急性缺血性脑卒中的治疗管理

急性缺血性脑卒中的治疗管理
急性缺血性脑卒中的治疗管理

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急性缺血性脑卒中的治疗管理马青峰首都医科大学宣武医院预计卒中患者人数将 20 年,卒中是一个高发生率、高死亡率、高致残率的疾病。未来年将达到 2030 3000 万人以上。所以,对于卒中的控制和预防任重道远。会增加 4 倍,急性期的治疗一级预防也就是有危险因素的人群的管理和预防,在卒中的治疗管理中,因为急性期的治疗效果而这当中至关重要的就是急性期治疗,和二级预防都是非常重要的。卒中急性期可以通过静 ppt4-6 如()图片所示,可以影响到患者的愈后或者致残的程度。以转归缺血坏死周围的缺血半暗带,脉溶栓、动脉溶栓或者机械取栓等方法实施缺血再灌注,对患者的预后非常有利。倍。但静脉溶栓有一个时间窗的问题, 10 静脉溶栓治疗缺血性脑卒中,获益是风险的分钟。真正能够以最快的速度≤ 60 (DNT) 如( ppt9 )图片所示,入院到溶栓治疗时间分钟60 rt-PA 进行评估,完成血生化、心电图、 CT 等扫描,到最后给予药物治疗,在批准,直到近几年,一直在做静脉溶栓 FDA 之内完成的并不多。静脉溶栓从 1995 年美国的相关试验,就是想试图扩大溶栓的时间窗,能够使更多的患者获益。一、卒中的急诊评估及诊断建议使用组织化规程对疑似卒中患者年美国卒中学会2013 (ASA) 发布的《卒中指南》内完成评价并做出治疗决策。鼓励建立进行急诊评价,目标是在患者达到急诊室后 60min

放射科人员,这样才能够共同缩短评估时间,急性卒中团队,包括医师、护士和实验室 /

评分评估患者病情的严重程度。尽早的给患者进行治疗。建议使用卒中量表,采用 NIHSS 以及基线心电图检查和肌钙建议在初步急诊评估时建议进行少量血液学、凝血和生化检验,蛋白检验,其中血糖测定在静脉溶栓之前是必需的。教育资料word

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)图片所示,和磁共振进行了解。如( CT ppt12-13 脑部缺血的程度和范围可以通过这些豆状核的模糊影、脑沟消失以及岛叶消失,早期缺血的 CT 图像可以表现为高密度征、 DW 加上弥散的需要加紧进行治疗。征象提示患者是缺血性脑血管病,而早期的磁共振检查,序列就可以对缺血的程度和范围有及时的了解。二、卒中急性期的治疗(一)静脉溶栓治疗,对于特殊情况 rt-PA 小时之内,都给予静脉2013 年的《卒中指南》建议 3.5

分钟之内评估完毕给予药物治 60 的患者 3-4.5 小时也是可以给予的,给予的时候应该在我10% 给予静脉推注,后 90% 体重疗。给药的方法,一般按每 kg 0.9mg 进行计算,前包括血压、在一个小时之内给予静脉结束。同时要检测一些相关的生命体征,们用静脉泵入,评分等。心率、呼吸和 NIHSS

灌注和弥散成像测定梗死核心和 MRI CT 超出静脉溶栓时间窗后,可以考虑用灌注,)图片所示,对超出时间窗的患者可 ppt16 半暗带,选择适合急性再灌注治疗的患者。(指导选择不同的治疗方案,以通过多模式影像学检查了解早期、超早期患者的缺血的情况,进一步治疗。(二)血管内介入而且要血管内介入治疗的时间越短越好,血管内介入治疗包括动脉溶栓和血管内取栓。不同的取拴的装置愈后效果也不完全一才能进行血管内的治疗。在有丰富经验的卒中中心,有静脉溶栓禁忌征以及静脉溶栓失败的患者,临床上也可以选择药物加取栓的联合治疗。致,

血管内介入可 ppt20-23 可以优先考虑采用血管内介入的方法进行治疗。如()图片所示,吸栓装置把血栓取出以在造影指导下给予溶栓药物治疗,也可以通过取栓装置或 Penumbra 体外,从而使患者血管再通。(三)抗血小板治疗教育资料word

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大多数的患者还是要给予常规的药并不是所有的患者都能够进行溶栓或者是介入取栓, 24 物

治疗。常规药物治疗当中首先就是抗血小板治疗。《卒中指南》推荐患者卒中以后要在小时之但溶栓治疗以后的首选阿司匹林。 24 48 小时或者小时之内,给予抗血小板治疗,小时以后继续给予抗血小板治疗。内不能给予抗血小板治疗,在 24

(四)抗凝治疗有动脉夹层的患抗凝治疗不作为常规的推荐,只是在一些特殊的病人比如栓

塞的患者、者给予抗凝治疗,其他患者主要给予抗血小板药物治疗。(五)卒中的血压管

理小时之内血卒中 24 相对来说卒中患者的血压比其他疾病的血压控制要放得更宽一点,≥≥压不宜降低过低。中国的卒中诊治指南指出血压持续升高,收缩压 200mmHg 或舒张压,或伴

有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病,可予谨慎降压治疗,并严110 mmHg 密观察血压变化。(六)其他疗法和中医中药治疗人尿基肽原酶以包括丁基苯酞、急性期

诊治指南当中,也提到了一些其他的药物治疗,腺苷增效剂也是目前治疗缺血性脑卒中的一个在指南之外,及一些中成药和针灸等的治疗。)图片所示,腺苷是内源性的组织保护因子,在缺血缺氧的 ppt28-29 比较新的药物。如(抑制血腺苷与受体结合后可以促进血管舒张、时候,细胞内会迅速的大量生成释放出腺苷,而腺苷增效剂马来酸桂哌齐特能够抑制腺苷代谢的途径,参与缺血适应的保护等。小板聚集、脑卒中患者超早期应用马来酸桂哌齐特,从而保护缺血的脑组织。抑制腺苷的重吸收和代谢,可以帮助患者愈后的恢复。三、卒中患者的评估

因为只有进对于卒中患者,不仅要做好急性期的治疗,而且要对患者进行全面的评估,才能够真正帮助患一步的评估才能够了解患者病情的轻重、愈后的情况以及下一步的预防,者做到针

对性的治疗。教育资料word

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(一)临床神经血管评价)图片所示,通过询问病史了解患者发病时的状况,包 ppt33-35 1. 询问病史:如(括发病时的体位、诱发因素、时间演变等,对卒中患者的血管、血流情况进

行评估。)图片所示,通过触诊患者的颈动脉、桡动脉,了解患者体格检查:(2. ppt36-38 了解患者锁骨下动脉的狭窄或者闭塞情大血管的狭窄或者闭塞的情况;对双臂血压的测量,况;通过动脉听诊区听诊判断是否有相应血管狭窄。(二)结构影像学的评价)图片所示,不同

位置、形态的梗死情况,提示着患者不同的发病机制。比( ppt40

低灌注/栓子清除障碍如心源性栓塞多引起皮层梗死;动脉源性栓塞多引起多发皮层梗死;)图片显示的是心源性或者主动脉弓破裂引起的栓可引起分水岭区域的梗死等。( ppt43

)图片显示的是小动脉闭塞塞,多系统或者双侧部位和血管栓塞的影像学表现。( ppt44 导致脉络膜前动脉供血区的缺血灶。(三)脑血管影像评价)图片显示的是脑部血液供应图。大多数缺血性脑血管病都是因为动脉粥样( ppt46

)图片所示,主动脉弓和颈动脉的起始部以及大脑中动脉和颈动硬化引起的,如( ppt47 脉的中末端,都是动脉硬化的好发部位。颈部血管彩色超声。颈部的血管彩超是最常用的方法,主要探测部位为颈、椎动脉1.

颅外段、锁骨下动脉。血管彩超可以发现血管狭窄或闭塞,初步识别易损斑块。其优点为无创、价廉,缺点是其准确性依赖操作者水平。的)。主要探测部位为颅、内外动脉。 TCD TCD 可发现 >50% 经颅多普勒超声(2.

栓塞的存在。其优点为无动脉狭窄或闭塞,通过发现微栓子信号来判断不稳定斑块和 A-A 创、简便,缺点是颞窗穿透力影响数据采集。教育资料word

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可评估管腔狭窄程度,血管成像(内外动脉。主要探测部位为颅、 CTA CTA )。3. CT

了解斑块性质等。其优点实无创、立体、可任意角度旋转观察;缺点是分辨率相对较低,显示细小血管不及血管造影。可判断血管狭窄和闭塞的部位,共有三种成像4. 磁共振的血管成像()。MRA MRA

HR-MRI HR-MRI )。 MRI ()方法即时间飞跃法( TOF-MRA 、增强 MRA CE-MRA )和高分辨(可以评价管腔内径、管腔外径、斑块的形态,以及斑块的成分(脂核、出血,和薄或破裂的纤维帽),与组织学符合度很高。是进一步外科是血管狭窄诊断的金标准。 DSA )。5. 数字减影血管造影( DSA DSA

可以动态观察颅内、颅外侧枝循 DSA 和干预和神经介入治疗的基础。与 CTA MRA 相比,对动脉夹层和动脉瘤可获得较好的成像效果。其缺点是有创性检查,限制了它作 DSA 环。为一线诊断工具的应用血管内超声。是一个了解血管动脉硬化的程度的检查方法,但是现在做的还是比较6.

少。(四)心源性卒中病因相关评价心源性卒中是急性卒中的重要病因,所以对血管评估以后,还要进行心脏的评估。 PFO 房颤、1. 缺血性卒中的心源性原因。二尖瓣狭窄、心肌病、心内膜炎、血栓形成的等都是缺血性卒中的心源性原因。提示为心源性卒中的临床和影像发现。有突然发作的卒中症状、年长严重卒中、既2.

梗死血管分布主要是皮层或者皮层下往不同动脉分布区栓塞、其他系统性血栓栓塞的征象、高密度影等。大灶豆纹动脉区梗死、 MCA

心脏检查。可以通过心电图对心脏的节律进行检查,通过心脏超声或者经食道的超3.

声,了解患者心室和心房的结构。(五)病因和发病机制的评价教育资料word

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将缺血性卒中可分为大动脉粥样硬化性卒中、心源性卒中、小动脉闭塞卒经典 TOAST

其次中和其它病因的卒中及不明原因的卒中五大类。这当中最主要的是大动脉粥样硬化性,其他原因或者是病因不明的卒中相对是心源性卒中和小动脉粥样硬化性的闭塞引起的卒中,来说不是特别多。)图片所示,卵圆孔是左心房和右心房中间的一 ppt61 1. 卵圆孔未闭( PFO )。(出现右房的血液到了左有一部分人群的卵圆孔在成长过程当中没有进行封闭,个结构软孔,导PFO 房,静脉血当中的栓子可以到动脉系统,而达到脑部,出现脑血管栓塞的情况。对致的缺血性卒中,一般进行封堵治疗,药物治疗主要以抗凝治疗为主。患者的动脉血管内膜由于外界或者炎性感染的因 ppt63 )图片所示,(2. 动脉夹层。素,出现破损的情况,随着血流的冲击,内膜与血管分离,出现动脉夹层。动脉夹层出现以必要时可以选择手后,使得正常的血管狭窄甚至闭塞。而动脉夹层的治疗主要是抗凝治疗,术治疗。动脉粥样硬化。动脉粥样硬化可以发生在大血管也就是我们的大动脉粥样硬化,也3.

可以出现在小动脉。而对于大动脉粥样硬化的脑梗死来说,又有不同的发病机制。)图片所示,因基底动脉粥样硬化 ppt68-69 1 )载体动脉斑块堵塞了穿支。如((性斑块形成,阻塞了脑干穿支动脉,造成脑干穿支动脉分布区的急性孤立梗死灶;)图片所示,右侧颈内动脉闭塞,右侧大脑中 2 )动脉到动脉的栓塞。如( ppt70 (考虑此梗动脉分布区流域性梗死灶形成,颈部血管超声检查提示同侧颈动脉存在易损斑块,动脉栓塞所致;死灶为动脉 -

段严)图片所示,左侧大脑中动脉)低灌注( 3 / 栓子清除障碍。如( ppt71 M1 重狭窄,造成左侧大脑中动脉分布区低灌注,左侧内分水岭区域形成梗死灶;)图片所示,左侧颈内动脉急性闭塞,造成左底节区、( 4 )混合机制。如( ppt72

表现为颅内外大动脉粥样硬化性脑梗死三种发病前分水岭、内分水岭及左额叶梗死灶形成,机制的混合。教育资料word

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)图片显示的是影响急性卒中患者结局的关键医疗指标,包括急性期绩效测( ppt73

只有综合量、出院绩效测量以及其他质量评测。急性缺血性卒中是一个综合管理的的过程,性的评估治疗和才能够对患者有一个好的愈后和结局起到至关重要的作用。

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2016急性缺血性脑卒中诊治指南

2016 年中国脑卒中大会发布了《中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》,现整理如下,供各位参考学习。 急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高,严重影响人类健康和生活。目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasmmogen activator, rt- PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段,已被我国和许多国家指南推荐,但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示,约20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室,12.6% 的患者适合溶栓治疗,只有 2.4% 的患者进行了溶栓治疗,其中使用rt-PA 静脉溶栓治疗为 1.6% 开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是,大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益,美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革,包括完善院外医疗急救转运网络,组建院内卒中快速抢救小组,开通急诊「绿色通道」,建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施,其核心就是要让公众都知道卒中是急症,卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓治疗的医院,并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用,提高缺血性脑卒中急性期的救治率,脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下,其中的推荐强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014 》的标准。 溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治,首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记(California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊, 则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至28.6%, 因此开展更多的以教育卒中患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者,也应包括他们的亲属、公共服务部门比如警察以及医护人员,使他们能够在必要时启动急救医疗服务系统。公众教育的关键是当可疑卒中发生时应立即拨打120 等急救电话。 推荐:应积极开展针对大众的科普宣传和对医生进行脑卒中规范化诊治的相关培训,加强全社会脑卒中应尽早救治的意识,减少脑卒中就医的时间延误,尽可能提高急性缺血性脑卒中患者的静脉溶栓使用率。 院前处理

中国急性缺血性脑卒中诊治指南(最全版)

中国急性缺血性脑卒中诊治指南(最全版) 关键字:急性缺血性脑卒中脑卒中诊治指南 急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型,占全部脑卒中的60%- 80%。其急性期的时间划分尚不统一,一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织编写中国脑血管病防治指南,2005年初经卫生部批准在全国开始推广,2007年初人民卫生出版社正式出版了中国脑血管病防治指南第1版,为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表,第1版指南在使用过程中也得到多方改进建议。因此,中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组对第1版指南进行修订。为方便临床使用,本版指南内容包括了急性缺血性脑卒中发病后全部诊治过程。撰写组通过复习相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐,旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方案。在临床实践中,医生应参考本指南原则和新的进展并结合患者具体病情进行个体化处理。 一、修订原则 1.在循证医学原则指导下,参考国际规范,结合国情、可操作性、第1版使用经验和新研究证据进行修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南[2-3]和常用标准,并结合国情和实用性制定。

2.对每项治疗措施或临床问题,先进行当前研究证据(文献检索至2009年11月)的归纳和分析评价,然后根据证据等级和共识给出推荐意见。 3.推荐意见尽可能依据最可靠的证据(如A级证据),缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据,并充分讨论达成共识。 4.对国内常用疗法,在循证医学原则指导下,充分考虑国情和经验达成共识。注意兼顾疗效、风险、价格和易使用性等多方国素。 二、推荐强度与证据等级标准(包括治疗和诊断措施) l推荐强度(分4级,I级最强,IV级最弱): I级: 基于A级证据或专家高度一致的共识; II级: 基于B级证据和专家共识; III级: 基于C级证据和专家共识;IV级:基于D级证据和专家共识。 2.治疗措施的证据等级(分4级,A级最高,D级最低) :A级:多个随机对照试验( RCT)的Meta分析或系统评价;多个RCT或1个样本量足够的RCT(高质量) ;B级:至少1个较高质量的RCT;C级:未随机分组但设计良好的对照试验,或设计良好的队列研究或病例对照研;;D级:无同期对照的系列病例分析或专家意见。 3.诊断措施的证据等级(分4级,A级最高,D级最低) :A级:多个或1个样本量足够、采用了参考(金)标准、盲法评价的前瞻性队列研究(高质量); 1B级:至少1个前瞻性队列研究或设计良好的回顾性病例对照研究,采用了金标准和盲法评价(较高质量) ;C级:回顾性、非盲法评价的对照研究;D::无同期对照的系列病例分析或专家意见。

缺血性脑卒中诊疗常规

内二科急性缺血性脑卒中诊疗指南急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型,占全部脑卒中的60%-80%其急性期的时间划分尚不统一,一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。 缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉(颈动脉和椎动脉)狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。有四种类型的脑缺血:短暂性脑缺血发作(TIA);可逆性神经功能障碍(RIND );进展性卒中(SIE);完全性卒中(CS )。TIA无脑梗死存在,而 RIND、 SIE和CS有不同程度的脑梗死存在。 急性期诊断与治疗 一、评估和诊断 脑卒中的评估和诊断包括:病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1. 病史采集:询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状 发生及进展特征,心脑血管病危险因素,用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2. 一般体格检查与神经系统体检:评估气道、呼吸和循环功能后,立即进行一般体格检查和神经系统体检。 (二)脑病变与血管病变检查 1. 脑病变检查:(1)平扫CT:急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血,并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤),是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。(2)多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血,因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。(3)标准MRI:标准MRI (T1加权、T2加权及质子相)在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT可识别亚 临床梗死灶,无电离辐射,不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间

急性缺血性脑卒中血压管理策略

急性缺血性脑卒中血压管理策略 标签:急性缺血性脑卒中;血压;管理 1反对AIS降压治疗的理由正常人脑血流量为55mL/(100g·min),脑卒中后,脑缺血中心区局部脑血流量常低于10mL/(1 00g·min),脑细胞电活动丧失且发生细胞内外离子失衡而发生不可逆性损害[3]。围绕缺血中心的脑组织,其脑血流处于电衰竭[15~18mL/(100g·min)]与能量衰竭[10~12mL/(100g·min)]阈值之间,称为缺血半暗带,其脑功能失活,但仍保持正常的细胞离子平衡和结构完整,及早恢复再灌注后有可能减少或防止脑损伤[3]。AIS患者脑血管自动调节功能明显受损,脑血流量有赖于收缩压水平,动脉血压升高可改善梗死组织周围缺血半暗带的血流量。一些临床试验也探讨了AIS降压治疗与不良预后之间的相关性。欧洲尼莫地平试验(INWEST )[4]对295例发病24h内的AIS 患者随机分组,安慰剂组(n=100),小剂量(1mg/h )尼莫地平降压组(n=101)和大剂量(2mg/h)尼莫地平降压组(n=94),观察发病最初2天内的血压变化与21天预后之间的关系,结果提示大剂量尼莫地平治疗组舒张压降低≥20%的患者,其病死率及不良预后的比率均明显增加,并认为舒张压下降后脑灌注压明显下降,脑损伤加重。Castillo等[5]的研究也表明,AIS发病后早期使用降压药会促使2d后的早期神经功能恶化,多变量分析表明发病后第1天收缩压下降>20mmHg是最重要的影响因素。同时也有许多临床研究表明,脑卒中急性期患者接受降压治疗并不能获益。脑卒中后继续或停用降压药物协作研究(COSSACS)[6]是一项随机开放、双盲-终点化设计的前瞻性临床试验,763例发病后48h内入院的脑卒中患者随机分组,继续接受(n=379)或暂停使用(n=3 84)降压药物2周,治疗后,继续治疗组和停药组的平均血压相位差13/8mmHg (P<00 1),继续治疗组和停药组分别有72例和82例患者发生终点事件(终点事件是指2周内发生死亡或丧失自理能力),继续治疗组的相对危险为086(95%可信区间065~114,P >005)。随访至6个月时,继续治疗组和停药组分别有32例和29例患者死亡(P>0 98)。结果提示,高血压患者发生急性脑卒中后继续使用降压药物不能减少2周内的死亡或自理能力丧失,也不能降低6个月时的病死率。迄今最大规模的斯堪的纳维亚坎地沙坦急性脑卒中试验(SCAST)[7]研究结果提示血压升高的急性脑卒中患者接受坎地沙坦降压治疗并未获益,反而提示存在有害作用。在这项随机双盲、以安慰剂作为对照的大型临床试验中入选脑卒中发作30h内、收缩压≥140mmHg的2029例患者,结果显示,在7天治疗期间,与安慰剂组(152 /84mmHg)相比,坎地沙坦治疗组患者血压显著较低(147/82mmHg)(P<001)。随访6个月结果显示,两组复合血管终点事件发生率分别为12%和11%(危险比109,95%可信区间为084~141,P=052),两组无差异。坎地沙坦治疗组患者较差转归的发生风险较高(校正后比值比117)。随访期间,坎地沙坦和安慰剂组分别有9例(1%)和5例(160mmHg或在发病时基础血压上升20% ,升压上限为≤200mmHg,结果7例患者的NIHSS获得超过2分的改善,而且没有出现明显副作用。有专家分析文献中12项急性缺血性脑卒中患者采用升压治疗的临床研究[9],发现升压治疗是可行的。但以上研究都因病例数太少而无法评价其对主要临床事件的影响。

中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014完整word版本

中国急性缺血性脑卒中诊治指) 版本word完整2014(南. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014 中华医学会神经病学分会 中华医学会神经病学分会脑血管病学组

急性缺血性脑卒中(急性脑梗死)是最常见的卒中类型,约占全部脑卒中的60%~80%。急性期的时间划分尚不统一,一般指发病后2周内。近年研究显示我国住院急性脑梗死患者发病后1个月时病死率约为3.3%~5.2%,3个月时病死率9%~9.6%,死亡/残疾率为34.5%~37.1%,1年病死率11.4%~15.4%,死亡/残疾[2-4]。急性缺血性脑卒中的处理应强调6%早期诊断、.率334%~44.早期

治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织制定中国脑血管病防治指南,2005年初经卫生部批准在全国推广,2007年初由人民卫生出版社正式出版。2010年2月中华神经科杂志发表了急性缺血性脑卒中诊治指南2010版。上述工作为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表,2010版指南在使用过程中也收集到很好的改进建议。因此在2014年,由中华医学会神经病学分会及脑血管病学组对2010版指南进行了更新修订。撰写人员通过全面查询、分析和评价相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐,旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方法。在临床实践中,医师应参考本指南原则并结合患者具体病情进行个体化处理。修订原则与方法. 1.在循证医学原则指导下,参考世界卒中组织指南制定方法,结合国情、可操作性、前两版指南使用经验和新研究证据进行更新修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常用标准,并结合国

缺血性脑卒中双抗治疗--指南汇总2018

阿司匹林+氯吡格雷联合抗血小板聚集 阿司匹林肠溶片:相对普通片吸收延迟3-6h,因此需快速达到抗板作用时可考虑嚼服。 综述: ●多项大型研究结果显示,双抗并不能使患者获益 ●FASTER:研究探讨了阿司匹林联合氯吡格雷对发病24小时内小卒中或TIA患者的疗效,结果显 示,相对于阿司匹林单药治疗,双抗,不能降低卒中复发和主要脑血管事件的发生。 ●MATCH:比较阿司匹林联合氯吡格雷双抗与氯吡格雷单抗的疗效,结果显示,双抗无显著优势, 可使主要终点时间绝对值下降1%,而同时严重出血绝对风险增加1.3%。 ●SPS3:双抗不能降低缺血性卒中复发的风险,但严重出血风险较阿司匹林单抗组增加近2倍。 ●COMPRESS:结果表明,阿司匹林和氯吡格雷双抗不能减少发病后30d内的卒中复发风险,反 而有增加出血风险的趋势,但差异无统计学意义。 ●CHANCE:评价阿司匹林和氯吡格雷双抗对高危轻型卒中和TIA患者的疗效。阳性结果 入选条件: 40岁及以上非心源性高危TIA或小卒中患者 发病24h内 方案: ①阿司匹林75mg/d×90d ②阿司匹林75mg/d×21d+氯吡格雷首剂300mg,随后75mg/d×90d 结果:双抗治疗组90d的卒中复发相对风险降低32%。两组患者的中重度出血和颅内出血风险差异均无统计学意义。 为什么成功了:关键在于筛选出了卒中复发风险高而出血风险低的患者。 《2014年短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》 ●具有高卒中复发风险(ABCD2≥4分)的急性非心源性TIA(根据24h时间定义)或轻型卒中

(NIHSS评分≤3分)急性期患者(起病24h内),应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21d (氯吡格雷首日负荷量300mg),随后氯吡格雷单药治疗(75mg/d),总疗程为90d。此后,氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药(Ⅰ,A)。 《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》 ●发病在24 h 内,具有脑卒中高发风险(ABCD2≥4)的急性非心源性TIA或轻型缺血性脑卒中 患者(NIHSS≤3),应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷21d(Ⅰ,A),双重抗血小板治疗(阿司匹林和氯吡格雷)并维持21d,此后阿司匹林或氯吡格雷均可作长期二级预防一线用药(Ⅰ,A)。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》 ●对于未接受静脉榕栓治疗的轻型卒中患者(NIHSS 评分≤3 分),在发病24 h 内应尽早启动 双重抗血小板治疗(阿司匹林和氯吡格雷)并维持21d,有益于降低发病90d 内的卒中复发风险,但应密切观察出血风险(Ⅰ,A)。 ●应用(未接受静脉溶栓者) ?发病24h内尽早双抗(无证据表明发病24h后双抗能获益) ?氯吡格雷300mg负荷剂量,继75mg/d(如果75mg/d起始,需5-7d才能逐渐达到稳态)?阿司匹林肠溶片300mg首负,继100mg/d(解读意见) ?应用时间21d(考虑到多数卒中复发在发病后21d内,而长期双抗可能增加出血风险)?随机化时间NIHSS≤3,随机化时间ABCD2≥4(无证据表明NIHSS>3和低危TIA双抗获益) ●单抗(不符合溶栓、拉栓且无禁忌症) ?发病后尽早阿司匹林150-300mg/d(Ⅰ,A),急性期过后改为预防剂量50-300mg/d(阿司匹林单药抗血小板聚集最佳剂量是75-150mg/d)。

中国急性缺血性脑卒中指南

2018中国急性缺血性脑卒中指南:6小时内可溶栓,介入治疗地位提升 原创:岱西中国循环杂志 近日,中华医学会神经病学分会脑血管病学组发布了2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南。 指南结合国内外最新进展,对指南进行了更新,突出了院前处理、急诊评估与诊断流程、急性期静脉溶栓、血管内取栓、影像学评估等方面的进展,展现了急性缺血性脑卒中的最新诊治规范。 相较于2014年旧版指南,2018年新指南主要更新之处体现在以下几个方面: 1.对静脉溶栓的相对禁忌证和禁忌证进行了一些调整,比如新指南对2014版指南中发病3~4.5 h内关于年龄的相对禁忌证进行了调整,取消了“年龄大于80岁”这一条目。 此外,《指南2018》也对一些特殊的临床疾病或情况提出了较为明确的推荐意见,如“微出血”“颅内动脉瘤”及“类卒中”等问题的处理。 3 h内rt-PA静脉溶栓的适应证 (1)有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状; (2)症状出现<3h; (3)年龄≥18岁; (4)患者或家属签署知情同意书。 在相对禁忌证中列入了:未破裂且未经治疗的动静脉畸形、颅内小动脉瘤(<10 mm);少量脑内微出血(1~10个);类卒中。 3~4.5 h内rt-PA静脉溶栓的适应证 (1)缺血性卒中导致的神经功能缺损; (2)症状持续3-4.5 h; (3)年龄≥18岁; (3)患者或家属签署知情同意书; 在3 h内rt-PA静脉溶栓相对禁忌证基础上增加了:使用抗凝药物,INR≤1.7,PT≤15 s;严重卒中(NIHSS评分>25分)。 6 h内尿激酶静脉溶栓的适应证

(1)有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状; (2)症状出现<6 h; (3)年龄18~80岁; (4)意识清楚或嗜睡; (5)脑CT无明显早期脑梗死低密度改变; (6)患者或家属签署知情同意书; 2.血管内取栓治疗推荐级别提升为(I A)。 (1)患者符合静脉溶栓和血管内机械取栓指征,优选静脉溶栓治疗(IA); (2)对发病后不同时间窗内的患者、距最后正常时间6~16 h(IA)及距最后正常时间16~24 h者(ⅡB),经严格临床及影像学评估后,可进行血管内机械取栓治疗; (3)紧急颈动脉支架和血管成型术的获益尚未证实,应限于临床试验的环境下使用(ⅢC)。 3. 新增了对缺血性卒中的诊治进行系统管理的推荐意见: 新指南纳入了缺血性卒中二级预防的抗血小板治疗措施,推荐对发病24h内的轻型卒中(NIHSS评分≤3分)患者给予双重抗血小板治疗(阿司匹林和氯吡格雷)并维持21d)(IA)。 还增加了如对卒中后焦虑抑郁状态的评估与干预、加强医患沟通等推荐意见。 来源: [1] 中华医学会神经病学分会, 中华医学会神经病学分会脑血管病学组. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018. 中华神经科杂志, 2018, 51: 666-682. [2] 彭斌, 刘鸣, 崔丽英. 与时俱进的新指南——《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》解读. 中华神经科杂志, 2018, 51: 657-659.

缺血性脑卒中双抗治疗--指南汇总2018-(34755)

阿司匹林 + 氯吡格雷联合抗血小板聚集 阿司匹林肠溶片:相对普通片吸收延迟3-6h ,因此需快速达到抗板作用时可考虑嚼服。 综述: 多项大型研究结果显示,双抗并不能使患者获益 FASTER:研究探讨了阿司匹林联合氯吡格雷对发病24 小时内小卒中或TIA 患者的疗效,结果显示,相对于阿司匹林单药治疗,双抗,不能降低卒中复发和主要脑血管事件的发生。 MATCH :比较阿司匹林联合氯吡格雷双抗与氯吡格雷单抗的疗效,结果显示,双抗无显著优势,可使主要终点时间绝对值下降1% ,而同时严重出血绝对风险增加 1.3% 。 SPS3:双抗不能降低缺血性卒中复发的风险,但严重出血风险较阿司匹林单抗组增加近 2 倍。 COMPRESS :结果表明,阿司匹林和氯吡格雷双抗不能减少发病后30d 内的卒中复发风险,反而有增加出血风险的趋势,但差异无统计学意义。 CHANCE :评价阿司匹林和氯吡格雷双抗对高危轻型卒中和TIA 患者的疗效。阳性结果 入选条件: 40 岁及以上非心源性高危TIA 或小卒中患者 发病 24h 内 方案: ①阿司匹林75mg/d ×90d ②阿司匹林75mg/d ×21d+ 氯吡格雷首剂 300mg ,随后 75mg/d ×90d 结果:双抗治疗组90d 的卒中复发相对风险降低32% 。两组患者的中重度出血和颅内出血 风险差异均无统计学意义。 为什么成功了:关键在于筛选出了卒中复发风险高而出血风险低的患者。 《 2014 年短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》 具有高卒中复发风险( ABCD2 ≥4 分)的急性非心源性TIA (根据 24h 时间定义)或轻型卒中

2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南简要

2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南简要医脉通临床指南1周前 急性缺血性脑卒中(急性脑梗死)是最常见的卒中类 型,占我国脑卒中的69.6%~70.8%。《中国急性缺 血性脑卒中诊治指南2018》是对2014版指南的更新, 突出了院前处理、急诊评估与诊断流程、急性期静脉 溶栓、血管内取栓、影像学评估等方面的进展。关于 急性缺血性脑卒中的前期诊断和一般管理,新版指南 主要有以下推荐。 推荐意见: (1)建议卫生主管部门组建区域脑卒中分级救治系统,医疗机构具备分级开展脑卒中适宜诊治技术的能力,并逐步建立认证、考核和质量改进体系(Ⅰ级推荐,C级证据)。 (2)推荐急救转运系统与医院建立有效联系及转运机制,医院建立院内脑卒中诊治绿色通道,有条件的医院逐步建立规范的远程卒中诊治系统(Ⅰ级推荐,B级证据)。 推荐意见: 对突然出现疑似脑卒中症状的患者,应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院(Ⅰ级推荐,C级证据)。 推荐意见:

收治脑卒中患者的医院应尽可能建立卒中单元,所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接受治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。 推荐意见: 按诊断流程对疑似脑卒中患者进行快速诊断,尽可能在到达急诊室后60 min内完成脑CT等基本评估并开始治疗,有条件应尽量缩短进院至溶栓治疗时间(DNT)(Ⅰ级推荐,B级证据)。 急性缺血性脑卒中诊断标准:(1)急性起病;(2)局灶神经功能缺损(一侧面部或肢体无力或麻木,语言障碍等),少数为全面神经功能缺损;(3)影像学出现责任病灶或症彬体征持续24 h以上;(4)排除非血管性病因;(5)脑CT/MRI排除脑出血。 诊断流程: 第一步,是否为脑卒中?排除非血管性疾病。 第二步,是否为缺血性脑卒中?进行脑CT/MRI检查排除出血性脑卒中。 第三步,卒中严重程度?采用神经功能评价量表评估神经功能缺损程度。 第四步,能否进行溶栓治疗?是否进行血管内机械取栓治疗?核对适应证和禁忌证。 第五步,结合病史、实验室、脑病变和血管病变等资料进行病因分型(多采用TOAST分型)。 推荐意见:

急性缺血性脑卒中的治疗进展

急性缺血性脑卒中的治疗进展 自1995年〔1〕以来,静脉内给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt PA)治疗急性缺血性脑卒中(AIS)成为首选。但其作用不理想,同时由于其较短的治疗时间窗和禁忌证、并发症,使得接受治疗的患者的选择范围较窄。美国的许多地区,只有4%~15%的患者在AIS发病3 h内接受rt PA治疗。这就要求新的治疗方法和药物的出现,扩大治疗时间窗。随着对AIS发生的病理生理机制的更深认识,急性期治疗药物的发展,AIS的治疗发生了很大的变化。 1 静脉内溶栓 1.1 AIS发作3 h内静脉内溶栓治疗AIS发作3 h内静脉内给予rt PA溶栓治疗的有效性,已经被世界上多个国家的研究机构进行的很多临床随机试验或临床后试验证实〔1~3〕。在NINDS研究中,发病始到给予rt PA治疗的平均时间为1.5 h,7%的患者可完全康复〔1〕。但是症状性出血危险却由对照组0.6%到治疗组6%,即提高了10倍。神经症状严重的患者更容易出现二次症状性出血,但是这些患者如果不给予溶栓治疗,其预后更差。多项研究显示越早进行溶栓治疗的效果越好。在发病3 h之后进行治疗的出血危险相对增高。美国和大部分欧洲国家赞成静脉内rt PA治疗AIS的剂量为0.9 mg/kg,最大剂量为90 mg,同时已建立相对成熟的适应证及禁忌证使用指南。 1.2 静脉内溶栓的局限性rt PA和纤溶酶原很难到达大栓子的内部。一些栓子有几个厘米长,静脉内给予的药物只能作用到其表面的头尾端。血管造影的早期研究显示静脉内给予rt PA治疗的再通率与血栓栓塞的位置有关。大栓子多存在于脑部血管树的近端。颈动脉上段的再通成功率为10%,大脑中动脉(MCA)为25%,而MCA末梢为45%。最近更多的研究在经颅多普勒(TCD)和MRI造影的帮助下证实有类似的发现〔4〕。越是近端栓塞的患者其脑卒中的症状越严重。一些通过静脉给予rt PA治疗的患者,其血流再通只是暂时的,在戏剧性的好转数小时后又出现更严重的症状。 1.3 超声辅助的静脉内溶栓超声的能量可以加大溶栓药物的作用。其机制包括可以促进药物或纤溶酶原渗入栓核,可逆性的改变纤维蛋白的结构,使rt PA与纤维蛋白的结合增多。在CLOTBUST研究中,126名脑卒中患者在发病3 h内静脉内溶栓后,接受持续的TCD超声作用,同时设立对照组。超声组的MCA完全再通率或治疗2 h后的临床改善率几乎发生了倍增。最近Molina等〔5〕证明TCD促进溶栓的作用可以通过注射纳米微泡进一步增强。在给予rt PA治疗的同时联合应用TCD(2 MHz)和微泡可使接受治疗的患者的MCA早期完全再通率达到55%。 TCD(2 MHz)超声通过相对较薄的颞骨窗到达Willis环,仅使相对少量的脑组织暴露在超声中。这使技术上很难达到目标血管,并且颞骨将吸收去大量能量。Daffertshofer等〔6〕研究使用300 KHz 的超声,可以有效的穿透骨质并使整个大脑暴露在超声中。但是,36%的rt PA和超声治疗组的患者发生了出血。聚焦超声,加用或不加用微泡治疗Willis环栓塞的治疗被认为具有很好的发展前景,可以加强静脉内溶栓药物的作用。 2 静脉rt PA溶栓失败后的动脉内消融 由于近脑大静脉内溶栓成功率较低,研究者转而在静脉治疗失败后加用动脉内溶栓,以加快药物分布,提高再通率。动脉内治疗需要一名特殊训练的医师,一支血管造影小组和一个导管介入室。在EMS Bridging研究28中,35名AIS患者在发病3h内随机接受低剂量rt PA(0.6 mg/kg)或安慰剂治疗,所有的患者随即进行血管造影检查,如果栓子可见,给予动脉内rt PA治疗。治疗组较安慰剂组的完全再通率显著提高,两组的症状性出血率相似。然而,远期预后却差别不大,在治疗组发现有着更高的死亡率。IMS研究〔7〕给予患者静脉内rt PA 0.6 mg/kg,随后进行了脑血管造影,造影显示有动脉阻塞病变的患者再给予22 mg rt PA动脉内灌输,给药时间不少于2 h。到静脉内治疗和动脉内治疗的平均时间分别为140和212 min。因为没有对照组,结果与仅给予静脉内rt PA治疗的NINDS试验结果对照,患者基线状况相似。在IMS研究中有更多的患者的预后更好,3个月的死亡率更低。症状性颅内出血率在两个试验中无显著差异。一项大型相关Ⅲ期试验IMS Ⅲ正在进行中。 3 其他治疗 3.1 机械性再通和Merci栓子取出装置除了药物消融治疗,一些机械治疗装置也在研究中。这与应用于心肌梗死的PTCA经验积累相平行。Merci取栓器已经在141名AIS患者包括基底动脉、MCA或颈动脉上段的栓子取出中应用〔8〕。在这项试验中,其治疗时间窗延长到发病后8 h,在治疗的患者中有48%血管获得再通。然而,有7.1%临床出现严重并发症,7.8%发生了症状性颅内出血,但获得再通的患者比未再通的患者的90 d预后要好。基于该研究结果,Merci取栓器已获美国FDA批准治疗AIS。 另一项可以在动脉内溶栓后立即使用的血管内技术是急性颅内支架装置,它可以在栓子中间直接造出内腔。Levy等〔9〕发表的病例回顾性资料,分析了两个中心包括化学溶栓和机械取栓失败后进行支架治疗的19名患者。治疗的平均时间为(210±160) min。治疗取得了很高的再通率(79%),而仅有一例出现症状性颅内出血。 3.2 神经影像在再通治疗中的应用急诊脑影像检查对AIS患者有否颅内出血的评估至关重要。无对照CT扫描已经广泛用于诊断早期脑卒中患者的缺血变化。在前循环出现的大损伤变化可以在发病后几小时即可发现。在过去的10年里,弥散加权成像(DWI)和脑灌注加权成像(PWI)已经用于分辨缺血坏死区与缺血半影区〔10〕。PWI还可以帮助选择出发病超过3 h,但仍有溶栓指征的患者。 3.3 神经保护剂的应用除了上述的再通或促进再灌注的方法,其他临床常见的治疗包括神经保护,抗凝和抗血小板聚集。如,自由基清除剂NXY 059表现了很好的神经保护前景。根据Lees等〔11〕进行的Ⅲ期试验,NXY 059可以显著改善90 d的预后。根据美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)

缺血性脑卒中诊疗常规

内二科急性缺血性脑卒中诊疗指南急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型,占全部脑卒中的60%-80%。其急性期的时间划分尚不统一,一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。 缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉(颈动脉和椎动脉)狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。有四种类型的脑缺血:短暂性脑缺血发作(TIA);可逆性神经功能障碍(RIND);进展性卒中(SIE);完全性卒中(CS)。TIA无脑梗死存在,而RIND、SIE和CS有不同程度的脑梗死存在。 急性期诊断与治疗 一、评估和诊断 脑卒中的评估和诊断包括:病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1.病史采集:询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状发生及进展特征,心脑血管病危险因素,用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2.一般体格检查与神经系统体检:评估气道、呼吸和循环功能后,立即进行一般体格检查和神经系统体检。 (二)脑病变与血管病变检查 1.脑病变检查:(1)平扫CT:急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血,并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤),是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。(2)多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血,因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。(3)标准MRI:标准MRI(T1加权、T2加权及质子相)在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床梗死灶,无电离辐射,不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间

长及患者本身的禁忌证(如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐怖症)等局限。 2.血管病变检查:颅内、外血管病变检查有助于了解脑卒中的发病机制及病因,指导选择治疗方案。常用检查包括颈动脉双功超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等。 颈动脉双功超声对发现颅外颈部血管病变,特别是狭窄和斑块很有帮助;TCD可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果,但其受操作技术水平和骨窗影响较大。 (三)实验室及影像检查选择 对疑似脑卒中患者应进行常规实验室检查,以便排除类脑卒中或其他病因。 所有患者都应做的检查:①平扫脑CT或MRI;②血糖、血脂肝肾功能和电解质;③心电图和心肌缺血标志物;④全血计数,包括血小板计数;⑤凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT);⑥氧饱和度;⑦胸部X线检查。 部分患者必要时可选择的检查:①毒理学筛查;②血液酒精水平;③妊娠试验;④动脉血气分析(若怀疑缺氧);⑤腰穿(怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑脑卒中继发于感染性疾病); (四)诊断 急性缺血性脑卒中的诊断可根据:(1)急性起病;(2)局灶性神经功能缺损,少数为全面神经功能缺损;(3)症状和体征持续数小时以上(溶栓可参照适应证选择患者);(4)脑CT或MRI排除脑出血和其他病变;(5)脑CT或MRI有责任梗死病灶。 (五)病因分型 对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用TOAST病因分型,将缺血

急性缺血性脑卒中的治疗管理

. . 急性缺血性脑卒中的治疗管理马青峰首都医科大学宣武医院预计卒中患者人数将 20 年,卒中是一个高发生率、高死亡率、高致残率的疾病。未来年将达到 2030 3000 万人以上。所以,对于卒中的控制和预防任重道远。会增加 4 倍,急性期的治疗一级预防也就是有危险因素的人群的管理和预防,在卒中的治疗管理中,因为急性期的治疗效果而这当中至关重要的就是急性期治疗,和二级预防都是非常重要的。卒中急性期可以通过静 ppt4-6 如()图片所示,可以影响到患者的愈后或者致残的程度。以转归缺血坏死周围的缺血半暗带,脉溶栓、动脉溶栓或者机械取栓等方法实施缺血再灌注,对患者的预后非常有利。倍。但静脉溶栓有一个时间窗的问题, 10 静脉溶栓治疗缺血性脑卒中,获益是风险的分钟。真正能够以最快的速度≤ 60 (DNT) 如( ppt9 )图片所示,入院到溶栓治疗时间分钟60 rt-PA 进行评估,完成血生化、心电图、 CT 等扫描,到最后给予药物治疗,在批准,直到近几年,一直在做静脉溶栓 FDA 之内完成的并不多。静脉溶栓从 1995 年美国的相关试验,就是想试图扩大溶栓的时间窗,能够使更多的患者获益。一、卒中的急诊评估及诊断建议使用组织化规程对疑似卒中患者年美国卒中学会2013 (ASA) 发布的《卒中指南》内完成评价并做出治疗决策。鼓励建立进行急诊评价,目标是在患者达到急诊室后 60min 放射科人员,这样才能够共同缩短评估时间,急性卒中团队,包括医师、护士和实验室 / 评分评估患者病情的严重程度。尽早的给患者进行治疗。建议使用卒中量表,采用 NIHSS 以及基线心电图检查和肌钙建议在初步急诊评估时建议进行少量血液学、凝血和生化检验,蛋白检验,其中血糖测定在静脉溶栓之前是必需的。教育资料word . . )图片所示,和磁共振进行了解。如( CT ppt12-13 脑部缺血的程度和范围可以通过这些豆状核的模糊影、脑沟消失以及岛叶消失,早期缺血的 CT 图像可以表现为高密度征、 DW 加上弥散的需要加紧进行治疗。征象提示患者是缺血性脑血管病,而早期的磁共振检查,序列就可以对缺血的程度和范围有及时的了解。二、卒中急性期的治疗(一)静脉溶栓治疗,对于特殊情况 rt-PA 小时之内,都给予静脉2013 年的《卒中指南》建议 3.5 分钟之内评估完毕给予药物治 60 的患者 3-4.5 小时也是可以给予的,给予的时候应该在我10% 给予静脉推注,后 90% 体重疗。给药的方法,一般按每 kg 0.9mg 进行计算,前包括血压、在一个小时之内给予静脉结束。同时要检测一些相关的生命体征,们用静脉泵入,评分等。心率、呼吸和 NIHSS 灌注和弥散成像测定梗死核心和 MRI CT 超出静脉溶栓时间窗后,可以考虑用灌注,)图片所示,对超出时间窗的患者可 ppt16 半暗带,选择适合急性再灌注治疗的患者。(指导选择不同的治疗方案,以通过多模式影像学检查了解早期、超早期患者的缺血的情况,进一步治疗。(二)血管内介入而且要血管内介入治疗的时间越短越好,血管内介入治疗包括动脉溶栓和血管内取栓。不同的取拴的装置愈后效果也不完全一才能进行血管内的治疗。在有丰富经验的卒中中心,有静脉溶栓禁忌征以及静脉溶栓失败的患者,临床上也可以选择药物加取栓的联合治疗。致,

缺血性脑卒中管理制度

***医院 缺血性脑卒中管理规定 为了最大限度争取卒中抢救时间,挽救患者生命,提高生存质量,保证急性脑卒中患者能够得到迅速、及时、有效地救治,根据卫生部关于缺血性卒中/脑梗死质量控制指标的要求,特制订本管理规定。 一、缺血性脑卒中按照急诊的服务流程与规范管理,进入急诊“绿色通道”,科室间要紧密协作,保障患者获得连贯医疗服务。 二、缺血性脑卒中患者“绿色通道”的服务全部时限目标为小于60分钟;即在患者到达医院急诊在5分钟内见到接诊医师、在10分钟内神经内科医师到达、在45分钟内完成所有必须的检测。尤其是发病4.5小时之内,符合溶栓治疗指证的急性缺血性卒中/脑梗死患者在“绿色通道”停留时限(从抵达院到用rt-PA的时间)应小于60分钟。 三、相关科室在见到临床科室开具的缺血性脑卒中患者申请单后,按照“急危重症患者检查管理规定”执行。 四、神经内科病房收治的缺血性脑卒中患者严格按照缺血性卒中∕脑梗死-单病种质量管理。具体要求如下: 1、住院期间进行神经功能缺损NIHSS评估,至少在到院急时/或入院时和出院前有二次NIHSS评估。

2、伴有房颤的缺血性脑卒中或TIA患者给予口服抗凝治疗,目标值INR2~3。 3、对经过严格选择的发病4.5小时内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗,首选rt-PA(0.9mg/kg)。 4、入院48小时内给予阿司匹林或氯吡格雷抗血小板治疗。 5、对LDL>2.6mmol/L,的非心源性缺血性脑卒中、TIA患者使用他丁类药物进行强化降脂治疗,使LDL<1.8 mmol/L。 6、所有卒中患者在给予饮食前均应确定有无吞咽困难或误吸的危险。吞咽功能应在入院24小时内进行评估。 7、对于瘫痪程度重,长期卧床的脑卒中患者应重视DVT及PE的预防;对于有发生DVT及PE风险的患者可预防性地给予药物治疗。 8、对缺血性卒中无禁忌证的患者48小时内进行康复前评价和康复训练。 9、出院指导中包括卒中的二级预防及健康教育。 五、各科室要严格执行本管理规定,医务科定期督导检查,结果纳入到每月医疗质量考核中。

中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010

中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型,占全部脑卒中的60%~80%。其急性期的时间划分尚不统一,一般指发病后2周。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织编写中国脑血管病防治指南,2005年初经卫生部批准在全国开始推广,2007年初人民卫生正式出版了中国脑血管病防治指南第1版,为规国脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表,第l版指南在使用过程中也得到多方改进建议。因此,中华医学会神经病学分会委托脑血管病学组对第1版指南进行修订。为方便临床使用,本版指南容包括了急性缺血性脑卒中发病后全部诊治过程。撰写组通过复习相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐,旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方案。在临床实践中,医生应参考本指南原则和新的进展并结合患者具体病情进行个体化处理。 一、修订原则

1.在循证医学原则指导下,参考国际规,结合国情、可操作性、第l版使用经验和新研究证据进行修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南旧刮和常用标准,并结合国情和实用性制定。 2.对每项治疗措施或临床问题,先进行当前研究证据(文献检索至2009年11月)的归纳和分析评价,然后根据证据等级和共识给出推荐意见。 3.推荐意见尽可能依据最可靠的证据(如A级证据),缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据,并充分讨论达成共识。 4.对国常用疗法,在循证医学原则指导下,充分考虑国情和经验达成共识。注意兼顾疗效、风险、价格和易使用性等多方因素。 二、推荐强度与证据等级标准(包括治疗和诊断措施) 1.推荐强度(分4级,Ⅰ级最强,Ⅳ级最弱):Ⅰ级:基于A级证据或专家高度一致的共识;Ⅱ级:基于B 级证据和专家共识;Ⅲ级:基于C级证据和专家共识;IV级:基于D级证据和专家共识。

中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014(完整word版本)

中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014 中华医学会神经病学分会 中华医学会神经病学分会脑血管病学组 急性缺血性脑卒中(急性脑梗死)是最常见的卒中类型,约占全部脑卒中的60%~80%。急性期的时间划分尚不统一,一般指发病后2周内。近年研究显示我国住院急性脑梗死患者发病后1个月时病死率约为3.3%~5.2%,3个月时病死率9%~9.6%,死亡/残疾率为34.5%~37.1%,1年病死率11.4%~15.4%,死亡/残疾率33.4%~44.6%[2-4]。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。中华医学会神经病学分会脑血管病学组于2002年底开始组织制定中国脑血管病防治指南,2005年初经卫生部批准在全国推广,2007年初由人民卫生出版社正式出版。2010年2月中华神经科杂志发表了急性缺血性脑卒中诊治指南2010版。上述工作为规范国内脑血管病诊治起到了积极作用。由于近年不断有新研究证据发表,2010版指南在使用过程中也收集到很好的改进建议。因此在2014年,由中华医学会神经病学分会及脑血管病学组对2010版指南进行了更新修订。撰写人员通过全面查询、分析和评价相关研究证据、征求各方意见并充分讨论达成共识后形成推荐,旨在帮助临床医生为脑卒中患者选择当前相对较好的诊治方法。在临床实践中,医师应参考本指南原则并结合患者具体病情进行个体化处理。 修订原则与方法

1.在循证医学原则指导下,参考世界卒中组织指南制定方法,结合国情、可操作性、前两版指南使用经验和新研究证据进行更新修订。推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常用标准,并结合国情和可行性制定(表1)。 表1 推荐强度与证据等级标准(包括治疗和诊断措施) 推荐强度(分四级,I级最强,Ⅳ级最弱) I级:基于A级证据或专家高度一致的共识 Ⅱ级:基于B级证据和专家共识 Ⅲ级:基于C级证据和专家共识 Ⅳ级:基于D级证据和专家 共识治疗措施的证据等级(分四级,A级最高,D级最低) A级:基于多个随机对照试验的荟萃分析或系统评价;多个随机对照试验或1个样本量足够的随机对照试验(高质量) B级:基于至少1个较高质量的随机对照试验 C级:基于未随机分组但设计良好的对照试验,或设计良好的队列研究或病例对照研究 D级:基于无同期对照的系列病例分析或专家意见 诊断措施的证据等级(分四级,A级最高,D级最低) A级:基于多个或1个样本量足够、采用了参考(金)标准、盲法评价的前瞻性队列研究(高质量) B级:基于至少1个前瞻性队列研究或设计良好的回顾性病例对照研究,采用了金标准和盲法评价(较高质量) C级:基于回顾性、非盲法评价的对照研究 D级:基于无同期对照的系列病例分析或专家意见 2.对每项治疗措施或临床问题,先进行当前研究证据的查询(文献检索至2014年7月)、归纳和分析评价,然后根据证据等级结合专家共识给出推荐意见。 3.推荐意见尽可能依据最可靠的证据(如A级证据),缺乏高等级证据时则参考当前可得到的最好证据,并充分讨论达成共识。 4.对国内常用疗法,在循证医学原则指导下,优先参考随机、

缺血性脑卒中健康指导

缺血性脑卒中健康指导 1、定义 缺血性脑卒中是由动脉硬化性或高血压性动脉狭窄,血栓形成或栓塞所引起。急性的完全性脑卒中更为常见。症状发展迅速,典型地在数分钟内达到最高峰。进展性脑卒中可以转为完全性脑卒中。 2、症状 根据脑动脉狭窄和闭塞后,神经功能障碍的轻重和症状持续时间,分三种类型: ?短暂性脑缺血发作(TIA):颈内动脉缺血表现为,突然肢体运动和感 觉障碍、失语,单眼短暂失明等,少有意识障碍。椎动脉缺血表现为,眩晕、耳鸣、听力障碍、复视、步态不稳和吞咽困难等。症状持续时间短,可反复发作,甚至一天数次或数十次。可自行缓解,不留后遗症。 脑内无明显梗死灶。 ?可逆性缺血性神经功能障碍(RIND):与TIA基本相同,但神经功能障碍 持续时间超过24小时,有的病人可达数天或数十天,最后逐渐完全恢复。脑部可有小的梗死,大部分为可逆性病变。 ?完全性卒中(CS):症状较TIA和RIND严重,不断恶化,常有意识障碍。 脑部出现明显的梗死。神经功能障碍长期不能恢复,完全性卒中又可分为轻、中、重三型。 3、病因 颈内动脉或椎动脉狭窄和闭塞的主要原因是动脉粥样硬化。另外,胶原性疾病或动脉炎引起的动脉内膜增生和肥厚,颈动脉外伤,肿瘤压迫颈动脉,小儿颈部淋巴结炎和扁桃体炎伴发的颈动脉血栓,以及先天颈动脉扭曲等,均可引起颈内动脉狭窄和闭塞。颈椎病骨质增生或颅底陷入压迫椎动脉,也可造成椎动脉缺血。 ?脑血管形态结构受损。

?血液成分改变,血液粘滞度增加。 4、风险因素 缺血性脑卒中除了具有遗传因素外,还与以下因素有着密切关系,具体包括: ?疾病病史:高血压、糖尿病、心脏病、颈动脉粥样硬化、高脂血症、高尿酸 血症均增加发病风险。 ?血浆纤维蛋白原(FIB):FIB水平增高可使血小板聚集性增强,促进血栓形 成。 ?吸烟:是脑卒中的危险因素之一。吸烟量越大,吸烟时间越长,脑卒中的发病 率和病死率越高,而且长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。 ?大量饮酒:小量至中量饮酒能降低其发病率,大量饮酒能使其危险增加。 ?肥胖:为卒中患者的常见体型。 感染因素、血液系统疾病、高同型半胱氨酸血症、动脉炎、口服避孕药、偏头痛、精神因素、微量元素代谢紊乱如(低铜、低硒,高锌及铬缺乏等)可从不同方面影响糖、脂代谢,血压水平,动脉壁的完整性及凝血系统致缺血性卒中发生。 5、诊断手段 通常根据临床症状与体征就能诊断出缺血性脑卒中,特别是在年龄超过50 岁,具有高血压或糖尿病史,或有动脉粥样硬化体征,或已知患有可以产生栓塞的疾病的病人中。 脑CT 或MRI ,动脉造影术,颈动脉二维多普勒超声检查或MRA ,可起诊断或鉴别诊断作用。 6、预防建议 ?如果您有高血压、高脂血症、糖尿病、血液高凝滞状态、高血小板聚集或是 其他慢性疾病,请和您的医生一起管理您的整体健康。 ?健康饮食:经常食用水果,蔬菜,全谷类和低脂乳制品等。多食用含钾的食 物,少摄入脂肪,特别是饱和脂肪。 ?控制食盐的摄入:虽然对于一个健康的成年人来说每天钠的摄入标准为

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