百草枯中毒机理

*导读：百草枯通过一个需能的传递系统，富积于肺泡的I

型细胞和2型细胞（由于百草枯的结构和多胺相似而被且泡摄取）。……

百草枯通过一个需能的传递系统，富积于肺泡的I型细胞和2型细胞(由于百草枯的结构和多胺相似而被且泡摄取)。

高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的进程，产生对组织产生有害作用的氧，可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤(急性或亚急性)和肾小管坏死。

关于氧自由基形成的途径说法不一，目前的研究认为以下三条途径最为重要：1 由线粒体外膜上包含NAOP-细胞色素C还原酶的一种未知酶介导。而过去认为氧自由基是由于微粒体在NADPH-

细胞色素C还原酶催化下所产生的观点被认为在百草枯中毒解

毒方面起作用。2 组织缺血时次黄嘌呤水平增加，同时黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化过程中产生氧自由基。3 中性粒细胞增加，中性粒细胞直接损伤内皮细胞和上皮细胞或通过淋巴因子如淋

巴三烯起作用，淋巴三烯能引起血管收缩进一步加重缺血。活化的中性粒细胞由于NADPH氧化酶的作用产生氧自由基。

氧自由基经多种途径损伤组织。它们能通过磷脂膜的不饱和脂肪酸提取氢原子引起脂质过氧化。后者是一种脂肪酸分子重新安排后的被结合的二烯形式，然后二烯与氧反应形成超氧自由基，超

氧自由基能从其它脂质膜中去掉氢原子，形成一系列反应，脂质过氧化增加原浆膜和亚细胞膜的渗透性，削弱了酶反应过程和离子泵，损伤了DNA。另外，膜蛋白被直接氧化，影响了关键蛋白如Na-K-ATP酶和Ca-ATP酶的活性。

由于百草枯对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起

肾功能衰竭。常出现在中毒的早期，多可恢复。保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十分重要，同是也可减少百草枯在肺细胞的累积。

大剂量、多脏器功能衰竭可导致患者很快死亡。在中等剂量下，最初肺部表现为对损伤的修复，后转化为纤维化过程。表现为发展迅速的过度增生及纤维化样改变。造成肺形态的改变和影响气体交换功能。肺泡表面活性物质的异常和感染也可加重其毒性。肺组织病理改变光镜下观察，造模3d后静脉淤血和局部出血，中性粒细胞轻度增多，纤维母细胞增多，肺局部纤维组织增生；7d时出现慢性炎症，出血，局部区域可明显见纤维组织增生，间质增厚，同时可见噬中性粒细胞，巨嗜细胞，纤维母细胞增生；第14天支气管扩张，肺泡上皮增生，间质增厚，淋巴细胞，巨噬细胞，纤维母细胞增多；第21天时出现较大范围慢性炎性灶，在肺实质有较大范围纤维增生，局部有纤维化倾向。肺组织部分实变，纤维母细胞，巨噬细胞，淋巴细胞减少，有纤维化倾向，与正常肺组织对比差别明显；42d时淤血，肺局部间质增厚。

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百草枯中毒试题附答案精编版

百草枯中毒试题附答案集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-

答案：B 4.百草枯中毒的主要致死原因为： A.进行性肺纤维化； B.急性肾功能衰竭； C.中毒性肝损害； D.中毒性心肌炎。答案：A 5.下列关关百草枯中毒描述错误的是 A.百草枯中毒可累及全身多个脏器，严重时可导致MODS B.肺是百草枯中毒的主要靶器官，是其中毒的主要死因 C.死亡率达90%以上 D.百草枯中毒至今无特殊解毒剂答案：C 6.下列关于百草枯的描述，错误的是 A.百草枯纯品为白色结晶，市售溶液加入着色剂呈蓝色 B.在酸性和中性溶液中稳定，可被碱水解； C.百草枯仅可从消化道吸收 D.成人致死量为20%水溶液5-15ml 答案：C 7.下列不是阻断百草枯吸收的措施是： A.院前催吐，院内争分夺秒洗胃

B.导泻 C.清洗被污染皮肤 D.抗氧化剂的应用答案：D 8.促进百草枯毒物排出的方法是： A.抗氧化剂的应用 B.糖皮质激素的应用 C.免疫抑制剂的应用 D.血液净化答案：D 二、多项选择题：（共15分） 1.百草枯中毒的治疗原则是： A.至今尚无公认的特效解毒药，治疗仍以综合支持治疗为主。 B.早、快、彻底的胃肠道净化。 C.及早的进行血液净化。 D.合理应用糖皮质激素和相关药物。 E.合理进行氧疗。答案：ABCDE 2.百草枯中毒的诊断依据是？ A.明确的毒物接触史。 B.相对典型的临床表现。 C.毒物标本(血，尿，呕吐物等)检测。

急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展

基金项目：浙江省自然科学基金资助项目（ＹＸＹＪ－２０１４１８７２）；浙江省“十二五”重点学科建设计划基金资助项目；浙江省医学创新学科（１１－ＣＸ２６）；浙江省中医药重点学科计划（２０１２－ＸＫ－Ａ２８）作者单位：３１７０００　临海，浙江省台州医院重症医学科（郑丹）；温州医科大学附属第一医院急诊医学中心（吴斌、卢中秋）通讯作者：卢中秋，电子信箱：ｌｚｑ６４０８１５＠１６３．ｃｏｍ急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展郑　丹　吴　斌　卢中秋摘　要　百草枯目前仍是我国农业上最常用的一种除草剂，但其对人体毒性较大，口服中毒后可引起肺、肝、肾、心脏等多脏器功能损害。对于百草枯中毒引起的肾损伤研究仍较少，其机制主要有氧自由基的损伤、炎性因子的激活、细胞凋亡、肾脏血流动力学改变等。由于百草枯中毒目前仍无特效解毒药，对于百草枯中毒合并肾功能损伤时可进行综合治疗，早期进行血液灌流减少毒物吸收、促进排泄，使用抗氧化剂及抗炎药物保护肾脏功能。关键词　百草枯　肾损伤　机制　治疗中图分类号　Ｒ５９５．４文献标识码　Ａ DOI １０．１１９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－５４８Ｘ．２０１５．０４．０４７百草枯（ｐａｒａｑｕａｔ）是一种广谱有机杂环类除草剂，喷洒后能很快发挥作用，接触土壤后迅速失活，一般在土壤中无残留。但百草枯对人体毒性较强，急性中毒后可引起肺、肾、肝等多脏器功能损害，早期死于多脏器功能衰竭，晚期死于肺纤维化、呼吸衰竭。在临床上发现百草枯中毒常合并肾脏功能异常，文献表明，百草枯中毒时急性肾损伤比例达４０％～６０％，合并肾脏损害者比无肾脏损害者病死率高［１］。胡蜂等［２］回顾性分析中得出百草枯中毒急性肾损伤发生与服毒量有关，服毒量≥１５ｍｌ患者ＡＫＩ发生率为７８畅２％（服毒量＜１５ｍｌ患者ＡＫＩ发生率为１３．６％）。并且在中大剂量百草枯中毒时早期就可出现肾功能损伤，易出现多器官功能障碍综合征，因此合并急性肾损伤是判断病情严重程度的指标。一、毒物的代谢动力学百草枯属中等毒性，主要中毒途径是口服，其次是皮肤接触、吸入等。人口服的致死剂量３０～４０ｍｇ／ｋｇ。百草枯口服后经胃肠道吸收，在体内不进行生物转化，不被肾小管重吸收，以原形从肾脏排出。肾脏功能正常的前提下，９０％可在１２～２４ｈ内排出，而剩余１０％则进入组织，并缓慢释放，再次进入血液经肾脏排出，未排出的再次被组织吸收从而形成恶性循环，对人体造成持续伤害［３］。二、急性百草枯中毒肾损伤机制百草枯中毒时肾脏病变主要在肾小管，尤其是近曲小管，其病理表现为肾小管上皮细胞肿胀、坏死，小管管腔狭窄或闭锁，肾小管可见蛋白管型，肾间质充血、水肿，肾小球损伤较轻微，以急性期为主，慢性期逐渐恢复。百草枯中毒肾损伤的机制如下：氧自由基损伤及氧化／抗氧化失衡、炎性因子及细胞因子的网络激活、肾脏血流动力学改变、诱导细胞凋亡、毒物本身影响等。１．氧自由基损伤及氧化／抗氧化失衡：百草枯中毒时，毒物进入体内，作用于细胞膜还原性辅酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）电子传递过程，经由ＮＡＤＰＨ辅助的单电子还原为自由基，然后与氧反应形成超氧阴离子，后者能诱导产生更多的活性氧（ＲＯＳ），如：过氧化氢、羟自由基、一氧化氮自由基等。ＮＡＤＰＨ氧化增强，脂质过氧化物增加，还原型谷胱甘肽减少，氧化／抗氧化失衡导致一系列病理变化。丙二醛（ＭＤＡ）是反映机体内脂质过氧化程度的可靠指标，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ２－Ｐｘ）可反映机体清除活性氧、抵抗氧化应激的能力。ＰＱ中毒大鼠血浆及肾脏组织中ＳＯＤ活力降低，ＧＳＨ２－Ｐｘ含量减少，ＭＤＡ含量增加，提示中毒大鼠体内存在氧自由基损伤以及氧化／抗氧化失衡，这可能是ＰＱ导致急性肾损伤的机制之一［３，４］。２．炎性因子及细胞因子的网络激活：ＴＮＦ－α是由活化单核－吞噬细胞产生分泌，是ＰＱ中毒导致急性炎性反应的始动因子和枢纽因子，其通过激活ＮＦ－κＢ并与其他细胞因子构成复杂的细胞因子网络，发生一系列的连锁反应，引起全身炎性反应综合征。王伯良等［５］发现百草枯中毒小鼠的血浆及肾脏 ? ７６１? 医学研究杂志　２０１５年４月　第４４卷　第４期 ?综述与进展?

百草枯中毒患者的急救护理

百草枯中毒患者的急救护理【知识要点】 1.了解百草枯中毒的中毒机制。 2. 2.熟悉百草枯中毒患者的心理疏导。 3.掌握百草枯中毒患者的口腔护理。 4.掌握草枯中毒患者呼吸道的护理要点。 5.掌握百草枯中毒患者急救要点。【案例分析】患者，女性，38岁，因“口服20%百草枯约20ml,恶心呕吐4小时余”，拟诊“百草枯中毒”入院。既往无特殊病史。查体：T36.8℃, P84次/分，R22次/分，BP110/80mmHg,SPO296%，第二天患者口腔黏膜有散在溃疡、糜烂、灼伤。血常规示：白细胞27.17×109/L,中性粒细胞25.46×109/L。已于当地医院洗胃，入院后予活性炭溶液及20%甘露醇溶液间断交替口服，大剂量糖皮质激素、沐舒坦及维生素C，维生素E抗氧化、护胃、保肝及血夜灌流等治疗。入院三日后实验室检查示：血气分析PH7.36，PaCO224.5mmHg, PaO250.9mmHg, 尿素 25.34mmol/L,肌酐195.0mmol/L。选择题 1.百草枯中毒患者急救时不宜采取的措施是：( ) A.尽快洗胃、导泻 B.洗胃液中加入15%的白陶土 C.出现呼吸窘迫吸氧 D.早期使用糖皮质激素 2.导致百草枯中毒患者死亡的主要原因是：（） A. 脑水肿 B.肺纤维化 C.心肌损伤 D.肾功能不全 3.百草枯中毒患者早期严禁采取的措施是：（） A催吐 B.洗胃 C.吸氧 D.导泻 4.该患者口腔经百草枯灼伤后，口腔护理宜选择：（） A.2%碳酸氢钠溶液 B.0.1%醋酸溶液 C.2%-3%硼酸溶液 D.0.08%甲硝唑溶液 5.清除百草枯中毒患者血液中百草枯最有效的方法是：（） A.使用利尿剂 B.口服吸附剂 C.导泻 D.血液灌流简述题 6.该患者入院后应如何做好口腔护理？

百草枯中毒治疗体会

百草枯中毒治疗体会发表时间：2013-03-04T13:15:59.357Z 来源：《中外健康文摘》2012年第48期供稿作者：郑周福[导读] “百草枯”是一种常用除草剂，百草枯(paraquat)商品名为“克无踪”、“克无敌”、“一把火”，是吡啶类除草剂，易溶于水，微溶于乙醇和丙酮，在酸性介质中稳定，在碱性介质中不稳定。郑周福（云南省文山州人民医院肾脏学院内科云南文山 663000）【中图分类号】R595.4 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）48-0189-02 【关键词】百草枯中毒治疗 “百草枯”是一种常用除草剂，百草枯(paraquat)商品名为“克无踪”、“克无敌”、“一把火”，是吡啶类除草剂，易溶于水，微溶于乙醇和丙酮，在酸性介质中稳定，在碱性介质中不稳定。属高浓度的农药，遇到碱性化合物可很快分解为无害的物质且不留残毒，所以在全世界应用广泛,而在医生眼里，“百草枯”却是毒性极大的“杀人魔王”，无论是误食，还是在喷洒过程中吸入或经皮肤渗透，哪怕一丁点儿稀释药液，“百草枯”都有可能致人死命。 1 临床资料 2012年3月至9月，云南省文山人民医院肾血内科收治百草枯中毒患者大约20余人，其中死亡16人，误服过期百草枯3人，皮肤接触百草枯1人，往年文山州人民院都要接诊几十例“百草枯”中毒患者，因为没有针对“百草枯”的解毒药，患者要么很快死去，要么在半年内因肺纤维化呼吸衰竭而死亡。悲剧频频上演，他们都喝了“百草枯”3月以来，“百草枯”中毒的悲剧在我州不断上演……悲剧一：“给不给钱？不给我就喝下去！”5月初，陈楠（化名）一手拿“百草枯”，一手拽着父亲大声说。16岁的陈楠出生在一个地道的农民家庭，虽然家庭不富裕，但父亲对他却百依百顺，陈楠一有要求，父亲都尽力满足。面对拿着“百草枯”的儿子，老陈不敢说不给钱，只是小声说：“我有点钱都给你了，家里已经没钱啦！”陈楠听到这里，举起“百草枯”就是一大口。吓坏了的老陈，赶紧夺下药瓶，并将儿子紧急送往文山州医院抢救。入院时，陈楠已出现黄疸，肝重度损伤，虽经反复抢救，陈楠还是不断口鼻出血，最终因肺部纤维化、呼吸系统衰竭而死亡。悲剧二：一名患顽固性牛皮癣的小伙在“好心”邻居的指点下，在皮肤上抹了一种偏方调制的药。哪成想，抹“偏方”的第二天，他就出现呕吐、腹痛等症状，当时他没在意，直到皮肤变成青紫色，才到文山州医院就诊。经检查发现，患者肺、肾功能都已经衰竭。经该院急诊科医师询问，所谓“偏方”就是“百草枯”！“小伙子涂抹‘百草枯’时，皮肤有破损，虽然只有少量‘百草枯’通过伤口进入血液，但仍然引起肺纤维化。”两周后，小伙子死于呼吸衰竭。悲剧三：12岁的小辉（化名）到家后口渴，看到桌上的“百草枯”，误以为是饮料的他拿起瓶子喝了起来，当小辉觉得不对劲时，一大口“百草枯”已经进肚。虽然家人及时把小辉送往医院治疗，但仍抢救无效死亡……。 “百草枯”中毒几乎无药可救，鉴于“百草枯”的毒性，2004年我国明确规定，“百草枯”中必须添加催吐剂，以便误食者迅速吐出。但一些生产企业为节约成本，根本不在“百草枯”中添加催吐剂。还有部分生产企业，在外包装写上“快速除草安全高效”等误导性语言，让消费者对“百草枯”放松了警惕，频频引发中毒事件。 2 中毒抢救方法一旦出现中毒症状，死亡就慢慢向中毒者逼近，引起全身中毒的表现可分为三个阶段，治疗方法已分为三个阶段：中毒表现的三个阶段，第一阶段：口咽、食道、胃、小肠等的黏膜层出现肿胀、水肿、溃疡；第二阶段：肝细胞受损伤，肾小管受损，心肌、骨骼出现局部坏死；第三阶段：出现在中毒后2～14天，集中表现为肺部出血，气体交换受损，而且会表现出像肺纤维化等“非典”症状，直至缺氧死亡。治疗的三个阶段，（1）尽早充分洗胃，加速排泄。（2）尽早应用保肺药物。（3）绝对不能吸氧。在“百草枯”中毒救治的整个过程中，只有在患者呼吸系统已经衰竭时，为延长患者生存时间，医生才会选择给患者吸氧。目前采用的最新的治疗方法有：（一）血液净化治疗，包括血液灌流(HP) 联合血液滤过(HF) 或持续床旁滤过(CRRT)治疗急性百草枯中毒，大大降低了死亡率，取得了良好的社会效益和经济效益。（二）糖皮质激素应该个体化，如长期使用控制病情的最小剂量，如地塞米松8mg/小时，持续二周，后逐渐减量等。（三）中成药：百令胶囊10粒，日三次；肺力咳胶囊4粒，日三次，长期服用是有效的。（四）.营养：一定要长期使用，可以改变患者的免疫及体质状况，使疾病得到控制。（五）、使用环磷酰胺冲击治疗（用量为5mg/Kg.day,但总量部超过4g）。因为，这种疾病是缓慢进展的，但它具有不可逆性，因此，患者要有早期正确的治疗，接受治疗的时机较晚的患者病情恢复的缓慢，这时患者病情的恢复是很困难的，我们一定要有耐心，去等待患者的恢复。 3 体会综上所述，急性百草枯中毒死亡率极高，目前尚无特效解毒药。因此，早发现、早诊断、早治疗是至关重要的。早期给予有效洗胃、导泻、促排的患者重要脏器的损伤轻，死亡率低。近年来血液净化系统的应用进一步提高了百草枯的成功救治率，但如果中毒时间过长，错过了最佳时期，致死量的毒物已进入重要脏器并与组织蛋白结合，则很难从体内清除，即使进行了血液灌流也不可逆转，目前抑制肺纤维化的治疗已开始应用于临床。急性百草枯中毒的救治是一种综合性治疗，每个环节都是重要而关键的。需要广大患者及家属提高认识及早就医，需要医务工作者加强责任心，足够重视早期治疗，做到各个环节及时到位，改善患者预后，降低死亡率。参考文献 [1]《西部医学》，2011年第10期3页1924-1926页. [2] 蔡建华，周晓帆.大河健康报.

百草枯中毒习题附答案

百草枯中毒习题附答案 Final revision on November 26, 2020

百草枯中毒试题一、单项选择题：（共40分） 1.百草枯中毒确诊依据是那项 A.明确的毒物接触史 B.相对典型的临床表现。 C.毒物标本(血，尿，呕吐物等)检测结果。 D.实验检查的结果。答案C 2.百草枯中毒实施血液净化的最佳时机是 A.6小时内 B.24小时内。 C.48小时内 D.只要血尿中测到一定量的百草枯。答案：A 3.百草枯中毒给氧的原则是 A.任何时候均应给氧。, B.出现缺氧表现，动脉血氧分压<40mmHg时，给予低流量吸氧。 C.始终不能给氧， D.应高流量给纯氧。答案：B 4.百草枯中毒的主要致死原因为： A.进行性肺纤维化； B.急性肾功能衰竭； C.中毒性肝损害； D.中毒性心肌炎。答案：A 5.下列关关百草枯中毒描述错误的是 A.百草枯中毒可累及全身多个脏器，严重时可导致MODS B.肺是百草枯中毒的主要靶器官，是其中毒的主要死因 C.死亡率达90%以上 D.百草枯中毒至今无特殊解毒剂答案：C 6.下列关于百草枯的描述，错误的是 A.百草枯纯品为白色结晶，市售溶液加入着色剂呈蓝色 B.在酸性和中性溶液中稳定，可被碱水解； C.百草枯仅可从消化道吸收 D.成人致死量为20%水溶液5-15ml

答案：C 7.下列不是阻断百草枯吸收的措施是： A.院前催吐，院内争分夺秒洗胃 B.导泻 C.清洗被污染皮肤 D.抗氧化剂的应用答案：D 8.促进百草枯毒物排出的方法是： A.抗氧化剂的应用 B.糖皮质激素的应用 C.免疫抑制剂的应用 D.血液净化答案：D 二、多项选择题：（共15分） 1.百草枯中毒的治疗原则是： A.至今尚无公认的特效解毒药，治疗仍以综合支持治疗为主。 B.早、快、彻底的胃肠道净化。 C.及早的进行血液净化。 D.合理应用糖皮质激素和相关药物。 E.合理进行氧疗。答案：ABCDE 2.百草枯中毒的诊断依据是？ A.明确的毒物接触史。 B.相对典型的临床表现。 C.毒物标本(血，尿，呕吐物等)检测。 D.实验检查的结果。 E.患者的主诉。答案：ABC 三、填空题：（共25分） 1.百草枯中毒的致死量为20%的溶液5-15ml。 2.百草枯中毒的上氧指征是血气分析氧分压＜40mmHg，或血氧饱和度＜70%。 3.肾脏是百草楔中毒开始毒物浓度最高的器官，故该器官损害最为常见。 4.肺损伤在百草枯中毒中最突出，最严重，是常见的死因。 5.百草枯中毒的病死率高达50-70%。四、简答题：（20分）简述百草枯中毒的治疗

百草枯中毒诊疗指南

百草枯中毒【概述】百草枯(paraquat)，又名一扫光，其20％的溶液又称克芜踪，化学名1，1-二甲基-4，4’-联吡啶阳离子盐，一般为其二氯化物。遇碱水解，酸性条件下稳定，进入泥土很快失活，是目前使用最广泛的除草剂之一。百草枯经呼吸道、皮肤、消化道及腹腔均可吸收，该品对人畜有剧毒，严重病例多系口服所致，人经口服致死量1～3g，吸收后很快达血浆浓度峰值，在体内广泛分布，以肺和肌肉组织浓度较高，经肾小管以原形从肾脏排出。主要中毒机制是造成组织细胞的过氧化损害。由于I型、Ⅱ型肺泡上皮细胞主动摄取和蓄积百草枯，故肺损伤为最突出的表现。【临床表现】 1．消化系统经口中毒者有口腔烧灼感，口腔、食管黏膜糜烂溃疡、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至呕血、便血等。严重者发生中毒性肝病，表现为肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸和肝功能异常，肝脏衰竭等。 2．中枢神经系统表现为头晕、头痛、肌肉痉挛、抽搐、幻觉、恐惧、昏迷等。 3．心脏可见心肌炎、心包出血，心电图表现有窦性心动过速和过缓、心律失常、QT 间期延长，sT段下移等。 4．肾脏表现为肾区叩痛，尿蛋白阳性，血BUN、Cr升高。严重者发生急性肾衰竭。 5．肺脏表现为胸痛、发绀、呼吸困难，早期多为刺激性咳嗽，呼吸音减低，两肺可闯及干湿啰音，大量口服者，24小时内可出现肺水肿、出血，常在1～3天内因．ARDS而死亡。非大量摄人或经皮缓慢吸收者多呈亚急性经过，服药后有一个相对无症状期，于3～5天出现胸闷、憋气，2～3周呼吸困难达高峰，患者往往在此期死于肺功能衰竭。少数患者可发生气胸．纵隔气肿等并发症。胸部X线表现可随时间的改变而改变，由于病情程度可成局限或广泛。中毒早期(3天至l周)，主要为肺纹理增多，肺野呈毛玻璃样改变，严重者两肺广泛高密度影，形成“白肺"，同时出现肺实变，部分小囊肿，中毒中期(1～2周)，肺大片实变，肺泡结节，同时出现部分肺纤维化。中毒后期(2周后)呈局限或弥漫性网状纤维化。动脉血气分析呈低氧血症。 6．皮肤、黏膜接触浓缩液可以引起皮肤的刺激、烧灼，1～3天后逐渐出现皮肤烧伤，表现为红斑、水疱、溃疡等，吸收量大时可造成全身中毒损害。高浓度百草枯接触指甲后，可使指甲出现白点，甚至横断、脱落。眼结膜、角膜接触百草枯后，司引起严重的炎性改变，24小时后逐渐加重，形成溃疡，甚至继发虹膜炎，影响视力，另外可有鼻、喉刺激，鼻出血等。 7．其他可有白细胞升高、发热、血尿、肾上腺坏死等。也可出现贫血、血小板减少和高铁血红蛋白症。【诊断要点】 1．确切的百草枯接触史及临床表现。 2．尿定性、定量测定和血浆百草枯浓度测定可明确诊断，判断预后。【治疗方案及原则】 1．阻止毒物继续吸收皮肤污染者，立即脱去衣服，用肥皂水彻底清洗。眼睛污染者立即用流动清水冲洗，时间不应少于15分钟。经口中毒者，立即催吐，尽早彻底洗胃，可用清水或2％碳酸氢钠溶液，洗毕可口服或经洗胃管给吸附剂，如15％漂白土或7％的皂土溶液1L，活性炭悬液也为可行选择，恶心呕吐明显可适量频服并给予胃动力药物，然后用硫酸镁、硫酸钠或甘露醇导泻。 2．清除已吸收的毒物血液灌流、血液透析能清除血液中的百草枯，前者对百草枯的

百草枯中毒治疗体会

百草枯中毒治疗体会 “百草枯”是一种常用除草剂，百草枯(paraquat)商品名为“克无踪”、“克无敌”、“一把火”，是吡啶类除草剂，易溶于水，微溶于乙醇和丙酮，在酸性介质中稳定，在碱性介质中不稳定。属高浓度的农药，遇到碱性化合物可很快分解为无害的物质且不留残毒，所以在全世界应用广泛,而在医生眼里，“百草枯”却是毒性极大的“杀人魔王”，无论是误食，还是在喷洒过程中吸入或经皮肤渗透，哪怕一丁点儿稀释药液，“百草枯”都有可能致人死命。 1 临床资料 2012年3月至9月，云南省文山人民医院肾血内科收治百草枯中毒患者大约20余人，其中死亡16人，误服过期百草枯3人，皮肤接触百草枯1人，往年文山州人民院都要接诊几十例“百草枯”中毒患者，因为没有针对“百草枯”的解毒药，患者要么很快死去，要么在半年内因肺纤维化呼吸衰竭而死亡。悲剧频频上演，他们都喝了“百草枯”3月以来，“百草枯”中毒的悲剧在我州不断上演……悲剧一：“给不给钱？不给我就喝下去！”5月初，陈楠（化名）一手拿“百草枯”，一手拽着父亲大声说。16岁的陈楠出生在一个地道的农民家庭，虽然家庭不富裕，但父亲对他却百依百顺，陈楠一有要求，父亲都尽力满足。面对拿着“百草枯”的儿子，老陈不敢说不给钱，只是小声说：“我有点钱都给你了，家里已经没钱啦！”陈楠听到这里，举起“百草枯”就是一大口。吓坏了的老陈，赶紧夺下药瓶，并将儿子紧急送往文山州医院抢救。入院时，陈楠已出现黄疸，肝重度损伤，虽经反复抢救，陈楠还是不断口鼻出血，最终因肺部纤维化、呼吸系统衰竭而死亡。悲剧二：一名患顽固性牛皮癣的小伙在“好心”邻居的指点下，在皮肤上抹了一种偏方调制的药。哪成想，抹“偏方”的第二天，他就出现呕吐、腹痛等症状，当时他没在意，直到皮肤变成青紫色，才到文山州医院就诊。经检查发现，患者肺、肾功能都已经衰竭。经该院急诊科医师询问，所谓“偏方”就是“百草枯”！“小伙子涂抹‘百草枯’时，皮肤有破损，虽然只有少量‘百草枯’通过伤口进入血液，但仍然引起肺纤维化。”两周后，小伙子死于呼吸衰竭。悲剧三：12岁的小辉（化名）到家后口渴，看到桌上的“百草枯”，误以为是饮料的他拿起瓶子喝了起来，当小辉觉得不对劲时，一大口“百草枯”已经进肚。虽然家人及时把小辉送往医院治疗，但仍抢救无效死亡……。 “百草枯”中毒几乎无药可救，鉴于“百草枯”的毒性，2004年我国明确规定，“百草枯”中必须添加催吐剂，以便误食者迅速吐出。但一些生产企业为节约成本，根本不在“百草枯”中添加催吐剂。还有部分生产企业，在外包装写上“快速除草安全高效”等误导性语言，让消费者对“百草枯”放松了警惕，频频引发中毒事件。 2 中毒抢救方法一旦出现中毒症状，死亡就慢慢向中毒者逼近，引起全身中毒的表现可分为三个阶段，治疗方法已分为三个阶段：中毒表现的三个阶段，第一阶段：口咽、食道、胃、小肠等的黏膜层出现肿胀、水肿、溃疡；第二阶段：肝细胞受损伤，肾小管受损，心肌、骨骼出现局部坏死；第三阶段：出现在中毒后2～14天，集中表现为肺部出血，气体交换受损，而且会表现出像肺纤维化等“非典”症状，直至缺氧死亡。治疗的三个阶段，（1）尽早充分洗胃，加速排泄。（2）尽早应用保肺药物。（3）绝对不能吸氧。在“百草枯”中毒救治的整个过程中，只有在患者呼吸系统已经衰竭时，为延长患者生存时间，医生才会选择给患者吸氧。目前采用的最新的治疗方法有：（一）血液净化治疗，包括血液灌流(HP) 联合血液滤过(HF) 或持续床旁滤过(CRRT)治疗急性百草枯中毒，大大降低了死亡率，取得了良好的社会效益和经济效益。（二）糖皮质激素应该个体化，如长期使用控制病情的最小剂量，如地塞米松 8mg/小时，持续二周，后逐渐减量等。（三）中成药：百令胶囊10粒，日三次；肺力咳胶

百草枯中毒试题附答案

百草枯中毒试题附答案 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】

百草枯中毒试题一、单项选择题：（共40分） 1.百草枯中毒确诊依据是那项？ A.明确的毒物接触史 B.相对典型的临床表现。 C.毒物标本(血，尿，呕吐物等)检测结果。 D.实验检查的结果。答案C 2.百草枯中毒实施血液净化的最佳时机是 A.6小时内 B.24小时内。 C.48小时内 D.只要血尿中测到一定量的百草枯。答案：A 3.百草枯中毒给氧的原则是 A.任何时候均应给氧。, B.出现缺氧表现，动脉血氧分压<40mmHg时，给予低流量吸氧。 C.始终不能给氧， D.应高流量给纯氧。答案：B 4.百草枯中毒的主要致死原因为：

A.进行性肺纤维化； B.急性肾功能衰竭； C.中毒性肝损害； D.中毒性心肌炎。答案：A 5.下列关关百草枯中毒描述错误的是 A.百草枯中毒可累及全身多个脏器，严重时可导致MODS B.肺是百草枯中毒的主要靶器官，是其中毒的主要死因 C.死亡率达90%以上 D.百草枯中毒至今无特殊解毒剂答案：C 6.下列关于百草枯的描述，错误的是 A.百草枯纯品为白色结晶，市售溶液加入着色剂呈蓝色 B.在酸性和中性溶液中稳定，可被碱水解； C.百草枯仅可从消化道吸收 D.成人致死量为20%水溶液5-15ml 答案：C 7.下列不是阻断百草枯吸收的措施是： A.院前催吐，院内争分夺秒洗胃 B.导泻 C.清洗被污染皮肤 D.抗氧化剂的应用

答案：D 8.促进百草枯毒物排出的方法是： A.抗氧化剂的应用 B.糖皮质激素的应用 C.免疫抑制剂的应用 D.血液净化答案：D 二、多项选择题：（共15分） 1.百草枯中毒的治疗原则是： A.至今尚无公认的特效解毒药，治疗仍以综合支持治疗为主。 B.早、快、彻底的胃肠道净化。 C.及早的进行血液净化。 D.合理应用糖皮质激素和相关药物。 E.合理进行氧疗。答案：ABCDE 2.百草枯中毒的诊断依据是？ A.明确的毒物接触史。 B.相对典型的临床表现。 C.毒物标本(血，尿，呕吐物等)检测。 D.实验检查的结果。

急性百草枯中毒诊治专家共识(2013)

急性百草枯中毒诊治专家共识 (2013) 中国医师协会急诊医师分会来源:中国急救医学 2013年6月第33卷第6期

1前言[1-6] 百草枯(paraquat,PQ)是一种高效能的非选择性接触型除草剂,喷洒后起效迅速,进入土壤后迅速失活,在土壤中无残留?百草枯对人畜具有很强毒性,因误服或自服引起急性中毒屡有发生,近年呈上升趋势,尤其是在发展中国家较为突出,已成为农药中毒致死事件的常见病因?我国虽无百草枯中毒的正式统计资料,但根据诸多文献报道,目前百草枯中毒已是最常见的农药中毒之一,在有些医院急诊科已成为继有机磷农药中毒之后第二位?死亡绝对数第一位的农药中毒类型?由于百草枯对人畜的毒性和中毒后缺乏特效治疗方法,百草枯的广泛使用引起许多国际组织?环境保护部门等的

重视,特别是遭到了发展中国家医学学者的反对?一些欧盟国家目前已禁止在其范围内使用百草枯,部分发展中国家也加入到拒绝使用行列? 百草枯毒性累及全身多个脏器,严重时可导致多器官功能不全综合征(MODS),其中肺是主要靶器官,可导致“百草枯肺”,早期表现为急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS),后期则出现肺泡内和肺间质纤维化,是百草枯中毒患者致死的主要原因,病死率高达50%~70%?百草枯中毒至今尚无有效解毒药物,许多治疗方法仍处于探索中,缺乏循证医学的证据,国内尚无急性百草枯中毒统一的诊疗方案或指南,由此不仅不利于大样本临床疗效的评估,也阻碍国

内百草枯中毒救治水平的提高?为规范与指导各级医院临床医师对急性百草枯中毒的诊疗实践,中国医师协会急诊医师分会众多专家就急性百草枯中毒的诊治标准达成共识? 2急性百草枯中毒的毒代动力学及毒理机制[7-11] 百草枯商品名一扫光?克芜踪等,化学名1,1’-二甲基-4,4’-联吡啶阳离子盐,一般为其二氯化物(分子式为C12H14N2·2C1,分子量257.2)或二硫酸甲酯?我国目前市售多为20%的溶液,纯品为白色结晶,市售溶液加入着色剂呈蓝色?百草枯易溶于水,微溶于低分子量的醇类(如酒精)及丙酮,不溶于烃类,在酸性及中性溶液中稳定,可被碱

百草枯中毒应如何处理

百草枯中毒应如何处理百草枯中毒应如何处理？当我们不小心误食百草枯农药的时候，我们应该第一时间去医院，让医生对受害者进行洗胃或者催吐。那么，百草枯中毒应如何处理？文章目录百草枯中毒应如何处理 1、百草枯中毒应如何处理接触量大者立即脱离现场。皮肤污染时立即用流动清水或肥皂水冲洗 15min,眼污染时立即用清水冲洗10min,口服者立即给予催吐和洗胃,然后采用“白+黑方案”进行全胃肠洗消治疗,“白”即思密达(因漂白土无药准字号,以思密达替代),“黑”即活性炭。具体方法:思密达30g溶于20%甘露醇250ml,分次服用,活性炭30g(粉剂)溶于20%甘露醇250ml,分次服用。首次剂量2h内服完,第2天及以后分次服完即可。第3、4天甘露醇剂量减半,可加适量矿泉水稀释。在没有上述药品的情况下,中毒早期现场给与适量泥浆水口服有助于改善预后。

2、百草枯中毒的一般治疗皮肤接触中毒:立即脱去被污染的衣物,用肥皂水彻底清洗,若眼部被污染,可用2%～4%碳酸氢钠溶液冲洗。口服中毒: 催吐:一经确诊,刺激咽喉部催吐,尽快口服吸附剂或粘土。立即洗胃:用30%白陶土水或1%肥皂水或泥浆水加活性炭50—100g反复洗胃,尽量彻底。导泻:洗胃后用活性炭悬液(50g)+硫酸镁(20—40g)导泻;或用林格液50ml+硫酸镁(20—40g);或口服福松20g;或20%漂白土(思密达)悬液300ml、活性炭 60g/20%甘露醇100—150ml,硫酸镁15g,每2-3小时一次交替使用,持续3～7天。加速毒物排泄:利尿、血液透析、血液灌流,后者效果较好。 3、百草枯中毒的其它治疗早期的胃肠营养及消化道损伤的处理口咽部及食管损伤往往在中毒2~3d后出现,早期以流质饮食为主,除非患者

百草枯中毒治疗规范修订稿

百草枯中毒治疗规范 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-

百草枯中毒治疗规范（参考）百草枯(paraquat，PQ)，是目前世界范围内广泛使用的除草剂。随着其在我国农业上的广泛应用，PQ中毒也日趋增多。PQ对人畜均有较强毒性，中毒致死剂量小，病程进展快且尚无特效解毒药物，临床上病死率很高。我院百草枯中毒病死率为40% 一旦明确为百草枯口服中毒，即应遵从下列规范。服毒量的评估通常诉一口的量在20-30ml，已达到致死量，声称虽进口未咽下者需按中毒处理，并检测血尿含量，事实是不少此类患者血中仍可检测到高浓度的百草枯。治疗措施 1洗胃与导泻：口服百草枯中毒不是催吐的禁忌，不具备洗胃条件时仍不失为排毒措施。就诊于急诊室或急诊科必须5分钟内开始洗胃，洗胃应争分夺秒。洗胃液可以为清水或2%碳酸氢钠溶液，洗胃液一般不少于5L，直到无色无味。上消化道出血不是洗胃禁忌，可用8%mg正肾盐水洗胃。洗胃完毕应胃管内注入15%漂白土溶液300-500ml或活性碳100g(或2g/kg)，拔胃管后仍然频服漂白土，以清除口腔食道的毒物，24小时漂白土溶液可用1000ml，同时在洗胃完毕后给予胃动力药，如吗丁啉、莫沙必利等，其它泻剂如20%甘露醇250ml或硫酸镁60g同时应用，以上措施应在半小时内完成。治疗措施中毒12小时内排出漂白土为导泻成功，洗胃后根据肠鸣可采用多种有效导泻措施，中药大黄20-30g，芒硝10g，甘草30g同时辅泻，每日煎服或免煎冲剂服用，大黄可逐渐加量至50g/日，芒硝30g/日，甘草50g/日，保持每日大便1-2次，以后仍需每日频服漂白土3-5天，每日15%漂白土500ml。中药用法：免煎冲剂分二次服用/日，煎剂先下甘草，文火煮沸20分钟，下大黄粉后5分钟停火，下芒硝，温服。治疗措施 2．血液净化(HA树脂罐灌流2小时+透析4小时)：尽早开始，应于就诊后不迟2小时开始，间断12小时一次，连续6次，如在恢复期间出现WBC上升>16×109/L，可行透析，其它认为有净化指征时仍行净化，目前没有证据证明持续床旁血滤(CRRT)有更多优势。血液净化治疗原则早期、反复、长疗程、联合密切监测血药浓度和胸部病变血液吸附器的比较活性碳 HA树脂比表面积 1000 m2/g 1500m2/g 孔径大小不一可调节,一般在13—15nm之间吸附谱广泛相对特异性吸附强度相对小大机械强度颗粒易脱落好

百草枯中毒及其急救措施标准版本

文件编号：RHD-QB-K1311 （解决方案范本系列）编辑：XXXXXX 查核：XXXXXX 时间：XXXXXX 百草枯中毒及其急救措施标准版本

百草枯中毒及其急救措施标准版本操作指导：该解决方案文件为日常单位或公司为保证的工作、生产能够安全稳定地有效运转而制定的，并由相关人员在办理业务或操作时进行更好的判断与管理。，其中条款可根据自己现实基础上调整，请仔细浏览后进行编辑与保存。百草枯(Paraquat, 简称PQ)又名对草快、克无踪,是一种广泛使用的速效触杀型灭生性除草剂, 能杀死大部分禾本科及阔叶杂草,主要作用于绿色植物细胞,绿叶接触药液2h后便开始枯死。化学名称为 1 ,1’－二甲基－4 , 4’－联吡啶阳离子盐,为白色结晶, 不挥发,易溶于水,在酸性及中性溶液中稳定, 可被碱水解。因其具有广谱、速效、安全、耐水冲刷、用量低、易合成等特点, 广泛用于园林除草、非耕地化学除草, 及用于棉花、向日葵、大豆、扁豆等作物的催枯。成人口服致死量为3g(15ml) ,为中等毒性及腐蚀性液体。人类中毒最突出的表现为急性肺泡炎和迅

速发展的肺间质纤维化,导致严重的难治性低氧血症,病死率甚高,达85% ～95%。临床表现：服毒后所有患者首先表现为口唇、舌、咽喉部灼痛, 恶心、呕吐少量深绿色液体, 上腹部隐痛, 头晕,口服约2小时后，血清药物浓度迅速升高达峰值；一般12小时后，消化道内药物绝大部分进入血液,经血循环到肺组织,在肺微粒体还原性辅酶Ⅱ、细胞色素C还原酶的催化下产生O2- , H2O2 等自由基,使肺细胞成分氧化,造成细胞损伤,导致肺水肿，严重者导致呼吸衰竭。百草枯中毒的诊断依据 ①百草枯服用史:患者本人或其他知情者的描述； ②百草枯服用的证据(自杀的遗书、空的百草枯包装、残留物、气味和颜色)；

百草枯中毒的急救护理

百草枯中毒救治及护理随着农业技术水平的不断提高，用于农业生产的除草剂种类也在不断增加。现认为百草枯和2，4—滴类农药毒性最大。百草枯又称“对草快”或“克芜踪”。属于联吡啶类除草剂，人和动物可通过呼吸道、消化道和皮肤粘膜吸收中毒。一、病因：1.农业生产中自我保护不当，容易经呼吸道、皮肤粘膜吸收中毒。 2.绝大部分严重中毒病例是由于误服或自杀。经口摄服中毒的参考致死量纯品约为3g。l20%百草枯溶液约10-15m。二、毒理机制：百草枯被吸收后会迅速的经过血液分布到全身，进入肺和肾脏的含量最高，以急性化学性肺间质病变及迅速发展的肺间质纤维化为主的多脏器损害或衰竭。。三、临床表现：1.患者有明确的接触史，故应详细的询问中毒途径。 2.经皮肤粘膜接触可由于腐蚀作用致使局部组织糜烂、溃疡和出血，尤其是经口服者可产生咽喉部烧灼伤、发生恶心呕吐、腹痛、便血等消化道症状。 3.呼吸道损害明显，突出表现为胸痛、咳嗽、呼吸困难，双肺闻及罗音，重症患者可于1~2日出现急性肺水肿或1~3日内死于ARDS。即使病情控制后也容易由数天或数周发生肺纤维化病变。在随后的几天中呼吸窘迫又出现，并进行性加重，以致呼吸衰竭而死亡。肝肾损害：尿量减少、血液中尿素氮和肌酐升高。肝脏肿大、黄疸、肝功能受损。 X线肺部检查：早期可无异常，以后出现弥漫性斑片状或网状阴影，偶合并纵隔和皮下气肿。继而发生肺纤维化。四、诊断要点：1.接触或口服史。 2.以肺损害为主的多系统损害表现。 3.洗胃液引流出百草枯蓝色特殊液体。 4.皮肤及黏膜腐蚀性表现。 5.意识丧失等其他表现五、急救措施：1.目前对于百草枯没有特效的救治方法，因此一旦中毒后死亡率极高。 2.立即脱离中毒现场，脱去被百草枯污染的衣物，用大量流动的温清水或肥皂水彻底清洗被污染的皮肤粘膜。误入眼中的百草枯立即用清水或生理盐水冲洗15分钟以上，局部应用抗生素滴眼液，必要时请眼科大夫会诊。 3.经口服中毒者应立即催吐或反复彻底洗胃或导泻。可使用吸附剂如30%漂白土、活性炭。这样做能利用粘土对产品的吸附特性，从而使之钝化。原则为：早期、快速、足量、反复给药。直至患者粪便由绿色变为漂白土色为止。灌服导泻时采用小剂量多次灌服的方法，每次灌服量不宜超过400ml，（60ml注射器向胃内注入）防止患者呕吐。每次灌入后需在胃内保留约1小时后再抽出。 4.积极补液。使用呋塞米等药物加速毒物排泄，原则为越早越好。使用呋塞米时注意观察尿量。 5.及早进行血液净化：临床研究表明血浆置换（PE）+床旁血滤（CRRT）效果最佳。（1）PE：属于血液净化技术的一部分就是将患者的血液抽出体外后,将血浆中的致病成分选择性地分离后弃去,然后将血浆的其他成分以及所补充的平衡液或白蛋白输回体内,以清除血浆内的致病物质的一种血液净化方法。（2）血液滤过是模仿肾单位的滤过和肾小管的重吸收及排泌功能，将动脉血引入血滤器，水及溶质被滤出，清除体内过多的水分及毒素。 6.抗炎、阻止肺纤维化形成。 7.其他对症治疗：呼吸困难时及早进行呼吸机辅助通气。除非严重缺氧，否则不建议氧疗。以免氧气增加百草枯毒性。加强支持营养治疗，消化道腐蚀性损伤严重胃肠道功能衰竭时应禁食，可给予深静脉高营养。防止继发感染。六、护理措施：1.密切观察病人生命体征和病情，一旦出现胸闷、心慌、呼吸不规则等人体个系统危害症状立即通知医师。 2.彻底清除毒物：即刻洗胃：洗胃液（液温25~38℃）。胃管插入长度45~55㎝。昏迷病人插管前协助病人去枕平卧位，使头后仰以避免误入气管。当胃管插至15cm时，左手托起病人头部，使其下颌靠近胸骨柄，以增大咽喉部弧度，便于胃管顺利通过会厌，直至预定长度。洗胃完毕，关闭洗胃机，将胃管与机器断开，轻揉病人腹部将胃内液体引流干净。胃管末端反折，拔出并撤去油布，

百草枯中毒诊疗指南

百草枯中毒诊疗指南 Document number：WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GT

对无症状期，于3～5天出现胸闷、憋气，2～3周呼吸困难达高峰，患者往往在此期死于肺功能衰竭。少数患者可发生气胸．纵隔气肿等并发症。胸部X线表现可随时间的改变而改变，由于病情程度可成局限或广泛。中毒早期(3天至l周)，主要为肺纹理增多，肺野呈毛玻璃样改变，严重者两肺广泛高密度影，形成“白肺"，同时出现肺实变，部分小囊肿，中毒中期(1～2周)，肺大片实变，肺泡结节，同时出现部分肺纤维化。中毒后期(2周后)呈局限或弥漫性网状纤维化。动脉血气分析呈低氧血症。 6．皮肤、黏膜接触浓缩液可以引起皮肤的刺激、烧灼，1～3天后逐渐出现皮肤烧伤，表现为红斑、水疱、溃疡等，吸收量大时可造成全身中毒损害。高浓度百草枯接触指甲后，可使指甲出现白点，甚至横断、脱落。眼结膜、角膜接触百草枯后，司引起严重的炎性改变，24小时后逐渐加重，形成溃疡，甚至继发虹膜炎，影响视力，另外可有鼻、喉刺激，鼻出血等。 7．其他可有白细胞升高、发热、血尿、肾上腺坏死等。也可出现贫血、血小板减少和高铁血红蛋白症。【诊断要点】 1．确切的百草枯接触史及临床表现。 2．尿定性、定量测定和血浆百草枯浓度测定可明确诊断，判断预后。【治疗方案及原则】 1．阻止毒物继续吸收皮肤污染者，立即脱去衣服，用肥皂水彻底清洗。眼睛污染者立即用流动清水冲洗，时间不应少于15分钟。经口中毒者，立即催吐，尽早彻底洗胃，可用清水或2％碳酸氢钠溶液，洗毕可口服或经洗胃管给吸附剂，如15％漂白土或7％的皂土溶液1L，活性炭悬液也为可行选择，恶心呕吐明显可适量频服并给予胃动力药物，然后用硫酸镁、硫酸钠或甘露醇导泻。

百草枯中毒机制研究进展

百草枯中毒机制研究进展发表时间：2015-11-19T16:51:00.053Z 来源：《健康世界》2015年第14期供稿作者：冉灿1 张维1 陈志静1 李海青1 宋文亮1 杨姣 [导读] 长沙医学院2012级本科临床13班长沙医学院病理教研室一是认为PQ直接刺激细胞内部产生自由基，增加细胞中氧化脂质，导致细胞成分损伤的发生。冉灿1 张维1 陈志静1 李海青1 宋文亮1 杨姣2（通讯作者） 1.长沙医学院2012级本科临床13班湖南长沙 410219； 2.长沙医学院病理教研室湖南长沙 410219 摘要：百草枯（paraquat、PQ），又名克芜踪，化学名为１，１、－二甲基－４，４、－联吡啶阳离子盐，百草枯中毒病死率高达50%-70%几年，对百草枯中毒对各系统损伤机制研究较多，本文就其急性中毒机制新进展作一综述。关键词：百草枯，中毒机制百草枯（paraquat、PQ），又名克芜踪，化学名为１，１、－二甲基－４，４、－联吡啶阳离子盐。百草枯毒性很强，成人致死量为20%水溶液5-15ml（20-40mg/kg）左右[1]，百草枯中毒病死率高达50%-70%[2]。又因价格低廉，是目前使用最广泛的有机杂环类除草剂，故全球百草枯中毒患者多。自1966年报道世界第一例百草枯中毒后[3]，各国有机类除草剂中毒病死率已高达70%左右[4]。近几年，对百草枯中毒对各系统的损伤表现、损伤机制、治疗方案等研究较多，本文就其急性中毒机制新进展作一综述。 1.百草枯（PQ）的致毒机制 PQ导致肺损伤的发生的机制，目前主要有氧自由基损伤学说、线粒体损伤学说[5]、细胞因子学说[6]，导致肺纤维化的进展主要有酶失衡学说[7]，分子生物学说、细胞凋亡学说。 1.1 氧自由基损伤学说早在1974年，氧自由基损伤学说就被提出。一是认为PQ直接刺激细胞内部产生自由基，增加细胞中氧化脂质，导致细胞成分损伤的发生。二是认为PQ进入体内后，通过干扰电子传递、激活活性氧系统生成大量的超氧离子，造成细胞膜脂质过氧化，细胞透明膜变性，导致细胞损伤与坏死，从而引起以肺部病变为主的多脏器损害[5]。氧化系统的损伤，导致NADPH及其他还原物质大量消耗，降低了GSH水平[8]。 1.2 线粒体损伤学说线粒体损伤学说认为PQ抑制NADPH-泛醌氧化还原酶活性，NADPH-泛醌氧化因为还原酶是电子传递链中最重要的一个复合体酶，故影响了呼吸链电子传递和生物氧化磷酸化，从而造成线粒体受损[5]；PQ还可使线粒体内膜上的二巯基化合物氧化，导致钙通道失调，导致钙稳态被破坏，大量钙离子内流，加重线粒体损伤[9]。 1.3 细胞因子学说肺是PQ作用的主要靶器官，细胞因子在肺纤维化形成过程中起重要作用。细胞因子学说认为PQ进入机体可激活免疫活性细胞浸润，产生大量炎症介质，使组织细胞产生炎症反应，机体出现全身反应综合征（SIRS）。炎症介质还破坏细胞结构蛋白、生物膜、脱氧核糖核酸（DNA），导致细胞坏死、凋亡，引起组织和器官的功能障碍。炎症介质也可激活凝血、纤溶系统，损伤血管内皮细胞，形成血栓，加重组织和器官的损伤，对多器官功能障碍综合征（MODS）的发生发展起重要作用[6]。 1.4 酶失衡学说酶失衡学说现在正是研究的热点。还有研究认为是基质金属蛋白酶（MMPs）和基质金属蛋白酶组织抑制物（TIMPs）之间失衡，该失衡参与了肺纤维化的形成和进展[7]。 1.5 分子生物学说分子生物学说是目前研究的重点，其结果不多。其目前主要认为PQ中毒后可直接损伤DNA，引起基因的异常表达或启动细胞的凋亡途径[10]。 1.6 细胞凋亡学说细胞凋亡学说主要认为PQ可导致黑质纹状体多巴胺能神经细胞凋亡，造成帕金森病样表现。有研究表明PQ干预小鼠黑质部多巴胺神经元caspase-3 mRNA表达增加，caspase-3的激活标记着细胞凋亡的开始，当凋亡结束后，活化的caspase-3不能再被检测出，其相应的蛋白酶活性增高[11]。但是，PQ影响多巴胺能神经细胞凋亡信号传导的具体机制尚未清楚。参考文献： [1]Dinis-Oliveira RJ，Duarte JA，Sánchez-Navarro A，et al.Paraquat Poisonings：Mechanisms of Lung Toxicity，Clinical Features，and Treatment[J]. CriticalReviews in Toxicology，2008，38（1）：13-71. [2]Sung-Chul Yoon. Clinical Outcome of Paraquat Poisoning[J]. The Korean Journal of Internal Medicine，2009，24（2）：93-94. [3]Bullivant C M. Accidental poisoning by paraquat：Report of two cases in man[J].Br Med J，1966，1（5498）：1272-1273. [4]中国医师协会急诊医师分会．急性百草枯中毒诊治专家共识（2013）[J]．中国急救医学，2013，33（6）：484-489 [5]张和平，薛克俭，林国跃．百草枯中毒后检验数值变化及中毒机制研究进展[J].现代检验医学杂志，2013，28（1）：162-164. [6]龙勇，曾俊峰，江乾，等.急性百草枯中毒致肺损伤的发病机制及治疗[J].中国医药导报，2011，8（33）：171-172. [7]卢中秋，贺晓艳.百草枯急性中毒的诊治进展[J].中国全科医学2009，129（20）：1878-1881. [8]MELCHIORRI D，REITER RJ，ATTIA AM，et al.Potent protective of melatonin on in vivo paraquat induced oxidative damage in rat[J].Life Sci，1995，56：83. [9]COSTANTINI P，PETRONILLI V，COLONNA R，et al.A sensitive permeability transition pore synergistically with nitric oxide[J].Toxicology，1995，99：77 [10]王占青，李广军，马玉英.百草枯中毒性肺损伤与肺表面活性物质的关系[J].中华急诊医学杂志，2011，20（2）：221-222. [11]丁正同，任惠民，蒋雨平.百草枯增加小鼠黑质细胞caspase23mRNA的表达及其酶活性[J].复旦学报（医学版），2004，31（5）.