PPG和FPG均升高者宜选择依从性好、低血糖风险低的中长效磺脲类促泌剂。由此可见，除了以PPG 升高为主外，其他T2DM患者均优先选用依从性好、低血糖发生风险低的中长效磺脲类促泌剂。已有研究表明，以格列美脲为代表的第三代磺酰脲类口服降血糖药物的主要作用机理是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，同时提高周围组织对胰岛素的敏感性，全面地控制患者的代谢紊乱，更好地发挥降糖作用，这就是格列美脲的双重作用机制。它能促进胰岛素1相和2相分泌，改善高胰岛素血症患者的胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性。格列美脲与胰岛素受体结合及解离的速度较格列本脲快，较少引起重度低血糖。格列美脲一天一次，可有效控制24小时血糖，不受进餐时间影响，依从性高，用药方便，能消除每日多次服药的麻烦。格列美脲治疗老年T2DM的有效性及安全性的相关研究也证实，格列美脲显著降低FPG、餐后2h血糖、HbA1c水平，且对血压、血脂水平、肝肾功能无影响。格列美脲治疗老年T2DM患者临床疗效好，安全性高，不良反应少，服药依从性高，低血糖发生率低且程度轻微，可考虑作为老年T2DM患者的首选降糖药物之一。在克利夫兰（Cleveland）等进行回顾性研究中，格列美脲治疗组患者的全因死亡率较格列本脲组低，提示对伴有冠心病史者选用格列美脲可能优于格列本脲，但尚需前瞻性研究证实。中国T2DM胰岛素促泌剂应用共识解读四川大学华西医院童南伟中国成人2型糖尿病（T2DM）的病理生理特点与欧美国家有差异，其β细胞胰岛素分泌功能下降比胰岛素敏感性降低更明显，且糖尿病肾病发生率更高。4月发表在《中华内分泌代谢杂志》的《中国成人2型糖尿病胰岛素促泌剂应用的专家共识》（下简称“共识”）对我国临床实践具有重要指导意义。共识强调选择降糖药物时应针对患者个体情况，除了权衡药物降糖，尤其是降低糖化血红蛋白（HbA1c）的疗效、长期获益及安全性外，同时还要考虑到患者的依从性、药物价格等因素，进行合理的降糖治疗，努力控制血糖以外的其他血管病变危险因素，降低血管并发症风险，提高患者生活质量，减轻社会和家庭的经济负担。不同胰岛素促泌剂的药效差异目前国内常用的胰岛素促泌剂分为磺脲类和格列奈类。磺脲类促泌剂包括半衰期较短的短效促泌剂格列吡嗪、格列喹酮和半衰期较长的中长效促泌剂格列本脲、格列美脲、格列齐特缓释片及格列吡嗪控释片。格列奈类促泌剂半衰期较短，属短效促泌剂。无论何种胰岛素促泌剂，其作用均有赖于三磷酸腺苷（ATP）敏感的钾离子通道途径。药物通过特异性结合β细胞膜上的磺脲类药物受体（SUR），使钾通道关闭，细胞内的K+外流受阻，胞内K+升高，细胞膜去极化，触发L2型电压依赖的Ca2+通道开放，细胞外Ca2+内流增加，胞浆内 Ca2+浓度升高，从而刺激胰岛素分泌颗粒向细胞外分泌。不同胰岛素促泌剂促胰岛素分泌的差异取决于不同药代动力学特性、与 SUR受体结合的亲和力以及解离速度。在磺脲类药物中，格列本脲可作用于SUR1和 SUR2A，而格列齐特仅作用于SUR1。格列本脲和格列美脲各自与SUR1不同亚单位特异性结合，而格列美脲与SUR的亲和力更强、结合和解离速度也更快。作为新的磺脲类药物，格列美脲药效强，且仅选择性地对胰岛β细胞ATP依赖性钾通道起作用，而对其他组织细胞影响小。而格列本脲与2个SUR1位点相结合，不易与受体脱离，且作用时间相对较长。另外，近年用葡萄糖钳夹术进行的相关研究结果显示，磺脲类药物还可使人体外周葡萄糖利用率增加10%~52%（平均 29%）。研究同时显示，格列美脲在离体培养的脂肪细胞和肌肉组织中具有直接的拟胰岛素和胰岛素增敏作用。格列美脲以一种不可饱和、时间依赖的方式直接插入脂肪细胞/肌细胞细胞膜，使酰化的非受体酪氨酸激酶（non-RTK）被活化，进一步使胰岛素受体底物（IRS）蛋白特异位点的酪氨酸残基磷酸化，发动代谢性拟胰岛素信号，通过磷脂酰肌醇3激酶（PI-3K）通路沿着IRS 下游的胰岛素信号级联传向脂质和糖原合成途径及葡萄糖转运蛋白4 （GLUT4）转位装置，激活糖原合成酶，降低糖原合成酶激酶3活性，促进外周组织的葡萄糖利用。格列奈类药物也与胰岛β细胞膜SUR结合，但与磺脲类药物相比，引起胰岛素释放和达峰时间短，从而弥补糖尿病患者β细胞胰岛素早相分泌缺乏，控制餐后血糖。该类药物与受体解离速度快，作用时间短，低血糖发生率低。中华医学会内分泌学分会发布的该专家共识对胰岛素促泌剂在我国成人T2DM患者中应用的益处和安全性进行了详尽探讨。到目前为止，就降糖作用本身而言，口服降糖药物中还没有能够超越胰岛素促泌剂的药物。其降糖作用在常规剂量内呈剂量依赖性，可平均将HbA1c 水平降低2%左右，且患者基线HbA1c水平越高，服用胰岛素促泌剂治疗后HbA1c的降幅越大。其中，磺脲类促泌剂是一类应用时间长、降糖疗效肯定、安全性高的降糖药物。磺脲类促泌剂还可明显减少或延缓心血管并发症的发生和发展。ADVANCE和UKPDS研究证实，磺脲类促泌剂可降低微血管和大血管并发症发生率，减少心肌梗死和冠心病风险。最近，英国前瞻性糖尿病研究组（UKPDSP）随机给予5000例新发非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者胰岛素注射或口服降糖药治疗，以了解不同治疗方式对心血管并发症的影响。结果显示，磺脲类药物未增加心血管并发症发生。利用动态心电图观察 NIDDM患者口服10mg/d 格列本脲后心律失常及心肌缺血的发生率和程度显示，格列本脲降低急性心肌缺血所致的室性早搏和非阵发性室性心动过速发生率，但不影响急性心肌缺血的发生率和持续时间。沃伊道（Vajda）进行的试验结果也表明，磺脲类促泌剂减少急性心肌梗死及再灌注时致死性室颤的发生，改善患者生存率。磺脲类促泌剂的安全性也被越来越多的研究证实。VADT研究显示，治疗中发生低血糖是心血管事件的预测因子，低血糖的危害不容忽视。磺脲类促泌剂会引起低血糖，但剂型改良后的缓控释制剂、格列奈类及格列美脲低血糖发生率相对较低。虽然有报道称胰岛素促泌剂可以引起胰岛β细胞凋亡，且促凋亡作用呈时间—剂量依赖性增加，但该试验仅仅是在大鼠胰岛素瘤细胞中进行的。雷梅迪（Remedi）等人在大鼠体内进行的研究结果显示，应用格列本脲使胰岛素2相分泌减少，出现磺脲类药物失效的现象，但这种现象是暂时的、可逆的，经过短暂休息后即可恢复。因此，否定了药物引起胰岛β细胞凋亡的学说。黄启亚等通过体内研究认为，格列喹酮可显著降低血糖，改善β细胞功能，改善胰岛素抵抗。最重要的是，UKPDS研究和ADOPT 研究均未发现磺脲类药物加重了β细胞衰竭。因此，尚不能认为胰岛素促泌剂加重了β细胞衰竭。虽然磺脲类药物可增加患者体重，但剂型改良后的磺脲类促泌剂对体重影响相对较小，甚至有研究表明某些促泌剂（如格列美脲、格列齐特缓释片）不增加肥胖者的体重。目前也无胰岛素促泌剂增加肿瘤风险的确切证据。磺脲类促泌剂及以其为基础的降糖治疗可显著提高T2DM患者的血糖达标率，降低心血管并发症风险。而且促泌剂有短效和中长效两类，适用不同血糖谱的患者，也是相对经济、安全性良好的药物。胰岛素促泌剂的选择胰岛素促泌剂在T2DM患者治疗中占据不可或缺的地位，为多数权威T2DM防治指南推荐的一线降糖药物，更符合中国成人T2DM患者特点。磺脲类药物，尤其是中长效磺脲类药物（如格列美脲及其他磺脲缓释片）优势确切，经大型临床研究证实降糖疗效肯定、安全性高，可减少微血管病变发生，早期使用可减少大血管病变和全因死亡，且耐受性好、依从性高，价格低廉。临床医生在实践中需要不断更新知识，认真思考和分析患者的实际情况，采取个体化治疗方案，才能使患者血糖安全达标并维持血糖的长期控制，延缓疾病进程，减少并发症，提高患者的生活质量。[1231001] 童南伟教授

2型糖尿病胰岛素起始治疗——中国2型糖尿病防治指南2019年版解读共10页word资料

2型糖尿病胰岛素起始治疗——中国2型糖尿病防治指南（2019年版）解读杨国庆，母义明根据2019年中华医学会糖尿病学分会（Chinese Diabetes Society，CDS）组织的糖尿病流行病学调查结果显示，在20岁以上的人群中，年龄标化的糖尿病患病率为9.7%[1]。糖尿病的慢性血管并发症对患者的生命和生活质量威胁极大，给家庭以及患者个人带来了巨大的痛苦，同时也为家庭、国家以及社会带来沉重的经济负担。糖尿病复杂的发病过程使人类至今尚未找到根治的方法，但有效的血糖控制可以显著减少或延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展[2]。为达到尽早、有效、持久的血糖达标，糖尿病教育、提高患者自我血糖管理能力、生活方式指导以及合理的药物治疗等均至关重要。由于近年来大量有关糖尿病流行病学、诊断与治疗等方面的循证医学的迅速发展，CDS根据最近研究成果特别是大量基于中国大陆人群的循证医学数据，针对2019年《中国2型糖尿病防治指南》做了大量修改和补充，于2019年正式发布了2019年《中国2型糖尿病防治指南》[3]。对于绝大多数2型糖尿病患者来说，最终可能均需要胰岛素治疗以达到目标血糖水平[4]。现就新版指南中，2型糖尿病胰岛素起始治疗做一解读。 1 基础胰岛素起始治疗 2019年美国糖尿病学会（American Diabetes Association，ADA）糖尿病治疗指南确立了基础胰岛素在糖尿病治疗中的重要地位。指南推荐，对于2型糖尿病患者，当生活方式干预加1种口服降糖药（OHA）血糖控制不佳时，加用基础胰岛素是最有效的血糖控制策略。在2019年《中国2型糖尿病防治指南》中也指出，在生活方式干预的基础上，2种或2种以上OHA治疗糖化血红蛋白（HbA1c）仍未达标即可起始基础胰岛素治疗。中国2型糖尿病患者胰岛β细胞功能较差，胰岛素抵抗相对较轻，及时启动基础胰岛素治疗是符合中国2型糖尿病自身特点的治疗策略。基础胰岛素不仅有效控制空腹血糖，进而实现血糖全面达标；更重要的是，可最大限度保留更多β细胞功能，延缓2型糖尿病的进展。目前临床应用的基础胰岛素包括中效人胰岛素（neutral protamine hagedorn，NPH）和长效胰岛素

胰岛素促泌剂分类

胰岛素促泌剂有哪些？昂生大药房/ 2014-08-25 胰岛素促泌剂，顾名思义，是促进胰岛素分泌的一类药物，目前分为磺脲类、格列奈类和二肽基肽酶-4抑制剂类三大类，其作用机制有相似点也有不同点。需要明确的是，无论是哪类胰岛素促泌剂都可以与其他类型的降糖药物联合使用，但是同类药物不可同时服用。否则，不仅不会达到控制血糖的目的，还会增加低血糖和其他副作用的危险。 1、磺脲类促泌剂：磺脲类促泌剂使用的历史比较悠久，因降糖效果确凿，价格相对便宜而广受欢迎，是目前临床最常用的药物。磺脲类促泌剂适用于有一定胰岛素分泌功能，肝、肾功能正常的2型糖尿病患者，可单独使用或者与其它降糖药联合使用，联合使用可以增强降糖效果。作用时间长短不同，一天服用1～3次。多数磺脲类药物需在饭前半小时服用，因为这样药物起效可以与饭后的血糖升高同步，减少发生低血糖的风险。目前临床上比较常用的磺脲类药物有格列本脲，别名为优降糖；格列齐特，代表商品为达美康、达美康缓释片等；格列吡嗪，代表商品为美吡达、瑞易宁、优哒灵、迪沙、元坦片等；格列喹酮，代表商品为糖适平等；格列美脲，代表商品为亚莫利、万苏平、迪北、安多美等。用药区别如下。 2、格列本脲（优降糖）属于第二代磺脲类药物，降糖作用强，而低血糖反应也较为常见，所以老年人需慎用。每片2.5毫克，每日剂量不超过15毫克。由于其作用持续时间长，所以主张早餐前一次服用，当用量在7.5毫克以上时可分2～3次口服，服用时应从小剂量开始，根据病情逐渐加量。中药消渴丸为中西药复方制剂，每10粒含格列本脲2.5毫克。 3、格列齐特（达美康) 属于第二代磺脲类药物，降糖作用较强，有时也会出现低血糖反应。此外达美康具有降低血液粘稠度，抑制血小板聚集的作用，其减少动脉粥样硬化的效果比其它磺脲类药物有优势，对有冠心病等心血管并发症的糖尿病患者更为适用。每片80毫克，每日最大剂量不超过320mg。一般主张分2次服用，亦可每日分3次服用，具体用法和用量应根据病情需要因人而异。达美康缓释片和达美康降糖效果一致，但每天只需服用一次，且不容易引发低血糖反应。缓释片每片30mg，每次1～4片，应从1片（30mg）的起始剂量开始服用。 4、格列吡嗪（美吡达) 属于第二代磺脲类药物，降糖作用温和、起效快、半衰期短、低血糖反应少见、副作用小，适用于老年人。每片5毫克，开始时2.5～5毫克，每日最大剂量不超过30毫克。瑞易宁是格列吡嗪控释片，每天只需服用1次，既方便又可减少副作用。 5、格列喹酮（糖适平) 亦属于第二代磺脲类药物，其代谢产物95%经胆道及粪便排出，仅5%从尿中排出，因此适用于糖尿病合并肾病的患者，服用期间不宜再用其他磺脲类药。每片30毫克，一般日剂量15～180毫克，据个体情况而定，日剂量低于30mg时可于早餐前顿服，高于30mg时可酌情每日2次或每日3次分次服用。 6、格列美脲（亚莫利) 为第三代磺酰脲类药物，有说法认为它的作用强度强于格列本脲，也有说法认为与格列本脲相当或略低于后者，但低血糖风险和其他副作用却要小得多。研究表明，同其他磺脲类降糖药相比，格列美脲是唯一能促进胰岛素第一时相和第二时相的分泌，改善高胰岛素血症患者的胰岛素抵抗，增强胰岛素的敏感性。格列美脲既有很好的降糖效果，又不增加体重．对于超重和有胰岛素抵抗的2型糖尿病患者来说，应用格列美脲更适宜。 7、格列奈类促泌剂：格列奈类促泌剂属于新一代的促泌剂，因其仅在进餐时促进胰岛素的分泌，从而避免了空腹期间对胰岛β细胞的不必要的剌激，因而又被称为“餐时血糖调节剂”。目前临床上比较常用的格列奈类药物有瑞格列奈和那格列奈，前者的代表商品为诺和龙、孚来迪等，后者的代表商品为唐力、

20162型糖尿病培训试题及答案解析

糖尿病知识培训考核试题与答案一、单选题（每题2分，共40分） 1.下列药物不属于磺脲类药物的是（A） A.米格列奈 B.优降糖 C.美吡哒 D.亚莫利 2.吡格列酮口服降糖药是（A） A.胰岛素增敏剂 B.α糖苷酶抑制剂 C.双胍类药物 D. 磺脲类药物 3.糖尿病患者死亡的最主要原因是（B） A.视网膜病变 B.大血管并发症 C.微血管并发症 D. 糖尿病肾病 4. 磺脲类药物的禁忌证是（D）型糖尿病 B.肝肾功能不全 C.孕妇、需要手术病人 D. 以上均是 5. 噻唑烷二酮类药物的副作用，包括（D） A.体重增加 B.头痛、乏力 C.贫血和红细胞减少 D. 以上均是 6.作用机制主要是增加胰岛素的敏感性，增加肝脏对于胰岛素的敏感性，可以减少肝葡萄糖的输出的药物是（B）。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素增敏剂 7.主要抑制多糖的水解，使葡萄糖的吸收减慢，使餐后血糖曲线较为平稳，从而降低餐后高血糖的药物是（C）。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰

岛素增敏剂 8. 在中国2型糖尿病防治指南中，除血糖和糖化血红蛋白的达标外，理想的血压是（B） A ＜140/90 B ＜130/80 C ＜135/90 D ＜130/90 9. 磺脲类口服降糖药物降糖的机制是（A） A.刺激胰腺分泌胰岛素 B.抑制肝葡萄糖的合成 C.增加外周肌肉胰岛素对葡萄糖的摄取和脂肪组织对葡萄糖的摄取 D. 抑制葡萄糖的吸收 10.世界糖尿病日是（C） A.11月12日 B.11月13日 C.11月14日 D. 11月15日 11.鱼精蛋白锌的胰岛素类型是（C） A.短效（） B.中效（） C.长效() D. 预混() 12.下列哪些患者不适宜胰岛素强化治疗（D） A.已有晚期并发症者 B.精神病或精神迟缓者 C.2岁以下幼儿 D. 以上均是 13.中国糖尿病防治指南指出，血糖控制的目标是糖化血红蛋白的比例是（A） A.小于等于 6.5% B. 大于等于 6.5% C. 小于等于7.5% D. 大于等于7.5% 14.I型糖尿病的胰岛素分泌特点是（A） A.胰岛素缺乏 B.胰岛素缺乏与胰岛素抵抗共同存在 C.胰岛素抵抗 D. 胰岛素分泌延迟

2014年护理资格知识：非磺脲类胰岛素促泌剂有解析

1.非磺脲类胰岛素促泌剂有： ( D ) A．二甲双胍 B．格列本脲 C．罗格列酮 D．瑞格列奈 2.临床上须同时测心率和脉率的患者是 ( B ) A．心动过速 B．心房颤动 C．心动过缓 D．心律不齐 E．阵发性心动过速 3.患者的假牙取下后应浸泡在哪种溶液中 ( C ) A．70%乙醇 B．温开水 C．冷开水 D．0.5%过氧乙酸溶液 E．0.1%苯扎溴铵溶液 4.下列关于股动脉的描述哪项是正确的 ( A ) A．续于髂外动脉 B．外侧有股静脉伴行 C．内侧有股神经伴行 D．近端浅表有肌肉覆盖 E．是髂内动脉的直接延续 5.关于酸碱平衡，不正确的是 ( E ) A．正常人血浆的pH值维持在7.35～7.45 B．pH值低于7.35称为酸中毒 C．pH值高于7.45称为酸中毒 D．正常人血浆呈碱性 E．正常人血浆呈中性 6.依据纽曼模式，第三级预防保健护理的重点是： ( D ) A．早期发现病例 B．早期治疗 C．控制或改变压力原 D．帮助护理对象恢复和重建功能，防止压力原的进一步损害7.特殊治疗膳食不包括： ( B ) A．糖尿病膳食 B．低脂肪膳食 C．溃疡病膳食 D．血液病膳食 8.冠心病室设立监护室的目的是 ( E ) A．及时发现心律失常 B．及时发现心功能不全 C．防止心搏骤停 D．提高心力衰竭治疗效果

E．早期发现心源性休克 9.根据内镜发展历史，胶囊式内镜属于： ( C ) A．第二代内镜 B．第三代内镜 C．第四代内镜 D．第五代内镜 10.三大营养物质在体内氧化时所释放的能量用来维持体温的能量占总量的 ( C ) A．30% B．40% C．50% D．60% E．70% 11.张某。妊娠32周，产前检查发现为臀先露胎位。护士应指导其采取 ( D ) A．头低脚高位 B．截石位 C．侧卧位 D．胸膝卧位 E．俯卧位 12.骨质疏松的病理基础是 ( E ) A．骨有机成分减少，钙盐增加 B．骨有机成分增加，钙盐减少 C．骨有机成分正常，钙盐增加 D．骨有机成分正常，钙盐减少 E．骨有机成分和钙盐均减少 13.常见、简单的早期发现宫颈癌最有效的方法是： ( D ) A． B型超声波检查 B．诊断性刮宫 C．白带常规检查 D．子宫颈组织细胞学检查 14.传染性非典型肺炎患者的潜伏期为 ( A ) A．2～21天，多为14天 B．12天 C．14～25天 D．10天 E．21天 15.新生儿中度缺血缺氧性脑病的临床表现为： ( B ) A．以兴奋症状为主 B．嗜睡及肌张力减低，部分患儿出现惊厥 C．以抑制状态为主 D．肌张力低下，昏迷 16.有关闭角性青光眼的治疗原则下列哪项正确 ( A ) A．先用缩瞳剂或高渗剂迅速降低眼压 B．用碳酸酐酶房水生成剂

胰岛素抵抗是2型糖尿病的唯一病因

胰岛素抵抗是2型糖尿病的唯一病因目的研究胰岛素的“抵”“抗”和血糖“高”“低”与糖尿病发病的关系及对其影响。方法通过多年来对糖尿病治疗工作的研究，总结治疗经验，分析在血糖“高”“低”的情况下胰岛素对糖尿病的影响。结果血糖和胰岛素配合不好，抵的力量就会减低。如血糖高，胰岛素含量低，就是1型糖尿病；血糖低，胰岛素含量高，就会出现低血糖症；血糖高，胰岛素含量也高，就会出现肥胖症。结论胰岛素抵抗中“抵”的力量足够地大于“抗”的力量，让细胞对葡萄糖的吸收消耗流量不要减少，胰岛素抵抗就不会对人体产生伤害。血糖和胰岛素的共同目的，就是使胰岛素抵抗达到平衡，不要让AFG减少或断流，减少抗的力量是治疗2型糖尿病的唯一正确的思路。标签：胰岛素抵抗；抵的力量；抗的力量 1 要准确理解本作者对糖尿病病因的理论，就必须掌握以下概念 1.1 AFG 单位时间内，细胞对葡萄糖的吸收量，简称AFG。胰岛素的主要作用和服务作用：胰岛素在体内的生理作用主要有4个方面[1]，为了方便分析胰岛素对血糖浓度升降的影响，把胰岛素的生理作用分成两个方面：①是胰岛素的主要作用，②是胰岛素的服务作用。胰岛素的主要作用就是促进葡萄糖进入细胞发挥作用，胰岛素的服务作用就是胰岛素的其它三个生理作用（①促进葡萄糖转化为肝糖原；②抑制蛋白质、脂肪在肝内转化为葡萄糖；③抑制肝糖原分解）。胰岛素的服务作用就是平稳血糖浓度，保证胰岛素的主要作用平稳顺利地进行。 1.2空腹血糖的形成是胰岛素的服务作用通过血糖的服务通道而形成的人体进食是葡萄糖的唯一来源。由于人体进食通过消化吸收后，血糖量会大量增加，血糖的主要通道上的葡萄糖流量虽然有增加，但也不会与进食的后血糖增加量成正比，有相当一部分通过胰岛素的服务作用将葡萄糖送入肝脏，形成肝糖原。由于胰岛素的释放量是受血糖浓度控制的，血糖越高，胰岛素的释放量就大，多释放出来的胰岛素就是用作为胰岛素的服务作用。这样胰岛素的服务作用就会加强：促进葡萄糖转化为肝糖原；抑制蛋白质、脂肪在肝内转化为葡萄糖；抑制肝糖原分解。血糖的服务通道就会通过贮藏葡萄糖来降低血糖，让血糖不至于因为进食而升得太高。由于肝脏对葡萄糖吸收的敏感性远远大于肌体，所以肝糖原在胰岛素的服务作用下能吸收大部分葡萄糖，从而起到降低餐后血糖的作用。 2 胰岛素抵抗中的“抵”和胰岛素抵抗中的“抗” 胰岛素抵抗也可以看成是葡萄糖抵抗，是胰岛素主要作用和细胞胰岛素受体相互作用的两个方面，“抵”和“抗”的目的是将葡萄糖送入细胞吸收消耗[2]。胰岛素主要作用的能力是一个综合作用能力，其大小除决定于胰岛素含量外，还与血糖浓度有关。胰岛素和血糖浓度就象两个一起去共同完成一个任务的“兄弟”，它们紧密配合。这个任务就是让细胞吸收葡萄糖；它们紧密配合的作用能力就是胰岛素抵抗中“抵”的力量。胰岛素抵抗中的“抗”就是现代医学所谓的细胞胰岛素受

2型糖尿病胰岛素分泌时相及其代谢调节

2型糖尿病是一种由胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌缺陷或胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素作用受损所造成的异质性疾病。这个定义可被2型糖尿病病人中胰岛素抵抗的高存在率所支持。但是，胰岛素抵抗并不能完全阐明糖尿病的发病机制。β细胞功能受损是各种葡萄糖调节受损状态所必需的缺陷；然而，在空腹及葡萄糖刺激状态下β细胞功能受损是以不同的形式表现出来的。在空腹状态下，胰岛素基础分泌率随着胰岛素作用的进行性下降而增加。因此，空腹血浆胰岛素浓度常常作为胰岛素敏感性的标志物。在给予葡萄糖刺激后，快速胰岛素释放的特异性改变是一种早期和进行性的缺陷。后者可能代表一种固有的缺陷，但是其持续性衰减可受葡萄糖毒性和脂毒性的影响。为了理解β细胞功能失调对2型糖尿病代谢稳定的影响，我们有必要分别考虑胰岛素分泌的不同时相。胰岛素分泌可以分为基础（吸收后）和刺激（餐后）两种状态。前者主要存在于两餐之间的时期并且在一夜之后的空腹时期起主要作用；而在碳水化合物很充足而必须被清除时，则由后者来调节葡萄糖代谢。有关动物和人体试验均支持第一时相胰岛素分泌在餐后葡萄糖稳态中所起的重要生理作用。这种作用主要是在肝脏发挥的，它能迅速抑制内源性葡萄糖产生并抑制餐后血糖水平的升高。在2型糖尿病，早期胰岛素快速释放的丧失是一种早期和非常普遍的缺陷，它在餐后高血糖的发生过程中具有一定的发病意义，可能需要有针对性的治疗干预措施。正文根据美国糖尿病协会专家委员会关于糖尿病的诊断与分类[1]，2型糖尿病是一种异质性疾病，它是由胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌缺陷或胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素作用受损造成。这个定义可被2型糖尿病病人中胰岛素抵抗的高存在率所支持。在“胰岛素抵抗和动脉粥样硬化研究”中，Haffner 等[2]报道在本研究中入选的糖尿病病人中有85％以上的病人存在胰岛素抵抗，非西班牙裔美国病人和非洲裔美国病人之间并无差别。同样，区域性影响并不明显，这提示胰岛素抵抗的发生与环境的影响无关。经过一夜禁食之后的血浆葡萄糖水平是内源性葡萄糖产生（EGP）特别是糖异生作用的结果[3]。因此，肝脏胰岛素作用受损能导致空腹高血糖。尽管血浆胰岛素浓度生理性升高，肌肉组织的胰岛素抵抗是造成葡萄糖利用减少的主要原因[3]。胰岛素作用受损的潜在机制包括受体后信号通路、葡萄糖转运、和/或细胞间葡萄糖代谢调节酶等方面的细胞缺陷[3,4]。但是，胰岛素抵抗并不能完全阐明糖尿病的发病机制。在2型糖尿病病人的亲属中[6-8]，甚至在糖耐量正常（NGT）的肥胖个体中[5]可以存在胰岛素作用受损。我们最近分析了NGT个体以及葡萄糖调节受损（IGR）的三个亚组病人的代谢特征，这三个亚组包括：1）NGT而空腹血糖受损（IFG）的个体，餐后两小时葡萄糖耐量试验（OGTT）≤140mg/dl；IFG/NGT；n＝8例），2）糖耐量减低（IGT）而空腹血糖正常（NFG）的个体（NFG/IGT；n＝38例），3）同时具有IFG和IGT的个体（IFG/IGT；n＝15例）。在所有的个体中均进行了75克OGTT试验以便测定血浆葡萄糖、胰岛素和C肽的浓度[9]。然后再用葡萄糖诱导的C肽/胰岛素分泌最小模式来分析血浆C肽浓度曲线，以评估基础和口服葡萄糖后胰岛素的分泌情况，β细胞分泌能力以β细胞指数表示[10]。与正常个体（2.6±0.1，两者P值均小于0.01）相比，IFG/NGT个体（3.78±0.78）和NFG/IGT个体（4.05±0.43，与正常相比，P<0.05）胰岛素敏感性（稳态模型评价[HOMA]胰岛素抵抗指数）较高。IFG/IGT个体胰岛素敏感性受损程度更为明显(6.04±0.86；与正常人和NFG/IGT个体相比，P<0.05)。基础胰岛素分泌随着不同组别葡萄糖调节的HOMA值递增而增加（正常：1.8±0.1；IFG/NGT：2.3±0.3；NFG/IGT：2.3±0.2；IFG/IGT：2.7±0.3 u/min?m2；与正常个体相比，P<0.01）。β细胞指数呈进行性下降，从正常个体（5.15±0.09 log[pmol胰岛

我国2型糖尿病防治指南(2018版)(四)

中国2型糖尿病防治指南（2017年版）(四) 高血糖的药物治疗要点提示●生活方式干预是糖尿病治疗的基础，如血糖控制不达标（HbA1c≥7.0%）则进入药物治疗（A）●二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂或胰岛素促泌剂可作为单药治疗的选择，其中，二甲双胍是单药治疗的首选（A）●在单药治疗疗效欠佳时，可开始二联治疗、三联治疗或胰岛素多次注射（B）一口服降糖药物高血糖的药物治疗多基于纠正导致人类血糖升高的两个主要病理生理改变——胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损。根据作用效果的不同，口服降糖药可分为主要以促进胰岛素分泌为主要作用的药物（磺脲类、格列奈类、DPP-4抑制剂）和通过其他机制降低血糖的药物（双胍类、TZDs、α-糖苷酶抑制剂、SGLT2抑制剂）。磺脲类和格列奈类直接刺激胰岛b细胞分泌胰岛素；DPP-4抑制剂通过减少体内GLP-1的分解、增加GLP-1浓度从而促进胰岛b细胞分泌胰岛素；双胍类的主要药理作用是减少肝脏葡萄糖的输出；TZDs的主要药理作用为改善胰岛素抵抗；α-糖苷酶抑制剂的主要药理作用为延缓碳水化合物在肠道内的消化吸收。SGLT2抑制剂的主要药理作用为通过减少肾小管对葡萄糖的重吸收来增加肾脏葡萄糖的排出。糖尿病的医学营养治疗和运动治疗是控制2型糖尿病高血糖

的基本措施。在饮食和运动不能使血糖控制达标时应及时采用药物治疗。

2型糖尿病是一种进展性的疾病。在2型糖尿病的自然病程中，对外源性的血糖控制手段的依赖会逐渐增大。临床上常需要口服药物间及口服药与注射降糖药间（胰岛素、GLP-1受体激动剂）的联合治疗。（一）二甲双胍目前临床上使用的双胍类药物主要是盐酸二甲双胍。双胍类药物的主要药理作用是通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。许多国家和国际组织制定的糖尿病诊治指南中均推荐二甲双胍作为2型糖尿病患者控制高血糖的一线用药和药物联合中的基本用药。对临床试验的系统评价显示，二甲双胍的降糖疗效（去除安慰剂效应后）为HbA1c下降1.0%～1.5%，并可减轻体重[101-103]。在我国2型糖尿病人群中开展的临床研究显示，二甲双胍可使HbA1c下降0.7%～1.0%[104-105]。在500～2 000 mg/d剂量范围之间，二甲双胍疗效呈现剂量依赖效应[104,106]，在低剂量二甲双胍治疗的基础上联合DPP-4抑制剂的疗效与将二甲双胍的剂量继续增加所获得的血糖改善程度和不良事件发生的比例相似[107-108]。UKPDS结果证明，二甲双胍还可减少肥胖的2型糖尿病患者心血管事件和死亡[78]。在我国伴冠心病的2型糖尿病患者中开展的针对二甲双胍与磺脲类药物对再发心血管事件影响的临床随机分组对照试验结果显示，二甲双胍的治疗与主要心血管事件的显著下降相关[109]。单独使用二甲双胍不导致低血糖，但二

《那格列奈临床应用中国专家共识》(2014)要点

《那格列奈临床应用中国专家共识》（2014）要点一、那格列奈的药代动力学以及作用特点那格列奈是口服降糖药物中唯一的苯丙氨酸衍生物，药物口服吸收迅速，与血浆蛋白结合率高达98%，口服给药后6h内那格列奈及其代谢产物就完全清除。那格列奈药代动力学不受性别及年龄的影响，在老年人中使用无需调整剂量。那格列奈通过恢复胰岛素早时相分泌，控制餐后高血糖。那格列奈促胰岛素分泌作用起效快、作用持续时间短，有效降低餐后血糖，同时不增加胰岛素分泌总量，避免下一餐前低血糖的发生，从而减轻了?细胞负荷。那格列奈促胰岛素分泌作用呈现葡萄糖依赖性，2型糖尿病患者服用那格列奈后进餐，其血浆胰岛素升高水平是服用那格列奈后保持空腹状态时的3倍左右。二、那格列奈的临床应用 1. 以餐后血糖升高为主要表现的新诊断2型糖尿病我国约50%左右新诊断的2型糖尿病患者以餐后血糖升高为主，临床研究表明那格列奈对此类患者有良好的疗效和安全性。建议：那格列奈对餐后血糖升高为主要表现的新诊断2型糖尿病（HbA1c ＜8.5%和FPG＜9mmol/L）有良好的疗效和安全性。 2. 联合二甲双胍对早期2型糖尿病及二甲双胍单药治疗效果不佳者建议：那格列奈联合二甲双胍对早期2型糖尿病空腹及餐后血糖均较高患者（HbA1c＜8.5%且FPG≥9mmol/L）可安全有效降糖；对于二甲双胍单药治疗效果欠佳者，加用那格列奈可进一步降低HbA1c水平。 3、需要使用中、长效胰岛素治疗的2型糖尿病患者建议：需要使用联合中、长效胰岛素治疗的患者，联合那格列奈治疗，有助于控制FPG、2hPG和HbA1c，降低低血糖风险，提高患者治疗依从性，增强药物应用的灵活性。 4、老年2型糖尿病患者多项临床研究证实那格列奈在老年2型糖尿病患者的有效性和安全性。建议：由于低血糖发生率低，安全有效，服用方便，对老年2型糖尿病患者，那格列奈单药或联合治疗是推荐的治疗方案。 5、肝肾功能不全的2型糖尿病患者建议：那格列奈对于肾功能不全患者及轻、中度肝脏损伤患者无需调整剂量。三、结语那格列奈通过快速恢复胰岛素早期相分泌，有效控制餐后高血糖，从而

胰岛素使用指南)

1、1型糖尿病 2、2型糖尿病 1、不宜使用口服降糖药物的患者 2、口服药物原发或继发失效 3、处于应激状态时 4、糖尿病急性并发症 5、糖尿病出现严重慢性并发症或合并症 6、老年2型糖尿病，消瘦明显、营养不良或精神抑郁 3、糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病 4、某些继发糖尿病 5、临床类似2型糖尿病但血液ICA或ADA阳性 6、临床暂时难以分型的糖尿病患者 2 1、超短效或短效胰岛素主要控制三餐后的高血糖；中、长效胰岛素主要控制基础和空腹血糖 2、三餐前短效胰岛素剂量分配原则：早＞晚＞午（每日三餐前15--30分钟注射，以早餐前>晚餐前>午餐前的用量来分配。由于早餐前体内拮抗胰岛素的激素分泌较多，故胰岛素用量宜大一些；而一般短效胰岛素作用高峰时间2--4小时，因此午餐前用量最小；多数病人睡前不再用胰岛素，至次日晨再用，故晚餐前又比午餐前要用量大。如睡前还用一次，则晚餐前要减少，而睡前的用量

更少，以防夜间低血糖。） 3、开始注射胰岛素宜使用超短效或短效胰岛素，初始剂量宜小，以免发生低血糖 4、全日胰岛素剂量＞40U者一般不宜一次注射，应分次注射 5、长效胰岛素与短效动物胰岛素混合使用时，短效胰岛素剂量应大于长效胰岛素的剂量 6、调整胰岛素用量应参考临床症状与空腹血糖、三餐前、后血糖、睡前血糖，必要时测定凌晨3时血糖及尿糖水平 7、调整胰岛素剂量不要三餐前的剂量同时进行，应选择餐后血糖最高的一段先调整，若全日血糖都高者应先增加早、晚餐前短效胰岛素的剂量 8、每次增减胰岛素以2---6U为宜，3---5天调整一次 9、糖尿病使用胰岛素应个体化 10、尽量避免低血糖反应的发生 11、当长效胰岛素类似物与短效胰岛素同时使用时，应分别使用注射器抽取药液，并注射在不同的部位 310----20d完成如下过程：1、初始剂量的选择2、餐前剂量分配3、剂量缓慢调整4、最终治疗量）。正常人每日胰岛素分泌量为 24----32U，空腹平均分泌0.5---1U/h，进餐后分泌水平上升为基础值的8-10 倍，高达1.5---4U/h，因此将24U作为胰岛素的基础量，餐后作为追加量。需要胰岛素治疗的患者，开始必须用普通胰岛素，经反复调整满意后，为减少注射次数需配合NPH或PZI，正规胰岛素与N混合后，各自起作用，与P混合后剂

2型糖尿病胰岛素治疗探讨

医学与哲学(临床决策论坛版) 2006 年3 月第27 卷第3 期总第305 期 2 型糖尿病胰岛素治疗探讨 7. 8mmol/ L , 餐后血糖< 10mmol/ L 。国内祝方等[8] 通糖尿病已经成为继肿瘤、心血管疾病之后第三大严者中有9 例患者可仅通过饮食和运动治疗获得6 个月重威胁人类健康的慢性非传染性疾病,是一个日益严重的公共卫生问题。目前。而糖尿病在中国的严峻形势更是发人深省。截至2003 年,中国已经成为糖 ,全球约有1. 5 亿糖尿病患者, 预计到2025 年将增加至3 亿[1] 田丰秋① 摘要:过去,人们(包括医护人员) 对2 型糖尿病的胰岛素治疗存在许多误区。通过糖尿病的流行病学,2 型糖尿病的发病机制,早期胰岛素治疗对2 型糖尿病的意义,及胰岛素的种类、剂型,和使用方法(包括补充疗法和替代疗法),以及2 型糖尿病的治疗现状,来阐述胰岛素治疗对2 型糖尿病的必要性。关键词:2 型糖尿病,胰岛素治疗,发病机制中图分类号:R587. 1 文献标识码:A 文章编号:1002 -0772 (2006) 03 -0012 -03 Insulin Therapy in Type 2 Diabetes TIA N Feng2qiu. Dalian Friendship Hospital Department of Endocrinology , Dalian 116001 , China Abstract :Inthepastyear ,people (includedoctorandnurse)havemuchmisunderstandingintheinsulintherapyintype2diabetes mellitus. This article makes some suggestion on the necessity of the insulin therapy in 2 type diabetes mellitus ,based on the epi2 demiology of diabetes mellitus ,the recent situation of diabetes mellitus therapy ,the mechanism of type 2 diabetes , the importance of insulin therapy early in type 2 diabetes ,the kinds and the types of insulin ,and the used methods(complement therapeutics and substitute therapeutics ) . Key Words :type 2 diabetes mellitus ,insulin therapy ,mechanism 以上的持续良好的血糖控制,有5 例仅通过饮食控制就可获得至少2 年的良好血糖控制即空腹血糖< 尿病第二大国, 拥有2 380 万糖尿病患者, 仅次于印度[2] 。预计到2030 年,我国糖尿病患者人数将突破4 320 万[3] 。随着我国老龄人口、城市人口的不断增加和生活方式的改变,糖尿病患病率从1986 年(0.9% ) 到

二型糖尿病的发病机制及胰岛素的治疗

二型糖尿病的发病机制及胰岛素的治疗【摘要】胰岛素的发现开创了糖尿病治疗的新纪元，挽救了无数患者的生命。本文主要论述2型糖尿病的遗传因素、环境因素和胰岛素抵抗。【关键词】糖尿病；机制；胰岛素 2型糖尿病占糖尿病患病人数的85%一90%，它的发病机制不同于1型糖尿病。2型糖尿病有更强的遗传性和环境因素，并呈显著的异质性。目前认为发病原因是胰岛素抵抗(主要表现为高胰岛素血症；葡萄糖利用率降低)和胰岛素分泌不足的合并存在，其表现是不均一的，有的以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足，有的则是以胰岛索分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗，因此使得2型糖尿病临床表现为异质性持征，如患者的发病年龄不同、胖瘦不同，病情轻重不同，对各种治疗的反应不同。 1遗传因素呈家族聚集性，2型糖尿病的家族聚集是很常见的。2型糖尿病者，其父母亲发病率是85%，三代直系亲属遗传率是46%，同卵双生子患糖尿病的一致性为91%，这说明2型糖尿病的病因中遗传因素的重要性达90％以上。故1型糖尿病与2型糖尿病在遗传因素和环境因素二方面均有明显的不同，研究证明2型糠尿病与HLA无关。 2环境因素遗传因素决定糖尿病发生的易感性。环境因素可能促进糖代谢紊乱以致糖尿病的发生，其中最主要的可能是肥胖，饮食过量、体力活动减少。 2.1肥胖。肥胖是2型糖尿病发生与发展的一个重要环境因素。肥胖或超重的人比体重保持正常的人容易患糖尿病，这已成为公认的事实。肥胖及超重者绝大多数得的是2型糖尿病，它占全部2型糖尿病的50%一60%左右。据统计，肥胖者糖尿病的发生率较正常体重者高4—10倍，严重肥胖者可高达20倍以上。因为肥胖者胰岛素受体有缺陷，表现为受体数量减少或者受体与胰岛素的亲和力下降，从而影响了胰岛素的调节血糖的作用．这样就使血糖升高，发生糖尿病。肥胖患者在通过有效的手段减肥之后，胰岛素受体异常可以得到一定程度的纠正，胰岛素调节血糖的作用也可随之恢复正常，从而能预防糖尿病的发生或使原有的糖尿病病情减轻甚至完全控制。也有一些患者无不良生活习惯，但也肥胖，这可能与遗传因素有一定关系。这类病人进行减肥治疗常难收到满意的效果。许多研究发现肥胖患者的体型与2型糖尿病更具有相关性，而且与肥胖有协同作用。当患者腰围/臀围的比值，男性＞0.90、女性＞0.85(即向心性肥胖)时，2型糖尿病患者的危险性明显增高。若双亲中的1人或2人患糖尿病，则伴肥胖的