妊娠期糖代谢异常妊娠结局分析
妊娠期糖代谢异常妊娠结局分析
[摘要] 目的：探讨妊娠期糖代谢异常(gdm和gigt)对母儿预
后的影响。方法：回顾性研究我院2008年5月至2011年8月，
糖代谢异常孕妇237例为治疗组，其中gdm 121例，gigt 116例；
选择同期糖代谢正常的孕妇120例为对照组，比较两组孕妇、围生
儿的最终结局。结果：治疗组孕妇及围生儿发生并发症的几率
高于对照组，统计学对比差异明显（p﹤0.05）。组内对比孕妇未足
月胎膜早破、羊水过多、巨大儿指标两组对比差异无统计学意义（p
﹥0.05）；妊娠期高血压症、剖宫产、早产、新生儿低血糖以及新
生儿窒息gdm组发生率高于gigt组，差异有统计学意义（p﹤0.05）。
结论：妊娠期糖代谢异常可增加妊娠期高血压症、剖宫产、早产、
新生儿低血糖以及新生儿窒息等并发症的发病率，应重视对具有高
危因素孕妇的血糖监测。
关键词：妊娠期糖代谢异常；妊娠结局；分析
中图分类号：r714 文献标识码：b 文章编号：1004-7484(2012)06-0082-02
随着生活压力提高和工作强度增加，临床中妊娠期糖代谢异常的
发生率呈逐年增加的趋势。妊娠期糖代谢异常包括妊娠期糖耐量受
损（gigt）和妊娠期糖尿病(gdm)。妊娠期糖代谢异常作为一种妊
娠期较常见的并发症，常导致围生儿低血糖、巨大儿以及早产等诸
多并发症，给家庭和社会带来负担。本文将回顾性分析237例妊娠
妊娠期糖代谢异常
妊娠期糖尿病研究进展 [摘要] 妊娠期糖尿病是常见的妊娠期内科合并症之一，目前其发病率逐年升高。 该文就妊娠期糖尿病的发病机制、诊断、对子代的影响及治疗等方面的研究进展作一综述，供临床参考。 [关键词】妊娠期糖尿病糖尿病妊娠糖代谢异常 1 引言 近期的流行病学调查表明，全球糖尿病患者急剧增多，包括育龄期妇女。我国调查结果显示，妊娠期糖代谢异常[包括妊娠期糖尿病(gestationaldiabetes mellitus，GDM)和糖耐量异常]的平均发病率为6．6％，其中南方为7．2％，北方为5．1％。GDM属于高危妊娠，除了可导致本次妊娠剖宫产、其他合并症、巨大儿、肩难产等的发生率升高外，还可对第二代甚至第二代的后代的健康状况产生影响。因此，加深对GDM的认识，对该病的早期发现、早期治疗具有深远的意义。本文对GDM的发病机制、诊断、对子代的影响及治疗等方面的新进展综述如下。 2发病机制 GDM的病因不明。经典的观点认为，孕期胎盘生乳素、催乳素、肾上腺糖皮质激素及孕激素等拮抗胰岛素激素水平的升高及其造成的胰岛素抵抗状态，是其发生的主要原因。近年研究发现，GDM可能是多因素引起的疾病。 2．1基因异常与遗传易感性 国内外学者对人类白细胞抗原(humam leuco—cyte antigen，HLA)-Ⅱ类基因与GDM的相关性进行了研究，认为GDM与1型糖尿病及2型糖尿病一样存在遗传异质性。不同国家、不同地区的GDM与不同的HLA-Ⅱ类易感基因、保护基因有关；HLA-Ⅱ类基因可能增加患者的易感性，但不是决定遗传特性的首要因素。牛秀敏等…研究发现，磺脲类受体1(sulpho-nyhrea receptor l，SURl)24内含子等位基因“C”及31外显子等位基因“A”可能为我国天津人GDM及2型糖尿病的易感基因：SURl 24内含子“cc”基因型与GDM病情较重密切相关。研究还显示，B，肾上腺素能受体基因Trp64Arg突变与胰岛素抵抗的生理状态有关，在GDM组，Trp64Arg基因型比糖耐量正常孕妇更多见‘21。 2．2营养因素 饮食结构不良、营养过剩及营养不良均与GDM的发生有关。国内外多项研究报道，孕前体重指数高是GDM的独立危险因素，体重指数与血清瘦素水平呈正相关，与胰岛素敏感指数呈负相关。脂肪团的生长，其产生的细胞活性因子(如瘦素和TNF-0【)的增加与胰岛素敏感性的下降有关‘3|。营养缺乏可导致某些微量元素及抗氧化物质缺乏，氧化应激增强则与高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关。 2．3炎症因子 2．3．1 C．反应蛋白CRP是一种急性时相蛋白，是反映炎症的非特异性的敏感指标。越来越多的证据表明CRP与胰岛素抵抗、糖尿病的发生和发展有关。妊娠早期CRP水平显著升高的孕妇随后发展成GDM的相对危险度是糖耐量正常组的3．2倍，发展成GDM的孕妇与正常对照组相比，CRP水平显著升高。说明母体的炎症反应在妊娠早期就已出现，而CRP水平较高的孕妇更有可能发展为GDM和子痫前期。CRP可作为GDM的独立预测因子‘41。 2．3．2肿瘤坏死因子-Ot妊娠过程中，子宫蜕膜和胎盘组织中存在大量的巨噬细胞，这些巨噬细胞在接受同种异型的胎儿抗原刺激后可分泌TNF·a。体外实验表明，与糖耐量正常的孕妇相比，GDM患者的胎盘可释放更多的TNF-q。 2．3．3 白介素白介素．1、白介素一6和白介素-8均参与机体的炎症反应，其中自
妊娠中晚期糖皮质激素的合理应用
妊娠中晚期糖皮质激素的合理应用 糖皮质激素在产科领域起着重要的作用。糖皮质激素对胎儿、新生儿敏感，能有效促进宫内胎儿肺脏的发育，降低新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）的发生。对可能发生早产的孕妇合理应用糖皮质激素可预防NRDS的发生，妊娠中晚期孕妇产前合理地应用糖皮质激素有利于新生儿肺脏的发育，但产前多次、大剂量应用糖皮质激素会对胎儿机体产生不良影响。 标签：糖皮质激素；合理应用；妊娠中晚期 妊娠中晚期应用糖皮质激素已有30余年历史[1]。但临床中关于应用时间及剂量方面仍存在分歧。胎儿和新生儿对糖皮质激素很敏感[2]，而糖皮质激素能有效促进胎儿肺脏的发育，降低新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）的发生。国外有研究表明，在妊娠中晚期即妊娠23～34孕周，且孕妇存在早产风险时，应用糖皮质激素可以降低NRDS的发生率，且可大幅度降低新生儿颅内出血以及新生儿死亡的发生率[3]；有学者推荐妊娠34周之前分娩的孕妇使用糖皮质激素[3]。但也研究表明，多次、大量肌内注射糖皮质激素可能对宫内胎儿及新生儿产生一些不良的影响[4]。因此，对有可能发生早产的孕妇肌内注射糖皮质激素时，应该选择合理的剂量及合理的时机。 1 妊娠中晚期糖皮质激素的常规用法 胎儿肺脏组织中的肺泡Ⅱ型细胞中有一种能与糖皮质激素结合的特异性受体，当孕妇肌内注射糖皮质激素时，这种受体与其结合，就会产生多种糖皮质激素相关性蛋白，并作用于肺泡上皮细胞，有效地促进肺表面活性物质的合成和释放，降低肺组织内毛细血管内的渗透压，从而减轻新生儿肺水肿症状，减少NRDS 的发生[5]。目前国内最常用的糖皮质激素药物是地塞米松[6]。地塞米松肌内注射方法是5 mg/次，每12小时1次，共4次。经腹羊膜腔内注射地塞米松的方法是10 mg/次。妊娠期糖尿病患者可采用羊膜腔内注射。大量临床试验证明，用药24 h后至1周内，药物效果达到最佳，7 d后药效消失。对于是否重复、多疗程应用糖皮质激素，国内外学者作了很多的临床研究，认为单疗程用药能够起到促胎肺成熟的治疗效果[7]。 2 糖皮质激素在产科临床中的应用 由于糖皮质激素在产科临床中的应用特别广泛，如果应用不合理，会对胎儿机体生长、器官功能等产生终身影响[8]。 2.1 近期对胎儿的影响 妊娠中晚期应用糖皮质激素可能会影响胎儿胎心，使胎儿胎心率160/min，孕妇自感胎动较前减少，出现类似胎儿窘迫征象，也会导致剖宫产例数增多[9]。此外，对于存在严重胎儿生长受限和胎盘功能不全孕妇，如应用糖皮质激素，可
妊娠期糖尿病-基本知识
妊娠期糖尿相关知识 什么事妊娠期糖尿病？ 是指在妊娠后才发生或首次发现的糖尿病，是妊娠期常见的并发症，发生率占孕妇的5%～10%，孕妇常无明显自觉症状。分娩结束后，多数患者血糖会恢复政策，部分患者产后数年或数十年可能发展为2型糖尿病。 筛查时间 由于妊娠期内分泌的变化所引起的机体糖代谢紊乱主要发生在妊娠中晚期，孕32～34周达高峰。所以妊娠期糖尿病的筛查时间是妊娠24～28周。 国际诊断标准 在进行OGTT（口服葡萄糖耐量试验，oralglucosetolerancetest，OGTT）检查前，患者需禁食8～14小时，连续三天每天进食不少于150g碳水化合物，检查期间静坐、禁烟，检查时5分钟内口服75g无水葡萄糖液300ml，分别测定服用前及服用后1h、2h的静脉血糖。 ●空腹：< 5.1nmol/L； ●1h：< 10.0nmol/L； ●2h：< 8.5nmol/L。 妊娠期糖尿病病因 可能与胎盘产生的大量胎盘生乳素、雌激素、孕激素有关，胎盘本身产生的大量激素用以保证胎儿的生长发育，但这些激素可以抵消胰岛素但作用，使得胰岛素但作用不能正常发挥，这在医学上称为“胰岛素抵抗”，胰岛素不能使葡萄糖进入细胞内利用，就会使血糖升高，形成妊娠期糖尿病。 什么人群孕期易患此病 1、有糖尿病家族史； 2、孕妇年龄大于30岁； 3、体重超重及肥胖，体重指数大于25，多囊卵巢综合症； 4、孕期体重增长过快； 5、既往怀孕患有妊娠期糖尿病； 6、孕期体重增长过快，孕期有不明原因的流产、早产、死胎者； 7、本次妊娠合并羊水过多、巨大儿、胎儿畸形者。 妊娠期糖尿病对母亲对影响 1、可能并发妊高症、酮症酸中毒； 2、容易发生孕期及产时、产后感染； 3、产程延长、产后出血； 4、羊水过多、胎膜早破、早产发生率增高； 5、难产率增高。
糖皮质激素的合理使用
糖皮质激素的合理使用 糖皮质激素是临床应用最广的药物之一，其具有调节代谢作用，允许作用，抗炎，抗休克，免疫抑制和抗过敏等作用。 糖皮质激素类药物的广泛应用挽救了无数的病人，但与其有关的各种不良作用亦造成不少问题，而且目前滥用严重，因此合理应用糖皮质激素类药物迫在眉睫。 一、糖皮质激素的常见用药误区 （1）把糖皮质激素用作退热药发热是人体针对病毒、细菌感染的防御反应，体温升高在一定范围内(不超过38.5℃)可提高机体的防御功能。 糖皮质激素能抑制下丘脑对致热源的反应并能抑制白细胞致热源的生成和释放，有一定的退热作用，医生为了尽快使患者体温明显降低，多选用激素(多为地塞米松肌肉注射或静脉注射)。然而这种退热作用并不持久，因为绝大部分情况下发热是由于病原体引起的，使用糖皮质激素能削弱机体的抵抗力，促使感染扩散，使病情加重，延长自然病程。在发热原因未明前，不可滥用，以免掩盖症状使诊断发生困难。 （2）用于预防输液反应输液反应主要是由致热源引起，糖皮质激素可抑制PEG的合成与释放，从而防止体温升高，可以有效缓解发冷、寒战、发热、出汗等输液反应。
有些医生为了预防输液反应，经常加入地塞米松、氢化可的松等，如此使用不合理，因为激素本身也有致过敏的可能，并不是对因治疗。 （3）把糖皮质激素用作止痛剂因为激素能降低局部毛细血管的通透性，抑制炎性浸润和渗出，并使细胞间质的水肿消退，缓解红、肿、热、痛等症状，所以有些因风湿病引起腰痛、关节痛的患者，就长期将糖皮质激素当成止痛药，且盲目加量，这是不妥的，因为激素抑制机体防御机能，使自身正常免疫能力降低，易于加重感染，且长期大剂量应用不良反应较多。 （4）其它不合理比如把激素当作抗生素使用、局部滥用、用法不当、配伍不合理、制剂和给药途径不合理、用药剂量不准确等方面。 二、糖皮质激素的合理应用 (一) 严格掌握适应证 1.严重感染与休克。 2.自身免疫性疾病如风湿性疾病，肾病综合征等。 3.过敏性疾病如呼吸系统疾病等。糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。值得注意的是结核使用糖皮质激素，仅适用于有严重中毒症状时，且必须保证有效抗结核药物治疗。 4.器官移植排斥反应。 5.血液系统疾病多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病，再生障碍性贫血，血小板减少症和过敏性紫癜，但是停药后易复发。
妊娠期糖代谢异常国内外研究动态
妊娠期糖代谢异常国内外研究动态 随生活水平提高，我国糖尿病患者急剧增加。其中，妊娠期糖代谢异常（含妊娠期糖尿病GDM及糖耐量异常）发病率6.6%，妊娠期糖尿病发病率近3%。妊娠期糖尿病属于高危妊娠，会对母婴产生巨大危害，甚至对第二代及第三代产生影响，因此需要我们加深对此病了解，及早发现和治疗。 1病因及发病机制 GDM的病因很复杂，而且这些因素与非妊娠期的2型糖尿病有明显的相似之处。一般认为，孕期胎盘生乳素、催乳素、肾上腺糖皮质激素及孕激素等拮抗胰岛素激素水平的升高及其造成的胰岛素抵抗状态，是其发生的主要原因。近年研究发现，GDM可能是多因素引起的疾病。 1.1病因 1.1.1基因异常及种族国内外学者认为GDM与1型糖尿病及2型糖尿病一样存在遗传异质性。GDM具有明显的地域和种族相关性。印度患病率最高，其次为大陆亚洲。HLA-Ⅱ类基因可能增加患者的易感性，但不是决定遗传特性的首要因素。牛秀敏等研究发现，磺脲类受体1 （sulpho-nylurea receptor1，SUR1）24内含子等位基因”c”及31外显子等位基因”A”可能为我国天津人GDM及2型糖尿病的易感基因；SUR1 24内含子”cc”基因型与GDM病情较重密切相关[1]。 1.1.2家族史糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的危险因素。有糖尿病家族史患GDM危险是无糖尿病家族史者的1.6倍，一级亲属有糖尿病家族史者可达 2.9倍。 1.1.3年龄及肥胖年龄越大，越胖，易患GDM危险性越大，且诊断GDM 的孕周越小。Vereelini发现>40岁妇女发生GDM危险是20～30岁孕妇的8.2倍。其它环境因素，如经济，营养，饮食习惯也与肥胖有协同作用。 1.2发病机制近年来，有研究显示，GDM 与2 型糖尿病（T2DM）有着相似的发病机制，即遗传基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能不足。但在研究其发病机制时，还要考虑妊娠这一生理特殊条件对GDM的影响，妊娠期特殊的内分泌和代谢变化是其发病的重要因素。 1.2.1妊娠期糖代谢的内分泌和代谢变化 1.2.1.1内分泌腺体变化妊娠期胰岛β细胞数目增大，胰岛素水平升高，同时，α细胞分泌的胰高血糖素升高。垂体增大，分泌泌乳素，促甲状腺素，促肾上腺素和促肾上腺皮质激素增加。 1.2.1.2胎盘内分泌作用胎盘能分泌和合成胎盘生乳素，雌激素，孕激素，
糖皮质激素 临床应用
糖皮质激素临床应用 1、替代疗法 用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。 2、严重急性感染或炎症 1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。 2) 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS 后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。 3、呼吸疾病 支气管哮喘是由单纯气道平滑肌功能性过度痉挛深化为种气道慢性炎症性疾病的理论。此种炎症是由多种炎性细胞如肥细胞、嗜酸粒细胞、T淋巴细胞参与的。其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和列腺素的合成；促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏；抑制炎症细胞的定向移动；活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性；阻止细胞因子生成；抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成等。但不同激素使用疗效差异有显著性。通过以上对照结论表明甲强龙的显效率高于对照组，临床观察引起水钠潴留及下丘脑-垂体-肾上腺素轴（HPA）抑制等不良反应轻。地塞米松虽在临床广泛应
用但起效慢，因在体内由肝脏转化为泼尼松后起效，且半衰期长对HPA抑制作用强而持久，对糖代谢的影响大。故两者比较甲强龙因起效快、半衰期适中、抗炎作用强、疗效显著值得推广使用 4、自身免疫性和过敏性疾病 1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。 2) 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。 5、治疗休克： 对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。 6、血液系统疾病： 对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。 7、皮肤病： 对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。 8、恶性肿瘤： 恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。 9、急性淋巴细胞白血病是常见的白血病之一 由糖皮质激素组成的方案是临床上常用的化疗方案，但是应用哪一种
糖皮质激素管理制度
糖皮质激素临床使用管理制度 为规范糖皮质激素的临床应用，避免或减少不良反应，保障患者的用药安全，提高疗效及降低医药费用，根据卫生部办公厅关于《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》（卫办医政发〔2011〕23号）的有关规定，制定本办法。 一、组织领导 （一）药事管理与药物治疗学委员会负责开展合理用药培训与教育，督导临床科室合理使用糖皮质激素类药物。 （二）医务部定期组织对糖皮质激素的临床使用情况进行监督检查，内容包括：糖皮质激素使用情况调查分析，医师、药师与护理人员糖皮质激素知识调查。对不合理用药情况提出纠正与改进意见。 二、糖皮质激素的临床应用 在临床诊疗工作中应参考和遵循《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》的有关规定，结合患者具体情况，制定个体化给药方案。 （一）糖皮质激素治疗性应用的基本原则 糖皮质激素主要用于抗炎、抗毒、抗休克和免疫抑制，其应用涉及临床多个专科。应用糖皮质激素要非常谨慎。正确、合理应用糖皮质激素是提高其疗效、减少不良反应的关键。其正确、合理应用主要取决于以下两方面：一是治疗适应证掌握是否准确；二是品种及给药方案选用是否正确、合理。 1、严格掌握糖皮质激素治疗的适应证。
糖皮质激素是一类临床适应证尤其是相对适应证较广的药物，但是，临床应用存在未严格按照适应证给药，如单纯以退热和止痛为目的使用糖皮质激素，特别是在感染性疾病中以退热和止痛为目的使用。糖皮质激素有抑制自身免疫的药理作用，但并不适用于所有自身免疫病治疗如慢性淋巴细胞浸润性甲状腺炎（桥本病）1型糖尿病、寻常型银屑病等。 2、合理制订糖皮质激素治疗方案。 糖皮质激素治疗方案应综合患者病情及药物特点制订，治疗方案包括选用品种、剂量、疗程和给药途径等。 （1）品种选择：各种糖皮质激素的药效学和人体药代动力学(吸收、分布、代谢和排出过程)特点不同，因此各有不同的临床适应证，应根据不同疾病和各种糖皮质激素的特点正确选用糖皮质激素品种。 （2）给药剂量：生理剂量和药理剂量的糖皮质激素具有不同的作用，应按不同治疗目的选择剂量。 （3）疗程：不同的疾病糖皮质激素疗程不同,一般可分为以下几种情况： ①冲击治疗：疗程多小于5天。适用于危重症病人的抢救，如暴发型感染、过敏性休克、严重哮喘持续状态、过敏性喉头水肿、狼疮性脑病、重症大疱性皮肤病、重症药疹、急进性肾炎等。冲击治疗须配合其他有效治疗措施，可迅速停药，若无效大部分情况下不可在短时间内重复冲击治疗。
糖皮质激素用法用量
糖皮质激素用法用量 一般说来糖皮质激素的用法应该根据病人、病情、药物的作用和不良反应特点确定制剂、剂量、用药方法及疗程,下面先介绍糖皮质激素常规用法：?1.大剂量突击疗法用于严重中毒性感染及各种休克。氢化可的松首次剂量可静脉滴注 200~３00mg，一日量可达1ｇ以上,疗程不超过3天。对于休克有人主张用超大剂量，每次静脉注射１g,一日4~6次。 2．一般剂量长期疗法用于结缔组织病、肾病综合征、顽固性支气管哮喘、中心性视网膜炎、各种恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病等。一般开始时用泼尼松口服10~２0mｇ或相应剂量的其他皮质激素制剂，每日3次,产生临床疗效后,逐渐减量至最小维持量，持续数月。 3.小剂量替代疗法用于垂体前叶功能减退、阿狄森病及肾上腺皮质次全切除术后。一般维持量，可的松每日1２.5~2５mg,或氢化可的松每日１０～2０mg。 4.隔日疗法皮质激素的分泌具有昼夜节律性,每日上午8~10时为分泌高潮(约450nmol/L），随后逐渐下降(下午４时约11０nmol/L）,午夜12时为低潮，这是由ＡCTH昼夜节律所引起。临床用药可随这种节律进行,即长期疗法中对某些慢性病采用隔日一次给药法，将一日或两日的总药量在隔日早晨一次给予，此时正值激素正常分泌高峰,对肾上腺皮质功能的抑制较小。实践证明，外源性皮质激素类药物对垂体-肾上腺皮质轴的抑制性影响,在早晨最小,午夜抑制最大，隔日服药以用泼尼松、泼尼松龙等中效制剂较好。 根据皮质激素的分泌具有昼夜节律性，每日上午8~10时为分泌高潮（约4５０nmol/Ｌ),随后逐渐下降（下午4时约110nmol／L）,午夜12时为低潮,在先天性肾上腺皮质增生症终身激素替代治疗中临床常用清晨.７．5ｍg,睡前２．5mg 这样副作用最少。 宜根据病人,病情，药物的作用和不良反应特点确定制剂，剂量,用药方法及疗程．1．大剂量突击疗法．用于严重中毒性感染和各种休克.氢化可的松200-３0０ｍg静滴,一日量可达1ｇ以上,疗程不超过3天.超大剂量，每次1ｇ静脉注射,一日4-6次. ２.一般剂量长期疗法.用于结缔组织病,肾病综合症,支气管哮喘等.强的松口服１0-2０mg,每日3次,产生临床疗效后,逐渐减量至最小维持量，维持数月.现在主张早晨顿服． 3．小剂量替代疗法.用于垂体前叶功能减退等病．一般维持量可的松每日1２.５-25ｍg.?4．隔日疗法．遵循ＡＣＴH分泌的昼夜规律.长期疗法对某些慢性病采用隔日早晨一次疗法,用量为一日或两日的总药量.?停药方法一定要根据具体疾病,具体病人,具体病情,临床疗效，副作用的影响等全面因素而慎重选择,不可一概而论．当然,医院和医师的个人经验和习惯亦有很大影响.此位战友应该说明什么疾病．也好有的放矢.
妊娠期糖代谢异常
妊娠期糖代谢异常 一、概念 1妊娠前无糖尿病的临床表现，糖代谢功能正常。妊娠后出现糖尿病的症状和体征，部分孕妇出现糖尿病并发症，但在分娩后糖尿病的临床表现均逐渐消失，在以后的妊娠中又出现，分娩后又恢复。这部分患者在数年后可发展为显性糖尿病。简单来说，就是怀孕前没有糖尿病，而在怀孕时才出现糖尿病的症状。 2妊娠期糖耐量受损为早期的血糖稳态改变, 只是介于正常血糖和妊娠期糖尿病血糖之间的中间状态或过渡阶段。 3妊娠期糖代谢异常可能会引起胎儿先天性畸形、新生儿血糖过低及呼吸窘迫症候群、死胎、羊水过多、早产、孕妇泌尿道感染、头痛等，不但影响胎儿发育，也危害母亲健康，因此怀孕期间检查是否有糖尿病是很重要的。 二、病因 生活条件改善造成的孕前肥胖、孕期营养过剩均会增加胰岛素抵抗，增加糖代谢异常发生的危险性。而且妊娠可促使隐性糖尿病变为显性，在妊娠期，由于胎盘分泌拮抗胰岛素的激素(垂体前叶激素与肾上腺皮质激素)增多，内分泌变化都会对糖代谢产生一系列影响，尤其当孕妇胰岛功能储备不足或胰岛素分泌降低时，将会发生妊娠糖尿病。而且妊娠糖尿病之孕妇有可能在下次怀孕时再发生。 三、糖尿病对妊娠及胎、婴儿的影响 妊娠糖尿病对妊娠期间母亲的健康和胎儿、婴儿的健康都有很大影响。 ①羊水过多：血糖未控制的孕妇，由于胎儿体内血糖升高引起的渗透性利尿可引起胎尿过多，使得羊水过多。 ②妊娠期高血压疾病：糖尿病可导致广泛的血管病变，使小血管内皮细胞增厚及管腔变窄，增加了妊娠期高血压疾病的发生； ③胎儿窘迫的发生率升高：血管腔变窄引起胎盘功能下降使得胎儿窘迫的发生率升高； ④巨大儿的发生：孕妇血糖升高，血糖经过胎盘进入胎儿体内，刺激胎儿胰腺β细胞增生，大量分泌胰岛素，促进脂肪、糖原和蛋白质合成，导致巨大儿的发生 ⑤剖宫产率增加：巨大儿及各种并发症的发生导致剖宫产率增加。 ⑥新生儿窒息的发生：胰岛素延迟肺Ⅱ型细胞成熟，从而影响了肺表面活性物质的产生，新生儿窒息的发生率增加。 ⑦新生儿红细胞增多，高胆红素血症：高血糖、高胰岛素本身使胎儿代谢率增加, 刺激胎儿骨髓外造血而引起新生儿红细胞增多症, 出生后大量红细胞破坏又可产生高胆红素血症。⑧
糖皮质激素使用管理规范
糖皮质激素临床应用管理规 第一糖皮质激素临床应用管理 一、用药监管 1.格限制没有明确适应证的糖皮质激素的使用，如不能单纯以退热和止痛为目的使用糖皮质激素。 2.冲击疗法需具有主治医师以上专业技术职务任职资格的医师决定。 3.长程糖皮质激素治疗案，需由相应学科主治医师以上专业技术职务任职资格的医师制定。先天性肾上腺皮质增生症的长程治疗案制订需三级医院分泌专业主治医师以上专业技术职务任职资格的医师决定。随访和剂量调整可由分泌专业主治医师以上专业技术职务任职资格的医师决定。 4.紧急情况下临床医师可以高于上条所列权限使用糖皮质激素，但仅限于3天用量，并格记录救治过程。 二、落实与督查 1.各级各类医疗机构必须加强糖皮质激素临床应用的管理，根据《指导原则》结合本机构实际情况制订“糖皮质激素类药物临床应用实施细则”（简称“实施细则”）。建立、健全本机构促进、指导、监督糖皮质激素临床合理应用的管理制度，并将糖皮质激素合理使用纳入医疗质量和综合目标管理考核体系。 2.各级各类医疗机构应按照《医疗机构药事管理规定》和《处管理办法》规定，药事管理专业委员会要履行职责，开展合理用药培训与教育，督导本机构临床合理用药工作。依据《指导原则》和“实施细则”，定期与不定期进行监督检查，容包括：糖皮质激素使
用情况调查分析，医师、药师与护理人员糖皮质激素知识调查。对不合理用药情况提出纠正与改进意见。 三、医院制定糖皮质激素类药物临床合理使用评价案 我院根据卫生部2011年2月16日颁布的《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》及医院实际情况制定了临床合理使用评价案（详见附件一）。
第二主要疾病糖皮质激素的合理使用 ※肾科肾脏疾病糖皮质激素的合理使用 一、适应证： 1. 肾病综合征 2. 自身免疫性疾病（SLE，类风湿性关节炎，皮肌炎/肌炎） 3. 系统性血管炎 4. 过敏性紫癜性肾炎 5. 各种肾小球肾炎 6. 部分间质性肾炎 7.器官移植抗排斥反应 二、剂量 小剂量：自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎、狼疮性肾炎、原发性肾脏疾病）、器官移植的维持治疗，泼尼松剂量不大于10mg/d。 中等剂量：泼尼松或泼尼松龙30-45mg/d（0.5-0.75mg/kg.d），治疗4-8后逐渐减量，长期使用易出现糖皮质激素的不良反应。 大剂量（用于治疗肾病综合征、重症自身免疫性疾病、急性变态反应、器官移植排斥反应等）：泼尼松或泼尼松龙1mg/kg.d，成人最大剂量60mg/d，儿童最大剂量80mg/m2.d；肝功能有异常时，以泼尼松龙为主（0.8mg/kg.d）；诱导治疗时间不超过8，不宜长时间使用。 大剂量冲击疗法（肾移植急性排斥反应，肾移植围手术期，重症获得性系统性红斑狼疮如狼疮性肾炎、重系统损坏、心包炎、肺出血及狼疮性脑病，新月体肾炎，重症过敏性紫癜性肾炎，系统性血管炎，新月体型IgA肾病等）：泼尼松龙500mg-1000mg/d，连续3d，可根据病情重复1-2个疗程。 三、使用法： 1、每天给药：自身免疫性疾病和肾脏疾病，诱导期和维持治疗期，每天1次顿服。 隔天疗法：维持期治疗，可有效减轻糖皮质激素的副作用和对HPA轴的抑制作用。 冲击治疗：静脉给药，起效快，作用持久。 四、糖皮质激素的应用 （一）肾病综合征需要根据病理类型制订免疫治疗案。 1.微小病变肾病：糖皮质激素对微小病变肾病治疗效果较好。 儿童患者，推荐泼尼松（龙）口服60 mg/m2.d (不超过80 mg/d)，4～6后约90%的患者尿蛋白可转阴，改为隔日泼尼松（龙）40mg/m2，标准疗程是8，但停药后易复发。为减少复发率，可在隔日疗法4后，每月减少总剂量的25%，总疗程持续6个月以上。
高效糖皮质激素概述
糖皮质激素概述 糖皮质激素为维持生命所必需，对蛋白质、糖、脂肪、水、电解质代谢及多种组织器官的功能有重要影响。超生理量的糖皮质激素具有抗炎、抗过敏和抑制免疫等多种药理作用，临床应用非常广泛。 【适应证】 1.治疗原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症，主要应用生理剂量的氢化可的松或可的松作替代治疗。 2.用于治疗合成糖皮质激素所需酶系缺陷所致的各型肾上腺增生症（包括21-羟化酶缺陷，17－羟化酶缺陷，11-羟化酶缺陷等）。 3.利用激素的抗炎、抗风湿、免疫抑制作用治疗多种疾病。①自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、血管炎、多肌炎、皮肌炎、Still病、Graves’眼病、自身免疫性溶血、血小板减少性紫癫、重症肌无力。②过敏性疾病，如严重支气管哮喘、过敏性休克、血清病、特异反应性皮炎。③器官移植排异反应，如肾、肝、心、肺等组织移植。④炎症性疾患，如节段性回肠炎、溃疡性结肠炎、炎性眼病。⑤血液病，如急性白血病、淋巴瘤。⑥其他：结节病、甲状腺危象、亚急性非化脓性甲状腺炎、败血性休克、脑水肿、肾病综合征、高钙血症。 【不良反应】 糖皮质激素在应用生理剂量替代治疗时无明显不良反应，不良反
应多发生在应用药理剂量时，而且与疗程、剂量、用药种类、用法及给药途径等有密切关系。常见不良反应有以下几类。 1.过敏反应静脉迅速给予大剂量可能发生全身性的过敏反应，包括面部、鼻粘膜、眼睑肿胀，荨麻疹，气短，胸闷，喘鸣。 2.长程用药可引起以下副作用：柯兴（cushing’s）综合征面容和体态（满月脸、水牛背、向心性肥胖等）、体重增加、下肢浮肿、紫纹、易出血倾向、创口愈合不良、痤疮、月经紊乱、肱或股骨头缺血性坏死、骨质疏松或骨折（包括脊椎压缩性骨折、长骨病理性骨折）、肌无力、肌萎缩、低血钾综合征、胃肠道刺激（恶心、呕吐）、胰腺炎、消化性溃疡或肠穿孔，儿童生长受到抑制、青光眼、白内障、良性颅内压升高综合征、糖耐量减退和糖尿病加重。 3.患者可出现精神症状：欣快感、激动、不安、谵妄、定向力障碍，也可表现为抑制。精神症状尤易发生于患慢性消耗性疾病的人及以往有过精神不正常者。在用量达每日强的松40mg或更多，用药数日至二周即可出现。 4.并发感染为糖皮质激素的主要不良反应。以真菌、结核菌、葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌和各种疱疹病毒感染为主。多发生在中程或长程疗法时，但亦可在短期用大剂量后出现。 5.下丘脑－垂体一肾上腺轴受到抑制，为激素治疗的重要并发症，其发生与制剂、剂量、疗程等因素有关。每日用强的松20mg 以上，历时3周以上，以及出现医源性柯兴综合征时，应考虑肾上
妊娠期糖代谢特点
妊娠期糖代谢特点 葡萄糖不仅是胎儿主要的能量物质，而且也是胎儿合成糖原、脂肪及非必需氨基酸的原料。胎儿的葡萄糖全部依靠母体供给，足月胎儿每日约需摄取26-30g葡萄糖。葡萄糖可以自由地通过胎盘从母血运送到胎儿血循环中。妊娠期母体内分泌的改变使孕妇体内糖代谢发生变化，血糖和糖耐量试验与非孕期不同，以孕中、末期更加显著。 从早孕最初几周开始，胎儿-胎盘单位分泌的雌孕激素增多，胰岛逐渐胎大，β细胞增生使胰岛素释放增加，血浆胰岛素水平进行性升高，组织对胰岛素的敏感性也增强，机体对葡萄糖利用加速，使空腹血糖浓度降低。孕妇空腹血糖为3.0-3.3mmol/L，比非孕期大约低0.82-1.1mmol/L，此时常易发生饥饿性低血糖。在妊娠中期，孕妇的早孕反应减轻、食欲增加、胰岛素释放增多；但同时胎盘分泌的人类胎盘催乳素（hPL）和人类胎盘绒毛膜促性腺激素（hCG）以及其它蛋白类、固醇类激素合成增加，垂体泌乳素、可的松和胰高血糖素分泌也增加，对抗胰岛素的作用加强，使血葡萄糖上升以供应胎儿需要。晚期妊娠时，胎盘抗胰岛素激素的敏感性仅为非孕期的1/5，胰岛素清除葡萄糖的能力却减低，血糖升高，使有充分的葡萄糖供给胎儿。总之，妊娠期机体对胰岛素的需要量增加，胰岛细胞增殖分泌较多胰岛素，同时此期胎盘甾体激素增加，皮质醇等抗胰岛素分泌增多均可引起胰岛素分泌亢进，使孕妇外周血中胰岛素含量升高。孕妇静脉注射葡萄糖后，血中胰岛素含量升高要比非孕妇高，说明孕妇胰岛β细胞功能活跃，分泌旺盛。孕妇注射胰岛素后血糖下降要比非孕妇少，说明孕妇对胰岛素的作用不敏感。这些变化确保了母体能源源不断地供给胎儿足够的葡萄糖。 妊娠期孕妇血糖变化的特点是：①孕妇空腹血糖浓度的基线值下降，而且分娩前下降得更多，如非孕妇女空腹血糖基线值为4.62mmol/L，而妊娠34-36周时则降至4.29mmol/L，分娩前甚至降到3.85mmol/L。②孕妇餐后血糖呈持续性升高，且升高的峰值较非孕妇女高。即孕妇餐后1-2小时血糖值可达7.7mmol/L，而非孕妇女仅高到6.6mmol/L左右，但在下一次餐前，孕妇血糖往往又低于非孕妇女。孕后血糖水平的这种改变为胎儿从母体吸取葡萄糖创造了有利条件，饭后持续高血糖可使母血中的葡萄糖顺浓度差不断地转运给胎儿，以致餐前孕妇血糖呈低值。胎儿消耗葡萄糖的量可大到足以使母体产生低血糖的程度。 孕妇口服50g葡萄糖后的耐量试验也会发生两种变化：一是高峰迟缓现象，即血糖达到最高值的时间推迟。二是血糖最高值高于非孕妇女。这是由于妊娠时孕妇血中升高血糖的
糖皮质激素的临床应用原则
2013级全科九班李安虎学号：320130916971 糖皮质激素的临床应用原则 一、糖皮质激素治疗性应用的基本原则 糖皮质激素在临床广泛使用，主要用于抗炎、抗毒、抗休克和免疫抑制，其应用涉及临床多个专科。应用糖皮质激素要非常谨慎。正确、合理应用糖皮质激素是提高其疗效、减少不良反应的关键。其正确、合理应用主要取决于以下两方面：一是治疗适应证掌握是否准确；二是品种及给药方案选用是否正确、合理。 （一）严格掌握糖皮质激素治疗的适应证。 糖皮质激素是一类临床适应证尤其是相对适应证较广的药物，但是，临床应用的随意性较大，未严格按照适应证给药的情况较为普遍，如单纯以退热和止痛为目的使用糖皮质激素，特别是在感染性疾病中以退热和止痛为目的使用。糖皮质激素有抑制自身免疫的药理作用，但并不适用于所有自身免疫病治疗如慢性淋巴细胞浸润性甲状腺炎（桥本病）、1型糖尿病、寻常型银屑病等。 （二）合理制订糖皮质激素治疗方案。 糖皮质激素治疗方案应综合患者病情及药物特点制订，治疗方案包括选用品种、剂量、疗程和给药途径等。本《指导原则》中除非明确指出给药途径，皆为全身用药即口服或静脉给药。 1.品种选择：各种糖皮质激素的药效学和人体药代动力学(吸收、分布、代谢和排出过程)特点不同，因此各有不同的临床适应证，应根据不同疾病和各种糖皮质激素的特点正确选用糖皮质激素品种。 2.给药剂量：生理剂量和药理剂量的糖皮质激素具有不同的作用，应按不同治疗目的选择剂量。一般认为给药剂量（以泼尼松为例）可分为以下几种情况：（1）长期服用维持剂量：2.5~15.0 mg/d；（2）小剂量：<0.5mg〃kg-1〃d-1；（3）中等剂量：0.5~1.0 mg〃kg-1〃d-1；（4）大剂量：大于 1.0 mg〃kg-1〃d-1；（5）冲击剂量：（以甲泼尼龙为例）7.5~30.0 mg〃kg-1〃d-1。 3.疗程：不同的疾病糖皮质激素疗程不同,一般可分为以下几种情况： （1）冲击治疗：疗程多小于5天。适用于危重症病人的抢救，如暴发型感染、过敏性休克、严重哮喘持续状态、过敏性喉头水肿、狼疮性脑病、重症大疱性皮肤病、重症药
糖皮质激素
一、糖皮质激素的生理作用 1、代谢的影响: 阻碍肝脏以外的细胞对氨基酸的利用，抑制蛋白质合成，促进氨基酸进入肝脏，促进肝糖元合成和糖异生。 作用于脂肪组织尤其是四肢部位的脂肪组织，使脂肪细胞对葡萄糖的利用减少和中性脂肪的合成受到抑制，大量游离脂肪酸和甘油释放入血，甘油则进入肝脏成为糖异生的原料。 抗胰岛素作用，降低肌肉与脂肪等组织对胰岛素的反应性，对葡萄糖的利用减少，促使血糖升高。 糖代谢：（+）糖元异生（-）G分解（-）组织利用G 蛋白质代谢：（+）蛋白质分解（-）蛋白质合成 脂肪代谢：（+）脂肪分解脂肪重新分布（-）脂肪合成 2、水和电解质代谢： ?皮质醇可降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球血浆流量和肾小球滤过率增加，有利于水的排出。 ?糖皮质激素对肾远曲小管及集合管重吸收钠和排钾有较弱的促进作用，其作用是醛固酮的1/400。 3、允许作用(permissive action) 糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素作用的发挥创造有利条件；如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用增强胰高血糖素的升血糖作用 4、对血细胞的影响 ?增加红细胞和血小板糖皮质激素可使骨髓造血功能增强 ?中性粒细胞的数量增加附着在小血管壁边缘的中性粒细胞进入血循环 ?淋巴细胞和嗜酸性细胞减少淋巴细胞DNA合成过程减弱，抑制胸腺与淋巴组织的细胞分裂、促进淋巴细胞与嗜酸性粒细胞破坏。 5、对循环系统的影响 ?增强血管平滑肌对儿茶酚胺和血管紧张素II的敏感性(允许作用) 。 ?抑制具有血管舒张作用的前列腺素的合成，有利于血管保持收缩状态。 ?抑制组织胺释放，降低毛细血管的通透性，有利于维持血容量。 6、对骨、钙代谢的影响 ?拮抗维生素D的作用，抑制肠道对钙的吸收，抑制肾小管对钙的重吸收，导致血钙浓度降低，PTH分泌增多，抑制骨的形成而促进其分解。 ?肾上腺糖皮质激素可直接抑制骨细胞的分化和增殖，导致骨重量减轻。 7、其他作用 ?促进胎儿肺表面活性物质的合成 ?增强骨骼肌的收缩力
妊娠期的内分泌特点
妊娠期的内分泌特点 妊娠期激素可以来自母体，也可来自胎儿内分泌腺。此外，胎盘可以视为一个重要的不完全的内分泌器官，它可以利用母体及胎儿的代谢前身物质－如来自母体胆固醇，来自母体及胎儿肾上腺的脱氢表雄酮硫酸酯（DHEAS），以及由胎儿合成的16α-羟DHEAS及母体的大量氨基酸合成类固醇和蛋白类激素。因此母体血循环中的激素变化往往可以反映胎儿及胎盘的功能状态。 一、妊娠期黄体功能 受精卵植入子宫内膜后，母体卵巢的黄体仍继续分泌孕酮以维持早期妊娠子宫内膜（蜕膜）的发育。但其分泌量从妊娠2-3周开始逐渐下降，至7-8周胎盘滋养层即能分泌足够的孕酮以维持妊娠，妊娠3个月后黄体分泌孕酮功能基本消失而完全由胎盘供应足够孕酮以维持正常胎儿-胎盘复合体需要。 二、胎盘激素 妊娠期胎盘能合成大量甾体激素如雌激素（雌二醇、雌酮、雌三醇）、孕激素（孕酮、孕二醇）等，此外胎盘还合成大量蛋白激素如绒毛膜促性腺激素、胎盘生乳素等。人类胎盘合成分泌的主要激素有： （一）人类胎盘绒毛促性腺激素 人类胎盘绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）为蛋白，分子量约为39000u，由α-亚基与β-亚基以11-12个二硫键互联而成,它在胎盘合体滋养层细胞内合成,为胎盘独有。α-亚基分子量为14900，含92个氨基酸及40％糖；β亚基则由145氨基酸组成，其分子量为23000u，含糖约30％。黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）及促甲状腺激素（TSH）的α-亚基结构与hCG的α-亚基结构大致相同，这四种激素的区别仅在于β-亚基结构不同。胚胎着床后hCG的生成量呈对数递增，到6-8周达高峰，妊娠60-80天达到最高峰，随后逐渐下降，到妊娠160-180天时下降到最低点，此后稍又回升继续保持到分娩。妊娠早期hCG的主要功能是维持卵巢的黄体分泌孕酮以维持早期胚胎发育的需要；它在胎儿-胎盘复合体中还促进类固醇激素的生物合成。 （二）人类胎盘催乳素
妊娠糖尿病患者产后代谢综合征发生的相关因素研究进展
现代医药卫生2013年1月15日第29卷第1期J Mod Med Health，January15，2013，Vol.29，No.1 近年来，妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）的发病率逐年上升。有GDM史者为代谢综合征（metabolic syndrome，MS）发病的高危人群，其与MS密切相关，产妇的一般指标、血清学相关指标均对其产后MS的发生有预示作用。本文就GDM患者产后MS发生的相关因素研究进展综述如下。 1GDM 1.1定义及诊断标准GDM是指妊娠期间首次发现不同程度糖耐量异常。自1964年O′Sullivan首次提出其诊断标准以来，该标准不断演化，世界卫生组织（World Health Organization，WHO）、美国糖尿病协会（American Diabetes Association，ADA）等先后对其作了修订。近期，国际糖尿病和妊娠研究组（International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups，IADPSG）根据高血糖与不良妊娠结局（hyperglycemia and adverse pregnancy outcome，HAPO）研究修订了最新标准，即：在经典糖耐量试验（oral glucose tolerance test，OGTT）基础上，去除3h血糖值，空腹、空腹1h、空腹2h三者中1项或以上达到对应标准（分别为5.1、10.0、8.5mmol/L）即可确诊。然而，新标准的应用使GDM发病率增加，进而加重了医疗负担，尚需更多临床研究证明其效益-花费比。 1.2流行病学随着经济的发展与人民生活水平的提高，GDM 发病率呈逐年上升趋势。因种族与各国诊断标准不同，GDM发病率在1%~14%不等[1]。在美国及澳大利亚的调查中，发现亚洲人群为GDM发病高风险人群[2]。据研究报道，1999—2008年我国天津GDM发病率增加了 2.8倍[3]。2008年大型随机双盲多地区、多中心的HAPO研究报告后，IADPSG修订了GDM筛查及诊断指南，其对GDM的诊断标准更低，从而使得GDM发病率增加。 2MS 2.1定义MS是一组致2型糖尿病（type2diabetes mellitus，T2DM）及心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）发病危险因素的聚集，包括肥胖、高血压、血脂异常及高血糖。 2.2流行病学近年来，随着全球人群肥胖增多，MS全球发病率呈上升趋势。全球数据显示，25%的成年人患MS[4]。我国尚缺乏MS流行病学研究。Gu等[5]报道采用国际糖尿病联盟（international diabetes federation，IDF）诊断标准，我国MS的总体患病率为16.5%。流行病学调查提示，采用国际胆固醇教育计划成人治疗专家组第三次会议（National Cholesterol Education Program adult treatment group panelⅢ，NCEP-ATPⅢ）2006年修订标准，我国11个省市35~ 64岁人群年龄标化的MS患病率，男、女性分别为9.8%及17.8%。总之，因诊断标准不统一及研究人群不同，MS发病率亦有所不同，但不同诊断标准均可用于T2DM及CVD高危人群的研究。 2.3诊断标准的演变1998年WHO、2001年NCEP-ATPⅢ、2005年IDF分别提出了3种不同诊断标准，WHO强调胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）为MS发病的中心环节，而IDF和NCEP-ATPⅢ则认为中心性肥胖在MS发病过程中起关键作用，并以腰围作为中心性肥胖的替代指标。然而，不管是WHO还是NCEP-ATPⅢ提出的诊断标准，其共同问题在于对不同人群中心性肥胖的界定，目前诊断标准中应用最多是的以腰围来反映中心性肥胖。然而有研究指出，内脏脂肪面积（visceral fat area，VFA）为MS 的最优预测指标，但同时指出腰围对男性、绝经后女性MS的诊断价值相当，而对于绝经前女性则VFA优于腰围[6]。此外，亚洲人群肥胖的界定值明显低于欧洲人群，IDF认识到该差异，并列出不同人群的特定腰围值。尽管如此，人们对欧洲男女腰围相差14cm 的界定也充满争议，指出其可能会造成女性MS发病率的低估及男性MS发病率的高估。 IDF与美国心脏协会（American heart association，AHA）2009年的共识意见为目前MS最新诊断标准，其并未将腰围作为MS 诊断必备条件，并指出腰围依人群而定[7]。以下5个组分中有3项或以上即可诊断：（1）腰围异常[7]（依人群及种族）；（2）三酰甘油（TG）≥1.7mmol/L或血脂异常已接受药物治疗者；（3）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）男性小于1.0mmol/L，女性小于1.3mmol/L或血脂异常已接受药物治疗者；（4）血压大于或等于130/85mmHg（1mmHg= 0.133kPa）或高血压已接受药物治疗者；（5）空腹血糖大于或等于5.6mmol/L或血糖增高已接受药物治疗者。 总之，MS的诊断标准尚有待完善，以期临床更早、更准确地认识T2DM及CVD高风险人群，并及早干预。 3GDM与MS的关系 3.1MS者为T2DM及CVD发病的高危人群Grundy[8]指出，MS 者未来5~10年内T2DM及CVD发病风险分别为健康人的5倍和2倍。有研究报道，MS者发生CVD的风险较健康人高3倍，其CVD的病死率较健康人增加了6倍。MS的组分包括肥胖、高血压、血脂异常及高血糖，尽管这些独立组分本身即为T2DM及CVD的危险因素，但其共同组成的MS所致的T2DM及CVD高发病风险机制尚未明确。众所周知，炎症是MS的一个主要特征，而T2DM及CVD的发病也与炎症密切相关[9]，是否炎症参与了MS者T2DM及CVD的发病，有待进一步研究证实。另外，Ervin[10]研究发现，超体质量男性和女性MS发病危险较正常体质量或低体质量人群分别高6倍及5.5倍；肥胖男性和女性则分别较正常或低体质量人群高32倍及17倍，MS的发病率随着体质量指数（BMI）的增加明显增加。肥胖为MS与T2DM及CVD的重要相关因素。 3.2GDM者为T2DM及CVD发病的高危人群研究证实，GDM 者为T2DM及CVD发病的高危人群[11]。GDM病史者较其健康同龄人CVD的发病风险增加70%，且这种增加的风险主要因其继发的T2DM所致。有研究报道，孕期糖筛查试验（glucose cha llenge test，GCT）阳性但OGTT阴性者其T2DM及CVD的发病风险分别较正常者及GDM者显著增加及降低。Retnakaran等[12]对同期妊娠者产后进行了一项回顾性研究，据孕期GCT和OGTT结果分为 （+）组（即-）组及正 妊娠糖尿病患者产后代谢综合征发生的相关因素研究进展 杨瑛英综述，张霞审校（重庆医科大学附属第二医院消化内科，重庆400010） 【关键词】糖尿病，妊娠；代谢疾病；综合征；脂联素 doi：10.3969/j.issn.1009-5519.2013.01.036文献标识码：A文章编号：1009-5519（2013）01-0069-03 通讯作者：张霞（：sunnyzhangx@https://www.360docs.net/doc/cc12308444.html,）。 ·69·