儿童支原体肺炎的研究进展

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儿童支原体肺炎的研究进展

作者：叶建兰，薛坤蓉，陈淑英， YE Jian-lan， XUE Kun-rong， CHEN Shu-ying

作者单位：解放军第四一一医院儿科,上海,200081

刊名：

海军医学杂志

英文刊名：JOURNAL OF NAVY MEDICINE

年，卷(期)：2008,29(4)

被引用次数：3次

参考文献(11条)

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2000(08)

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小儿支原体肺炎的研究新进展

小儿支原体肺炎的研究新进展发表时间：2016-09-22T15:01:54.617Z 来源：《医师在线》2016年7月第13期作者：左佳 [导读] 由于儿童免疫力与抵抗力均相对较差，且曾与传染源有密切接触的经历，因此极其容易患上支原体肺炎[1]。四川省三台县人民医院儿科 621100 【摘要】小儿支原体肺炎、原发性不典型肺炎以及支气管炎等疾病最常见的病原体为肺炎支原体。肺炎病原体是一种无细胞壁的原核细胞型生物，并介于病毒与细菌之间。小儿支原体肺炎是一种常见的儿科疾病，能够使患儿产生头痛、发热、厌食以及咳嗽等症状。目前，对小儿支原体肺炎采用的治疗方法主要为药物治疗。本文主要对小儿支原体肺炎及其临床症状、诊断进展与治疗进展做出分析。【关键词】小儿支原体肺炎；研究进展前言由于儿童免疫力与抵抗力均相对较差，且曾与传染源有密切接触的经历，因此极其容易患上支原体肺炎[1]。支原体肺炎能够使患儿产生呼吸系统病变，还能导致心肌炎、免疫性溶血性贫血、脑炎以及肾炎等疾病，甚至还会使患儿死亡。支原体肺炎主要通过一定传染源将支原体传播至人体呼吸道中。由于支原体的潜伏期较长，而且支原体肺炎早期产生的症状并不明显，因此极易被患儿家长忽视；若将该疾病放任不管，则患儿会产生消化系统障碍、持续并反复的咽痛、头痛、咳嗽、高热、精神倦怠以及乏力等症状，严重者甚至会产生胸腔积液以及咳血等情况，从而使患儿的生命安全受到了严重地威胁。因此，对小儿支原体肺炎进行研究是极为必要的。本文主要对小儿支原体肺炎及其临床症状、诊断进展与治疗进展做出分析，为使该病症的认识广度与深度得到扩展。 1 小儿支原体肺炎疾病概述在临床上，小儿支原体肺炎是一种较为常见的疾病。一旦小儿患有此疾病，则应对其进行及时、有效地治疗，否则会严重影响小儿的成长与身心健康。肺炎支原体能够不依靠细胞进行生存，且该病原体属于柔膜体纲支原体科，支原体属，是世界上最小并能进行自我复制的微生物之一[2]。在该病原体结构的透明腔中，能够看到一个浓厚的核状中心，该核状中心即为粘附与呼吸道上皮细胞的结合点。据报道，肺炎支原体与患儿进行相互作用能够产生尖端结构。当呼吸道中存在肺炎支原体时，上皮细胞的表面受体上会紧紧地粘着尖端特殊结构，使纤毛与黏膜被清除，并使细胞被吞噬，从而引发细胞的毒性作用。由于粘附因子为PI蛋白，能够形成P30-P65、HMWI-HMW3与PI-P90-P40等蛋白复合体，进而在肺炎支原体的终端结构上进行定位，并于呼吸道上皮细胞的表面进行粘附，因此，使肺炎支原体获得良好的繁殖条件。 2 小儿支原体肺炎临床症状与诊断进展 2.1 临床症状小儿支原体肺炎多发生于年龄为3～14岁的儿童群体，该疾病的主要临床症状为呼吸道不适[3]。然而，患儿的不同年龄段会产生不同的呼吸道不适症状与体征。具体为：年龄层较低的支原体肺炎患儿的呼吸道不适症状通常均为不典型，并常伴有呼吸困难与喘息等症状。年龄层较高的患儿，夜间多发剧烈阵发性干咳为其早期临床症状表现，其正常睡眠会受到严重影响；痰量较多且粘稠、时有血丝为其后期临床症状表现，严重者甚至还会产生喘息现象。另外，小儿支原体肺炎会使患儿肺部受到损害，还会损害部分患儿的组织器官与肺外系统并产生相应症状。 2.2 诊断进展病原学检测为诊断小儿支原体肺炎的标准，而主要诊断方法为快速液体培养法[4]。但是，快速液体培养法由于诸多因素被制约，其诊断价值也受到一定程度的限制。对支原体肺炎进行诊断时采用的常规实验室检测技术为血清学检测，该检测方法具有价格低廉、检测时间较短的优点，而酶联免疫吸附试验为该检测方法中最常用的试验方法。影像学检测能够诊断支原体肺炎发病早期的患儿，并能够将漏诊的几率进行降低。荧光定量PCR检测具有检测耗时短、特异性强、灵敏度高、定量准确以及重复性好等优点，因此能在分子生物学的检测方式中准确地诊断小儿支原体肺炎；但是，由于该检测方法的技术要求较高，因此难以在基层医院中进行使用与开展。基因检测法虽然检测耗时也较短，特异性也相对较高，但是该检测法价格偏高，所以，广泛普及于临床治疗中尚有难度。 3 小儿支原体肺炎的治疗进展目前在临床上关于小儿支原体肺炎的治疗方法有以下几种：①中西医结合干预方案。该方案能够针对支原体不断上升的耐药发生率进行相应的治疗。②纤支镜下行支气管肺泡灌洗术。有研究数据证实，该手术治疗小儿支原体肺炎的总有效率大于90%，疗效极为显著。③免疫干预方案。我国有研究者的相关研究表明，支原体肺炎患儿在实施免疫干预后，其抗生素疗程、病程均有所缩短，且复发率显著降低。④激素干预治疗法。短程的激素治疗能够将患儿在进行敏感抗生素治疗基础上的临床症状进行有效地改善，同时还能将其并发生发生率进行降低。⑤抗生素治疗方案。该治疗方案对小儿支原体肺炎具有较为明显的治疗效果。目前，在临床上有着较多种类并能够对抗肺炎支原体的抗生素[5]。在使用抗生素时，医生应将各种抗生素的禁忌症与适应症进行充分地掌握；同时，还应将支原体肺炎患儿所处的年龄层、病情的轻重缓急以及有无并发症等具体信息进行结合，从而使患儿的合理用药得到有效地保障。结语小儿支原体肺炎是一种原发性非典型肺炎。一旦自身免疫力较差的儿童在生活环境中与传染源进行接触，其患上支原体肺炎的可能性将会大大增高。该疾病不仅使患儿产生相应的肺部症状，而且还会引发其他组织器官产生障碍，进而使患儿的生长发育受到影响。因此，医学界应采取相应的检测方法对该疾病进行准确地诊断，并对其合适的治疗方法进行持续地研究与探索，从而达到使支原体肺炎患儿尽早康复的目的。【参考文献】 [1]林丽莎.阿奇霉素在小儿支原体肺炎治疗中应用方法的研究进展[J].哈尔滨医药，2015，35（S1）：109. [2]娄兴旺，梁玉巧.小儿肺炎支原体肺炎研究进展[J].临床医药文献杂志，2015，02（08）：1435. [3]杨光伟.小儿肺炎支原体感染的研究进展[J].健康之路，2016，15（01）：24. [4]王月艳，叶代祥.小儿支原体肺炎抗菌治疗的研究进展[J].现代诊断与治疗，2014，25（14）：3181-3183. [5]余德钊，徐嘉辉，王利.小儿支原体肺炎诊断及中西医治疗研究[J].吉林中医药，2014，34（08）：815-818.

儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展

肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展曹兰芳上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·

25例儿童支原体肺炎治疗观察

25例儿童支原体肺炎治疗观察发表时间：2016-11-11T09:26:49.127Z 来源：《医药前沿》2016年11月第32期作者：吕勇[导读] 探讨儿童支原体肺炎及规范治疗方法及预后对比。（柳州市妇幼保健院广西柳州 545001）【摘要】目的：探讨儿童支原体肺炎及规范治疗方法及预后对比。方法：回顾本院2014～2015年3～6岁支原体肺炎患儿的临床特点、实验室检查、影像学检查及治疗效果。结果：支原体肺炎临床上以反复发热、咳嗽为主要特点，血清学检查可有肺炎支原体抗体滴度增高，影像学表现因其累积气道不同部位而有不同表现，轻症病例经使用大环内脂类药物（阿奇霉素）能获得满意疗效，重症病例需联合糖皮质激素及免疫球蛋白治疗，部分患儿预后可能遗留有闭塞性细支气管炎、单侧透明肺、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、肺纤维化等后遗症。【关键词】儿童；支原体肺炎；治疗【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）32-0045-02 1.病例资料 15例病人均以咳嗽为主要表现，其中5例体温正常，10例有发热，体温38～39.1℃不等；血常规白细胞计数：8例白细胞正常，7例白细胞增高10～21×109/L，CRP：8例CRP正常，7例CRP不同程度增高，在15～25mg/L之间，15例病人支原体抗体滴度均大于等于1:160，胸片提示：5例提示肺纹理增多，10例提示肺内斑片状影，10例病人均有咳嗽及发热症状，体温38～40.1℃，血常规白细胞计数：5例白细胞正常，5例白细胞增高10～30×109/L，白细胞分类中性粒细胞≥0.78，CRP：4例CRP正常，6例CRP增高，在15～60mg/L之间；15例病人支原体抗体滴度均大于等于1:160，胸片检查：3例提示肺炎合并胸腔积液，7例提示两肺肺炎； 2.治疗方法对于前15例病人入院后均常规予阿奇霉素10mg/kg/天静点抗感染治疗，发热患儿对症予布洛芬或对乙酰氨基酚口服退热治疗，阿奇霉素一疗程3～7天，视入院查肺炎支原体滴度及复查胸片吸收情况给予第2、第3疗程阿奇霉素口服治疗（用量同静滴量），每疗程用药3天停用4天。对于后10例病人入院后均给予7天阿奇霉素静滴治疗，仍有咳嗽，体温均未降至正常，4例病人复查胸片提示肺炎无明显变化，6例病人胸片提示肺炎进展，治疗第8天加用静注人免疫球蛋白（1g/kg/天，使用2天）及糖皮质激素甲基强的松龙（1mg/kg/次，Q12h）治疗，同时给予支气管镜下支气管灌洗处理，5天后复查胸片提示肺炎不同程度吸收，继续予2疗程阿奇霉素治疗，激素视体温情况及胸片情况，改口服2mg/kg/天，逐渐减量至停用，1月后复查胸片均提示肺炎吸收，复查支气管镜2例存在闭塞性细支气管炎，8例正常。 3.讨论支原体肺炎是儿童常见的下呼吸道感染疾病，多见于3～6岁儿童，其患病率占小儿肺炎的10%～30%。常见以发热、干咳为主要表现，严重出现胸腔积液、气胸、坏死性肺炎等，也可累及消化系统表现为呕吐、腹泻；中枢神经系统可表现为局灶性或弥散性病变，大脑皮质、白质、基底核、脑干、小脑、脊髓均可受累；血液系统受累可表现为贫血、粒细胞减少、血小板减少、肝脾肿大等相应的症状，临床上以肺炎支原体抗体及支原体DNA检查明确诊断，胸片多提示单侧、下叶病变，CT检查可提示可表现为结节状或小斑片状影，磨玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽征、支气管充气征、支气管扩张、淋巴结大、胸腔积液等。常规治疗以大环内酯类药物阿奇霉素（10mg/kg/d）抗感染治疗为主，第一疗程3～5天，总疗程一般2～3周，对于重症病例，如出现发热不退、胸腔积液、CRP、LDH、血清铁蛋白增高患儿，可加用免疫球蛋白及激素治疗，早期的支气管镜灌洗治疗对减少闭塞性细支气管炎及支气管扩张有重要意义。 4.结论支原体肺炎早期结合血清学及影像学检查可明确诊断，按疗程规范使用大环内酯类主要为阿奇霉素治疗可收到较好效果，但对于反复发热、肺部病变重且存在胸腔积液、呼吸困难等重症、难治性支原体肺炎患者，早期加用糖皮质激素及免疫球蛋白治疗是必要的，对于难治性病例，早期使用支气管镜灌洗治疗能减少远期并发症产生。【参考文献】 [1]陈振华.小儿肺炎支原体肺炎肺外并发症临床分析及治疗[J]. 中国当代医药，2013(21). [2]阳爱梅,宋建辉,黄榕,金世杰,杨萍.1026例儿童肺炎支原体感染及耐药情况分析[J]. 中国当代儿科杂志，2013(07). [3]崔娟,王佳,姚慧生,伊丽丽,李沫,卢丽萍,韩晓华.2006～2010年儿童肺炎支原体感染流行病学分析[J].中国实用儿科杂志，2013(06). [4]赵顺英.儿童呼吸系统疾病研究进展[J].中国实用儿科杂志，2013(05). [5]石梅兰,姜新萍.肺炎支原体感染所致传染性单核细胞增多综合征患儿临床特征[J]. 中国当代儿科杂志，2013(04) . [6] R.Murdoch David,L.OBrien Katherine,J.Driscoll Amanda,A. Karron Ruth,Bhat https://www.360docs.net/doc/c97951761.html,boratory Methods for Determining Pneumonia Etiology in Children.Clinical Infectious Diseases，2012. [7] Pereyre S,Charron A,Renaudin H,Bébéar C,Bébéar C M.First report of macrolide-resistant strains and description of a novel nucleotide sequence variation in the P1 adhesin gene in Mycoplasma pneumoniae clinical strains isolated in France over 12 years.Journal of Clinical Microbiology，2007.

儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎(Community-acquired pneumonia，CAP)的重要病原之一，肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)占住院儿童CAP的10%～40%[1-2]，是儿科医师广泛关注的临床问题。近年来，儿童MPP呈现不少新的特点，有关MPP的诊断、抗菌药物的选择和疗程、激素使用等诸多问题亟须规范。为此，中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华实用儿科临床杂志》组织专家经过充分讨论，对儿童MPP的诊治形成了如下共识，供临床医师参考。 1 病原及发病机制 MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器，黏附于呼吸道上皮。MP直径为2～5μm，是最小的原核致病微生物，缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。 MP感染致病机制复杂，可能与以下因素有关：(1)MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛之间，通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；(2)MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素等对呼吸道上皮造成损伤；(3)MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用[3]。 2 流行病学 MP是儿童急性呼吸道感染的重要病原体，广泛存在于全球范围，从密切接触的亲属及社区开始流行，容易在幼儿园、学校等人员密集的环境中发生。经飞沫和直接接触传播，潜伏期1～3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。每3～7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，流行年份的发病率可达到非流行年份的数倍[4-5]。MP感染可发生在任何季节，不同地区的流行季节有差异，我国北方地区秋冬季多见[6]，南方地区则是夏秋季节高发[7]。苏州和杭州地区的研究均发现，MP检出率与月平均温度呈正相关，与其他气象因素关系不大[8-9]。MPP好发于学龄期儿童，近年来5岁以下儿童MPP的报道有增多[10]。值得注意的是，MP进入体内不一定均会出现感染症状，有报道采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测无呼吸道感染症状的儿童，发现MP携带率为21.2%[11]。

儿童支原体肺炎治疗方法

儿童支原体肺炎治疗方法篇一：儿童肺炎支原体感染的治疗儿童肺炎支原体感染的治疗全网发布：2011-06-23 20:23 发表者：张伟(访问人次：16100) 一般治疗 (1)呼吸道隔离：由于支原体感染可造成小流行，且患儿病后排支原体的时间较长，可达1～2个月之久，婴儿时期仅表现为上呼吸道感染症状。在重复感染后才发生肺炎。同时在感染MP期间容易再感染其他病毒，导致病情加重迁延不愈，因此、对患儿或有密切接触史的小儿、应尽可能做到呼吸道隔离，以防止再感染和交叉感染。 (2)护理：应注重休息、护理与饮食。必要时可服小量退热药，及服用中药。保持室内空气新鲜，保持室温在18～20℃，相对湿度在60%为宜，供给易消化、营养丰富的食物及足够的液体。保持口腔卫生及呼吸道通畅，经常给患儿翻身、拍背、变换体位，促进分泌物排出，必要时可适当吸痰，消除黏稠分泌物。 (3)氧疗：对病情严重有缺氧表现者，或气道梗阻现象严重者，应及时给氧。方法与一般肺炎相同。对症处理 (1)祛痰：目的在于使痰液变稀薄，易于排出，否则易增加细菌感染机会，但有效的祛痰药很少，除加强翻身、拍背、雾化、吸痰外，可选用溴己新(必嗽平)、乙酰半胱氨酸(痰易净)等祛痰药。由于咳嗽是

支原体肺炎最突出的临床表现，频繁而剧烈的咳嗽将影响患儿的睡眠和休息，可适当给予镇静药水合氯醛或苯巴比妥。酌情给予小剂量可待因镇咳，但次数不宜过多。 (2)止喘：对喘憋严重者，可选用支气管扩张药，如氨茶碱口服4～6mg/(kg·d)6h一次;亦可用沙丁胺醇(舒喘灵)吸入等。肺炎支原体感染的抗病原治疗概述以前认为肺炎支原体感染是轻微且有自限性的，不需要特殊治疗。然而，双盲对照研究显示，抗生素治疗可以使体温下降更快，住院天数缩短，并减轻咳嗽症状。支原体因其缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗生素如青霉素类、头孢菌素类等不敏感，而对影响细菌蛋白质合成的抗菌药如大环内酯类、四环素类、氨基糖苷类及喹诺酮类等敏感。但是根据我国《抗菌药物临床应用指导原则》，四环素类易与形成期的牙齿及骨骼中的沉积钙相结合，使牙齿出现黄染，釉质发育不全，并易发生龋齿，不可用于8岁以下患儿。喹诺酮类药物可引起未成年动物的软骨发育不良，应避免用于18岁以下未成年人。氨基糖苷类药物可能造成耳毒性和肾毒性，故儿童应尽量避免使用。目前儿童支原体感染的抗生素治疗主要以大环内酯类药物为主。大环内酯类抗生素是许多放线菌属细菌的次级代谢产物，其中红霉素、克拉霉素、罗红霉素为14元环大环内酯药物，阿奇霉素为15元环，l6

儿童支原体肺炎的研究进展

儿童支原体肺炎的研究进展发表时间：2015-07-01T15:46:45.353Z 来源：《医药前沿》2015年第8期供稿作者：陆春云 [导读] 肺炎支原体是儿童呼吸道感染的常见病原体之一，且有逐年增高的趋势。陆春云（广西百色市人民医院儿科 533000）【摘要】肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的肺炎。起病缓慢，临床表现为发热、阵发性刺激性咳嗽，少量黏液性或黏液脓性痰。肺部体征多不明显，但易引起肺外多系统受累，可威胁生命或死亡。好发于儿童或青少年，约占肺炎总数的15%～30%，随着抗生素的泛用，使得临床中出现越来越多的难治性支原体肺炎，因此本次研究从支原体肺炎的流行病学、发病机制、临床表现、治疗进展进行综述。【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）08-0077-02 1.流行病学肺炎支原体是儿童呼吸道感染的常见病原体之一，且有逐年增高的趋势[1]。肺炎支原体感染可发生在婴幼儿甚至新生儿,但高峰发病年龄依然是学龄前和学龄儿。肺炎支原体感染全年均有散发,达到10%～45%，我国北方以冬季为多,南方则以夏秋季较多，中国流行病学调查显示2011、2012、2013、2014连续4年肺炎支原体急性感染率分别为14.9%、15.1%、13.8%和11.6%[2]。肺炎支原体肺炎每隔3～8年可在社区中流行一次。肺炎支原体感染无显著性别差异,人类对肺炎支原体感染有普遍易感性[3]。还有研究认为肺炎支原体多发于3～7岁学龄期和学龄前期儿童，并可以持续 2年以上。此外不同地域的气候,包括气温、湿度等均可影响肺炎支原体感染的流行曲线。肺炎支原体感染的年龄特征是明确的,4～20岁是最易感人群。有学者指出3～6岁是发病第一高峰,最高峰年龄10～16岁,占总数的25%,而发病率最低为0～6个月龄组,仅0.8%。 2.发病机制肺炎支原体不直接侵入上皮细胞及肺实质，其细胞膜上有神经氨酸受体，可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动和破坏上皮细胞，同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤[4]。机体的细胞产生代谢受损，如上皮细胞纤毛脱落、空泡变性、氧气消耗、葡萄糖利用、大分子合成、氨基酸合成均减少。此外还有研究认为肺炎支原体可直接穿过受损的上皮细胞间隙进入血液，并随血流转运到远处器官引起肺外表现。还有研究发现难治性支原体感染后，机体会产生强烈的免疫应答反应。有研究显示免疫功能低的患儿病情明显重于免疫功能正常的患儿，免疫功能正常的患儿体内CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、Th1/Th2明显增高。CD4+ T淋巴细胞是最重要的免疫细胞，其次是CD8+T淋巴细胞，二者通过激活巨噬细胞，发挥免疫应答作用。而免疫功能低的患儿T细胞活化下降，因此导致T淋巴细胞各亚群的绝对数、百分数及CD4/CD8比值异常。这些因素均直接或间接导致患儿体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，快速出现肺部大面积受累，呼吸衰竭及全身炎症反应综合征。 3.临床表现潜伏期约2～3周，一般起病缓慢，但亦有急性起病者，常以发热、刺激样咳嗽为主要表现。其中发热见于80%的患者，多为不规则发热，热程较长﹔咳嗽呈剧烈干咳，有的似百日咳样咳嗽，可持续数周。部分患儿仅以发热为主要表现，有时不易想到肺炎的诊断。婴幼儿起病急，病程长，可表现为呼吸困难、喘憋、肺部啰音明显﹔而年长儿常在整个病程中无任何肺部阳性体征，这是本病的特点之一。肺炎支原体肺炎可在短时间内出现肺部大面积受累，伴有胸膜增厚、气胸等，严重者可致闭塞性支气管炎甚至ARDS[5]。肺炎支原体肺炎肺外损害发生率高达25%左右，可累及血液系统、皮肤、消化道、中枢神经及心血管。具体如下：1．皮肤损害，发病率最高，约20%～25%，皮疹形态有红色斑疹，猩红热样皮疹或麻疹样皮疹，近年还有伴渗出性红斑的Steven- Johnson 综合症的报道。2．神经系统损害，以支原体脑炎为主，其他还有多发性神经根炎、脊髓炎、瑞氏综合征等周围性或中枢性神经病变。3．心血管系统的损害，以心包炎、心肌炎、心律失常甚至心力衰竭为表现，发生率占4%～5%。4．消化系统损害约占10%～15%，以肝功能损害为主。5．泌尿系统损害可有蛋白尿、血尿、肾功能不全、高血压等，表现为MP相关性肾炎性肾病综合症或肾炎。6．血液系统损害以溶血性贫血多见，也有白细胞、血小板减少、噬血细胞综合症、传染性单核细胞增多症等报道7．其他系统损害如虹膜炎、关节炎、中耳炎、鼓膜炎、耳聋等。 3.诊断支原体肺炎的临床表现较为多样,因此辅助检查有很重要的诊断价值。约1/3的支原体肺炎患儿伴有白细胞计数升高伴血沉增快，结合胸片或者是经验性药物治疗青霉素无效,要高度怀疑肺炎支原体感染。 3.1 肺炎支原体培养肺炎支原体分离培养和鉴定是肺炎支原体检测的金标准。标本由咽拭子、气管吸出物、肺泡灌洗液，肺炎支原体需要含胆固醇的特殊培养基，对环境营养要求高，而且培养时间长，阳性率低，因此临床使用时受到限制[6]。 3.2 血清学目前临床各大医院血清学检查是诊断肺炎支原体的主要方法[7]。常见的方法有补体结合试验、酶联免疫吸附试验、冷凝集试验及间接凝集试验。肺炎支原体急性感染诊断当属MP-IgM检测。研究指出ELISA 敏感性、特异性优于其他抗体检测方法，是目前诊断肺炎支原体感染的一种实用而可靠的血清学方法。 3.3 聚合酶链反应聚合酶链反应实验时间短，特异性高。有学者发现聚合酶链反应对诊断肺炎支原体的敏感性及特异性可以达到85.6%和92.3%，但操作复杂，需用同位素，限制了临床上的使用[8]。PCR技术检测呼吸道分泌物中MP-DNA是最敏感的,为更进一步早期快速诊断肺炎支原体感染提供可能。有研究认为如果将实时PCR和EIA检测肺炎支原体-IgM相结合,则在肺炎支原体感染急性期可达到83%阳性检出率。 3.4 冷凝集试验冷凝集素大多于起病后第1周末开始出现，至第3～4周达高峰，以后逐渐降低，2～4 个月消失，但敏感性较差。肝病、溶血性贫血、传染性单核细胞增多症等也可导致冷凝集试验阳性，故临床上并不常用。 3.5 基因诊断核酸杂交技术针对靶基因为 16S rRNA 片段，故能测出微量肺炎支原体，具有特异性高，时间短的优点，但是操作繁杂，需较高的耗

儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展

儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展肺炎支原體（Mycoplasma Pneumoniae，MP）是介于细菌和病毒之间的、能独立生活的、最小的病原微生物，主要通过呼吸道传播，是目前支气管炎、肺炎的重要病原之一，并且可导致血液、神经、消化、泌尿、循环等多系统及皮肤的病变，常年均可发病，以冬春季多见，是儿童及青少年社区获得性肺炎中最常见的致病菌之一。标签：儿童；肺炎支原体肺炎；临床表现肺炎支原体（Mycoplasma Pneumoniae，MP）感染呈现出周期性流行的特点，每3～7年流行1次。既往认为肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）多见于年长儿童，病情一般较轻，病程呈自限性，临床预后好。但通过近年来的研究发现，MPP的发病率正逐年升高，且流行间隔在缩短，呈现出越来越低龄化趋势，<5岁儿童易发生MP感染。同时难治性或重症病例明显增多，尤其是学龄儿童，可表现为肺不张、胸腔积液、肺脓肿及坏死性肺炎，并可引起肺外并发症，甚至迁延不愈，成为儿科医生非常关注的临床问题。本文对MPP的发病机制、临床表现、并发症、肺外损害、影像学特点及治疗进展等做一综述，以期提高对本病的认识。 1发病机制迄今为止，MPP的发病机制仍不十分清楚，目前主要有呼吸道上皮吸附作用、MP直接侵入和免疫学发病机制等学说，其中免疫调节异常在MPP的发生发展中可能起重要作用。病原的吸附作用造成了粘膜上皮细胞的破坏，同时释放一种有害物质过氧化氢，进一步引起组织损伤，这是肺炎支原体的致病方式之一。目前认为肺炎是由于病原体本身及其激发的免疫反应共同所致[1]。MP侵入呼吸道后，肺泡巨噬细胞聚集在感染部位，在抗体及补体作用下被激活而产生吞噬功能[2]。巨噬细胞释放细胞因子产生炎性反应，表现出从无临床症状到不同程度的肺炎临床表型。 2临床表现在儿童和青少年常见，婴幼儿也有发病。潜伏期约2～3w（8～35d），四季均有发病，冬春季较多。症状轻重不一，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等，体温大多数在39°C左右，多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液，有时阵咳似百日咳样。体征依年龄而异，常表现为症状和体征的不平衡[3]。①症状重，体征轻，表现高热持续不退，咳嗽剧烈X线胸片改变不重，听诊罗音不明显。②症状轻，体征重，高热消退快，咳嗽不剧烈，但X线胸片示肺内可见大片实变影，听诊可闻及管状呼吸音及明显罗音。MPP可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿等，慢性肺部疾患与MP间有一定关系。近年来，MP感染肺外表现逐渐受到重视，可伴发多系统、多器官损害。皮肤损害多是斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹等；血液系统包括溶血性贫血、血小板减少等；胃肠道系统可见恶

儿童支原体肺炎的治疗方法

儿童支原体肺炎的治疗方法红霉素、交沙霉素和四环素类治疗有效，可缩短病程。红霉素 0.5g，每8小时一次;交沙霉素的胃肠道反应轻，其他副作用少，效果与红霉素相仿，用量1.2～1.8g/d，分次口服;四环素0.5g，每6 小时一次。治疗须继续2～3周，以免复发。咳嗽剧烈时可用可待因15～30mg，一日3次。 2、海蛰芦根汤：海蛰100克、鲜芦根60克，洗净共煎吃汤。适用于急性加重期及慢性迁延期咳嗽痰黄、胸闷气急、口干便秘患者。 3、黄芪党参粥：黄芪40克、党参30克、山药30克、半夏10克、白糖10克、粳米150克。黄芪、党参、半夏煎汁去渣代水，与山药、粳米同煮为粥，加入适量白糖，连服数月有补益脾肺之功。适用于稳定期肺脾气虚者。 4、百合麦冬粥：鲜百合30克，麦门冬9克，粳米50克。加水煮成粥，食时加适量冰糖。适用于稳定期肺肾阴虚者。 5、人参胡桃汤：人参3克、胡桃肉30克，水煎服，每日一剂。适用于稳定期脾肾阳虚者。 6、蜜梨汁取大梨1个(或小梨2个)，蜂蜜30克。将梨洗净切薄片，放入锅内加水2～3杯，加入蜂蜜，以文火煮沸后5分钟，梨熟即可。分2次喝汤吃梨。本方有润肺凉心、清燥将火、止咳化痰之功。适用于久咳不止的老慢支病人。 7、冬虫夏草汤：研究发现冬虫夏草具有“补肺益肾，止血化痰”的功效。选用天然氨基酸含量较高的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者的症状均可明显的改善。 8、白萝卜生姜汤取白萝卜120克(洗净切片)、鲜生姜(洗净切片)60克、白糖20克。加水1200毫升，以文火煎萝卜、生姜15分

钟后，倒出煎液加入白糖，分2次早晚饭前服。本方有温肺化痰、润肺生津、解表止咳之功。适用于肺寒咳嗽、多痰、虚弱的老慢支病人。

肺炎支原体肺炎治疗新进展

肺炎支原体肺炎治疗新进展肺炎支原体（MP）是儿童社区获得性肺炎的常见病原，综合国内外报道，肺炎支原体肺炎（MPP）好发年龄在5-15岁，发病率在10%-30%之间，每隔4-7年流行1次，流行期间发病率可升至50%，好发季节为冬秋季。近年来MPP发病率逐年增高，难治性MPP病例越来越多，其中相当一部分患儿出现病程长、反复发作；病情迁延不愈；伴发多脏器功能损害；甚至危及生命。 1、抗生素治疗 1、1抗MP抗生素目前公认有效的药物主要有四环素类、大环内酯类、氨基糖苷类、喹诺酮类。对儿童来说，四环素类可使患儿出现牙齿黄染、龋齿、抑制婴幼儿骨骼生长；喹诺酮类可引起软骨病；氨基糖苷类有耳毒性、肾毒性，因此上述3类药物均不适宜儿童使用。而大环内酯类由于针对性强、生物利用度高、不良反应相对较少等优点，是目前治疗MPP的首选抗生素。第1代以红霉素、白霉素、螺旋霉素及琥乙红霉素为代表，特点为血药浓度高、胃肠反应大；第2代以阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素等为代表，特点为胃肠反应小、组织渗透性强、抗菌作用强、半衰期长；第3代是对第1、2代耐药株有效的酮内酯类抗生素，以泰利霉素、噻霉素为代素，具有强大的抗菌活性和优良的药代动力学。实验表明，MP可侵入血液循环引起临床症状，由此MP血症的概念已被大多数学者认同。目前认为，如果临床上治疗MPP要获得理想效果，就必须兼顾抗支原体敏感药物的血药浓度与细胞内药物浓度的平衡问题，故目前临床上广泛应用大环内酯类抗生素序贯疗法。最常用的是红霉素、阿奇霉素序贯疗法，即红霉素静脉滴注3-10天（体温正常、咳嗽减轻）后改为口服阿奇霉素3天，停4天后为1个疗程。为达到根治目的，根据病情按此方案重复2-4次，甚至4-8次。国外学者也认为抗MP感染治疗应不少于3周。由于大环内酯类抗生素的广泛应用，陆续出现了MP耐药菌株。目前耐药机制的研究已成为热点。主要包括：（1）靶位改变，基因突变或甲基化。（2）主动外排。（3）药物灭活。另有研究显示，大环内酯类抗生素和酮内酯类抗生素在体外培养时对MP抗药性是不同步的，红霉素、阿奇霉素经过两三代就出现点突变，但仍具有抗菌活性；而泰利霉素需经过32代培养才出现点突变，具只部分MP耐药。 1、2β内酰胺类抗生素儿童社区获得性肺炎混合感染率在8%-40%。多数学者认为对白细胞及C反应蛋白升高明显或上述指标不高但经大环内酯类抗生素序贯治疗效果不佳时应加用β内酰胺类抗生素。 2、免疫治疗由于MP可刺激机体产生多种细胞因子，并通过细胞因子介导广泛而异常的免疫反应，故目前相当一部分学者建议免疫治疗。 2、1糖皮质激素许多临床资料表明，MP感染并发肺外损害尤其是病情严重者应用糖皮质激素后症状及体征得到明显改善，但有的病例无显著改变甚至恶化。目前认为应用糖皮质激素的指征：急性期病情严重的MPP；肺部病变迁延而出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张、肺外并发症者。常用方案：甲强龙每次1-3mg/kg静滴；泼尼松1-2mg/kg.d分次口服，一般应用3－5天。使用前注意排除结核感染。 2、2丙种球蛋白具有抗感染和调节免疫的作用，对于该药的应用目前国内外尚无统一的应用指征，多数学者倾向于MP感染较重、有肺外并发症或有使用糖皮质激素禁忌证者（如有明显免疫功能缺陷）可应用大剂量丙种球蛋白作为辅助治疗，但对一般MP感染者不应常规使用。常用方案：丙种球蛋白400mg/kg.d，连用3-5天。 2、3免疫增强剂Kamivono等发现MPP患者即使出现药物抵抗也不一定会导致严重后果，宿主免疫成熟是决定疾病严重性的一个重要因素。对年龄小、病程长、免疫功能低下的MPP患儿可考虑加

儿童支原体肺炎的治疗策略

儿童支原体肺炎的治疗策略发表时间：2015-12-22T16:12:11.297Z 来源：《航空军医》2015年9期供稿作者：毛琳1 张俊燕2 [导读] 上海市闵行区中心医院肺炎支原体肺炎（MPP）是小儿肺炎的常见类型之一。 1 上海市闵行区中心医院儿科 200000； 2 空军上海虹桥路干休所 200000 【摘要】肺炎支原体肺炎（MPP）是小儿肺炎的常见类型之一。近年来，MP已成为小儿呼吸道感染的主要病原体之一，并已成为学龄前儿童社区获得性肺炎（CAP）的常见病原体。现就儿童支原体肺炎的治疗进行探讨。【关键词】肺炎支原体肺炎；儿童；治疗 [Abstract]：Mycoplasma pneumoniae pneumonia（MPP）is a common type of pneumonia children.MP has recently in children as well as the common pathogen of community-acquired pneumonia of the school-age children.Here is to discuss the clinical treatment of MPP. [Key words]：Mycoplasma pneumoniae pneumonia，children，treatment. 肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）是介于病毒和细菌细菌之间的病原体，是引起人类呼吸系统感染的重要致病原[1]。儿童属于MP感染的易感人群，近年来，MP感染的发病率逐渐增加且低龄化，已成为儿科的常见病和多发病[2]。本人旨在针对儿童肺炎支原体肺炎的治疗进行探讨。 1.抗生素治疗大环内酯类抗生素由于其针对性抗MP，药物生物利用度高，不良反应少，剂型较完全等优势，是目前治疗儿童MP感染的首选抗生素，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素、泰利霉素等。MP亦对四环素类、氨基糖苷类、喹诺酮类抗生素敏感。但四环素药物可使患儿牙齿出现黄染、牙釉质发育不全，并易发生龋齿，还可以抑制婴幼儿骨骼生长，一般用于8岁以上患儿；喹诺酮类药物可引起软组织损害，导致软骨病，故一般用于对大环内酯类及四环素类药物有禁忌的患儿。美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration，FDA）明确规定大多数喹诺酮类药物不得用于18岁以下患儿；氨基糖苷类药物可造成可逆或不可逆的耳毒性和肾毒性，亦不适合儿童使用[3]。大环内酯类抗生素是链球菌产生的弱碱性抗生素，通过与细菌核糖体50s亚基、23s核糖体的特殊靶位及某种核糖体的蛋白相结合，阻断转肽酶，选择性抑制细菌蛋白质合。阿奇霉素系第三代15元大环内酯类新型药物，具有抑制蛋白质合成的作用，有较好的稳定性，静脉给药后可迅速随血液循环分布于全身组织中，组织浓度高于血清浓度。目前临床上被当作治疗MP感染的首选药物[4]。克拉霉素是红霉素的衍生物，对酸稳定性好，具有高效、口服易于吸收的特点，该药对革兰阴性菌有较强的活性，在肺组织和血清中有较高的浓度，用于治疗上、下呼吸道感染和皮肤、组织感染，已成为取代红霉素的大环内酯类新品种。 2.激素的治疗对肺炎支原体肺炎疗效不佳者联合应用肾上腺皮质激素可获得良好疗效。这些患儿多为单用阿奇霉素临床效果差、疗程过长、体温持续不降几肺部病变不断发展，其原因可能为合并感染、过度炎性渗出和细胞免疫应答反应，对大环内酯类药物耐药等[5]。短期加用小剂量糖皮质激素以减轻免疫反应及感染中毒症状，有利于肺部炎症吸收及症状改善，减轻肺功能损害，改善预后。有研究表明大剂量糖皮质激素冲击疗法能迅速改善MPP的临床症状和影像学表现，而雾化吸入糖皮质激素能有效改善MPP患儿的肺功能，缩短病程[6]。 3.免疫调节治疗目前临床常用的丙种球蛋白、匹多莫德等免疫调节剂辅助治疗重症儿童MPP，获得比较理想的疗效。有研究报道，静注丙种球蛋白与大环内酯类抗生素联合治疗重症支原体肺炎总有效率可达94.6%，疗效确切[7]。匹多莫德属于免疫促进剂，能对T淋巴细胞起到调节作用，加强抗感染能力，主要是通过调节细胞介导的免疫反应发挥其作用。有研究报道[8]，儿童MPP采用阿奇霉素联合匹多莫德进行治疗，能使临床疗效得到明显提升，有助于患儿恢复。 4.纤维支气管镜灌洗 MPP可因肺炎分泌物阻塞而合并肺不张，对于经过抗生素、免疫调剂剂等治疗后肺不张持续者，主张早期行纤维支气管镜灌洗，能够改善预后[9]。综上所述，MP已成为儿童呼吸道疾病的主要病原，一旦诊断，应积极根据病情严重程度将各种治疗方法综合合理应用，减少MP对组织的损害，避免并发症的发生及降低感染后MP的复发率。参考文献： [1] Waites.KB，Balish MF，Atkinson TP.New insights into the pathogenesis and detection of Mycoplasma Pneumonia infections. [J].Future Microbiol，2008，3（6）：635-648. [2] Youn Ys，Lee KY，Huang JY，et al.Difference of linical featues in childhood Mycoplasma pneumoniae pneumonia.BMC Pediatr，2010，10：48. [3] 马爽，杜文莹，曹平生，等.小儿肺炎支原体肺炎肺外合并症诊治分析.[J].中国全科医学，2010，13（7）：2395. [4] 付晓辉.阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎疗效观察[J].中国社区医师医学，2011，13（13）：106. [5] Morozumi M，Iuata S，Hasegawa k，et al.Increased macrolide resistance of Mycoplasma pneumoniae in pediatric patients with community-acquired pneumonia.[J].Antimicrob Agents Chemother，2008，52（1）：348-350. [6] Tamura A，Matsubara K，Tanaka T，et al.Methylpredniolone pulse thrapy for refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children.[J].infect，2008，57（3）：223-228. [7] 郑刚，邓衍圣，王俊男。丙种球蛋白佐治儿童重症支原体肺炎疗效分析[J].中华全科医学，2012，10（7）：1072-1073.