消化性溃疡

一、消化性溃疡的概述

一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡，有时简称为溃疡。原本消化食物的胃酸（盐酸）和胃蛋白酶（酶的一种）却消化了自身的胃壁和十二指肠壁，从而损伤黏膜组织，这是引发消化性溃疡的主要原因。

胃溃疡好发于中老年人，十二指肠溃疡则以中青年人为主。男性患消化性溃疡的比例高于女性。近年来，随着强效抑制胃酸分泌的H2受体阻断剂和胃黏膜保护剂等药物的开发，消化性溃疡的死亡率已经逐年降低了。

和胃溃疡相比，患十二指肠溃疡的人更多，约为胃溃疡的3倍。近年来，城市中患十二指肠溃疡的人数有所增加。与食用谷物等含糖物质相比，食用肉类时的胃酸分泌会增加。当胃酸过多的状态长期持续，积存在十二指肠球部（十二指肠的入口处）时，就容易损害黏膜导致十二指肠溃疡。

容易产生溃疡的部位胃主要可分为胃体部（上2/3）和幽门部（下1/3）两个部分，胃溃疡大多发生在幽门窦胃角部附近。随着年龄增长，易发生溃疡的部位将逐渐移向胃体部上部的食管附近。十二指肠溃疡多半发生在靠近胃的十二指肠球部。

二、消化性溃疡的病因

目前认为消化性溃疡是一种多病因疾病。各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过不同途径或机制，导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱，均可促发溃疡发生。

一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素。

1.胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。

2.神经精神因素。持续、过度的精神紧张、劳累、情绪激动等神经精神因素常是十二指肠溃疡的发生和复发的重要因素。

3.幽门螺旋杆菌系致消化性溃疡的重要因素之一。

二、削弱粘膜的保护因素。

三、其它因素

1.遗传因素有关。

2.饮食、药物、吸烟的影响食物和饮料对胃粘膜及其屏障可以有物理性（过热、粗糙等）或化学性（如过酸、辛辣、酒精等）损害作用。多种药物，如阿司匹林、消炎痛、利血平、肾上腺皮质激素等。在吸烟的人群中，消化性溃疡发病率显著高于不吸烟者，其溃疡愈合过程延缓，复发率显著增高，以上与吸烟量及时间呈正相关性。

3.全身性疾病的影响。如肝硬化术后，肺气肿、类风湿性关节炎。

综上所述，胃酸－胃蛋白酶的侵袭作用增强和或胃粘膜防护机制的削弱是本病的根本环节。任何影响这两者平衡关系的因素，都可能是本病发病及复发的原因。

三、消化性溃疡的症状

多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。症状主要特点是：慢性、周期性、节律性上腹痛，体征不明显。部分患者（约10～15％）平时缺乏典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。少数特殊类型溃疡其临床表现又各有特点。

典型症状：

（一）上腹痛、慢性、周期性节律性上腹痛是典型消化性溃疡的主要症状。

（二）其它胃肠道症状及全身症状嗳气、反酸、胸骨后烧灼感、流涎、恶心、呕吐、便秘等可单独或伴疼痛出现。

四、消化性溃疡的临床表现

（一）消化性溃疡疼痛特点

1.长期性：由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程

平均6～7年，有的可长达一、二十年，甚至更长。

2.周期性：上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。全年都可发作，但以春、秋季节发作者多见。

3.节律性：溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中，装晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。

4.疼痛部位：十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。

5.疼痛性质：多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。

6.影响因素：疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不

慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重；可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。

（二）消化性溃疡其他症状与体征

1.其他症状：本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作而惧食，以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现，或有缓脉、多汗等植物神经系统不平衡的症状。

2.体征：溃疡发作期，中上腹部可有局限性压痛，程度不重，其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。

（三）特殊类型的消化性溃疡

1.无症状型溃疡：指无明显症状的消化性溃疡患者，因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现；或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。

2.儿童期消化性溃疡：儿童时期消化性溃疡的发生率低于成人，可分为4种不同的类型。

（1）婴儿型：婴儿型溃疡系急性溃疡，发生于新生儿和两岁以下的婴儿。发病原因未明。在新生儿时期，十二指肠溃疡较胃溃疡多见。这种溃疡或是迅速愈合，或是发生穿孔或出血而迅速致死。在新生儿时期以后至两岁以内的婴

儿，溃疡的表现和新生儿者无大差别，主要表现为出血、梗阻或穿孔。

（2）继发型：此型溃疡的发生与一些严重的系统性疾病，如脓毒病、中枢神经系统疾病、严重烧伤和皮质类固醇的应用有关。它还可发生于先天性幽门狭窄、肝脏疾病、心脏外科手术以后，此型溃疡在胃和十二指肠的发生频率相等，可见于任何年龄和性别的儿童。

（3）慢性型：此型溃疡主要发生于学龄儿童。随着年龄的增长，溃疡的表现愈与成年人相近。但在幼儿，疼痛比较弥散，多在脐周，与进食无关。时常出现呕吐，这可能是由于十二指肠较小，容易因水肿和痉挛而出现梗阻的缘故。至青少年才呈现典型的局限于上腹部的节律性疼痛。十二指肠溃疡较胃溃疡多，男孩较女孩多。此型溃疡的发病与成年人溃疡病的基本原因相同。

（4）并发于内分泌腺瘤的溃疡：此型溃疡发生于胃泌素瘤和多发性内分泌腺瘤病Ⅰ型，即Wermer综合征。

3.老年人消化性溃疡：胃溃疡多见，也可发生十二指肠溃疡。胃溃疡直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体的后壁或小主糨。老年人消化性溃疡常表现为无规律的中上腹痛、呕血和（或）黑粪、消瘦，很少发生节律性痛，夜间痛及反酸。易并发大出血，常常难以控制。

4.幽门管溃疡：较为少见，常伴胃酸分泌过高。其主要

表现有：①餐后立即出现中上腹疼痛，其程度较为剧烈而无节律性，并可使病人惧食，制酸药物可使腹痛缓解；②好发呕吐，呕吐后疼痛随即缓解。腹痛、呕吐和饮食减少可导致体重减轻。此类消化性溃疡内科治疗的效果较差。

5.球后溃疡：约占消化性溃疡的5%，溃疡多位于十二指肠乳头的近端。球后溃疡的夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见，并发大量出血者亦多见，内科治疗效果较差。

6.复合性溃疡：指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数是十二指肠的发生在先，胃溃疡在后。本病约占消化性溃疡的7%，多见于男性。其临床症状并无特异性，但幽门狭窄的发生率较高，出血的发生率高达30%～50%，出血多来自胃溃疡。本病病情较顽固，并发症发生率高。

7.巨型溃疡：巨型胃溃疡指X线胃钡餐检查测量溃疡的直径超过2.5cm者，并非都属于恶性。疼痛常不典型，往往不能为抗酸药所完全缓解。呕吐与体重减轻明显，并可发生致命性出血。有时可在腹部触到纤维组织形成的硬块。长病程的巨型胃溃疡往往需要外科手术治疗。

巨型十二指肠溃疡系指直径在2cm以上者，多数位于球部，也可位于球后。球部后壁溃疡的周围常有炎性团块，且可侵入胰腺。疼痛剧烈而顽固，常放射到背部或右上腹部。呕吐与体重减轻明显，出血、穿孔和梗阻常见，也可同时发生出血和穿孔。有并发症的巨型十二指肠溃疡以手术治疗为

主。

8.食管溃疡：其发生也是和酸性胃液接触的结果。溃疡多发生于食管下段，多为单发，约10%为多发。溃疡大小自数毫米到相当大。本病多发生于返流性食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有贲门食管返流的病人。溃疡可发生在鳞状上皮，也可发生在柱状上皮（Barrett上皮）。食管溃疡还可发生于食管胃吻合术或食管腔吻合术以后，它是胆汁和胰腺分泌物返流的结果。

食管溃疡多发生于30～70岁之间，约有2/3的病人在50岁以上。主要症状是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常发生于进食或饮水时，卧位时加重。疼痛可放射至肩胛间区、左侧胸部，或向上放射至肩部和颈部。咽下困难亦较常见，它是继发性食管痉挛或纤维化导致食管狭窄的结果。其他可以出现的症状是恶心、呕吐、嗳气和体重减轻。主要并发症是梗阻、出血和穿孔至纵隔或上腹部。诊断主要依靠X 线检查和内镜检查。

9.难治性溃疡：是指经一般内科治疗无效的消化性溃疡。其诊断尚无统一标准，包括下列情况：①在住院条件下；②慢性溃疡频繁反复发作多年，且对内科治疗的反应愈来愈差。难治性溃疡的产生可能与下列因素有关：①穿透性溃疡、幽门梗阻等并发症存在；②特殊部位的溃疡（如球后、幽门管等）内科治疗效果较差；③病因未去除（如焦

虑、紧张等精神因素）以及饮食不节、治疗不当等；④引起难治性溃疡的疾病，如胃酸高分泌状态（如胃泌素瘤、甲状旁腺功能亢进症等）。

10.应激性溃疡：应激性溃疡系指在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、颅内神经外科手术和其他中枢神经系统疾病、严重外伤和大手术、严重的急性或慢性内科疾病（如脓毒病、肺功能不全）等致成应激的情况下在胃和十二指肠产生的急性溃疡。严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Cushing溃疡；颅脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的溃疡亦称为Cushing溃疡。应激性溃疡的发病率近年来有增加的趋势。

应激性溃疡的发病机理尚不明确，其发病可能有两种原因：

①应激时出现胃分泌过多，从而导致粘膜的自身消化和形成应激性溃疡。Cushing溃疡可能就是直接由于胃酸的显著分泌过多引起。

②严重而持久的应激导致的强烈的交感刺激和循环儿茶酚胺水平的增高可使胃十二指肠粘膜下层的动静脉短路开放。因此，正常流经胃十二指肠粘膜毛细管床的血液便分流至粘膜下层动静脉短路而不再流经胃十二指肠粘膜。这样，在严重应激期间粘膜可以发生缺血，可持续数小时甚至数天，最终造成严重的损伤。当粘膜缺血区域发生坏死时便形

成应激性溃疡。此时，盐酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速应激性溃疡的形成，缺血的胃十二指肠粘膜较正常粘膜更易被盐酸和胃蛋白酶所消化。导致胃十二指肠粘膜缺血性损伤的另一可能原因便是播散性血管内凝血引起的胃粘膜血管内的急性血栓形成。播散性血管内凝血常常是严重脓毒病和烧伤的并发症，这或许是脓毒病或烧伤病人应激性溃疡发生率高的原因之一。

应激性溃疡的主要表现是出血，多发生在疾病2～15天，往往难以控制。这是因为应激性溃疡发生急剧，位于溃疡下面的血管未能形成血栓的缘故。此外，也可以发生穿孔。有时仅仅具有上腹痛。

应激性溃疡的诊断主要依靠急诊内镜检查，其特征是溃疡多发生于高位胃体，呈多发性浅表性不规则的溃疡，直径在0.5～1.0cm，甚至更大。溃疡愈合后不留疤痕。

五、消化性溃疡的检查

一、X线钡餐检查是重要方法之一。特别是钡气双重对比造影及十二指肠低张造影术的应用，进一步提高了诊断的准确性。

二、内镜检查。对消化性溃疡可作出准确诊断及良性恶性溃疡的鉴别诊断。

三、胃液分析。

四、粪便隐血检查。溃疡活动期，粪隐血试验阳性，经积极治疗，多在1－2周内阴转。

六、消化性溃疡的治疗

本病确诊后一般采取综合性治疗措施，包括内科基本治疗、药物治疗、并发症的治疗和外科治疗。治疗消化性溃疡的目的在于：

①缓解临床症状。

②促进溃疡愈合。

③防止溃疡复发。

④减少并发症。但目前现有的各种疗法尚不能改变消化性溃疡的自然病程和彻底根治溃疡。

（一）内科基本治疗

1.生活：消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴，心理-社会因不经对发病起着重要作用，因此乐观的情绪、规律的生活、避免过度紧张与劳累，无论在本病的发作期或缓解期均很重要。当溃疡活动期，症状较重时，卧床休息几天乃至1～2周。

2.饮食：在H2受体拮抗剂问世以前，饮食疗法曾经是消化性溃疡的唯一或主要的治疗手段。1901年，Lenhartz指出少食多餐对病人有利。其后，Sippy饮食疗法问世，并一直被在临床上沿用达数十年之久。Sippy饮食主要由牛奶、鸡

蛋、奶油组成，以后还包括了一些“软”的非刺激性食物，其原理在于这些食物能够持久地稀释和中和胃酸。对消化性溃疡患者的饮食持下列观点：

①细嚼慢咽，避免急食，咀嚼可增加唾液分泌，后者能稀释和中和胃酸，并可能具有提高粘膜屏障作用。

②有规律的定时进食，以维持正常消化活动的节律

③当急性活动期，以少吃多餐为宜，每天进餐4～5次即可，但一俟症状得到控制，应鼓励较快恢复到平时的一日3餐；

④饮食宜注意营养，但无需规定特殊食谱。

⑤餐间避免零食，睡前不宜进食。

⑥在急性活动期，应戒烟酒，并避免咖啡、浓茶、浓肉汤和辣椒酸醋等刺激性调味品或辛辣的饮料，以及损伤胃粘膜的药物。

⑦饮食不过饱，以防止胃窦部的过度扩张而增加胃泌素的分泌。

3.镇静：对少数伴有焦虑、紧张、失眠等症状的病人，可短期使用一些镇静药或安定剂。

4.避免应用致溃疡药物：应劝阻病人停用诱发或引起溃疡病加重或并发出血的有关药物，包括：

①水杨酸盐及非类固醇抗炎药（NSAIDs）。

②肾上腺皮质激素。

③利血平等。如果困风湿病或类风湿病必须用上述药物，应当尽量采用肠溶剂型或小剂量间断应用。同时进行充分的抗酸治疗和加强粘膜保护剂。

（二）药物治疗：治疗消化性溃疡的药物主要包括降低胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的药物和增强胃粘膜保护作用的药物。

1.降低胃酸的药物：包括制酸药和抗分泌药两类。

制酸药与胃内盐酸作用形成盐和水，使胃酸降低。种类繁多，有碳酸氢钠、碳酸钙、氧化镁、氢氧化铝、三硅酸镁等，其治疗作用在于：

①结合和中和H+，从而减少H+向胃粘膜的反弥散，同时也可减少进入十二指肠的胃酸。

②提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～

2.5时，胃蛋白酶的活性最强。

制酸药分可溶性和不溶性两大类，碳酸氢钠属于可溶性，其他属于不溶性。前者止痛效果快，但长期和大量应用时，副作用较大。含钙、铋、铝的制酸剂可致便秘，镁制剂可致腹泻，常将二种或多种制酸药制成复合剂，以抵消其副作用。

抗分泌药物主要有组胺H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂两类。

（1）组胺H2受体拮抗剂：组胺H2受体拮抗剂选择性

竞争H2受体，从而使壁细胞内cAMP7产生及胃酸分泌减少，故对治疗消化性溃疡有效。

（2）质子泵抑制剂：胃酸分泌最后一步是壁细胞分泌膜内质子泵驱动细胞H+与小管内K+交换，质子泵即H+，K+-ATP酶。质子泵抑制剂可明显减少任何刺激激发的酸分泌。

2.HP感染的治疗：对HP感染的治疗主要是应用具有杀菌作用的药物。清除指药物治疗结束时HP消失，根除指药物治疗结束后至少4周无HP复发。临床上要求达到HP根除，消化性溃疡的复发率可大大降低。体外药物敏感试验表明，在中性pH条件下，HP对青霉素最为敏感，对氨基糖甙类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、环西沙星、红霉素、利福平等高度敏感；对大环内酯类、呋喃类、氯霉素等中度敏感；对万古霉素有高度抗药性。但HP对铋盐中度敏感。

3.加强胃粘膜保护作用的药物：已知胃粘膜保护作用的减弱是溃疡形成的重要因素，近年来的研究认为加强胃粘膜保护作用，促进粘膜的修复是治疗消化性溃疡的重要环节之一。

（1）胶态次枸橼酸铋（GBS）商品名De-Nol、德诺、迪乐。

CBS对消化性溃疡的疗效大体与H2受体拮抗剂相似。CBS在常规剂量下是安全的，口服后主要在胃内发挥作用，

仅约0.2%吸收入血。严重肾功能不全者忌用该药。少数病人服药后出现便秘、恶心、一时性血清转氨酶升高等。

（2）前列腺素E：是近年来用于治疗消化性溃疡的一类药物。

前列腺素具有细胞保护作用，能加强胃肠粘膜的防卫能力，但其抗溃疡作用主要基于其对胃酸分泌的抑制。

（3）硫糖铝：硫糖铝是硫酸化二糖和氢氧化铝的复合物，在酸性胃液中，凝聚成糊状粘稠物，可附着于胃、十二指肠粘膜表面，与溃疡面附着作用尤为显著。

（4）表皮生长因子（EGF）：EGF是一种多肽，由唾液腺、Brunner腺和胰腺分泌。EGF不被肠道吸收，能抵抗蛋白酶的消化，在粘膜防御和创伤愈合中起重要作用，EGF不仅能刺激粘膜细胞增殖，维护粘膜光整，还可增加前列腺素、巯基和生长抑素的释放。胃肠外的EGF还能抑制壁细胞的活力和各种刺激引起的酸分泌。

（5）生长抑素：生长抑素能抑制胃泌素分泌，而抑制胃酸分泌，可协同前列腺素对胃粘膜起保护作用。主要应用于治疗胃十二指肠溃疡并发出血。

4.促进胃动力药物：在消化性溃疡病例中，如见有明显的恶心、呕吐和腹胀，实验室检查见有胃潴留、排空迟缓、胆汁返流或胃食管反流等表现，应同时给予促进胃动力药物。如（1）甲氧氯普胺（Metoclopramide）；（2）多潘立

酮（Domperidone）；（3）西沙必利（cisapride）。

5.药物治疗的抉择：当今用以治疗消化性溃疡的药物种类众多，新的药物又不断问世，如何抉择，尚无统一规范，以下意见可供临床参考。

（1）药物的选用原则：组胺H2受体拮抗剂可作为胃、十二指肠溃疡的首选药物。抗酸剂和硫糖铝也可用作第一线药物治疗，但疗效不及H2受体拮抗剂。前列腺素拟似品misoprostol主要预防NSAIDs相关性溃疡的发生。奥美拉唑可用作第一线药物，但在更多的情况下，用于其他药物治疗失败的顽固性溃疡。HP阳性的病例，应采用双联或三联疗法根除HP感染。

（2）难治性和顽固性溃疡的治疗：经正规内科治疗无明显效果，包括溃疡持久不愈合，或在维持治疗期症状仍复发，或发生并发症者，称难治性溃疡；十二指肠溃疡经8周，胃溃疡12周治疗而未愈合者，称为顽固性溃疡。这时，可尝试增加H2受体拮抗剂的剂量，或应用奥美拉唑，后者可使

七、消化性溃疡的并发症

（一）大量出血：是本病最常见并发症，其发生率约占本病患者的20%～25%，也是上消化道出血的最常见原因。并发于十二指肠溃疡者多见于胃溃疡，而并发于球后溃疡者更

为多见。并发出血者，其消化性溃疡病史大多在一年以内，但一次出血后，就易发生第二次或更多次出血。尚有10%～15%的患者可以大量出血为消化性溃疡的首见症状。

消化性溃疡出血的临床表现取决于出血的部位、速度和出血量。如十二指肠后壁溃疡，常可溃穿其毗邻的胰十二指肠动脉而致异常迅猛的大量出血；而其前壁因无粗大的动脉与之毗邻，故较少发生大量出血。溃疡基底部肉芽组织的渗血或溃疡周围粘膜糜烂性出血，一般只致小量而暂时出血。消化性溃疡出血速度快而量多者，则表现为呕血及黑粪；如出血量少，出血速度慢而持久，则可表现为逐渐出现的低色素性小红细胞性贫血和粪便潜血阳性。十二指肠溃疡出血，黑粪比呕血多见，而胃溃疡出血，两者发生机会相仿。短时间内的大量出血，可因血容量的锐减而致头昏、眼花、无力、口渴、心悸、心动过速、血压下降、昏厥，甚至休克。消化性溃疡并发出血前，常因溃疡局部的充血突然加剧而致上腹疼痛加重。出血后则可因充血减轻，以及碱性血对胃酸的中和与稀释作用，腹痛随之缓解。

根据消化性溃疡病史和出血的临床表现，诊断一般不难确立。对临床表现不典型而诊断困难者，应争取在出血后24～48小时内进行急诊内镜检查，其确诊率可达90%以上，从而使患者得到及时诊断和治疗。

（二）穿孔：溃疡穿透浆膜层而达游离腹腔即可致急性

穿孔；如溃疡穿透与邻近器官、组织粘连，则称为穿透性溃疡或溃疡慢性穿孔。后壁穿孔或穿孔较小而只引起局限性腹膜炎时，称亚急性穿孔。

急性穿孔时，由于十二指肠或胃内容物流入腹腔，导致急性弥漫性腹膜炎，临床上突然出现剧烈腹痛。腹痛常起始于右上腹或中上腹，持续而较快蔓延至脐周，以至全腹。因胃肠漏出物刺激膈肌，故疼痛可放射至一侧肩部（大多为右侧）。如漏出内容物沿肠系膜根部流入右下盆腔时，可致右下腹疼痛而酷似急性阑尾炎穿孔。腹痛可因翻身、咳嗽等动作而加剧，故病人常卧床，两腿卷曲而不愿移动。腹痛时常伴恶心和呕吐。病人多烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、心动过速。如穿孔发生于饱餐后，胃内容物漏出较多，则致腹肌高度强直，并有满腹压痛和反跳痛；如漏出量较少，则腹肌强直、压痛及反跳痛可局限于中上腹附近。肠鸣音减低或消失。肝浊音界缩小或消失，表示有气腹存在。如胃肠内容物流达盆腔，直肠指诊可探到右侧直肠陷凹触痛。周围血白细胞总数和中性粒细胞增多。腹部X线透视多可发现膈下有游离气体，从而可证实胃肠穿孔的存在；但无隔下游离气体并不能排出穿孔存在。严重的穿孔病例或溃疡穿透累及胰腺时，血清淀粉酶亦可增高，但一般不超过正常值的5倍。

亚急性或慢性穿孔所致的症状不如急性穿孔剧烈，可只引起局限性腹膜炎、肠粘连或肠梗阻征象，并于短期内即可

见好转。

（三）幽门梗阻：大多由十二指肠溃疡引起，但也可发生于幽门前及幽门管溃疡。其发生原因通常是由于溃疡活动期，溃疡周围组织的炎性充血、水肿或反射性地引起幽门痉挛。此类幽门梗阻属暂时性，可随溃疡好转而消失；内科治疗有效，故称之功能性或内科性幽门梗阻。反之，由溃疡愈合，瘢痕形成和瘢痕组织收缩或与周围组织粘连而阻塞幽门通道所致者，则属持久性，非经外科手术而不能自动缓解，称之器质性和外科性幽门梗阻。由于胃潴留，病人可感上腹饱胀不适，并常伴食欲减退、嗳气、反酸等消化道症状，尤以饭后为甚。呕吐是幽门梗阻的主要症状，多于餐后30～60分钟后发生。呕吐次数不多，约每隔1～2天一次。一次呕吐量可超过1L，内含发酵宿食。病人可因长期、多次呕吐和进食减少而致体重明显减轻。但不一定有腹痛，如有腹痛则较多发生于清晨，且无节律性。因多次反复大量呕吐，H+和K+大量丢失，可致代谢性碱中毒，并出现呼吸短促、四肢无力、烦躁不安，甚至发生手足搐搦症。空腹时上腹部饱胀和逆蠕动的胃型以及上腹部震水音，是幽门梗阻的特征性体征。

（四）癌变：胃溃疡癌变至今仍是个争论的问题。一般估计，胃溃疡癌变的发生率不过2%～3%，但十二指肠球部溃疡并不引起癌变。

八、消化性溃疡的预防

去除和避免诱发消化性溃疡发病的因素甚为重要，如精神刺激、过度劳累、生活无规律、饮食不调、吸烟与酗酒等。消化性溃疡经药物治疗后达到症状缓解、溃疡愈合，仍需要继续给予维持量的药物治疗1～2年，对预防溃疡复发有积极意义。HP相关性胃十二指肠溃疡，在应用降低胃酸药物的同时，给予有效的抗菌药物，根除HP感染也是预防溃疡复发的重要环节。此外，胃泌素瘤或多发性内分泌腺瘤、甲状旁腺功能亢进症、Meckel憩室、Barrett食管等疾病常可伴发消化性溃疡，应予及时治疗。

胃-人体的胃的解剖图

胃-人体的胃的解剖图胃stomach，gaster是消化管最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。其大小和形态因胃充盈程度、体位以及体型等状况而不同。成年人胃在中等度充盈时，平均长度（胃底至胃大弯下端）为25～30cm，胃容量约1500ml。一、胃的形态和分部胃分上下口，大小2弯和前后2壁，并可分为4部。胃的上口称贲门 cardia，接食管。下口称幽门 pylorus 通十二指肠。胃小弯lesser cur- vature of stomach，相当于胃的右上缘，自贲门延伸到幽门。胃钡餐造影时，在胃小弯的最低处，可明显见到一切迹，称角切迹angular incisure，它是胃体与幽门部在胃小s弯的分界。胃大弯greater curvature of stomachg始于贲门切迹cardisc incisure，此切迹为食左缘与胃大弯起始处所构成的锐角。胃大弯从起始处呈弧形凸向左上方，形成胃底的上界，此后胃大弯弧形凸向左，继而凸向前下方，直至第10肋软骨平面。经防腐剂固定过的空虚的胃，其前壁与后壁十分明确，充盈的胃就不存在明显的

前后二壁。胃的4部即：贲门部、胃底、胃体与幽门部。贲门部cardiac part指胃贲门周围的部分，与胃的其它部分无肉眼可见的界限。通过组织学的方法可以确定，因贲门部的胃粘膜内含有贲门腺，有别于胃其它部的膝体。胃底fundus of stomach指贲门切迹平面以上的部分，亦称回穹窿fornix of stomach，其中含有咽下的空气（约50ml），X线摄片上可见此气泡，放射学中称之为胃泡。胃体body of stomach上方与胃底相续，下界在胃小弯为角切迹，在胃大弯无明显界标，一般以胃大弯开始转为近于横向行走处为界，此处与角切迹之连线为胃体与幽门部的分界线。幽门部pyloric part居胃体下界与幽门之问。幽门的左侧份较为扩大，称幽门窦 pyloric antrum；右侧份呈长管状，管腔变窄，称幽门管pylonc canal。幽门塞通常居胃的最低部，幽门管长约2～3cm。胃溃疡和胃癌多发生于胃的幽门窦近胃小弯处，临床上所称的“胃窦”即幽门窦，或是包括幽门窦在内的幽门部。胃大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区。胃的前壁在右侧与肝左叶贴近，在左侧与膈相邻，为左助弓所掩盖。介于肝左叶与左肋弓之间的胃前壁，直接与腹前壁相贴。胃后壁与胰、横结肠、左肾和左肾上腺相邻，胃底与膈和脾相邻。贲门与幽门的位置比较固定，贲门位于第11胸椎左侧，幽门在第1腰椎右侧附近。胃大弯的位置较低，其最低点一般在脐平面。胃的位置因体型、体位、胃的虚盈等情况的不同而有很大的变化，矮肥体型者的胃位置较高，瘦长型者胃的位置较低。胃壁肌张力低、饱食后站立时，胃大弯最低点向下可达髂嵴水平。胃，居于膈下，腹腔上部，中医将其分为上、中、下三部。胃的上部称上脘，包括贲门；中部称中脘，即胃体部位；下部称下脘，包括幽门。胃的主要生理功能是受纳与腐熟水谷，胃以降为和，与脾相表里。

消化性溃疡用药指南

消化性溃疡用药指南【概述】消化性溃疡(peptic ulcer)系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠襻，以及梅克尔（Meckel)憩室。由于溃疡的病损超过黏膜肌层，故不同于糜烂。消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。消化性溃疡的发生是由于胃黏膜的损害因素(幽门螺杆菌、胃酸及非甾体抗炎药等)大于防御因素（胃黏膜屏障、黏液、黏膜血流、细胞更新及前列腺素等)所致。【诊断要点】临床表现:消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。体征:消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。但要注意，如患者出现胃型及冑蠕动波揭示有幽门梗阻;如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。胃镜检査：胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。内镜诊断应

包括溃疡的部位、大小、数目以及溃疡的分期，对胃溃疡应常规取活体组织作病理检查。 X线钡餐检査:气钡双重对比可以显示X线的直接征象(具有诊断意义的龛影)和间接征象（对诊断有参考价值的局部痉挛、激惹及十二指肠球部变形）幽门螺杆菌检查:通过胃镜可以取胃窦黏膜作快速尿素酶试验、组织学检查或者作Hp培养。【药物治疗】对症治疗:如腹胀可用促动力药如吗丁啉;腹痛讨以用抗碱能药如颠茄等药物。降低胃内酸度的药物:按作用途径主要有两大类。一、中和胃酸的药物，如铝碳酸镁、铝镁加等。抑制胃酸分泌的药物，主要指H2受体阻滞剂及质子泵抑制剂。 1.H2受体阻滞剂（H2RAs):雷尼替丁 150mg 每日二次; 2.质子泵抑制剂(PPIs):奥美拉唑20ng每日二次;兰索拉唑30mg每日一次。通常十二指肠溃疡治疗2?4周，胃溃疡治疗4?6周。二、胃黏膜保护药 ①铝碳酸镁片1.Og每日三次或每日四次三、根除HP的药物: 根除Hp可以减少或预防消化性溃疡的复发，常用药物有：阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、克拉霉素等;胶体铋剂既

(完整版)消化性溃疡病历

消化性溃疡病历病例1 男，24岁，5年来经常于餐后3-4小时出现上腹部烧灼痛，严重时夜间疼醒，伴返酸烧心，多于冬秋季复发，每次持续一周左右。自服甲氰咪胍或进食后症状可缓解。4天前因过劳，上述症状加重，且伴恶心、呕吐少许当日食物水，无胆汁。为确诊来院。查体：一般状态佳，巩黄（－），心肺无异常，腹软，肝脾未触及，上腹偏右压痛（+），无反跳痛，肠鸣音3次/分。病例2 王某某，男，29岁，司机. 自述有胃病史6年，冬秋季节易复发，每次发作多于饭后3小时，出现上腹部隐痛，进食或服小苏打可缓解，有时夜间疼醒，常伴反酸、灼心。近两周来又因过劳上腹痛加重，饥饿疼，恶心，呕吐当日食物、水，无胆汁及血液，但仍能进少量饮食，近三天上腹胀疼，呈持续性，进食加重，每日呕吐5-6次，呕吐物有酸酵味并伴不消化食物及隔日食，周身乏力，见瘦来诊。查体：Bp 110/70mmHg，神清但较萎糜，皮肤弹性差，巩膜无黄染，锁骨上淋巴结未触及，心率94次/分，律齐，无杂音，肺（－），上腹膨隆，可见胃形，震水音（+），上腹轻压痛，肝脾未触及，移动浊音（－），肠鸣音活跃。病例3 男，60岁，9年来间断出现餐后1小时左右心窝部隐痛，饱胀，嗳气，无反酸，多于秋冬季节复发，每次持续10天左右，自服胃药（不详）可缓解。近2个月又复发，上腹持续性疼痛加重，服药无效，并出现食欲不振，乏力，消瘦，体重下降6Kg，间断黑便，每次30g，未介意，近半月自觉头晕，活动后心悸气短，为明确诊断而入院。查体：P80次/分，一般状态欠佳，贫血貌，双肺无异常，心律整，心尖可闻Ⅱ级收缩期杂音，腹平软,上腹轻压痛，无反跳痛，未触及包块，肝脾未触及，肠鸣音5次/分，移动浊音（－）。病例5 男，32岁，3年来每于冬季出现右上腹疼痛，并向背部放射，尤以夜间为甚，伴反酸烧心，先后出现3次柏油便，曾行胃镜及X线钡餐检查，胃及十二指肠球部均未见溃疡，今冬又复发，持续性后背痛，继之发现尿黄，为明确诊断来院。查体：一般状态佳，巩黄（+），心肺无异常，腹平软，肝脾未触及，肝区触痛（－），上腹偏右压痛（+），无反跳痛，胆囊区触痛（－），Murphy’s （－），肠鸣音4次/分，移动浊音（－）。病例6 王某某，男，28岁. 主诉：上腹隐痛2年，晕厥半小时现病史：患者以上腹隐痛、饱胀、嗳气2年为主诉在消化病房住院已2天。今日早餐后自觉上腹疼痛缓解，但出现乏力、头晕，有便意去厕所排出黄色软便，排便后起身时，突然晕倒在地，医务人员发现患者面色苍白，周身冷汗，无二便失禁，神志很快恢复，被抬至床上既往史：无同样发作史. 查体：T 36.5℃，P 120次/分，Bp 85/65mmHg，神清，精神萎糜，结膜

单兆伟教授治疗消化性溃疡经验_叶柏

17 第13卷第12期 2011 年 12 月辽宁中医药大学学报 JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM Vol. 13 No. 12 Dec . ，2011 单兆伟教授是南京中医药大学博士生导师，江苏省中医院主任医师，原全国脾胃病专业委员会副主任委员，江苏省脾胃病专业委员会主任委员。业医四十余载，先后师从著名孟河学派传人张泽生教授和国医大师徐景藩教授，尽得薪传；勤求古训，博览群书，兼学现代医学理论，有着丰富的理论和临床经验，在脾胃病理论、临床和科研方面取得了令人嘱目的成果，笔者有幸久侍其侧，现将其治疗消化性溃疡的经验总经如下，以飨后学。 1 温中益气健脾理气还防伤阴本病病程长，反复发作，以十二指肠溃疡为多，往往表现为空腹痛，食后缓解，秋冬季易于发作，夏季发病减少，疼痛喜温喜按，神疲乏力的特点，所以病属中阳不足者为多，由于脾胃阳气亏虚，胃失温煦，寒凝气滞，不通则痛。单教授临症时多采用温中益气健脾的治疗方法，常选用黄芪建中汤、理中汤之类基本方加减化载，在这两个方剂中单主任尤喜使用黄芪建中汤。黄芪建中汤出自《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治第六》：“虚劳里急，诸不足，黄芪建中汤主之。”[1] 单教授认为全方有温养益气作用，由于它是由桂枝汤加饴糖、黄芪组成，所以不仅能建立中气，内调脾胃，还能益阴和阳，温中而不伤阴。单教授认为理中汤温中止痛作用强于黄芪建中汤，对于脾胃虚寒，湿浊内蕴，便溏泄泻者用之为宜，因人参为贵重药材，常用党参或太子参代人参，气虚阳弱者多用党参，气阴不足，多用太子参，单教授认为太子参，药性平和，补气养阴，配干姜、白术可防其温燥伤阴，可使刚柔相济。胃脘痛责之“不通则痛”，多有气滞存在，消化性溃疡多属慢性久痛，应“忌刚用柔”，理气还防伤阴。所以在治疗时，运用理气药时要遵循叶天士的这一原则，单主任常用的有3种方法，一是选用理气不伤阴的药物，如佛手片、绿梅花、代代花、白残花即四花汤，还可以用香橼皮、玫瑰花等；二是通过药物炮制的方法，达到理气不伤阴，如柴胡用醋制，本院名老中医孟河学派传人张泽生教授常用鳖血炒柴胡以防柴胡伤阴；三是在使用理气药时配伍养阴药如北沙参、麦冬、石斛、玉竹、天花粉等，著名的方剂麦门冬汤就是采用麦冬配半夏以防理气伤阴。 2 疏肝还需养肝随证清化活血情志失调是消化性溃疡的重要发病因素，而情志由肝所主，肝为藏血之脏，体阴用阳，喜条达恶抑郁，对于肝气不调，木横克土的患者，不仅要采用疏肝理气的治疗方法，使用四逆散、柴胡疏肝散等方药，还要根据肝的生理特性，养血柔肝，以制肝木横逆，单教授在临床上常使用逍遥丸加减治疗肝木犯土的患者，如使用当归、白芍、木瓜等药物，配合疏肝理气的柴胡、郁金、合欢皮、枳壳等药物以调理肝气。本病常兼有湿热、血瘀的病理因素，在溃疡病的活动期，湿热证较为多见。而久病不愈的患者，血瘀证较多。治疗时如兼湿热则需采用清热化湿的治疗方法，如芩连平胃散、王氏连朴饮等，药物有黄连、黄芩、蒲公英、苍术、厚朴、茯苓、薏仁等，但需注意清热不可过于苦寒，因苦燥能伤阴，寒凉可败胃；化湿不可过单兆伟教授治疗消化性溃疡经验叶柏（江苏省中医院消化科，江苏南京 210029）摘要：作者随单兆伟教授临症10余年，文章从病机、治则、选方、用药特点、生活调摄等多方面对单教授治疗消化性溃疡的临症经验进行了总结，并通过典型病案具体介绍单教授的诊疗思路。关键词：消化性溃疡；名医经验；单兆伟中图分类号：R364.16 文献标识码：A 文章编号：1673-842X (2011) 12- 0017- 02 收稿日期：2011-06-05 作者简介：叶柏（1961-），男，江苏南京人，副教授、主任医师，硕士，研究方向：中医内科脾胃病。 Professor SHAN Zhao-wei's Clinical Experience of Treatment of Peptic Ulcer YE Bai （Digestive Department，Jiangsu Hospital of Traditional Chinese Medicine，Nanjing 210029，Jiangsu，China）Abstract ： I followed with Pro. SHAN Zhao-wei in clinic for more than ten years. This article summarized the clinical experience from pathology，treatment principle，prescription application，characteristics in administration and regimen，etc. It also introduced diagnostic and treatment thought through typical clinical cases. Key words ：Peptic Ulcer ；experience from famous doctor ；SHAN Zhao-wei

(整理)常用抗消化性溃疡药物

治疗胃及十二指肠溃疡的药品列表- 常用抗消化性溃疡药物分类查看本药品列表被可按中成药和西药分类查看：治疗胃及十二指肠溃疡的中成药物列表治疗胃及十二指肠溃疡的西药列表治疗胃及十二指肠溃疡的药品列表L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒（麦滋林）用于胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。 L-谷氨酰胺胶囊（那宁）用于改善胃溃疡和十二指肠溃疡的症状三硅酸镁中和胃酸，保护溃疡面。用于胃酸过多、烧心。三硅酸镁片用于缓解胃酸过多引起的胃痛、胃灼热感（烧心）、反酸。丙谷胺片常用于胃和十二指肠溃疡，慢性浅表性胃炎，十二指肠球炎。丙谷胺胶囊常用于胃和十二指肠溃疡，慢性浅表性胃炎，十二指肠球炎。乌非拉唑乙溴替丁（依罗替丁、依溴替啶）乳铝硫伊拉曲肽伊普柳氮依卡倍特（依卡贝特）胃溃疡。依卡倍特钠颗粒胃溃疡;适用于改善下列症状的胃粘膜损伤(糜烂、出血、红肿、水肿)：急性胃炎、慢性胃炎的急性发作期。依卡派特依汀替丁（乙炔替丁）保和丸消食，导滞，和胃。用于食积停滞，脘腹胀满，嗳腐吞酸，不欲饮食。健胃止疼五味胶囊祛寒健胃，止疼。用于胃肠痉挛，脘腹冷疼，食欲不振，寒性呕吐，腹泻。兰索拉唑片（兰悉多片、健利思）胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、佐-艾（Zollinger-Ellison）综合征（胃泌素瘤）。兰索拉唑肠溶胶囊（拉索脱）胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、卓艾综合征(Zollinger-Ellison综合征)。兰索拉唑胶囊（达克普隆）胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎、卓-艾

综合征（Zollinger-Ellison症候群）、吻合口部溃疡。匹维溴铵片（得舒特）与肠易激综合征有关的腹痛、排便紊乱、肠道不适。钡灌肠前准备。卡巴铝去痛片用于发热及轻、中度的疼痛。吉法酯片（惠加强-G2盒疗程装、惠加强-G、惠加强－G）用于治疗胃及十二指肠溃疡，急、慢性胃炎，胃痉挛等。呋喃唑酮片（痢特灵片）主要用于敏感菌所致的细菌性痢疾，肠炎、霍乱，也可以用于伤寒、副伤寒、贾第鞭毛虫病、滴虫病等。与制酸剂等药物合用于治疗幽门螺杆菌所致的胃窦炎。呋普拉唑呱仑酸钠/L-谷酰胺颗粒剂（露芙莲）用于胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。和胃片疏肝清热，凉血活血，祛瘀生新，和胃止痛。用于消化性溃疡及胃痛腹胀，嗳气泛酸，恶心呕吐等症。唑替丁抗酸及治溃疡病药喜克溃片主要用于胃及十二指肠溃疡。对十二指肠溃疡，口服本品4周后愈合率为54％，疗效略低于西咪替丁，但本品在保护胃粘膜不受损害方面比西咪替丁更有效。地泊溴铵用于消化性溃疡和内脏绞痛。地美戊胺用于胃及十二指肠溃疡．胃炎、胃酸过多、胃肠痉挛等。坐珠达西疏肝、健胃、清热、愈溃疡、消肿。用于"木布"病迁不愈，胃脘嘈杂、灼痛，肝热痛，消化不良，呃逆，吐泻胆汁，坏血和烟汁样物（即赤白痢疾），急腹痛、黄水病、脏腑痞瘤，食物中毒以及陈旧内科疾病，浮肿、水肿等。埃索美拉唑镁肠溶片（耐信）胃食管反流性疾病（GERD）-糜烂性反流性食管炎的治疗。已经治愈的食管炎患者防止复发的长期维持治疗。胃食管反流性疾病（GERD）的症状控制。与适当的抗菌疗法联合用药根除幽门螺杆菌，并且-愈合与幽门螺杆感染相关的十二指肠溃疡-防止与幽门螺杆菌相关的消化性溃疡复发。复方庆大霉素普鲁卡因颗粒消炎、止痛、促进胃粘膜修复，主要用于慢性、

抗消化性溃疡药物分类及作用机制

抗酸药及治疗消化性溃疡药物[概述及分类] 抗酸药是无机弱碱类，能直接中和胃酸，小剂量抗酸药能缓解疼痛，大剂量抗酸药可促进溃疡愈合。抗酸药按吸收过程可分为吸收性抗酸药（又称为全身性抗酸药，大剂量可引起碱中毒）和难吸收性抗酸药，（局部性抗酸药）。治疗消化性溃疡病的药物根据不同作用方式分类如下：抑制胃酸分泌H2 受体拮抗剂：西咪替丁胆碱受体拮抗剂：哌仑西平胃泌素拮抗剂：丙谷胺 H+-K+-ATP 酶抑制剂：奥美拉唑中和胃酸抗酸药：氢氧化铝抗胃蛋白酸：硫糖铝保护胃粘膜：前列腺素E、生胃酮溃疡隔离剂：胶性铋制剂 [ 主要品种] 抗酸药目前常用的复方抗酸药多含有强、速效的碳酸氢钠和铋、镁盐等。治疗消化性溃疡的药物主要包括降低胃酸的药物、根除幽门螺杆菌感染的药物和增强胃粘膜保护作用的药物。 [ 药理作用] 抗酸药为弱碱性药物，主要的药理作用是可以和胃中的盐酸发生中和反应，削弱胃蛋白酶的活性。口服后可以迅速中和胃酸，减少胃酸胃和蛋白酶对溃疡面的侵蚀消化作用，有明显的止疼效果，也可促进溃疡的愈合。 [ 适应症] 抗酸药能中和过多的胃酸以减轻胃溃疡和十二脂肠溃疡。 [ 作用特点] 抗酸药：胃酸被中和后，可使幽门紧张度降低。缓和因幽门痉挛而引起的疼痛。有些还能在溃疡面上形成一惯保护膜，有利于溃疡的愈合。如氢氧化铝、氧化镁。治疗消化性溃疡药物：1.降低胃液中胃酸浓度，养活胃蛋白酶活性，从而养活“攻击因子”的作用；2.增强胃肠粘膜的保护功能，修复或增强胃的“防御因子”。由胃壁细胞分泌的胃酸是诱发消化性溃疡的主要因素。壁细胞膜的H2 组胺受体、M胆碱受体、促胃液素受体与胃酸分泌有关，这些受体最后介导胃酸分泌的共同途径是激活H+, K+-ATP酶（又称质子泵）。因此，M受体、H2受体和促胃液素受体的阻断药，以及H+, K+-ATP酶抑制药均可抑制胃酸分泌，都可用于消化性溃疡的治疗。可分为：H2受体阻断药、M受体阻断药、促胃液素受体阻断药、H+K+-ATP 酶抑制药。 [ 主要品种] 常用的有：颠茄，阿托品，山莨菪碱，哌吡氮平，甲氰米胍，法莫替丁，洛赛克。 H2受体拮抗剂[主要品种] H2 受体拮抗剂包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 [ 适应症] 主要用于治疗胃和十二指肠溃疡。 [ 作用特点]

脾胃病的治疗经验汇总

脾胃病地治疗经验总结脾胃是维持人体生命活动地重要脏器，在中医脏腑学说中占有重要地地位.脾主运化，胃主受纳，脾升胃降，生化气血，滋长精气，被称为“后天之本”, 历代医家颇为重视.李东垣《脾胃论》地问世，为脾胃学说奠定了基础.在中医学地不断发展过程中，众多医家在理论和临床上潜心研究，不断完善，运用脾胃学说治疗多种疾病，收效颇丰.現将脾胃病治疗地经验及论述总结归纳如下：升降相因，脾胃同治掌握脾胃升降理论，对脾胃地生理功能及病理变化地阐述有极其重要作用，且在脾胃病地治疗中更有重要地指导意义，古今医家用此治疗脾胃病，阐发颇多.李东垣在《脾胃论》中，以升发脾胃之阳，以补元气、生阴血，他认为“善治病者，惟在治脾，治脾胃以安五脏”.并据《素问·至真要大论》：“劳者温之”、“损者益之”与《难经》：“损其脾者，调其饮食，适其寒温”地原则，倡导温补脾胃，升举清阳地治则，提出“加辛温，甘温之剂升阳，阳升阴长……阳旺则能生阴血也”.在升发脾胃阳气治则地指导下，创立了补中益气汤、调中益气汤、升阳益胃汤、升阳除湿汤等.此为治疗脾胃病升发阳气之治疗方法立论立方，给后世颇多见地.b5E2R。由此可见，脾气既升得健，则胃气当降为顺，以通为用，降则和，不降则滞，反之为逆.故胃病之论述中有“实则阳明”之说.叶天士曾说：阳明胃腑，通补为宜.选药要有走有守，有动有静，达到通不伤正，补不滞邪.“脾胃之病，虚实寒热，宜燥宜润，固当详辨，其升降二字，尤为紧要.盖脾气下陷固病，即使不陷，而但不健运，已病矣；胃气上逆固病，即不上逆，但不通降，亦病矣.”指出：“所谓胃宜降则和者，非用辛开苦降，亦非苦寒下夺以损胃气，不过甘平或甘凉濡润以养胃阴，则津液来复，使之通降而已矣.”此说体现了《内经》中“六腑者传化物而不藏，”以通为用地理论.故治胃当以和降，常用方剂如旋覆代赭石汤、橘皮竹茹汤、通幽汤、增液承气汤等.p1Ean。在调治脾胃地学术经验中指出脾胃为一身气机之枢纽，敷布精微于全身，升则上输于心肺，降则下行于肝肾.升降有度，上下有序，则“清阳出上窍，浊阴出下窍，清阳发腠理，浊阴走五脏；清阳实四肢，浊阴归六腑”.脾升则健，胃降则和，若脾胃功能失常，则升降之气机紊乱，清阳之气不能输布，水谷精微无以化纳，浊邪上泛，中气下陷，气血逆乱，清窍失养.上可见眩晕、脘胀、胸痞、泛酸、呃逆、面浮，下可见泄泻、便秘、腹满、气坠、身重、脱肛.如此清气在下、浊气在上，清处居浊，浊处陷清之候，常用健脾升清，和胃降浊之法，斡旋升降，举清泄浊，大气一转，其病乃解.其常用方为补中益气汤、旋覆代赭石汤、枳实导滞丸等.DXDiT。在诊治胃脘痛中，强调升清降浊.他认为胃腑以通为用，以降为顺.降则和，不降则滞，反之为逆，其通降作用与脾之升清功能相反相成，共同完成饮食物地受纳，运化和转输.若由于脾胃虚弱、清阳不升而下陷，浊阴不降而停滞，致提摄无力，内脏下垂，脾运无权，形成中气下陷之证，虚中挟滞之候.如一味补益，则胃气更加壅滞；如单纯疏理，则胃气愈益虚陷，疏而又滞.故应脾胃同治，升降并调，关键在于掌握升清降浊地分寸.RTCrp。润燥互济，脾胃兼顾叶天士在《脾胃论》地基础上，进一步发展柔润养胃地治则，补充了李东垣之不足.指出“太阴湿土，得阳始运，阳明阳土，得阴自安，以脾喜刚燥，胃喜柔润也.仲景急下存津，其治在胃.东垣大升阳气，其治在脾”.常用方剂如益胃汤、增液汤、沙参麦冬汤之类.此从生理角度将脾恶湿而喜燥，胃恶燥而喜润加以阐发.但在病理变化中，因胃阳伤亦可耗及脾阴，脾有湿亦使胃生痰浊.所以太阴湿土，可有阴虚津伤之候，阳明燥土，每见痰湿垢浊之疾.临床治疗需脾胃同治，润燥互济，用药如生地配苍术、沙参配半夏、麦冬配川厚朴等.在滋阴药中加香燥助运之品，静中寓动，润而不滞，养胃不伤脾.5PCzV。攻补得当，勿伤脾胃临床中脾病以虚为多，胃病以实为主.故有“实则阳阴、虚则太阴”之说.脾虚扶养则健，胃实予通为补.如脾胃同病，往往虚则俱虚，实则俱实，脾病也有实证，胃病也有虚证，且每多正虚挟实，虚实相间，故治疗中应做到补不留邪，攻不伤正，掌握虚实，统筹攻补.如滋阴和通降并用地增液承气汤，通补并施之调胃承气汤等，均为通中有补，通补结合之例.jLBHr。重视调肝，以济中州在治疗脾胃病地经验中认为：“中流换澜之法，莫贵乎升降.而升降之法又各有千秋，调和肝胆以济中州，

消化性溃疡教材

消化性溃疡一、进行本案例学习，学生应具备的背景知识解剖学，组织学，生理学，病理生理学，病理学，病原微生物学，诊断学，内科学，药理学二、预期学习目标 1、胃酸的分泌及调节机制 2、胃粘膜的保护机制（细胞保护作用及胃粘膜屏障） 3、胃黏膜保护药物的作用靶点 4、消化性溃疡的发病机制与临床表现 5、幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系 6、消化性溃疡的并发症及其发生机制 7、失血性休克的机制及防治原则 8、消化性溃疡的防治原则 9、与病人沟通的方式与技巧三、参考资料 1、房静远主编。《消化性溃疡》，科学出版社，2010年。 2、王建枝，殷莲华主编。《病理生理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。 3、朱大年，王庭槐主编。《生理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。 4、葛均波，徐永健主编。《内科学》第八版，人民卫生出版社，2013年。 5、杨宝峰主编。《药理学》第八版，人民卫生出版社，2013年。

第一幕中上腹痛 2013年3月21日，阴天。林女士，45岁，某中学教师。3年前开始空腹时中上腹闷痛，多于精神紧张及季节变化时发作，范围约巴掌大小，像“饥饿”或者“烧灼”的感觉，有时下半夜发作，进食及饮水后可缓解，程度尚可忍受，伴嗳气、反酸，与排便、体位无明显关系。曾就诊于当地医院，服用“奥美拉唑”可以缓解症状。1年前开始担任高三毕业班班主任，工作压力、精神压力加大，常常加班不能准时吃晚餐，上述症状再发、且发作较频繁，进食后亦不能缓解，不规则服用“法莫替丁”、“铝碳酸镁片”等可缓解症状。2天前症状再发，服用上述药物效果不好，前来就诊。患病后精神状态和睡眠正常，大小便正常，无消瘦。近5年来常有头痛，当地诊断为“偏头痛”，不规则服用“芬必得”可以止疼。否认高血压、糖尿病史。生活起居尚规律，无化学物质、放射物质、有毒物质接触史，无吸毒史，无吸烟、饮酒史。无胃癌等家族史。医生查体：体型偏瘦，无贫血表现，左右锁骨上等处浅表淋巴结不大。心肺体检无明显异常；腹平、软，中上腹轻压痛外，无反跳痛，肝脾未触及，未触及包块。医生处置： 1、注意休息、生活和饮食要规律、清淡饮食，避免刺激性食物。 2、建议进行必要的检查，如：电子胃镜+病理学检查和幽门螺杆菌检查。但林女士因工作太忙，请求医生先开药服用，等有时间再来预约胃镜等检查。 3、医生处方药物，继续服用奥美拉唑、铝碳酸镁。尽量避免NSAIDS（非甾体抗炎药），如芬必得等。 4、交代患者及时复诊。学习重点 1、胃酸的分泌及调节机制 2、胃粘膜的保护机制 3、胃黏膜保护药物的作用靶点

养胃经验(个人两年多的养胃经验)

养胃经验现在不少人脾胃不好，包括不少年轻人在内，经常胃疼，有的甚至胃出血。本人以前很长一段时间脾胃不好，吃饭没胃口，有时还胃痛。但是经过我这两年对养胃的探索与尝试，今天我希望详细讲一讲我的养胃心得，希望对各位脾胃不好的人有帮助。首先，我反思了一下自己脾胃不好的原因，主要有几点：以前经常吃冰淇淋之类的冰冷的食物，尤其在夏天，冰镇西瓜，冰淇淋，冰镇饮料等，我吃的非常多。以前我爱吃烧烤、油炸类食物，经常熬夜……这些都是非常伤胃的生活习惯。这些不良习惯导致的后果是，我的吃饭没有胃口，有时候胃痛，消化功能下降，拉肚子等。虽然不是那么严重的胃病，但还是引起我足够的重视。下面详细讲讲我的养胃心得。首先我要强调的一个理念是，胃是靠养的，不是吃药治好的。如果你有服用胃药的经历，您应该明白吃药不是治根的良方，俗话说病是三分治疗七分养。我的观点是，胃病只要不是非常严重，不需要吃药，靠食疗完全可以治疗。更何况是药三分毒，西药还有副作用，所以治胃病尽量不要吃药。那么食疗的方法是什么呢？可能大家都知道羊肉是养胃的，对的，没错。但是不是所有人都适合吃羊肉的，如果你是阴虚体质的人，吃了羊肉会导致内热旺盛，反而影响你的身体，所以食疗要根据自己的体质才有好的疗效。我给大家极力推荐第一个的养胃食物是山药，许多人知道山药有补气和补肾的作用，其实山药的中医属性，性平，入胃经、肺经、肾经。山药既不寒又不温，可以早饭吃点蒸山药，熬山药粥等，晚上亦可。山药是我国的著名国医路志正老先生推荐的，他现在90多岁，一日三餐每餐都有山药。路志正老先生非常注重胃的保养。可能许多人不清楚为什么保养脾胃那么重要，因为脾胃是人体传输营养的枢纽，如果脾胃出现问题，那么人体的其他部分或者器官就不能接收到充足的营养，长期下去会导致其他部分出现问题。就比如现代社会常见的糖尿病，其实糖尿病的根本原因是脾肾两亏，脾胃消化食物中糖分的能力下降，导致糖分流入血液，肾亏导致对血液的过滤能力下降，所以血糖高了。治疗糖尿病最好的方法是先治疗脾胃，让脾胃功能慢慢恢复，从而能够吸收营养供应全身，营养传输给肾，从而达到补肾的效果。在这里，我纠正一下许多人存在的错误观念：不少人对于治疗或者养生的心态比较急躁，觉得越快越好，自己的病要很快治好，其实这样的心态是不对的，病是慢慢养好的，不是吃几次药就能吃好的。还有不少人对于补肾的观点是吃补肾的药……这些方法正确与否我不好断定，因为我不是权威人士，但是我可以肯定的一点，补肾最好的也是食疗，许多人不理解，最好的补肾方法是粗茶淡饭再加上一些有补肾功效的食物相结合。粗茶淡饭能够保养你的脾胃，因为只有脾胃功能正常，才能吸收营养，否则吃再多补肾的东西，都没有用的。可见，脾胃保养的重要性大家知道了吧。所以现在一些人血糖高，不用太害怕，调整自己的饮食，控制食物的热量，调整心态，慢慢调养，会慢慢好起来的。上面讲了山药的养胃功效，山药是最好的养生食物，物美价廉。下面推荐另

治疗消化性溃疡的药物分类

治疗消化性溃疡的药物 2.1 抗酸剂主要是一些无机弱碱，口服后能直接中和胃酸，可减轻或解除胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀作用。多为复方制剂，如胃舒平。抗酸剂具有价格低廉、制酸迅速和持久的优点。含铝、镁的化合物，可互相抵消便秘和腹泻的副作用。 2.2 H2受体拮抗剂外源性或内源性组胺作用于胃壁细胞膜上的H2受体，促使胃酸分泌增加。H2受体拮抗剂选择性阻断此作用，使胃酸分泌减少。目前，在临床广泛应用的有第1代的西米替丁，第2代的雷尼替丁、拉福替丁，第3代的法莫替丁、尼扎替丁，第4代的罗沙替丁。罗沙替丁为长效品种，具有显着且剂量依赖性地抑制夜间胃酸分泌和五肽胃泌素刺激的胃酸分泌作用，可减少消化性溃疡患者胃蛋白酶总量。新近上市的乙溴替丁突破了前3代拮抗剂的局限性，除了拮抗组胺H2受体外，尚有粘膜保护作用，可促进胃粘膜层粘联蛋白受体增加，提高粘液凝胶附着物的质量，增加胃粘膜的血流量和粘液层的厚度，同时具有更强的杀灭Hp 的作用。本类药物治疗十二指肠溃疡，用药4wk愈合率75％～92％；治疗胃溃疡发挥作用较慢，用药8wk愈合率75％～90％，用药12wk愈合率可达90％～95％。本类药品效果可靠，不良反应较少，主要有消化系统反应，如恶心、呕吐、便秘或腹泻，尤其是雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁长期服用耐受良好。1999年颁布的《国家非处方药目录》（第1批）收载了西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁，作为自我对症治疗药物。 356例活动性十二指肠溃疡患者随机给予罗沙替丁或安慰剂于睡前服用，4wk后内窥镜检查，用药组和安慰剂组溃疡愈合率分别为78.9％和44.8％（P<0.001）。 298例十二指肠溃疡患者应用乙溴替丁800mg,qd或雷尼替丁150mg,qd,连用56d。4wk 后有效率分别为70％和66％，8wk后为91％和87％。148例患者应用乙溴替丁，800mg,qd,连用12wk，仅1例出现轻度腹泻。提示第4代不良反应比前3代少。 2.3 质子泵抑制剂（PPI） PPI的问世开辟了抗消化性溃疡药物新的作用途径，使消化性溃疡的治疗不再是难题。此类药物主要有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、依索拉唑、莱米诺拉唑等。 2.3.1 奥美拉唑：1988年在瑞典上市，为第1个应用到临床的PPI。奥美拉唑经肠道吸收后进入血液，很快分布到胃壁细胞分泌小管的高酸环境与酸结合，形成有活性的物质，与质子泵H＋－K＋－ATP酶的两个巯基（－SH）基团发生不可逆的结合，抑制了酶的活性，从而导致酸分泌的抑制。本品作用强，止痛速度快，持续时间长，疗程短，溃疡愈合的时间比H2受体拮抗剂快。本品常用量20mg～40mg,qd,服药2wk溃疡愈合率为70％，4wk为81％，8wk为93％。静脉注射本品80mg/d，对消化性溃疡出血疗效显着。 2.3.2 兰索拉唑：1992年在日本研制，为第二代PPI。本品的抑酸、细胞保护和促进溃疡愈合效果优于奥美拉唑。对慢性溃疡模型中醋酸所诱发的胃溃疡，本品优于奥美拉唑和法莫替丁。 2.3.3 泮托拉唑：1995年在德国上市，为新型PPI。因其具有选择性高、与其它药物并用不易发生相互作用、生物利用度高、不良反应率低（为11％）、疗效好等特点，被专家认为是一个长期或短期治疗与酸相关性疾病很有前途的PPI。

消化性溃疡教案

学科病理学课题消化性溃疡班级高三卫生授课人郑延泰课型新授课时安排 1 课时时间2016年9月7日教学目标知识与技能： 1、掌握消化性溃疡的病变特征。 2、用所学知识对临床病例进行尝试分析。过程与方法：指导学生利用教学活动的经验对生活中有关消化性溃疡的健康问题进行初步分析，从而培养学生的健康生活理念和科学的生活方式与学习方式。情感、态度、价值观：通过案例分析、合作探讨，增强学生团队合作、增进友谊的意识。让学生感受到消化性溃疡与我们身体健康的利害关系，提高学生学习病理学的兴趣，为学好卫生专业课程打下良好的基础；培养学生主动学习，实事求是、一丝不苟的学习态度；树立立志从事医药卫生事业的远大理想。教学重点1、消化性溃疡的病变特点。 2、消化性溃疡的主要临床表现。教学难点1、消化性溃疡的病理变化。教学方法探究、讨论交流、启发、演示。教学手段教学工具教学步骤1、激趣导入 2、新课教学 3、巩固应用 4、归纳总结 5、布置作业

教学过程一、激趣导入同学们以前有没有胃疼过？请谈谈当时的感受。（引入新课，板书课题。）二、新课教学（一）教学概念：（引导、分析、讨论、获得。）消化性溃疡：是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。病因：1、胃酸、胃蛋白酶的自我消化作用。 2、幽门螺杆菌感染。发病情况：十二指肠约70%，胃约5%，二者同发称“复合性溃疡”。（二）病理变化 1、胃溃疡肉眼观（1）部位：胃小弯近幽门处，尤以胃窦部最常见（2）形状：圆形或椭圆形（3）数目：多为单个（4）大小：直径2㎝以内（5）皱襞：呈放射状（6）边缘：整齐，状似刀切（7）底部：平坦十二指肠溃疡特点：多见于十二指肠球部，形态与胃溃疡相似，直径多在1㎝以内。 2、镜下（四层）（1）炎性渗出层（2）坏死组织层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层（三）、病理临床联系及并发症 1、临床病理联系（1）周期性上腹部疼痛：胃溃疡表现为“饱痛”，十二指肠溃疡表现为饥饿或午夜痛。（2）反酸、嗳气 2、并发症（1）出血（2）穿孔: （3）幽门梗阻（4）癌变：少于1%的胃溃疡。三、巩固应用（一）单项选择 1、胃溃疡最常见的并发症是 A A.出血 B.幽门梗阻 C.穿孔 D.粘连 E.癌变

抗消化性溃疡药物研究进展

抗消化性溃疡药物研究进展 Anti peptic ulcer drugs research progress 摘要：本文综述了近几年抗消化性溃疡药物的研究发展，对抗消化系统溃疡药物药理作用特点进行了归纳总结，方法根据国内外资料进行归纳整理。指出与抑酸药、粘膜保护药、抗幽门杆菌药物联方或组成复方制剂的具有标本兼治功能的综合性治疗药物以提高溃疡愈合率,降低复发率。结论抗消化性溃疡药物的研究进展将在提高消化性溃疡的治愈率，提高溃疡愈合质量．减少复发方面发挥更大作用。作者单位：关键词：消化系统，溃疡，药物引言：消化性溃疡的治疗在临床上越来越受到关注和重视，因此开发生产安全有效的抗消化性溃疡药物已受到关注，并成为目前药物研究开发的重点和热点之一。研究消化性溃疡药物的进展意义在于提高消化性溃疡的治愈率，提高溃疡愈合质量．减少复发方面的可能性。最新发展近年作用更强的药是质子抑制剂，会使溃疡病的治疗增加了更为有力的手段。增强胃粘膜防御机制药物也可以使溃疡愈合。根除HP已成为治疗HP阳性溃疡病的必要措施。但单一用药是不能根除HP的。所以应用复方组剂药物治疗更好。正文： ①材料（设备）：经电子胃镜检查证实为活动性消化性溃疡者即在其胃窦部取材，经细菌学和组织学检查，证实为Hp阳性者40例列入本研究。其中十二指肠溃疡31例，胃溃疡4例，幽门管溃疡5例。此40例均无下列疾病和用药情况：①近期服用过致溃疡药物（如非类固醇性抗炎剂）；②内镜确定诊断前1周内应用过抗溃疡药物和抗生素；③合并有出血、穿孔及幽门梗阻；④合并严重的心、肺、肝肾疾病。 ②方法:应用被公认为最强力的抑酸剂——H+—K+泵组滞剂洛赛克（losec，L）以及被认为有力的Hp消除药——羟氨苄青霉素（amoxicilin，A）和灭滴灵（metronidazole，M）治疗40例Hp阳性的活动期消化性溃疡，着重研究治疗后Hp的变化。在内镜诊断后3d内随机将病人分为以下三组进行治疗：①洛赛克（L）组，②羟氨苄青霉素（A）和灭滴灵（M）联用组（AM组），③活赛克、羟氨苄青霉素和灭滴灵联用级（LAM 组）。洛赛克剂量为20mg，每日1次；羟氨苄青霉素0.5g，每日4次；灭滴灵0.4g，每日3次。三组用药均为14d。三组病例在性别、年龄、吸烟及饮酒习惯、溃疡症状时间、近期发作时间、近年发作次数等临床资料和内镜下表现比较，差异无显著性（P ＞0.05）。治疗前后均由同一师进行检查。凡内镜下见溃疡消失或仅留疤痕为治愈，否则列为未愈合。组织学检查在内镜下分别于胃窦前后壁、小弯侧各取一块活组织，作石蜡包埋，组织切片和HE染色，主要观察炎症情况。根据Sydney分类法，按固有膜中炎症细胞浸润的程度，将炎症分为“－”，“＋”，“++”，“+++”四级。Hp检查在内镜下，于距幽门5cm之范围内小弯侧取4块粘膜标本，分别用于：①尿素酶试验：采用深圳爱利国医学科技开发有限公司出品的1min快速尿素酶试剂，将组织块置于试剂溶液内，组织周围溶液呈鲜红色，即为试验阳性；②细菌培养：取组织一块接种于Skirrow选择性培养基，置37℃微需氧条件（5％O2，10％CO2和85％N2）下培养3d～4d进行观察，根据菌落特征、细菌形态及染色性、触酶和氧化酶试验鉴别有无Hp生长；③涂片：在洁净玻片上，用组织的粘膜面涂片，革兰染色，油镜下找Hp； ④Warthin－Starry染色：观察Hp，并根据油镜下菌数，将结果分为“＋”，“++”，“+++”， “++++”四级。同时应用0.05mm回形尺，测定Hp长度和直径。在每张玻片上，除去最大和最小的细菌后共测10个细菌，取其均值。凡上述四项检查均为阴性，列为Hp 清除。电子显微镜检查将活检标本切成1mm×1mm×1mm大小，固定于2.4％戊二醛

消化性溃疡病的诊断

消化性溃疡病的诊断 1．典型症状：中上腹痛、反酸，腹痛发生与餐后时间的关系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡病的依据。胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时，由于抗酸剂、抑酸剂等药物的使用，症状不典型的患者增多。NsAID有较强的镇痛作用，NSAID溃疡无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状。 2．并发症：上消化道出血、穿孔和幽门梗阻，目前后者已较少见。慢性胃溃疡恶变的观点至今尚有争议。 3．诊断方法：胃镜和上消化道钡餐检查。胃镜对诊断、鉴别良恶性溃疡有重要价值，但溃疡的形态改变对病变性质的鉴别都没有绝对界限。因此，胃溃疡应常规行活检，对不典型或难愈合溃疡，要分析其原因，必要时行超声内镜检查或黏膜大块活检，以明确诊断。NSAID溃疡以胃部多见，分布在近幽门、胃窦和胃底部，溃疡形态多样，大小从0.2～3.0cm 不等，呈多发、浅表性溃疡。 4．常规检测：尿素酶试验或核素标记C呼气等试验。 5．鉴别诊断：与癌症、克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞病毒等溃疡病变鉴别。消化性溃疡病的治疗 1．一般治疗：消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对避免活

动期注意休息，病因治疗同时，要注意一般治疗。．刺激性饮食，但无需少量多餐，每日正餐即可。 2．抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选药物。胃内酸度降低与溃疡愈合有直接的关系。如使胃内pH值升高≥3，维持18～20 h/d，则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。通常采用标准剂量的PPI，qd。疗程十二指肠溃疡为4周，胃溃疡为6～8周，溃疡愈合率在90％以上。胃泌索瘤的治疗，通常服用标准剂量的PPl，bid。若BAO>10 mmol／h，则还需增加剂量，直到理想的抑酸效果为止。对胃泌素瘤根治性手术患者，由于术前患者长期处于高胃泌素状态，术后仍需继续采用抑酸治疗，维持一段时间。H2RA、中和胃酸药有助于缓解消化性溃疡病腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。H2RA通常采用标准剂量，bid，疗程同PPI，但溃疡愈合率低于PPI，溃疡愈合率在65～85％。3．抗HP治疗根除HP为消化性溃疡病的基本治疗，它是溃疡愈合及预防复发的有效防治措施。HP阳性的PU根除治疗组在肠溃疡愈合方面、预防溃疡复发方面优于对照组。在预防GU复发方面根除治疗效果也优于对照组。 ①首次根除：建议采用三联疗法，疗程10 d。常用四首次根除失败者采用。②二、三线方案治疗：联疗法，可根据既往用药情况并联合药敏试验，选用PPI+

抗消化性溃疡药物的分类及代表药

抗消化性溃疡药：消化性溃疡（pepticulcer）的发病与粘膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有关。损伤因素（胃酸、胃蛋白酶和幽门螺旋菌）增强或保护因素（粘液/HCO3-屏障和粘膜修复）减弱，均可引起消化性溃疡。当今的治疗主要着眼于减少胃酸和增强胃粘膜的保护作用。胃酸分泌抑制药：胃酸分泌是一个复杂的连续过程，受到神经（ACh）、旁分泌（组胺）和内分泌（促胃液素）的共同调控。胃黏膜壁细胞的基底膜上分布有它们各自的特异性受体（M3、H2和CCK2受体）。当这些受体激动时，经过一系列的生化过程，最终均激括H+，K-ATP酶（质子泵），催化ATP水解供能，驱动跨膜H-K交换，将H从壁细胞的胞质（pH近7.3）“泵入”壁细胞的分泌小管腔中（pH近0.8）。因此，质子泵是胃酸分泌过程中最重要的终末环节。值得注意的是，在邻近壁细胞的肠嗜铬样细胞伤也有ACh受体和促胃液素受体分布，ACh和促胃掖素除直接兴奋壁细胞外，更通过促进ECL细胞释放组胺间接刺激胃酸分泌。这可以解释为什么H2受体枯抗药不仅可以对抗组胺，也可以部分对抗ACh和促胃液素引起的胃酸分泌，抑制胃酸分泌效果优于胆碱受体拮抗药和促胃液素受体拮抗药。而质子泵抑制药可完全对抗所有胃酸分泌刺激物，是最强效的胃酸分泌抑制药。质子泵抑制药奥美拉唑omeprazole

奥美拉唑，由一个砜根连接苯咪唑环和吡啶环所成，是首个上市的质子泵抑制药。【药动学】奥美拉唑对胃酸不稳定，采用肠溶制剂口服或静脉注射给药。口服后吸收迅速，生物利用度为35%，血药浓度达峰时间为0.5-3.5小时。血浆蛋白结合率95%-96%，t1/2约为1小时左右。本药大部分在肝内经CYP2C19催化代谢为5-羟奥美拉唑，少部分经CYp3A4催化代谢为奥美拉唑砜。80%代谢产物由尿排出，其余随粪排出。奥美拉唑既是CYP2C19的底物，也能抑制其活性，因此重复用药，其生物利用度可增高达60%-70%。CYP2C19活性在人群中存在明显的遗传多态性，口服相同剂量时，慢代谢者血药浓度可达快代谢者的10倍左右，是造成药效个体差异的主要原因。【药理作用】奥美拉唑对基础胃酸分泌和由组胺、五肽胃泌素、试餐等各种刺激引起的胃酸分泌均有强大的抑制作用。一次口服20mg，可使24小时胃酸分泌减少60%-70%，作用持续20小时左右。在连续给药的最初3-5天，抑酸作用逐渐增强，达到稳态后停药，作用仍可持续2-3天。静脉给药起效更快，持续滴注可维持胃内无酸状态。本药还能增加胄黏膜血流量，对胃液总挝和胃蛋白酶的分泌也有一定的抑制作用。【临床应用】临床上奥美拉唑广泛用于各种酸相关性疾病的治疗。（1）消化性溃疡：能迅速缓解疼痛，促进溃疡愈合。但停药后仍会复发，需配合幽门螺杆菌根除治疗。