身材矮小的鉴别诊断和处理
身材矮小的鉴别诊断和处理
上海第二医科大学附属新华医院上海市儿科医学研究所顾学范教授
身材矮小（short statuer）是指在相似环境下，儿童身高低于同种族个体正常身高2个标准差以上，或者低于正常儿童生长曲线第三百分位。在众多因素中，内分泌的生长激素（GH）对身高的影响起着十分重要的作用。患儿因GH缺乏所致的矮小，称为生长激素缺乏症，又称为垂体性侏儒症。
身材矮小的诊断步骤
一、询问病史包括患儿出生时的胎龄、娩出方式、身长和体重、有无窒息、畸形等情
况；询问母亲的胎次、产次、妊娠及生产史，孕期健康状况，曾患疾病，接触风疹
史、饮酒、吸烟史，分娩产程及经过，胎盘大小形状和组织状态，自然流产史等；
家族中父母及所有成员的身高情况，父母的青春发育史；患儿有无受歧视虐待或环
境中存在影响患儿心理的不良因素；喂养和食欲情况。收集患儿以往测量的身高记
录，绘制身高生长曲线。
二、体格检查身体的测量方法应标准，包括身高、体重、坐高、上部量、下部量、指
间距、头围、皮下脂肪厚度等。观察患儿发育是否匀称，头面部、躯干、四肢有无
特殊。肌肉的发育、肌张力，全身各器官尤其性器官及第二性征的检查。
三、实验室检查X线检查包括骨龄和头颅正、侧位片。若患儿疑有骨骼病变时，应进
一步检查脊柱、胸廓、上下肢，观察骨骺的生长和骨密度等。女孩身材矮小或有轻
度畸形时应做细胞染色体核型分析，以排除先天性卵巢发育不全。对内分泌疾病或
垂体性侏儒者应检查甲状腺功能（T3、T4和TSH）和测定生长激素（各种刺激试验），
测定血中IGH1、IGFBP3水平皆有助于判断GH-IGF轴的功能。对疑为青春发育延
迟性矮小及垂体功能障碍者可进行LHRH激发试验和HCG激发试验。
身材矮小的鉴别诊断
许多先天异常和病理因素能引起生长障碍（表1）。
内分泌异常骨病
GH缺乏症软骨发育不全
Laron型侏儒成骨不全
糖尿病脊柱畸形
阿狄森病代谢性疾病
甲状腺功能减低症粘多糖病
皮质醇增多症肾小管性酸中毒
性早熟抗D性佝偻病
遗传性（家族性）矮小慢性系统性疾病
体质性生长和发育延迟消化吸收不良
宫内生长迟缓肝、肾、肺功能不全
中枢神经系统疾病先天性心脏病
颅面中线发育缺陷慢性感染
脑积水染色体异常
下丘脑、垂体肿瘤先天性卵巢发育不全（Turner综合征）
精神心理障碍21－三体综合征
组织细胞增多症其他染色体异常及畸形综合征
一、GH缺乏症临床上矮小患儿以匀称性最多见。由于垂体GH分泌缺乏或不足引起的矮小称为垂体性矮小，又名垂体性侏儒（pituitary short stature），亦可伴有多垂体激素功能低下。根据下丘脑－GH-IGF轴功能缺陷，病因可分为：
1、GH分泌障碍：①大脑皮质功能障碍：GH神经分泌功能不全（growth hormone
neurosecretory dysfunction，GH-ND）和神经传递缺陷；②下丘脑性GH 缺乏症：
如中枢神经系统炎症和特发性等；③垂体性GH缺乏症：如解剖异常、脑外伤、GH
基因突变和特发性等。
2、GH 分泌后疾病：①存在GH 抗体；②GH 结合球蛋白显著增多；③GH 受体缺陷；
④存在抗GH受体抗体；⑤GH受体后缺陷。
3、IGF1合成缺陷：①IGF1产生部位缺陷；②IGF1产生结合蛋白减少；③IGF1抗体存
在。
4、IGF1不敏感：①IGF1受体数量减少②IGF1受体缺陷③存在IGF1抗体④IGF1受体后
缺陷⑤靶组织对IGF1不敏感。
GH缺乏症的部分患儿出生时有难产史、窒息史或者胎位不正，以臀位、足位产多见。出生时身长正常，出生后5个月起出现生长减慢，生长缓慢程度也增加，体型较实际年龄幼稚。自幼食欲低下。典型者矮小，皮下脂肪相对较多，腹脂堆积，圆脸，前额略突出，小下颌，上下部量正常，肢体匀称，高音调声音，学龄期身高增长率不足5cm，严重者仅2cm~3cm，身高偏离在正常均数－2SD以下。患儿智力正常。出牙换牙及骨龄均延迟。青春发育大多延缓。骨龄延迟一般相差2SD以上。
伴有垂体其他促激素不足者，多为缺乏促性腺激素，表现为没有性发育，男孩小阴茎小睾丸，女孩乳房不发育，原发性闭经；若伴有ACTH缺乏，则常有皮肤色素沉着和严重的低血糖表现；部分病例伴有多饮多尿，呈部分性尿崩症。
二、宫内发育迟缓通常将足月儿体重低于2.5Kg者诊断为宫内发育迟缓（intrauterine growth
retardation,IUGR）。目前本症可分为两类：一类是普通型的IUGR,表现为均匀性矮小，另一类是不对称身材矮小（Russell-Silver综合征）。普通型的IUGR无性别差异，除均匀性矮小外不伴有畸形。表现有消瘦、纤弱，腹部脂肪堆积；食欲一般，三角脸，小下颌，前额宽大，性发育异常，骨龄往往延迟。IUGR患儿内分泌检查可有GH分泌不足或分泌异常。据报道，在IUGR患儿中，药物激发后GH峰值低于10ug/ml的约占一定比例。
男女均可能患Russell-Silver综合征，除出生体重低和身材矮小外，常伴多种畸形或发育异常，如：（1）单侧肢体肥大，左右两侧不对称，可累及整个半边身体，亦可仅为颅骨、脊柱或部分肢体；（2）高额、宽眼距、口角下垂、皮肤血管瘤等；（3）颅面骨发育异常，小脸，三角脸，亦可有第五指短小弯曲，并趾等；（4）个别有精神发育迟缓，智能低下；
（5）可伴肾功能异常，尿道下裂，皮肤色素沉着，低血糖，Wilm’s瘤。
三、体质性生长和发育延迟体质性生长和发育延迟或体质性矮小（constitutional delay of
growth and puberty）多见于男孩，在儿童矮小症中占1/3以上。其父母可有青春期发育迟缓的历史。性发育延迟愈明显者，家族史往往愈显著。患儿内分泌功能检测一般皆正常，但GH水平经药物激发后，可呈现部分缺乏或暂时性缺乏现象。但延迟出现的自发性青春发育，仍可能使其终身高和性成熟达到正常水平，故此类患儿属正常生长发育中的一种变异。患儿出生时身长体重大多正常，最初几年亦无异常，但其后身高增长及成熟逐年减慢，特别是青春发育前或即将进入青春期发育的时候（男孩于10岁－11岁前、女孩于9岁－10岁前的2年－3年内）。性征出现可延迟数年，男可迟至14岁－16岁，骨龄落后与青春发动延迟相关，亦与生长平行。本症的特点是迟到的自然青春发动后，有身高增长的加速及循序推进的性发育过程，与正常儿童无异。可在20岁或更迟达到成
年终身高，并有正常的发育功能。
四、特发性矮小特发性矮小（idiopathic short stature）需排除所有已知道的病因，无器质性
病变，患儿体态均匀，出生时身长体重正常，矮小均匀。其GH自然分泌（生理性分泌）及药物激发后的峰值在正常范围内，通常矮小并不严重，可在－2.2（±）SD水平，身高增长的速度可近似正常儿童或稍偏缓，其它内分泌激素及生化指标均无明显改变，亦无青春发育延迟。近年来有人试用GH治疗，认为近期身高增长虽略加速，但终身高仍不能达到标准。故对正常无GH缺乏的家族性矮小，有无必要使用长程昂贵的GH药物治疗尚有争议。
五、营养缺乏性矮小营养缺乏性生长迟缓（nutritional growth retardation）或营养性矮小最
主要的病因是因贫穷而营养摄入不足，但亦见于因主观自限饮食，摄取营养不合理导致生长受累。患儿体重虽较同龄儿低，但其体重/身高之比常与非营养性矮小（家族性矮小、体质性矮小）者相似，故难以区别。营养缺乏生长迟缓病因可缘于器质性疾患或非器质性病因。营养缺乏性生长迟缓可发生于任何年龄，矮小程度较GHD者轻，无垂体性侏儒的典型体态，而有营养不良的临床表现。内分泌检查常有GH水平不低而IGF1含量下降的分离现象，IGF1水平降低可能与肝脏蛋白质合成减少有关。患者骨龄落后。营养缺乏生长迟缓属暂时性，恢复足够营养摄人并调整饮食结构使之合理，则生长可加速。
六、精神、心理障碍性矮小精神、心理障碍性矮小（psychosocial short stature）常发生在有
父母感情不和，离异家庭或单亲子女家庭，患儿精神心理受挫，影响了下丘脑GH-IGF 轴功能，GH分泌可正常或缺乏。本症机制复杂，可能与慢性营养缺乏及GH神经分泌功能紊乱有关。典型症状是生长停滞，青春发育延迟，骨龄落后；此外常有饮食及睡眠不佳或肠吸收不良，消瘦，性格孤僻，饮食习惯及行为变异。本症可发生于学龄儿或年幼儿。患儿血IGF1、ACTH、糖皮质激素水平皆可低下，甲状腺激素尚正常。
实验室检查
一、X线摄片骨骼发育虽有一定种族，性别的差异，在正常儿童间也会有差异，但一般均有
规律。身高增长主要取决于长骨骨骼的变化，包括骨化中心的形态和最后与骨干的融合等，所以可以从骨骼发育来判断年龄，预测身高。通常骨龄测定以左手腕部X线摄片来判断，有时还可选择肩，肘，膝和踝关节加以判断。GH缺乏者骨龄均延迟，一般相差2SD以上，另外可拍摄头颅正、侧位片，观察蝶鞍大小和颅骨、颅缝等改变。
二、血GH测定血清GH值较低，波动大，呈脉冲式分泌，半衰期较短，随即取血测定常
不能区别正常人与GH 缺乏症，故一次性标本测定无意义。临床上常采用药物激发试验进行诊断（表3）。激发试验前需禁食8小时，但不必禁水。
表3 GH缺乏症诊断常用药物激发试
药物方法峰值（min）说明
可乐定4ug/kg或0.15mg/m2口服，服药后60-90 a-肾上腺能受体激动剂，刺激下丘脑GHRH释放
0、30、90min取血测定GH
L-多巴10mg/kg或0.5g/1.73m2,服药后取血，60-90 介导下丘脑神经递质多巴胺能途径的兴奋，刺激
下丘脑GHRH释放
精氨酸0.5g/kg静脉滴注，最大量30g.30min 60－90 通过a-受体的介导作用，抑制下丘脑生长激素抑滴完，滴注前、30、60、90、120min 制激素的分泌
取血
胰岛素正规胰岛素0.05U/kg,生理盐水稀释后15－30 通过胰岛素诱导低血糖，刺激GH分泌。血糖静注，注射前、后15、30、45、至基础值50％时为有效刺激。
60min取血
若GH峰值<5ug/L，为完全性GH缺乏症，GH峰值在（5.1-9.9）ug/L为部分性GH缺乏；GH 峰值>10ug/L为正常反应。
三、IGF1测定GH通过介导IGF1产生生长效应，是反映GH-IGF-软骨轴功能的另一种重
要指标。外周血IGF1可反映GH的分泌及功能，生长激素缺乏症患者血IGF1水平降低，经rhGH替代治疗后升高。IGF1浓度与年龄有关，亦受甲状腺，泌乳素，皮质醇和营养
状态影响，IGF1测定有一定的鉴别诊断意义，如矮小儿童GH增高，而IGF1值低下，
应该考虑有GH抵抗。
四、类胰岛素生长因子结合蛋白3（IGFBP3）测定IGFBP3是IGF1的连接蛋白，循环血中
95%的IGF1与IGFBP3结合，结合有高度亲和力和特异性，可调整IGF1对细胞的增殖、代谢和有丝分裂的。其血浓度与GH浓度密切相关，不同年龄其值略有差异。GH缺乏，存在GH抗体，严重肝病，营养不良均可引起IGFBP3水平下降。
五、颅脑磁共振显象（MRI）MRI可清楚显示蝶鞍容积大小，垂体前，后叶大小及异位等，
对诊断GH缺乏症有重要意义，根据上海市儿科医学研究所和新华医院资料，在27例
GH缺乏症中，所有病例均显示垂体前叶缩小，正常部位垂体后叶消失占96%，其中移
位者占44%，垂体柄消失占37%，垂体柄中断占20%。
六、染色体检查对女性矮小伴青春期发育延迟者应常规作染色体检查，以排除染色体病，
如Turner综合征
治疗
目前对身材矮小的治疗主要是在明确病因的基础上进行病因治疗。无论特发性或继发性GH缺乏性矮小均可用GH治疗。自80年代初采用重组DNA技术生产rhGH以来，GH治疗生长激素缺乏性矮小得以逐步普及。GH治疗GH缺乏症可达到成人正常高度均值－2SD之内。但仍有较多患儿不能达到应有的成人高度。其原因有：（1）诊断、治疗延迟；（2）药物剂量不足；（3）治疗时间较短；（4）青春期提前；（5）GH治疗中产生抗体，影响疗效；（6）未能及时处理低甲状腺素血症；（7）原因不明，可能因受体或受体后缺陷。
一、治疗剂量目前多数学者推荐每周使用剂量为（0.5－0.7）U/kg，每晚临睡前皮下注
射0.1 U/kg。最大效应是在开始初6个月－12个月，长期应用，生长速度减慢，此
时每次可加大剂量0.05 U/kg，但总量不得超过0.2 U/（kg.24h）。上海市儿科医学研
究所采用进口GH治疗20例，其生长速度从原<4cm/年加速到9.2cm－13.7cm/年，
平均每年增长12cm。国产GH治疗效果与进口药物类同。
二、应用方法采用皮下注射，药物达到峰值时间为2h-4h，血液清除时间为20h-40h。
皮下注射药物容积一般在0.5ml-1.0ml,可选择在上臂、大腿前侧和腹壁脐周等部位注射。
开始治疗年龄越小，效果越好。传统方法以患儿身高来指导治疗持续时间，骨骺闭合后
停止治疗。近代研究表明，GH在调节代谢方面具有重要作用。成人期继续GH治疗后，患者精神状态改善，肌肉容量增加，脂肪减少，蛋白质合成增加，腰椎骨密度增加，血
胆固醇降低，肾小球滤过率增加，患者体力和认识能力有所改善。
三、治疗并发症
1.局部反应：.局部皮肤反应与GH制剂纯度和个体反应性有关，一般表现
皮肤红、肿、痒，严重的可有热、痛，在第2天－第3天达高峰，后逐
渐消退，1周后消失。
2.抗体产生：抗体产生与制剂的纯度关系密切，约有1％－4％病例可影响
生长。
3.低甲状腺素（T4）血症：治疗前T4浓度正常，治疗后可降低。根据上海
市儿科医学研究所资料，治疗7个月后，低T4血症达到45％。临床偶有面部浮肿、无力、喜睡和学习成绩下降，大多数患者表现不明显。治疗应该补充甲状腺素。
4.血转氨酶：一般轻度升高，随药物停用而逐渐消失。
随着rhGH的大量供应，rhGH的治疗病种已经超越了生长激素缺乏症，Turner综合征采用生长激素治疗显示出一定的疗效。每周rhGH使用剂量稍大，为1.0U/kg，治疗应该从小年龄开始，若患者年龄大于14岁，年生长速率小于2.5cm应停止治疗。对非GH缺乏性矮小症采用GH治疗有一些报道，由于GH对骨龄有加速成熟趋势，对终身高的影响尚无定论，不能确认患儿的最终身高肯定收益。
蛋白同化类固醇药物可促进生长，常用有苯丙酸诺龙，该药物可明显加速骨龄，加快骨骺融合，对最终身高无明显改善。
胸痛诊断与鉴别诊断
胸痛诊断与鉴别诊断 胸痛就是常见症状,可以由多种疾病引起;急性胸痛可以就是一些致命疾病的主要临床表现之一,如急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞等。临床医师诊断胸痛时必须掌握全面临床资料细致分析,应首先区别胸痛起源于胸壁或胸内脏器病变,如已肯定病变来自胸腔内脏器官应进一步作病变的定位(哪个脏器)定性与病因的诊断。 鉴别主要根据以下几个方面加以区别: 一、病史 疼痛的部位及放射很多疾病引起胸痛常有定的部位胸壁疾患的疼痛常固定于病变部位且局部有明显压痛急性肺炎肺梗死自发性气胸等的疼痛在患侧胸部;胸膜炎所致胸痛常在胸廓扩张度较大的下侧部心绞痛与急性心肌梗死常位于胸骨后或心前区且放射至左肩及左臂内侧纵隔食管疾患的疼痛常位于胸骨后膈肌及膈下疾患常在肋缘及斜方肌处有放射痛。 二、疼痛的性质自轻微的隐痛至剧烈的疼痛程度不等性质各异肋音神经疼痛呈刀割样触电样灼痛肌痛呈酸胀痛骨痛呈桱痛锥痛原发性肺癌与纵隔肿瘤可能胸部隐痛与闷痛心绞痛与心肌梗死常呈压榨样痛可伴有窒息感主动脉瘤侵蚀胸壁时呈锥痛食管炎与膈疝呈灼痛或灼热感。 三、疼痛发生方式肌痛常在肌肉收缩时加剧骨源性疼痛肿瘤所致疼痛所致疼痛为持续性的脊神经后根疼痛发生于身体转动或弯曲时胸膜炎的疼痛常在深吸气及咳嗽时加重屏住气时疼痛减轻心绞痛常在用力或过度激动时诱发呈阵发性心股梗死则常呈持续性剧痛心脏神经官能症所致胸痛则常因运动反而好转食管疾患的胸痛常随吞咽动作时引起或加剧。 四、伴随症状胸痛伴咳嗽者考虑呼吸系统疾患胸痛同时有高热者考虑肺炎;胸痛伴有小量咯血者应考虑到肺癌肺梗死肺结核胸痛突然发生伴呼吸困难者应想到自发性气胸;胸痛伴吞困难者考虑食管疾患。 五、其她有关病史肺梗死常有心脏病或最近手术史急性纵隔炎常有颈部外伤炎性疾患或邻近脏器疾患史青壮年胸痛多注意肌源性胸痛肋软骨炎胸膜炎肺炎肺结核等中老年者则应多考虑心血管疾患肿瘤侵及胸膜神经痛心神经官能症则以青中年女性夺见。 六、体格检查、胸壁疾患由视诊触诊即可确定而胸内脏器疾患则须详细体格详细视诊单侧胸廓饮满应相到胸腔积液触觉语颤增新开业要见于肺炎叩诊浊音或实音应考虑到肺炎肺梗死肺癌胸膜间皮瘤;叩诊鼓音则考虑气胸心绞痛及心肌梗死者心界正常或增大心率增快听诊有异常发现等腹部脏哭疾患则有相应腹部体征。 七、实验室检查、血常规就是例行地检查白细胞的变化可提供定的依据痰的细菌学检查可以确定肺炎及肺结核的病原菌脱落细胞学检查有助于肺癌的诊断脑腔及心包腔穿刺液的化验及细胞学检查对诊断均有裨益血尿肌红蛋白增高血清心肌酶增高有助于急性心肌梗死
胸痛的鉴别诊断
胸痛的鉴别诊断 一、心血管系统疾病 1、冠心病、心绞痛 由于高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、炎症、精神高度紧张等原因可造成供应心脏本身血液的冠状动脉粥样硬化，至使冠状动脉管腔狭窄，心肌的氧气供需不平衡，因无氧代谢产生的乳酸等代谢产物，刺激血管的神经末梢，产生疼痛。疼痛部位一般位于胸骨后、心前区或心口窝，疼痛性质为压痛、闷痛、隐痛、痛等，疼痛程度轻重不一，轻者仅稍感疼痛，重者疼痛难忍，放射部位为背部，左上肢内侧、颈部、牙齿等处，持续时间为1-30分钟不等，诱因为劳累，饱餐、运动、情绪激动等。经休息或口服（舌下含）硝酸甘油等硝酸酯类药物能迅速缓解，也有的病人用硝酸甘油等效果不好。 发作时做心电图有的ST段下降，有的ST段升高，少部分病人心电图正常，需做运动平板试验或冠状动脉造影才能进一步明确诊断。初发劳累，进行性劳累和变异型心绞痛统称为不稳定性心绞痛或叫梗塞前状态，如果未得到适当休息和有效治疗，病情非常容易发展或导致急性心肌梗塞。多年来，各大医院均为此部分病人开通了绿色通道，一旦确诊或高度怀疑上述三种心绞痛，则立即收入病房治疗。 中医将本病称作胸痹，早在内经中就有上述，如“心病者、胸中痛、胁下痛、背肩胛疼痛，两臂内痛”心口窝处疼痛者叫作胃脘痛，古代中医有心胃同治之说，限于当时科学技术尚不够发达，故不能完全将此二种病区别开来。现代病人也将二病混淆。常因此耽误病情。 2、急性心肌梗死 绝大部分病人是因冠状动脉粥样硬化发展到严重阶段，冠状动脉狭窄十分明显，粥样硬化斑块不稳定，发生破裂，血栓形成，将某一个血管分支堵塞引起急性心梗，是一种急危重症。心梗时的表现为疼痛部位和心绞痛相似，但疼痛程度较重，时间较长，超过半小时，硝酸甘油效果欠佳，有的病人疼痛时大汗淋漓，有的伴有恶心、呕吐，常有部分病人误以为是胃痛，不及时治疗，延误病情，死亡率为9-10%。心电图显示发病后早期可有ST段抬高，6小时后部分病人ST段降时，少数病人早期可无心电图改变，另外检查心肌酶可升高。经过中西医结合治疗大大降低了心源性休克，心力衰竭、心律失常等急性心梗危重并发症。 3、急性非特异性心包炎： 急性心包炎为心包和壁层的急性炎症，非特异性心包炎的病因不十分清楚，病毒感染及感染后发生过敏反应可能是病因之一。一般多见于青壮年，男性多于女性，起病前常有上呼吸感染，60%病人起病及骤，最突出症状为心前区胸骨后疼痛，常极为剧烈如刀割，牙根、闷痛，咳嗽，呼吸时加剧，疼痛持续几天，伴有发热、心包磨杂音，心包渗透液。心电图早期可有ST段抬高，本病能自行痊愈，只能对症治疗。无特殊疗法。另外，结核性、风湿性、肿瘤性、系统性红斑狼疮性心包炎均可有胸痛发作。 4、动脉夹层动脉瘤 最常见的病因是高血压病，急性主动脉夹层是血液渗入主动脉壁，分开其中层形成夹层血肿，也称为主动脉夹层动脉瘤，可引起剧烈胸痛，休克和本身症状，若血肿继续扩大，可使动脉壁外膜破裂而引起大出血，以至死亡。急性主动脉夹层动脉瘤内膜破裂或外膜穿孔一般发生在24-48小时内。亚急性型发病后生存数天到数周。慢性型发病后生存大约6周以上，可因主动脉夹层的远端再破入内膜形
急性胸痛的鉴别诊断和处理
急性胸痛得鉴别诊断与处理 急性胸痛得鉴别诊断与处理一、概论胸痛就是急诊内科经常面对得问题,急性胸痛病人就是急诊内科最常见得病人群。?有资料显示以急性胸痛为主诉得病人占急诊内科病人得５％ ~2０% ,在三级医院里更就是占了 20% ~30% 。??随着社会得现代化与人口得老龄化,在急诊科因胸痛就诊得病人数量有逐渐增加得趋势。??急性胸痛得临床表现各异,病情千变万化,危险性也存在着较大得区别,多数情况下可能预示有严重得不良预后,比如急性冠脉综合征、主动脉夹层等高危疾病、?而越就是严重得疾病,其预后就越具有时间依赖性,即诊断越早,治疗越及时,预后越好,反之亦然,比如心源性胸痛、??对这些预后不良得疾病,倘若误诊或漏诊就会导致严重得甚至就是致命得后果。 ?国外有一个回顾性研究发现在最后确诊为急性冠脉综合征得１56０8 名急性胸痛病人中,有 2992 人在急诊科被诊断为非心源性胸痛。?另一个研究则显示将近 3％在急诊室被诊断为非心源性胸痛得病人回家后在3０天内发生了恶性心脏事件。??反过来,如果把一些预后良好得非心源性胸痛误诊为严重得心源性胸痛则又会增加病人得顾虑与心理负担,甚至影响其生活质量,并且会带来不必要得医疗花费、 因此,对急性胸痛病人给予快速鉴别诊断,同时对其危险性给予准确得评估并作出及时、正确得处置,就是目前急诊医生面临得巨大挑战之一。
二、病因胸部得胸壁组织结构与胸腔内得脏器、组织以及膈肌、膈下部分脏器在炎症、缺血、外伤、肿瘤、机械压迫、理化刺激等因素得作用下,都可以引起胸痛这种主观感觉。?因此,主要得病因大体上包括有胸内结构病变、胸壁病变、膈下脏器病变(急腹症)与功能性疾病等几个方面。 1、胸腔内结构疾病 (1)心源性胸痛: ?最常见得就是缺血性心脏病引起得心绞痛,尤其就是不稳定心绞痛、急性心肌梗死,即急性冠脉综合征,该类胸痛占急性胸痛病人得大部分,并且正在逐年增加。?另外一种常见得心源性胸痛就是急性心包炎、?各种原因引起得纤维素性心包炎均可以引起胸痛,其中尤以非特异性心包炎得胸痛最为剧烈。? (2)非心脏结构引起得胸痛: 胸腔内除心脏外得其她器官结构包括肺脏、气管、大血管、纵隔、食管等,在某些病理状态下都可以引起胸痛。?? 1)主动脉病变: ?最严重得就是主动脉夹层,可以表现为剧烈得胸痛。?近年来该病得发病率似乎在增高,可能与高血压病、动脉硬化得发病率增高有关,另外,有关主动脉夹层检查手段得进步也就是该病报道增加得原因之一。 ?我院急诊科近 3 年内确诊得主动脉夹层病例近 5０例,年龄从３０岁到 7０多岁,其中 3 例为女性,其余均为男性,90% 病人有高血压病、?? 2)肺部疾病:?肺组织、气管、支气管以及肺部血管得病变都可以引起胸痛,如急性肺栓塞、张力性气胸、大叶
胸痛的诊断与鉴别诊断
胸痛的诊断与鉴别诊断 诊断胸痛的主要目的有两个, 首先是快速识别高危患者, 包括急性冠状动脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸等, 并迅速采取措施, 若漏诊可能会导致患者死亡或出现严重并发症。在急诊科中误诊的急性心肌梗死患者近期死亡率约为25%, 是住院患者的2倍, 并可引起一定比例的医疗纠纷。与ACS相比, 肺栓塞、主动脉夹层、急性心包炎和气胸相对少见, 虽也可危及生命, 但不是本文关注的内容; 其次是排除低危患者。对于无生命危险的非心源性胸痛, 如骨骼和肌肉源性的胸痛、胃、食管疾患或焦虑综合征, 若误将这些疾病当成心源性胸痛而收入院, 不但会给患者和家属带来不必要的精神压力, 也浪费了大量的人力和物力, 而且也导致了医院的床位紧张。 然而, 胸痛的诊断具有非常大的挑战性。一方面, 临床收治的很多急性胸痛患者不是心源性胸痛或高危冠心病患者。根据国外的数据, 约20%~30%因胸痛而至急诊科就诊的患者被怀疑为而收住院, 但最后明确诊断为者还不到50%。50%以上的胸痛患者并非高危冠心病患者, 无需住院。另一方面, 经过一系列的临床评估, 临床认为心源性胸痛可能性小的患者中约6%在回家之后发生了急性心肌梗死或其他心血管事件。因此, 如何减少漏诊真正需要住院的高危冠心病患者成为关键。 面对一个急性胸痛患者, 首要的任务是根据患者既往的病史、目前的症状、体征、心电图结果, 以及其他实验室检查结果,
判断该患者是否存在威胁生命的疾病。来院就诊的胸痛患者可分为以下3种类别: 大部分症状明显的ST段升高的急性心肌梗死患者, 依据病史、心电图表现、快速的心肌酶测定(主要是肌酸激酶、肌红蛋白及肌钙蛋白等)可以迅速做出诊断; 大部分症状明显的非ST段升高的患者(包括不稳定性心绞痛和非ST段升高的急性心肌梗死)在临床上通常也可较为容易的识别出来, 危险程度可从心电图及肌钙蛋白测定予以估计; 最大的问题难处就是第3类胸痛患者, 这些患者常常是新近起病, 没有典型的心源性胸痛症状。心电图也不典型, 心肌酶和肌钙蛋白阴性, 这种患者多以”胸痛原因待查”为诊断。理想的处理方法是对这些患者迅速做出评价, 并分出哪些是需要紧急住院并行急诊溶栓或急诊血运重建的患者, 哪些是需要住院并根据情况选择抗栓等药物强化治疗、择期血运重建或保守治疗的患者, 以及哪些是无生命威胁的非冠心病的低危患者, 可放心地消除顾虑而无需住院。 1 心电图(ECG)和心肌损伤标记物在胸痛患者中的应用 1.1 心电图是胸痛患者应用广泛的检查方法。异常的心电图包括ST段升高、ST段下降和T波低平或倒置。入院时有ST段升高的患者早期死亡率最高, ST段下降患者的死亡率中等, T波倒置最低。ST段升高是急性心肌梗死最敏感和最特异的标志。新出现ST段升高的患者80%~90%为急性心肌梗死。约90%的有新出现的Q波为急性心肌梗死。ST段下降提示心肌缺血, 但是其诊断进展性心肌梗死的可靠性差, 仅约50%的患者最终确诊
胸痛诊断与鉴别诊断
胸痛诊断与鉴别诊断 胸痛是常见症状，可以由多种疾病引起；急性胸痛可以是一些致命疾病的主要临床表现之一，如急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞等。临床医师诊断胸痛时必须掌握全面临床资料细致分析，应首先区别胸痛起源于胸壁或胸内脏器病变，如已肯定病变来自胸腔内脏器官应进一步作病变的定位（哪个脏器）定性与病因的诊断。 鉴别主要根据以下几个方面加以区别： 一、病史 疼痛的部位及放射很多疾病引起胸痛常有定的部位胸壁疾患的疼痛常固定于病变部位且局部有明显压痛急性肺炎肺梗死自发性气胸等的疼痛在患侧胸部；胸膜炎所致胸痛常在胸廓扩张度较大的下侧部心绞痛和急性心肌梗死常位于胸骨后或心前区且放射至左肩及左臂内侧纵隔食管疾患的疼痛常位于胸骨后膈肌及膈下疾患常在肋缘及斜方肌处有放射痛。 二、疼痛的性质自轻微的隐痛至剧烈的疼痛程度不等性质各异肋音神经疼痛呈刀割样触电样灼痛肌痛呈酸胀痛骨痛呈桱痛锥痛原发性肺癌和纵隔肿瘤可能胸部隐痛和闷痛心绞痛和心肌梗死常呈压榨样痛可伴有窒息感主动脉瘤侵蚀胸壁时呈锥痛食管炎和膈疝呈灼痛或灼热感。 三、疼痛发生方式肌痛常在肌肉收缩时加剧骨源性疼痛肿瘤所致疼痛所致疼痛为持续性的脊神经后根疼痛发生于身体转动或弯曲时胸膜炎的疼痛常在深吸气及咳嗽时加重屏住气时疼痛减轻心绞痛常在用力或过度激动时诱发呈阵发性心股梗死则常呈持续性剧痛心脏神经官能症所致胸痛则常因运动反而好转食管疾患的胸痛常随吞咽动作时引起或加剧。 四、伴随症状胸痛伴咳嗽者考虑呼吸系统疾患胸痛同时有高热者考虑肺炎；胸痛伴有小量咯血者应考虑到肺癌肺梗死肺结核胸痛突然发生伴呼吸困难者应想到自发性气胸；胸痛伴吞困难者考虑食管疾患。 五、其他有关病史肺梗死常有心脏病或最近手术史急性纵隔炎常有颈部外伤炎性疾患或邻近脏器疾患史青壮年胸痛多注意肌源性胸痛肋软骨炎胸膜炎肺炎肺结核等中老年者则应多考虑心血管疾患肿瘤侵及胸膜神经痛心神经官能症则以青中年女性夺见。 六、体格检查、胸壁疾患由视诊触诊即可确定而胸内脏器疾患则须详细体格详细视诊单侧胸廓饮满应相到胸腔积液触觉语颤增新开业要见于肺炎叩诊浊音或实音应考虑到肺炎肺梗死肺癌胸膜间皮瘤；叩诊鼓音则考虑气胸心绞痛及心肌梗死者心界正常或增大心率增快听诊有异常发现等腹部脏哭疾患则有相应腹部体征。 七、实验室检查、血常规是例行地检查白细胞的变化可提供定的依据痰的细菌学检查可以确定肺炎及肺结核的病原菌脱落细胞学检查有助于肺癌的诊断脑腔及心包腔穿刺液的化验及细胞学检查对诊断均有裨益血尿肌红蛋白增高血清心肌酶增高有助于急性心肌梗死的
昏迷 (2)
快速导航 目 录 ?1基本概念 ?2定义 ?3病因分类 ?4鉴别诊断 ?5病因鉴别 ?6护理 1基本概念 意识障碍的最严重阶段。意识清晰度极度降低，对外界刺激无反应，程度较轻者防御反射及生命体征可以存在，严重者消失。昏迷既可由中枢神经系统病变引起（占70%），又可以是全身性疾病的后果，如急性感染性疾病、内分泌及代谢障碍、心血管疾病、中毒及电击、中暑、缺氧、高原病等均可引起昏迷。 按刺激反应及反射活动等可分三度： 浅昏迷：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。 深昏迷：随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松弛、去大脑强直等。 中度昏迷：对痛刺激的反应消失，生理反应存在，生命体征正常。 极度昏迷：又称脑死亡。病人处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。 某些部位的病变可出现一些特殊的昏迷：①醒状昏迷。又称去皮质状态。两侧大脑半球广泛性病变。②无动性缄默症。网状结构及上行激活系统病变。③闭锁综合征。桥脑腹侧病变。
昏迷应与嗜睡、意识混浊、昏睡及木僵等鉴别。昏迷时常有生命体征的急剧变化。多种生理参数（心、肺功能、体温、脑电图、肾功能及各种生理反射等）的监测是必不可少的。首要的是针对病因积极治疗，预防合并症，保护心、肺、肾及中枢神经系统功能。 2定义 昏迷是觉醒状态与意识内容以及躯体运动均完全丧失的一种极严重的意识障碍，对强烈的疼痛刺激也不能觉醒。 3病因分类 颅内、外疾病昏迷病因分类 Plum学派的昏迷病因分类 Adams的昏迷病因分类 颅内、外疾病昏迷病因分类 颅外疾病（全身性疾病） 1．代谢性脑病 2．中毒性脑病 颅内疾病 1．肿块性或破坏性病变 2．弥漫性病变 代谢性脑病 肝性脑病 肾性脑病 肺性脑病
眩晕的鉴别诊断和治疗及中医认识
眩晕的鉴别诊断和治疗 一、你有没有眩晕的症状和体征： 1、转颈、屈伸颈部诱发症状---颈椎不稳导致； 2、颈部不动，头部位置改变（翻身，低头、抬头，坐立）诱发-耳石脱落导致 3、持续时间：持续时间久，可能与脑部疾患、颈脊髓压迫等有关；持续时间短（小于1分钟）--耳石脱落、颈椎不稳、TIA有关 4、有无意识丧失：有--可能与脑部疾患相关 5、有无闭眼站立不稳，睁眼可以站稳：有，与颈脊髓本体感觉或视觉受损相关。 6、有无交感症状，如恶心、呕吐、眼花、耳鸣等：无，与脑中枢神经系统相关；有，与前庭和外周神经相关 二、概念及分类： 1、眩晕：是身体空间定位的运动错觉，是对外物和自身旋转、摇晃、倾倒等错觉，可并存眼球震颤、平衡障碍、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等植物神经症状。强调的是一种运动性幻觉，就是我们常说的那种“天旋地转”的感觉；病因上是由前庭神经系统病变所致。 2、假性眩晕（头晕）：头昏脑胀、头沉、头重脚轻和摇晃不稳感，无视物旋转、摇晃等运动错觉，无眼球颤动，非前庭神经系统病变所致。 3、头昏：常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头涨、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经衰弱或慢性躯体性疾病等所致。 4、晕厥：突发的、一过性意识障碍丧失，伴有昏倒。昏倒后多于短时间内意识恢复，一般无眼颤。系由多种原因导致一过性血压低、心跳慢、短暂性脑缺血所致。 三：眩晕的机制; 前庭神经系统病变所致。 1.前庭神经系统包括：内耳迷路的末梢感受器、半规管的壶腹嵴、椭圆囊、球囊斑、前庭神经和前庭神经核。
2.前庭神经系统具有6条通路：前庭眼动通路、前庭脊髓通路、前庭网状结构通路、前庭小脑通路、前庭植物神经通路和前庭大脑皮层通路。双侧前庭神经系统是协调同步活动。如一侧发生病变，即可导致眩晕。 前庭植物神经通路，前庭网状结构通路：前庭神经→网状结构→延髓网状结构的血管运动中枢＋迷走神经背核→引起眩晕、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等植物神经症状。 前庭眼动通路：前庭神经核→脑干内侧纵束→各眼球运动核联系：病损时出现眼颤。 前庭小脑通路：前庭神经核→前庭小脑束→脊髓前角：出现共济失调、平衡不稳及肌张力改变。 前庭脊髓通路：前庭神经核→前庭脊髓外侧束→脊髓前角 四：主要临床表现包括如下一种或多种 1. 自身旋转、摇晃、倾倒等错 2. 眼球震颤 3. 恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等植物神经症状 4. 平衡不稳，共济失调 5. 眩晕的种类 （1）真性眩晕（周围性、前庭外周性）:多伴有明显的恶心、呕吐等植物神经症状；持续时间短，数十秒至数小时，很少超过数天或数周者。多见于前庭外周性病变。 （2）假性眩晕（中枢性、脑性）:症状较轻，伴发植物神经症状不明显；持续时间较长，可达数月之久。多见于脑部和眼部等疾患 五：前庭功能试验： 前庭神经系统是人体进行空间定位、维持平衡的重要系统，其功能异常是眩晕的重要原因之一。前庭功能的检查及评价是诊断眩晕疾病和评估治疗效果的重要手段。 1. 前庭眼动反射：临床上常用的眼震电图（electronystagmography,ENG）或视频眼震图（vedionystagmography,VNG）通过客观量化评定前庭眼反射(vestibul