药理学试题
37、Morphine的药理作用和临床应用有哪些？
（1）药理作用：①中枢神经系统：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳等作用；②平滑肌：止泻、致便秘，胆内压增高，尿潴留；③心血管系统：扩张血管，增高颅内压；④其他：对免疫系统有抑制作用。
（2）临床应用：①镇痛，用于各种剧烈疼痛；②心源性哮喘，有良好的辅助治疗效果；③止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。
38、简述静脉注射morphine治疗心源性哮喘的收效原理。
（1）吗啡能扩张血管降低外周阻力，减轻心脏负荷。
（2）吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧的情绪，也有利于减轻心脏负荷。
（3）吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。
39、Morphine急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良后果？
（1）吗啡急性中毒症状：昏迷、瞳孔极度缩小（严重缺氧时则瞳孔扩大）、高度呼吸抑制、常伴有血压降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。
（2）解救：①人工呼吸、给氧；②应用阿片受体阻断药纳洛酮。
（3）长期应用吗啡的不良后果：引起成瘾（即引起精神依赖性和身体依赖性）。
40、试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上的区别。
解热镇痛药
阿片类镇痛药
作用
抑制前列腺素合成起效；
对慢性钝痛有效，对剧烈疼痛或内脏绞痛无效
兴奋阿片受体起效；
对各种疼痛均有效
用途
头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等
用于其他药物无效的急性锐痛，晚期肿瘤的剧烈疼痛
不良反应
胃肠道反应等，但无成瘾性
有成瘾性
41、Aspirin用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？其作用机制是什么？
（1）应选用小剂量。
（2）作用机制：血栓素2（TXA2）是强大的血小板释放ADP及血小板聚集的诱导剂，aspirin能抑制PG合成酶（环氧酶）活性，减少血小板中TXA2的形成，从而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高浓度时，Aspirin能抑制血管壁中的PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成，PGI2是TXA2的生理对抗剂，其合成减少能促进血栓形成。因为血小板中PG合成酶对aspirin的敏感性远较血管中PG合成酶为高，故在预防血栓形成时应采用小剂量aspirin。
42、试述Aspirin的不良反应及处理对策。
（1）胃肠道反应：餐后服药或同服止酸药可减轻胃肠道反应，合用前列腺素衍生物可减少溃疡的发生率。
（2）加重出血倾向：服用维生素K预防，术前一周停药，禁用于严重肝病，血友病，孕产妇。
（3）水杨酸反应：严重者静滴碳酸氢钠
（4）过敏反应
：抗组胺药和糖皮质激素治疗，哮喘禁用。
（5）瑞夷综合征：病毒感染患儿不宜用，醋氨酚代替
（6）肾损害
43、试述钙通道阻滞药的药理作用和临床应用。
（1）药理作用：①对心肌的作用，有负性肌力、负性频率、负性传导作用，并对心肌缺血有保护作用；②扩张外周、冠状及脑血管；③松弛支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌；④改善组织血流，减轻红细胞损伤，抑制血小板活化；⑤抗动脉粥样硬化。⑥对肾功能的影响：明显增加肾血流等
（2）临床应用：①心绞痛，对变异型、稳定型、不稳定型均有效；②心律失常，对阵发性室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常疗效较好；③高血压；④其他如支气管哮喘等；⑤脑血管病以及外周血管痉挛性病变等。
44、简述抗心律失常药对心脏基本作用机制。
（1）降低自律性：抑制快反应细胞4相Na+内流，或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流，或促进K+外流。
（2）减少后除极与触发活动：抑制Ca2+及Na+内流。
（3）改变膜反应性而改变传导性，增强或减弱膜反应性都有利于取消折返激动。
（4）延长不应期，可终止及防止折返的发生。
45、抗心律失常药降低心肌细胞自律性的机制是什么?
（1）抑制快反应细胞4相Na+内流，降低4相斜率。
（2）抑制慢反应细胞Ca2+内流。
（3）增大静息膜电位绝对值，使其远离阈电位。
（4）延长APD
46、试述抗快速型抗心律失常药物的分类，并写出每类的代表性药物。
（1）Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分为：
ⅠA类：适度阻滞钠通道，代表药为奎尼丁。
ⅠB类：轻度阻滞钠通道，代表药为利多卡因。
ⅠC类：明显阻滞钠通道，代表药为氟卡尼。
（2）Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药，代表药为普萘洛尔。
（3）Ⅲ类：选择地延长复极的药物，代表药为胺碘酮。
（4）Ⅳ类：钙通道阻滞药 ，代表药为维拉帕米。
47、试述强心苷增强心肌收缩力的特点。
（1）强心苷加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长。
（2）增加心输出量：强心苷对正常人和充血性心力衰竭（CHF）患者的心脏都有正性肌力作用，但只增加CHF患者的心输出量。这是因为强心苷对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，因此限制了心搏出量的增加；在CHF患者，强心苷通过反射作用降低交感神经活性，减弱血管作用收缩作用，故增加心输出量。
（3）强心苷增强心肌收缩力可引起心肌耗氧量相对降低，反射性降低交感神经活性，组织血流量增加，从而改善CHF病人的症状。
48、目前用于治疗充血性心力
衰竭的药物有哪几类？其代表药有哪几种？。
（1）强心苷类药：地高辛等；
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等；②血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药：氯沙坦等；③醛固酮拮抗药：螺内酯。
（3）利尿药：氢氯噻嗪、呋噻米等
（4）β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛
（5）其他：①扩血管药：硝普钠等；②钙通道阻滞药：氨氯地平；③非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等
49、试述强心苷治疗心房纤维性颤动（房颤）的疗效及收效原理。
房颤时，心房的过多冲动可能下传到心室，引起心室频率过快，妨碍心排血，导致严重循环障碍。强心苷的治疗目的不在于停止房颤，而是通过抑制房室传导，使较多冲动不能通过房室结下达心室，从而保护心室免受来自心房过多冲动的影响，减少心室频率。因此，用药后，多数患者的房颤并未停止，但循环障碍得以纠正。
50、强心苷引起心脏毒性反应有哪些临床表现？一旦出现心脏毒性反应应如何治疗？
（1）心脏毒性反应：①室性早搏；②室上性或室性心动过速；③房室传导阻滞（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度）；④窦性心动过缓等。
（2）治疗：快速型心律失常可用钾盐、苯妥英钠及利多卡因治疗；缓慢性心律失常可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗；还可采用抗地高辛抗体Fab片段治疗。
51、Furosemide为何有强大的利尿作用？其不良反应有哪些？
（1）Furosemide抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部对氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液，具有强大的利尿作用。
（2）不良反应：①水与电解质紊乱，如低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症等；②耳毒性，表现为耳鸣、听力减退或暂时性耳聋；③高尿酸血症；④胃肠道反应，如恶心、呕吐。胃肠出血等。
52、简述furosemide的临床应用及利尿作用机制。
（1）临床应用：①治疗各种水肿，包括心、肝、肾水肿，特别是其他利尿无效的严重水肿；②急性肺水肿与脑水肿；③预防肾功能衰竭与治疗急性肾功能衰竭早期（少尿期）；④加速毒物排泄，对某些药物中毒起辅助治疗作用；⑤高血钙症；⑥充血性心力衰竭。
（2）利尿作用机制：抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液。
53、简述hydrochlorothiazide的临床应用及不良反应。
（1）临床应用：①轻、中度水肿；②充血性心力衰竭；③高血压；④尿崩症；⑤特发性高尿钙症和肾结石。
（2）不良
发应：①电解质紊乱，如低血钾等；②代谢变化，导致高血糖和高脂血症；③高尿酸血症；④过敏反应等。
54、抗高血压药是怎样分类的？列举各类的代表药。
根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，可将抗高血压药分成以下几类：
（1）利尿药，如氢氯噻嗪
（2）交感神经抑制药：①中枢性降压药，如可乐定。②去甲肾上腺素能神经末梢药阻滞药，如利血平。③肾上腺素受体阻断药：β受体阻断药，如普萘洛尔；α受体阻断药，如哌唑嗪；α和β受体阻断药，如拉贝洛尔。④神经节阻断药，如樟磺咪芬
（3）肾素-血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（ACEI），如卡托普利；②血管紧张素II受体阻断药，如氯沙坦；③肾素抑制药，如雷米克林。
（4）钙拮抗药，如硝苯地平。
（5）血管扩张药，如肼屈嗪。
655、试述hydrochlorothiazide的降压作用机制和在高血压治疗中的地位。
（1）机制：①初期降压，是因为排钠利尿使血容量减少；②长期应用后的降压，是因为小动脉壁细胞内钠离子减少，并通过Na+-Ca2+交换使细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张；血管平滑肌对缩血管物质反应性降低，诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺素等。
（2）地位：为高血压病治疗的基础药物，可单用于治疗轻度高血压，也可与其他抗高血压药合用治疗中、重度高血压。
56、试述硝酸酯类与β受体阻断药治疗心绞痛的机制。
（1）硝酸酯类作用机制：①松驰血管平滑肌，减轻心脏前后负荷，降低耗氧量；②扩张冠脉，增加缺血区的血液灌注；③降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；④保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。⑤不利因素：血压降低可引起反射性心率加快。
（2）β受体阻断药作用机制：①β受体阻断→心率减慢→心收缩力减弱→心肌耗氧量降低；②改善心肌缺血部位的供血：耗氧量降低→血液流向阻力低的缺血区；心率减慢→心舒期延长→血供时间充分；③不利因素：心收缩力减弱→心室容积增大
57、分析nitroglycerin和propranolol合用治疗心绞痛的优点及机制，并指出合用时注意事项。
（1）两药合用优点：协同降低氧耗量。
（2）机制：β受体阻断药普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴随的心肌耗氧量增加；硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室扩大，抵销因室壁张力增高引起的心肌耗氧量增加。
（3）合用时注意事项：两药都有降压作用，合用时可导致降压作用过强，可能引起冠脉灌注不足。
58、试述钙拮抗药的抗心绞痛作用机理。
（1）使
心肌收缩力减弱，心率减慢，血管舒张，血压下降，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。
（2）扩张冠状血管，解除冠脉痉挛，增加冠脉血流量，及改善缺血区的供血和供氧。
（3）保护缺血的心肌细胞，防止心肌缺血时细胞内Ca2+超负荷引起的ATP合成障碍。
（4）抑制血小板聚集，防止动脉硬化斑块的破裂。
59、试述heparin的作用机制和临床应用。
（1）作用机制：激活抗凝血酶III，灭活各种凝血因子，影响凝血过程的多个环节而产生抗凝作用，在体内外都有强大的抗凝作用。
（2）临床应用：①血栓栓塞性疾病；②弥散性血管内凝血；③防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成；④体外抗凝，如心血管手术、心导管插管，体外循环、血液透析等。
60、试述heparin的临床应用、主要不良反应及其治疗。
（1）临床应用：①血栓栓塞性疾病；②弥散性血管内凝血；③防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成；④体外抗凝，如心血管手术、心导管插管，体外循环、血液透析等。
（2）主要不良反应及其治疗：过量可引起自发性出血，可用硫酸鱼精蛋白对抗。
61、比较heparin和dicoumarol的抗凝机制、作用特点和临床用途。
Heparin（肝素）
Dicoumarol（双香豆素）
抗凝机制
激活抗凝血酶III，灭活各种凝血因子，影响凝血过程的多个环节而产生抗凝作用
通过拮抗维生素K的作用，从而影响肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ而产生抗凝作用
作用特点
抗凝作用快而强大；体内、体外均有抗凝作用
抗凝作用弱、慢而持久；只有体内抗凝作用，无体外抗凝作用
临床应用
主要用于血栓栓塞性疾病、DIC早期及心血管手术、体外循环等一些体外抗凝
只用于血栓栓塞性疾病的治疗
62、简述Diphenhydramine 的作用及临床应用。
Diphenhydramine （苯海拉明）为H1受体阻断药，药理作用有：①抗外周组胺H1受体效应，可用于治疗皮肤粘膜过敏；②中枢作用，引起中枢抑制作用，用于镇静、抗晕动病、镇吐；③其他，抗胆碱作用、局部麻醉和奎尼丁样作用。
63、平喘药可分为哪几大类？每类列举一个代表药。
1、支气管扩张药：
（1）肾上腺素受体激动药：如肾上腺素（非选择性β受体激动药）、沙丁胺醇（β2受体激动药）。
（2）茶碱类：如氨茶碱。
（3）M胆碱受体阻断药：如异丙托溴铵。
2、抗炎性平喘药
（1）糖皮质激素：如倍氯米松（呼吸道局部应用）。
（2）抗白三烯药物：如半胱氨酰白三烯。
3、抗过敏平喘药：如色苷酸钠、酮替芬。
64、Salbutamol 与isopre
naline 比较，在治疗哮喘时有什么优点?
（1）Salbutamol对b2受体选择性高，舒张支气管平滑肌的作用强，而兴奋心脏b1受体的作用弱，因而对心脏的副作用小。
（2）Salbutamol为非儿茶酚胺类药物，体内代谢相对较慢，因而作用较持久，而且可口服。
65、治疗消化性溃疡的药物有哪几类？每类举一代表药名。
1、 抗酸药：可中和胃酸，如碳酸钙。
2、 抑制胃酸分泌药：
（1）H2受体阻断药：可抑制胃酸分泌，如雷尼替丁。
（2）H+-K+-ATP酶抑制药：抑制胃酸分泌，如奥美拉唑。
（3）M胆碱受体阻断药：可减少胃酸分泌，解除胃肠痉挛，如哌仑西平。
3、增强胃粘膜屏障功能的药物：
（1）前列腺素衍生物，如米索前列醇。
（2）硫糖铝
（3）胶体次枸橼酸铋
（4）替普瑞酮
（5）麦滋林
4、抗幽门螺杆菌药：如甲硝唑、阿莫西林（羟氨苄青霉素）、含铋制剂、H+-K+-ATP酶抑制药、硫糖铝。
66、能够减少胃酸分泌的药物可以分为哪几类？请简述其作用特点，并各列举一个代表药。
（1）H2受体阻断药：可抑制胃酸分泌，如雷尼替丁。
（2）M1胆碱受体阻断药：可减少胃酸分泌，解除胃肠痉挛，如哌仑西平。
（3）H+-K+-ATP酶抑制药：抑制胃酸分泌，如奥美拉唑。
（4）胃泌素受体阻断药：如丙谷胺。
67、糖皮质激素有哪些药理作用?
（1）对代谢的影响：
①糖代谢；②蛋白质代谢；③脂质代谢；③核酸代谢；⑤水和电解质代谢。
（2）允许作用：可给其他激素发挥作用创造有利条件。
（3）抗炎作用：急性期主要抑制渗出及炎症细胞浸润；慢性期主要抑制肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成。
（4）免疫抑制与抗过敏作用：抑制免疫过程的多个环节；减少过敏介质的产生。
（5）抗休克作用：与调节心血管功能、稳定溶酶体膜、提高对细菌内毒素的耐受力有关。
（6）其他作用：
①退热作用：用于严重的中毒性感染；②调节骨髓造血功能：使红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白等增加；但减少血中淋巴细胞数量；③中枢神经系统：出现欣快、激动、失眠，偶尔诱发精神病，大剂量对儿童可致惊厥；④骨骼：骨质疏松。
（7）使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少。
68、试述糖皮质激素的主要临床应用。
（1）替代疗法：用于各种原因引起的肾上腺皮质功能减退症。
（2）严重感染或炎症：①严重急性感染，有利于缓解急性严重症状；②抗炎治疗或防止某些炎症的后遗症，防止疤痕形成和后遗症的发生。
（3）抗休克治疗：可早期、大剂量、短时间应用。
（4）自身免
疫性疾病器官移植排斥反应和过敏性疾病。
（5）血液病：如急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血等。
（6）局部应用：主要用于某些皮肤病及眼病。
69、试述糖皮质激素治疗严重感染的药理依据及注意事项。
（1）对严重感染，有减轻炎症反应，提高机体对内毒素的耐受力，抗休克作用可以缓解全身症状，促进康复。
（2）对某些感染（如结核性脑膜炎）早期大剂量、短疗程应用糖皮质激素，可以减少疤痕形成，预防后遗症。
（3）须合用足量有效的抗菌药物，对抗菌药物不能控制的感染（如病毒感染）应慎用或不用。
70、严重感染时应用糖皮质激素的原则是什么？简述其理由。
原则有：①早期应用，越早越好； ②大剂量，甚至超大剂量； ③疗程要短，一般不宜超过3天；④合用足量的有效的抗菌药物。做到以上四条原则，可以快速有效发挥糖皮质激素的抗炎作用，提高机体对细菌内毒素的耐受性，改善病人的症状，争取时间，利于有效抗菌药物及其他治疗方法发挥疗效。
71、长期大剂量应用糖皮质激素可以引起哪些不良反应?
（1）类肾上腺皮质功能亢进综合征。
（2）诱发或加重感染。
（3）消化系统并发症，如消化性溃疡、溃疡出血等。
（4）心血管系统并发症，如高血压和动脉粥样硬化。
（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、生长发育减慢。
（6）其他，如诱发精神失常或癫痫等。
72、长期连续应用糖皮质激素为何不能突然停药？如需停药时应如何处理？
长期连续应用糖皮质激素，可反馈性抑制脑垂体前叶ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩和功能不全，停药后3～5个月垂体才能恢复分泌ACTH的功能，6～9个月肾上腺才能对ACTH起反应。因此，需要缓慢减量后停药。此外，因病人对该激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快可导致病情复发或恶化（反跳现象）。
需要停药时，应当逐渐减少剂量至最小程度，无病情反复时可以停药。如停药后遇到严重应激情况（感染、创伤、手术等）或出现反跳现象时，常需用足量的激素。
73、甲状腺功能亢进病人进行甲状腺切除手术前应用哪两类药物治疗？简述其机制。
（1）硫脲类药物（如丙基硫氧嘧啶）：降低基础代谢率，防止麻醉及手术后甲状腺危象的发生，术前服用硫脲类，使甲状腺功能恢复或接近正常。
（2）大剂量碘剂：在手术前两周给药，使甲状腺组织退化，血管减少，腺体缩小变韧，有利于手术进行及减少出血。
74、试述硫脲类药物的临床应用。
主要用于甲状腺功能亢进症的治疗：①
内科药物治疗：适用于轻症和不宜手术或131I治疗者，如儿童、青少年及术后复发；②手术前准备：为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术后合并甲状腺危象；③甲状腺危象的治疗。
75、试述硫脲类药物发挥疗效的原理
（1）抑制甲状腺过氧化物酶中介的酪氨酸的碘化及偶联，而药物本身则作为过氧化物酶的底物而被碘化，使氧化碘不能结合到甲状腺球蛋白上，从而抑制甲状腺激素的生物合成。
（2）对已合成的甲状腺激素无效，须等已合成的激素被消耗后才能完全生效。
（3）该类药中的丙硫氧嘧啶能抑制外周组织的T4转化为T3，迅速控制血清中生物活性较强的T3水平，故在重症甲状腺功能亢进、甲状腺危象时可列为首选。
（4）硫脲类药物尚有免疫抑制作用，能轻度抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白下降，有助于控制症状。
76、试述insulin的临床应用。
（1）重症糖尿病，即胰岛素依赖型（1型）糖尿病。
（2）非胰岛素依赖型（2型）糖尿病经饮食控制或口服降血糖药不能奏效者。
（3）糖尿病发生各种急性或严重并发症者，如酮症酸中毒、非酮症高血糖高渗性昏迷等。
（4）糖尿病合并严重应激情况，如重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤、手术等。
77、试述insulin的主要不良反应及其防治。
（1）过敏反应：可用抗组胺药、皮质激素治疗，用牛胰岛素者可改用猪胰岛素。
（2）低血糖：应教会病人熟知低血糖反应，以便及早发现，并及时摄食或饮糖水，严重者应立即静注50％葡萄糖。
（3）胰岛素抵抗：急性抵抗性多因并发感染、创伤、手术等应激状态所致。可加大胰岛素剂量；产生慢性抵抗性，形成原因多样，有①受体前异常；②受体水平变化；③受体后失常。
78、试述磺酰脲类药物的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：①降血糖作用：磺酰脲类阻滞胰岛β细胞的钾通道，促进胰岛素分泌；还可能抑制胰高血糖素分泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性，增加靶细胞胰岛素受体数目和亲和力。
②对水排泄的影响：有抗利尿的作用；③对凝血功能的影响：使血小板粘附力减弱，刺激纤溶酶原的合成。
（2）临床应用：①非胰岛素依赖型（2型）糖尿病，胰岛功能尚存且单用饮食控制无效者；对胰岛素耐受者可减少胰岛素用量；②氯磺丙脲可治疗尿崩症。
79、抗菌药物通过哪几种方式发挥其抗菌作用？每类抗菌作用机制各列举一个代表药名。
（1）影响叶酸代谢：抑制二氢叶酸合成酶或还原酶，最终抑制蛋白质合成，抑制细菌生长繁殖，如磺
胺类、TMP。
（2）抑制细菌细胞壁合成：如青霉素G。
（3）影响细胞膜通透性：使菌体内容物外漏，如两性霉素B。
（4）抑制蛋白质合成：如庆大霉素。
（5）抑制核酸代谢：使RNA或DNA不能合成，如利福平。
80、简述影响β-内酰胺类抗生素抗菌作用的因素。
有效的β-内酰胺类抗生素必需能进入菌体，作用于细胞膜上的靶位PBPs。影响β-内酰胺类抗生素作用的主要因素有：①药物透过革兰氏阳性菌细胞壁或阴性菌脂蛋白外膜（即第一道穿透屏障）的难易；②对β-内酰胺酶（第二道屏障）的稳定性；③对抗菌作用靶位PBPs的亲和性。
81、试述penicillin G的临床用途。
青霉素G的临床用途如下：①治疗球菌感染，如A组及B组溶血性链球菌感染、对青霉素G敏感的葡萄球菌感染、肺炎球菌感染、脑膜炎球菌感染等。②治疗革兰氏阳性杆菌感染，如白喉、破伤风、气性坏疽的治疗；对白喉、破伤风感染者需加用抗毒素。③治疗放线菌病和螺旋体病，如钩端螺旋体病、回归热、梅毒等。
82、Penicillin G的主要不良反应是什么？有何临床表现？如何预防和治疗？
（1）最严重不良反应：过敏性休克。
（2）主要临床表现：有喉头水肿和肺水肿、呼吸困难、循环衰竭、昏迷、抽搐等，若不及时抢救即可导致死亡。
（3）防治措施：①掌握适应证，避免滥用和局部用药； ②用药前询问病人过敏史； ③初次注射应作皮试，换用不同批号和不同厂家品种时也应作皮试； ④避免在饥饿时注射表霉素；⑤注射后需观察半小时； ⑥不在没有急救药物的抢救设备的情况下用药；⑦一旦发生过敏，作好急救准备，如立即皮下或肌肉内注射肾上腺素。⑧注射液需临用前现配。
（4）常用抢救药物：立即皮下注射（或肌注）0.5～1 mg肾上腺素，严重者应稀释后缓慢静脉注射或静脉滴注，必要时加用糖皮质激素或抗组胺药。
83、用于治疗流行性脑脊髓膜炎的抗菌药物有哪些（以类别区分，各写出一个药名）？ 使用时各应注意什么？
（1）磺胺嘧啶（SD）：用药期间应碱化尿液，防止在泌尿道形成结晶。
（2）青霉素G：大剂量静脉滴注，应注意防止过敏反应。
（3）氯霉素：次选，用于前两药疗效差或不能应用者，应注意其抑制造血功能的不良反应。
84、大肠杆菌和脑膜炎双球菌引起的感染，各可选用哪些抗菌药物治疗？每一细菌列举3种以上不同类型的药物。
（1）大肠杆菌感染：氨苄西林、头孢噻肟、庆大霉素、诺氟沙星等。
（2）脑膜炎双球菌：磺胺嘧啶、青霉素G、氯霉素等。
85、第一、第三代头孢菌素各有哪些特点
？每类各举一个代表药。
（1）第一代头孢菌素的特点：①对G+菌（包括对青霉素敏感或耐药的金葡菌）的抗菌作用较第二、三代强，对G－菌的作用差； ②对各种β-内酰胺酶的稳定性较第二、三代差； ③肾毒性较第二、三代强。举例：头孢氨苄。
（2）第三代头孢菌素特点：①对G+菌作用不及第一、二代，对G－菌包括肠杆菌属、绿脓杆菌及厌氧菌（如脆弱类杆菌）均有较强的作用； ②血浆t1/2 较长，有一定量渗入脑脊液； ③对β-内酰胺酶有较高稳定性； ④对肾脏基本无毒性。举例：头孢噻肟。
86、试述氨基苷类抗生素的作用机制及共同的不良反应。
（1）作用机制：氨基苷类能影响细菌蛋白质合成的全过程。①起始阶段，抑制70S始动复合物的形成；②选择性与30S亚基上的靶蛋白结合造成A位歪曲，使mRNA上的密码错误，合成无功能的异常蛋白质；③阻碍终止因子与核蛋白体A位结合，使已合成的肽链不能释放，并阻止70S核蛋白体解离，最终造成核蛋白体耗竭。
（2）不良反应：①耳毒性，包括前庭功能损害与耳蜗神经损害，表现眩晕、恶心、呕吐、平衡障碍与听力减退、耳聋；②肾毒性；③神经肌肉麻痹大意 ；④过敏反应，如皮疹、药热，少数药物（如链霉素）可发生严重的过敏性休克。
87、简述氨基苷类抗生素在药动学方面的共同特点。
氨基苷类抗生素有以下药动学方面的共同特点：①口服很难吸收；②注射后，药物主要分布于细胞外液，不易通过血脑屏障，脑脊液中浓度较低；③主要经肾排泄，肾功能减退时，t1/2明显延长。
88、试述gentamicin的抗菌作用机制及其主要不良反应。
（1）作用机制：抑制细菌蛋白质合成，包括①起始阶段，抑制70S始动复合物形成；②选择性地与30S亚基结合，使mRNA错译；③阻止终止因子与核蛋白体A位结合。
（2）不良反应：前庭神经功能损害，肾脏毒性较多见，还有神经肌肉麻痹，偶有过敏反应。
89、Tetracycline的不良反应有哪些？
①胃肠道反应；②二重感染；③对骨、牙生长有影响；④其他：肝损害，加重原有的肾功能不全，引起药热和皮疹。
90、简述isoniazid（rimifon）的抗菌作用、药动学、耐药性及不良反应的特点。
（1）抗菌作用：对结核杆菌有高度选择性，抗菌力强，较高浓度时有繁殖期杀菌作用。
（2）药动学特点：口服吸收快而完全，吸收后在体内分布广泛，可渗入关节、胸、腹水以及纤维化或干酪化的结核病灶中，也易透入细胞内，作用于已被吞噬的结核杆菌；在脑膜发炎时，在脑脊液中的浓度可与血浆中浓度相近；大部分在肝中被乙酰化
后经肾排出。
（3）耐药性：单用易产生耐药性，但产生耐药性的结核杆菌的致病力也下降。
（4）不良反应：一般不良反应较轻，但长期应用可致肝脏损害和周围神经炎。
91、治疗疟疾应当如何选用抗疟药？
（1）控制病人症状：对氯喹敏感疟原虫选用氯喹（口服给药）；脑型疟可选用磷酸氯喹、二盐酸奎宁、青蒿素类注射给药以提高脑内药物浓度；耐氯喹恶性疟可选用奎宁、青蒿素类或甲氟喹治疗。
（2）休止期病人：乙氨嘧啶和伯氨喹合用，用以根治和防止疟疾传播。
（3）预防用药：乙氨嘧啶预防发作和阻止疟疾传播，氯喹能预防性抑制症状发作。
92、治疗阿米巴病的选药原则是什么？
（1）治疗急性阿米巴痢疾和肠外阿米巴病，首选甲硝唑；而依米丁和氯喹（对肠阿米巴病无效）只在甲硝唑无效或禁忌时偶可使用。
（2）对于排包囊者肠腔内的小滋养体，以及阿米巴痢疾急性症状控制后肠腔内残存的小滋养体，则宜选用主要分布于肠腔内的二氯尼特，偶可考虑应用卤化喹啉类、巴龙霉素和四环素。
93、治疗肠蠕虫感染应如何选用抗肠虫药？
（1）蛔虫感染：首选甲苯达唑（甲苯咪唑）、阿苯达唑，次选噻嘧啶、哌嗪。
（2）蛲虫感染：首选甲苯达唑、阿苯达唑，次选噻嘧啶、哌嗪和恩波吡维胺。
（3）钩虫感染：首选甲苯达唑、阿苯达唑，次选噻嘧啶。
（4）鞭虫感染：首选甲苯达唑。
（5）绦虫感染：首选吡喹酮，次选氯硝柳胺。
（6）囊虫症：首选吡喹酮、阿苯达唑。
（7）包虫症：首选阿苯达唑，次选吡喹酮、甲苯达唑。
94、Praziquantel（吡喹酮）的抗虫作用有哪些？
（1）抗血吸虫，可使虫体痉挛，被血流冲入肝脏，在肝脏内被吞噬细胞消灭。
（2）对其他吸虫，如华支睾吸虫、姜片吸虫、肺吸虫、各种绦虫感染和其幼虫引起的囊虫症、包虫病均有不同程度的疗效。
95、根据作用机制不同将抗肿瘤药分成哪些类型？每类各列举1～3个药名。
（1）干扰核酸生物合成的药物：5-氟尿嘧啶、6-巯嘌呤、甲氨蝶呤等
（2）直接影响DNA结构和功能的药物：如环磷酰胺、丝裂霉素等；
（3）干扰转录过程和阻止RNA合成的药物：如多柔比星（阿霉素）等；
（4）干扰蛋白质合成与功能的药物：如长春新碱、鬼臼毒素类等；
（5）影响激素平衡发挥抗癌作用的药物：如泼尼松、性激素等。
96、肿瘤细胞对 抗恶性肿瘤药物的耐药性可以分为哪几类？发生多药耐药性的可能机制是什么？
肿瘤细胞对于抗恶性肿瘤药物的耐药性可以分为天然耐药性（natural resistan
ce）和获得性耐药性（acquired resistance），后者中特别突出的是多药耐药性（multidrug resistance, MDR）。发生多药耐药性的机制与耐药基因mdrl过度表达P-糖蛋白（P-gp）有关，P-gp是一种依赖ATP介导药物转运，降低细胞内药物浓度的蛋白，又称药物外排泵（drug efflux pump），能够减少恶性肿瘤细胞内的药物浓度。此外，多药抗性相关蛋白，谷胱甘肽及谷胱甘肽-S-转移酶，蛋白激酶C（PKC）和拓扑异构酶Ⅱ等亦起重要作用。
97、从细胞增殖动力学考虑，简述抗恶性肿瘤药的联合应用原则。
①招募作用：设计细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物的序贯应用方法，驱动G0期细胞进入增殖周期，以增加肿瘤细胞杀灭数量。其策略是：对增长缓慢（GF不高）的实体瘤，可先用细胞周期非特异性药物杀灭增殖期和部分G0期细胞，使瘤体缩小而驱动G0期进入增殖周期，继而用细胞周期特异性药物杀灭之；对增殖快（GF高）的肿瘤如急性白血病等，宜先用细胞周期特异性药物（作用于S期或M期药物），使大量处于增殖周期的恶性肿瘤细胞被杀灭，以后再用细胞周期非特异性药物杀伤其他各时相的细胞，待G0期细胞进入细胞周期时再重复上述疗法。
②同步化作用：先用细胞周期特异性药物（如羟基脲），将肿瘤细胞阻滞于某时相（如G1期），待药物作用消失后，肿瘤细胞即同步进入下一时相，再应用作用于后一时相的药物。
98、从药物作用机制和药物毒性考虑，简述抗恶性肿瘤药的联合应用原则。
（1）从药物作用机制考虑：联合应用作用于不同生化环节的抗恶性肿瘤药物，可使疗效提高。用两种药物同时抑制代谢过程前后两种不同靶点的序贯抑制，如联合应用甲氨蝶呤和巯嘌呤等。
（2）从药物毒性考虑：①减少毒性的重叠，大多数抗恶性肿瘤药物有抑制骨髓作用，而泼尼松和博来霉素等无明显抑制骨髓作用，将它们与其他药物合用，以提高疗效并减少骨髓的毒性。 ②降低药物毒性，如用巯乙酸钠可预防环磷酰胺引起的出血性膀胱炎，用甲酰四氢叶酸钙可减轻甲氨蝶呤的骨髓毒性。
99、从药物的抗瘤谱考虑如何选用抗恶性肿瘤药？
胃肠道癌宜用氟尿嘧啶、环磷酰胺、丝裂霉素、羟基脲等；鳞癌宜用博来霉素、甲氨蝶呤等；肉瘤宜用环磷酰胺、顺铂、多柔米星等；骨肉瘤以多柔米星（多柔比星）及大剂量甲氨蝶呤加救援剂甲酰四氢叶酸钙为好；脑的原发或转移瘤首选亚硝脲类，亦可用羟基脲。
100、抗恶性肿瘤药物近期毒性中特有的毒性反应有哪些？请举例说明。
特有的毒性反应：①心脏毒性，以多
柔米星（多柔比星）最常见；②呼吸系统毒性，大剂量长期应用博来霉素可引起肺纤维化。③肝脏毒性：L-门冬酰胺酶、防线菌素D、环磷酰胺可引起肝脏损害。④肾和膀胱毒性：大剂量环磷酰胺可引起出血性膀胱炎，顺铂可损害肾小管。⑤神经毒性：长春新碱最容易起外周神经病变，顺铂、甲胺蝶呤和氟尿嘧啶偶尔也可引起一些神经毒性。⑥过敏反应：凡属于多肽类化合物或蛋白质类抗恶性肿瘤药如L-门冬酰胺酶、博来霉素，静脉注射后容易引起过敏反应；紫杉醇的过敏反应可能与赋形剂聚氧乙基蓖麻油有关。
101、简述人工半合成青霉素的分类、代表药、各类药物的特点及应用。
人工半合成青霉素可分为：耐酶青霉素——苯唑西林、氯唑西林等；广谱青霉素——氨苄西林、阿莫西林等；抗铜绿假单胞菌广谱青霉素——羧苄西林、哌拉西林等；抗G—杆菌青霉素——美西林、替莫西林等。
耐酶青霉素特点：（1）抗菌谱窄，与青霉素G相似，且抗菌疗效不及青霉素G；（2）耐酸，可口服给药；（3）耐酶，不易被青霉素酶水解。主要用于治疗耐青霉素G的金黄色葡萄球菌感染。
广谱青霉素特点：（1）广谱，对G+、G—菌都有抗菌作用。对G+菌作用不及青霉素G，对G—杆菌抗菌作用强，但对铜绿假单胞菌无效。（2）耐酸，可口服。（3）不耐酶，对耐药金葡菌无效。临床主要用于敏感的G—杆菌所致的各种感染。
抗铜绿假单胞菌广谱青霉素特点：（1）广谱，对G+、G—菌都有抗菌作用。对G+菌作用不及青霉素G，对G—杆菌抗菌作用强，尤其对铜绿假单胞菌有强大的抗菌作用。（2）不耐酸，只能注射给药。（3）不耐酶，对产青霉素酶的金葡菌无效。临床主要用于铜绿假单胞菌及敏感的G—杆菌感染。
抗G—杆菌青霉素特点：对G—杆菌作用强，但对铜绿假单胞菌无效，对G+菌作用弱。抗菌作用较弱，为抑菌药。主要用于G—杆菌感染。