金黄色葡萄球菌血流感染的临床特征
金黄色葡萄球菌的临床分布特点及耐药性分析
金黄色葡萄球菌的临床分布特点及耐药性分析 发表时间：2016-10-25T16:13:17.490Z 来源：《医师在线》2016年8月第16期作者：王芳 [导读] 医院内各类金黄色葡萄球菌感染（SAU）的发生率逐年攀升，其耐药性也逐渐增强。 （遵义市红花岗区北京路办事处社区卫生服务中心；贵州遵义563000） 摘要：目的旨在金黄色葡萄球菌医院感染临床分布特点及药敏情况。方法选择某院2013年1月~2015年12月期间70例金黄色葡萄球菌医院感染患者作为研究对象，严格参照《全国临床检验操作规程》获取所选患者痰、血、脓液和尿液等标本，经培养、分离获得金黄色葡萄球菌，采用血浆凝固酶试验鉴定金黄色葡萄球菌。采用K-B法鉴定金黄色葡萄球菌药敏性，苯唑西林纸片扩散法鉴定MRSA药敏性。结果各年份SAU和MRSA检出数基本相当（P>0.05）； 207株SAU菌株培养来源，88株来自痰液，50株来自脓液，32株来自血液，剩余来自其他标本，其中痰液分布最高，显著高于其他来源标本（P<0.01）；SA）和耐甲氧MRSA主要分布于ICU、脑外科、门诊；SAU对青霉素类药物耐药性最强，耐药率为93.24%，其次为红霉素，耐药率达68.60%，而对万古霉素和利奈唑胺类药物没有耐药性，对利福平和呋喃妥因类药物耐药率均<3%。结论分析SAU临床分布特点、被感染组织或器官位置及其对不同抗生素耐药性，可得到有效治疗SAU感染、避免抗生素滥用的目的。 关键字：金黄色葡萄球菌；医院感染；临床分布特点；耐药性 目前，医院内各类金黄色葡萄球菌感染（SAU）的发生率逐年攀升，其耐药性也逐渐增强，特别以是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌( MRSA) 最为明显[1]。该菌种对β-内酰胺类及其它多种抗生素均有较强的耐药性，造成由其诱发感染疾病治疗难度较高、患者死亡率不断上升，因此分析金黄色葡萄球菌耐药性已成为医院研究的热点之一。本文回顾性分析某院2013年1月~2015年12月期间70例金黄色葡萄球菌医院感染患者临床资料，旨在探讨金黄色葡萄球菌医院感染临床分布特点及药敏情况，从而提高全院对此类细菌感染认识，现将研究结果总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择某院2013年1月~2015年12月期间70例金黄色葡萄球菌医院感染患者作为研究对象，含男患者37例，女患者33例，年龄22~85岁，平均(58. 54±14.32)岁，住院7～120 d，平均( ,50. 45±20.15) d，住院时间≥30 d患者为55例，约占78.57%；入院至金黄色葡萄球菌感染时间为4～50d，平均(24. 12±17. 42) d。患者诊断标准符合中华医院感染管理委员会编定的《医院感染诊断标准》[2]。 1.2 研究方法 严格参照《全国临床检验操作规程》获取所选患者痰、血、脓液和尿液等标本，经培养、分离获得金黄色葡萄球菌，并根据患者临床表现确诊为金黄色葡萄球菌感染。采用血浆凝固酶试验鉴定金黄色葡萄球菌。采用K-B法鉴定金黄色葡萄球菌药敏性，苯唑西林纸片扩散法鉴定MRSA药敏性，操作步骤、鉴定结果和质量控制严格按照美国临床实验室标准化委员会（NCCLS）标准[3]。所用试剂和仪器包括金黄色葡萄球菌单克隆抗体、金黄色葡萄球菌ATCC 25923（由中国卫生部临床检验中心提供）和Thermo ARIS 2X全自动微生物鉴定及药敏分析系统。 1.3 统计学方法 选择SPSS 16.0软件对本研究数据进行统计学分析。方差检验，计数资料组间对比选择卡方检验，P <0.05代表差异有统计学意义。 2 结果 2.1 菌株分离情况 本研究共收集、分离、培养207株SAU球菌，各年份内细菌培养分离数基本相当（P>0.05）。其中MRSA检出152株，检出率
金黄色葡萄球菌
金黄色葡萄球菌 金黄色葡萄球菌革兰氏染色显微照片 金黄色葡萄球菌 (Staphyloccocus aureus Rosenbach) 是人类的一种重要病原菌，隶属于葡萄球菌属（Staphylococcus），有“嗜肉菌"的别称，是革兰氏阳性菌的代表，可引起许多严重感染。而对于金黄色葡萄球菌在速冻食品中的存在量，卫生部于2011年11月24日公布食品安全国家标准《速冻面米制品》，允许金葡菌限量存在。 目录 简介 流行病学 引发病症 球菌检验 球菌控制 感染处理 限量存在 简介 金黄色葡萄球菌细胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸。其肽聚糖的网状结构比革兰氏阴性菌致密，染色时结晶紫附着后不被酒精脱色故而呈现紫色，相反，阴性菌没有细胞壁结构，所以紫色被酒精冲掉然后附着了沙黄的红色。金黄色葡萄球菌与青霉素的发现有很大的渊源。当年弗莱明就是在他的金黄色葡萄球菌的培养皿中发现有些球菌被杀死了，于是发现了青霉素。而研究也表明青霉素只对以金黄色葡萄球菌为代表的革兰氏阳性菌作用明显。这也是由肽聚糖层的厚度和结构造成的。新出现的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，被称作超级细菌，几乎能抵抗人类现在所有的药物，但是万古霉素可以对付它。典型的金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm 左右，显微镜下排列成葡萄串状。
显微图像 金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，最适生长温度37°C，最适生长pH7.4,干燥环境下可存活数周。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起，直径1~2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性，可在10~15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化明胶。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力，对磺胺类药物敏感性低，但对青霉素、红霉素等高度敏感。对碱性染料敏感，十万分之一的龙胆紫液即可抑制其生长。 流行病学 金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因而，食品受其污染的机会很多。美国疾病控制中心报告，由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位，仅次于大肠杆菌。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒，占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占到45%，我国每年发生的此类中毒事件也非常多。 金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点：季节分布，多见于春夏季；中毒食品种类多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外，剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%，所以人畜化脓性感染部位，常成为污染源。 一般说，金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品：食品加工人员、炊事员或销售人员带菌，造成食品污染；食品在加工前本身带菌，或在加工过程中受到了污染，产生了肠毒素，引起食物中毒；熟食制品包装不密封，运输过程中受到污染；奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时，对肉体其他部位的污染。金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶：
金黄色葡萄球菌的危害评估
金黄色葡萄球菌的危害评估 （一）一般情况：葡萄球菌感染是一组常见的细菌感染性疾病，包括皮肤软组织感染、中毒性休克综合征、败血症、心内膜炎、肺炎、肠炎、脑膜炎及骨髓炎等。在医院感染的致病菌中，金黄色葡萄球菌(Staphylococcal aureus，金葡萄)仅次于大肠杆菌，处于第二位。金葡菌感染常对多种抗菌药物耐药。金葡菌以其存在的普遍性、致病的多样性及对抗菌药物的耐药性，已成为细菌性感染的主要病原之一。金葡菌感染一般呈散发，但也可呈流行或爆发，后二者多为毒力较强的菌株引起。全年均可发生，以夏秋季发病较多。目前血浆凝固酶阴性葡萄球菌(coagulase negative staphylococcus, CNS)感染有逐渐增多的趋势。皮肤软组织感染、食物中毒、尿路感染及骨髓炎等预后良好。败血症在有效药物处理下病死率仍高，约30%。脑膜炎中死亡者可达50%～60%。治疗早晚对肺炎患者的影响较大，在积极治疗下病死率为15%～20%，否则可达50%左右，幼儿和老年患者的预后较差。当前TSS的病死率约3%。到目前为止，人类还未研制出有效的疫苗。 （二）致病性：金葡菌能产生金黄色色素，血浆凝固酶阳性，能分解甘露醇，致病性强。金葡菌产生多种外毒素和酶，如α溶血毒素除引起溶血外，尚可损伤血小板、巨噬细胞和白细胞，使血管平滑肌收缩而导致局部组织缺血坏死；杀白细胞素能破坏白细胞和巨噬细胞；血浆凝固酶可使血浆中纤维蛋白沉积于菌体表面，从而阻止吞噬细胞的吞噬和杀灭作用，并有利于血栓形成；透明质酸酶可溶解组织
间质中的透明质酸，易于病菌扩散。此外，某些菌株可产生肠毒素(有A、B、C1、C2、D和E6种)、剥脱性毒素、溶纤维蛋白酶、过氧化氢酶、磷酸酶及溶脂酶等。金葡菌主要寄殖于鼻前庭粘膜、腋下、腹股沟及会阴部等处，偶也寄生于皮肤、肠道、阴道及口咽部等，人群带菌者相当普遍，在一般人群中约15%正常人鼻咽部带菌，医护人员带菌率约30%，免疫缺陷疾病患者中带菌率也高。入侵途径主要为受损伤的皮肤粘膜，也可因进食含肠毒素的食物，或吸入染菌尘埃而致病。病房中凡可引起尘埃飞扬的操作(如整理床铺)，均易导致葡萄球菌的传播。染菌手直接接触易感者为传播金葡菌感染的重要途径，空气传播等其他途径较少见。医院中较易发生金葡菌感染的为有创伤的外科和烧伤科患者，还有营养不良，免疫缺陷、恶性肿瘤、肺部疾患、糖尿病及尿毒症等疾病患者，以及新生儿和老年人等。农民、工人、儿童因受伤机会多而易患金葡菌感染。病后免疫力不强，可反复感染。（三）抵抗力：本菌广泛分布于自然界，存在于正常人皮肤、鼻咽部及肠道等部位，对外界抵抗力较强，加热80℃30分钟可杀灭。金葡菌产生的肠毒素为一组热稳定性单纯蛋白质，能耐受100℃30分钟加热不被破坏。
金黄色葡萄球菌
金黄色葡萄球菌 一、生物学性状 1、形态与染色 革兰阳性，球形，呈葡萄串状排列。无芽孢、无鞭毛，体外培养时一般不形成荚膜，少数菌株的细胞壁外层可见有荚膜样黏液物质。在某些化学物质（如青霉素）作用下，可裂解或变成L型。 2、培养特性 需氧或兼性厌氧。营养要求不高，在普通培养基中，37℃生长良好。属内不同菌种可产生金黄色、白色或柠檬色等不同颜色的脂溶性色素并使菌落着色。致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后，在菌落周围还可见完全透明溶血环（β溶血环）。 3、生化反应 多数菌株能分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气。致病性菌株能分解甘露醇，产酸。触酶阳性，可与链球菌相区分。 4、抗原 （1）葡萄球菌A蛋白（SPA）：90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面存在SPA 蛋白。在体内，SPA与IgG结合后所形成的复合物还具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物活性。 （2）荚膜多糖：利于细菌黏附道细胞或生物合成材料表面（如生物性瓣膜、导管、人工关节等）。 （3）多糖抗原：具有群特异性，存在于细胞壁。金黄色葡萄球菌中可提出A群的多种抗原，其化学组成为磷壁酸中的N-乙酰葡糖胺核糖醇残基。 5、抵抗力 葡萄球菌对外界理化因素的抵抗力较强。在干燥的脓汁或痰液中科存活2～3个月；加热60℃1小时或80℃30分钟才能将其杀死；耐盐，于100～150g/LNaCl 培养基中仍能繁殖。对青霉素、金霉素、红霉素和庆大霉素高度敏感，对链霉素中度敏感，对磺胺、氯霉素敏感性差。该菌易产生耐药性，对青霉素G的耐药菌株已达90%以上，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），已成为医院感染最常见的致病菌。耐药性的产生机制与细菌的质粒或与细菌细胞壁成分改变和合
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌治疗指南
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染治疗指南 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是对一线抗生素普遍耐药的一类金黄色葡萄球菌，是院内感染的重要病因之一。近15年来，社区MRSA（CA-MRSA）感染逐渐增多，日益成为严重的健康问题，尤其侵入性感染危害严重。据统计，2005年，美国共发生 94360例侵入性MRSA感染，超过18000例死亡，其中多数为院内感染，约1/7为社区MRSA感染。 2011年1月4日，美国感染性疾病学会（IDSA）首次发布MRSA 感染患者的循证治疗指南，对多种MRSA感染相关临床综合征的治疗进行了探讨，包括皮肤和软组织感染（SSTI）、菌血症和心内膜炎、肺炎、骨和关节感染及中枢神经系统感染。推荐内容涉及万古霉素剂量和监测、万古霉素低敏感性 MRSA菌株感染的治疗及万古霉素治疗失败后的替代治疗等，具有较高的临床指导价值。 该指南的主要编写者之一，美国加州大学凯瑟琳〃刘（Catherine Liu）说，MRSA已日益成为一个重要的公共卫生问题，医生在诊疗过程中常遇到困难。本指南为皮肤和各种侵入性真菌感染治疗建立了框架，其内容包含了最新的治疗信息，且推荐使用的抗生素在临床上应用广泛。
在此，本报选取部分内容进行介绍，并邀请浙江大学医学院附属第一医院传染病诊治国家重点实验室肖永红教授进行要点分析及评论。 指南推荐 CA-MRSA SSTI ●对于化脓性蜂窝织炎门诊患者，在培养结果得出前，推荐针对CA-MRSA行经验性治疗5~10天（A-Ⅱ）。 ●对于非化脓性蜂窝织炎门诊患者，推荐针对B族溶血性链球菌感染行经验性治疗（A-Ⅱ）。对于β-内酰胺类药物反应不佳及伴全身毒性反应患者，建议对CA-MRSA进行经验性覆盖。推荐治疗5~10天。 ●对于SSTI门诊患者的CA-MRSA经验性覆盖治疗，可选口服抗生素包括：克林霉素、复方磺胺甲唑（TMP-SMX）、四环素类和利奈唑胺（A-Ⅱ）。在必要时，可同时覆盖B族溶血性链球菌和CA-MRSA，可选药物包括：克林霉素（单用）、TMP-SMX或四环素类药物联合β-内酰胺类药物及利奈唑胺（A-Ⅱ）。 ●目前不推荐用利福平（单药或联合）治疗SSTI（A-Ⅲ）。 ●对于复杂性SSTI住院患者，除手术清创和应用广谱抗生素外，应在培养结果得出前进行MRSA经验性治疗7~14天。 ●上述治疗均应根据患者临床反应进行个体化调整。
金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌
金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。它在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因此，它很容易就能够污染一些食物来源，从而引发疾病。特别是金黄色葡萄球菌肠毒素，它是个世界性卫生难题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒，占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占到45%，中国金黄色葡萄球菌引起的食物中毒事件也时有发生。误食金葡菌污染的食品,可引起呕吐和腹泻等症状。因此，在本篇文献中，我们选取了关于金黄色葡萄球菌肠毒素的一部分内容进行了较为细致的思考。 文中提到，肠毒素能够引起人和哺乳动物肠胃道毒性反应。但是，金葡菌肠毒素同时也是一种典型的超级抗原。在免疫反应中，只需极微量，就能通过一种独特的机制，使之产生大量细胞因子和细胞毒性物质。从而抑制异常分裂的癌症细胞生长而可能起到治疗癌症的效果。 那么，肠毒素治疗肿瘤的机制是什么呢？ 首先，肠毒素是一种超级抗原。超抗原是一类只需极低浓度就能激活大量T细胞克隆或B细胞克隆、产生极强免疫效应的物质。它远超普通抗原的多克隆激活能力，可视其为具非特异性免疫原性但无免疫反应性的抗原。它在体内能够活化CD4 + T细胞，这种细胞能分泌多种细胞因子。它们不仅能够直接或间接地杀伤肿瘤细胞，而且可以增加肿瘤细胞表达MHC 抗原分子，增强肿瘤细胞刺激宿主免疫系统的能力; 另一方面，这些细胞因子又刺激T细胞进一步增殖分化，而增殖分化的T细胞又将产生更多的细胞因子与细胞毒作用，共同导致肿瘤细胞的破坏溶解，从而形成级联效应，达到对肿瘤的治疗作用。 除了对肿瘤的治疗作用，肠毒素在一定浓度和不同途径给予时，还具备着非特异性促进人和哺乳动物细胞的有丝分裂效果。特别是对损伤部位的组织有促进分裂和生长作用，能够致使损伤组织快速愈合。故有利于对损伤组织的治疗。但这种反应作用的机制我们小组尚且还无法解释，希望在之后的课程中能够有所启发。
【开题报告】金黄色葡萄球菌产肠毒素的研究
开题报告 食品质量与安全 金黄色葡萄球菌产肠毒素的研究 一、选题的背景与意义 金黄色葡萄球菌（staphylococcus aureus）(以下简称金葡)是动物和人类化脓感染中最常见的病原菌，在自然界中分布广泛，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可能存在［8］，因而食品特别是牛奶及奶制品受其污染的机会很多。金葡菌最常见的污染是通过化脓性皮肤疾病、上呼吸道炎症、口腔内疾病的人，以及健康人咽喉和鼻腔内带菌，经与食物接触或者通过空气传播而污染食物，并在其中繁殖和产毒。金葡菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶的数量，当金葡菌污染了含淀粉和水分较多的食品时，在温度等条件适宜时，经10小时左右即可产生相当数量的肠毒素，据估计，进食者吃下约100g的肠毒素A即可出现食物中毒的症状。因此食品和食品原料中污染有金葡菌就有可能产生肠毒素，就有食物中毒的潜在危险。葡萄球菌毒素（SE）是食物中毒最常见的原因之一，它引起的食物中毒症状主要是呕吐和腹泄，这些毒素蛋白质的结构主要为金葡菌的次生代谢产物。 虽然热处理可破坏葡萄球菌，但致病毒素对热稳定，可在热处理过程中保持甚至增加活性，100℃加热30分钟仍不失去其活性，因此金葡菌一旦污染了食品并在其中产生了肠毒素，用一般的烹调方法将活菌体灭活后，也不能将肠毒素破坏，必须加热100℃两小时才能破坏其毒性。而对于冷冻食品，由于其制作及保藏处于温状态，所以更易感染金葡菌。金葡菌肠毒素还有一种特点是对蛋白酶有耐性，在活性阶段可抗蛋白水解酶水解，故在水货道中也不易被破坏，因而食品极易被金葡菌污染极易引起食源性疾病的爆发。 金葡菌繁殖、是否产毒和产毒程度与食品的性质和组分密切相关，金葡菌污染食品后，如果被污染食品具备产毒条件时，就会产生肠毒素，对产品造成更进一步的污染，一般地，在PH6.0- 8.0、水分含量较多、蛋白质或者淀粉比较丰富的食品中，在温度等条件合适的情况下，该菌最容易繁殖并产生毒素，并且当氧分压较低时肠毒素较易形成，而冻虾仁具备金葡菌的繁殖和生产的主要条件。即使通过物理或者化学的方法将产口中的金葡菌完全灭活，但其中肠毒素仍不容易被破坏，因此产品也你存在肠毒素污染的危险。 如今，国内外贸易增多，国外食品和食品原料大量进入我国市场，检验局经常从进口的冷冻虾仁中检验出金葡菌，因此该产品也有存在金葡菌肠毒素的危险，而对于此肠毒素未做过相应的检测。因此研究冻虾仁中金葡菌和产生金葡菌肠毒素之间的关系，研究虾仁中金葡菌的产肠毒素条件，对于预示冷冻虾仁中是否有肠毒素，防止金葡菌产生肠毒素和改进虾仁后加工工序步骤有指导
卫星血培养对诊断血流感染的意义
卫星血培养对诊断血流感染的意义 血流感染是一种严重的全身感染性疾病，有较高的发病率和病死率，严重危及人类健康。由血流感染导致的住院时间延长和各种相关治疗也极大增加了医疗费用和成本，造成卫生经济负担。据统计，美国每年有约75万人患血流感染，由败血症等相关的并发症所导致的医药费用达167亿美元。对败血症的治疗以往多集中在早期血液动力学复苏，开发新型联合治疗方法，以及使用更有效的抗生素等方面。研究表明早期诊断以及尽早使用合适的抗生素治疗是提高败血症生存率的关键因素之一，因此血流感染的早期诊断对于患者的预后极为重要。 1一、血培养检测速度的挑战 血培养是诊断血流感染的“金标准”。血培养检测为阳性时可以确诊血流感染，同时阳性的血标本可以进一步分离进行鉴定和药敏试验，从而指导临床正确使用抗生素。及时而适当的抗生素治疗对降低血流感染患者病死率以及减少医疗费用至关重要。避免过度使用广谱抗生素也可以减少细菌耐药性的发生和传播。 自20世纪80年代起，医院微生物实验室开始使用自动仪器替代传统手工方法进行血培养检测，极大减轻了工作量，提高了效率。同时自动血培养仪通过持续地荧光监测等技术显著缩短了检出时间，据统计，血培养中90％的阳性标本可在12 h内被检测，36h内可检测出99％的阳性标本。然而分离和鉴定药敏通常还需24～48 h。如何加快临床报告仍是微生物检测血流感染的巨大挑战之一。 2二、血培养送检流程的优化 在临床实践中，人们发现从采集到血培养标本到进入微生物实验室仪器的过程中通常会受到一系列因素的影响而有不同程度的延迟。而送检过程的中断在一定程度上抵消了自动化仪器的持续监测所带来的高效。为此，美国临床实验室标准协会规定血培养标本应在采集后的2 h以内送至微生物实验室进行孵育。英国微生物检测操作规范规定为4 h。我国临床微生物实验室血培养操作规范建议血培养在采集后尽快送至实验室进行培养，特殊情况下，延迟上机间隔不应超过12 h。然而在实际操作中发生延迟仍然比较普遍，一项调查表明在美国血培养样本平均运输时间约为10.4 h，远远超过了最长的建议时间。在我国，延迟2 h 以上的延迟送检比率可达56.6％。发生延迟的原因包括采集标本地点(通常为床
金黄色葡萄球菌的概况
金黄色葡萄球菌的概况 摘要：本文旨在讲述金黄色葡萄球菌的目前现状，以及其主要检测方法，代谢物肠毒素检测方法，耐药检测和幼儿园发病原因，这些对金葡菌的检测、治疗和预防起到了很好的帮助。关键词：金黄色葡萄球菌；检测；肠毒素；耐药；发病 金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus，SA）是食品卫生标准中规定不得检出的常见食物中毒致病菌，是食品卫生微生物常规检测项目之一[1]。SA是葡萄球菌属，革兰染色阳性，呈葡萄状排列。当衰老、死亡、被吞噬后常转为阴性。无鞭毛、无芽胞、体外培养一般不形成荚膜。在浓汁及液体培养基中常单个、成对、或短链状排列。在普通培养基上即可生长，当加入血液或其他营养物质生长的更好。需氧或兼性厌氧。最适pH7.4，最适温度28-38℃，致病菌在37℃生长最好。某些菌株耐盐性特强，在100-150g/L氯化钠培养基中都能生长。在某些影响细胞壁形成物质的作用下可形成L型。触酶试验阳性。多数菌株分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖，产酸不产气，致病菌株可分解甘露醇。SA能产生大量核酸酶，该酶可耐受100℃30min不破坏，降解DNA和RNA的能力较强。此酶对检测葡萄球菌的致病性与血浆凝固酶具有同等价值。 由于致病金黄葡萄球菌能分泌肠毒素，因此一旦细菌污染食品，并在合适的温度环境下，细菌可以大量繁殖并产生肠毒素，从而引起消费者食物中毒[2]。金黄色葡萄球菌是一种能引起食物中毒的重要细菌。根据美国疾病控制中心的一些报告，由SA引起的食物中毒居第二位，仅次于大肠杆菌，在细菌性食物中毒中的比例为33％。加拿大的发生率更高，占细菌性食物中毒的45％[3]。中国每年发生SA中毒事件也屡见不鲜，因此造成每年的经济损失相当惨重，目前世界各国都把SA定为重要的食品卫生法定检测项目。在1960年，人们将一种半合成的青霉素-甲氧西林第一次应用于临床，而且仅仅一年之后，在英国就发现了首例耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（Methicillin-resistance Staphylococcus aureus,MRSA），再后来，在世界范围内MRSA便以惊人的速度蔓延开去，继而发展成为医院内最最常见的微生物病原菌，与乙型肝炎、艾滋病同为当今世界三大感染顽疾[4]。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是医院内重要感染的致病菌，其发病率和病死率在世界各地均很高，美国疾病控制中心在2003年做了大量工作，根据统计了解，每年因为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染，大约有数十万人住院接受治疗，在医院内由SA引起耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染，其分离程度已经高达80%以上，而且呈向社区扩散的趋势[5]。1996年，日本报告了第一例对万古霉素敏感性下降的金葡菌[6] ，人们把万古霉素认为是治疗SA的最后防线，最为经济有效的药物，不过在20世纪90年代后期又出现了耐万古霉素的SA，开始表现为万古霉素中介金黄色葡萄球菌（vancomycin intermediate-susceptible staphylococcus aureus ，VISA），美国、英国、德国、意大利、韩国等相继报道检出了VISA[7]，；1997年美国分离了2例VISA[8]同期，在欧洲与亚洲多个国家均有类似报到[9]。 国内外对SA的检测方法，主要有传统分离培养及生化鉴定、显色培养基鉴定、酶联免疫(ELISA)、PCR、美国3M公司的petrifilm培养片等方法。现行国标检测食品中的SA主要是采用传统的分离培养之后进行生化鉴定，整个检测过程获得最终结果需时5天左右。而且免疫学的ELISA法所用的抗体基本上全部依赖国外进口，试剂也相对昂贵；但传统的PCR法却需要提取DNA，加大了人力、物力的消耗，成本提高。对于SA的检测，很多研究者都来检测致使其食物中毒的肠毒素基因[10]，尤其是用于食物中毒事故的调查，所以对于研发一种快速、便捷的检测方法是目前食品安全检测的当务之急。 SA的常规检验检验程序：检样处理→增菌→分离→分纯→溶血试验→革兰染色镜检→血浆凝固酶试验→肠毒素检验[11]。常规检验具有操作简便，所需设备简单，成本相对较低的优点，但其操作繁琐，检测时间较长，且灵敏度较低[12]。
金黄色葡萄球菌危害程度评估报告
金黄色葡萄球菌的危害程度评估报告 一、生物学特性 金黄色葡萄球菌是人类的一种重要病原菌，隶属于葡萄球菌属，可引起多种严重感染。金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm左右，显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，最适生长温度37°C，最适生长pH 7.4。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起，直径1-2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性，可在10-15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化明胶。 二、危害程度分类 根据中华人民共和国卫生部制定《人间传染的病原微生物名录》该菌危害程度为第三类。 三、致病性和感染剂量 金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶，有报道目前出现越来越多的耐药菌株，MRSA即耐甲氧西林金黄色葡萄球，菌致病性也随着变强。 四、暴露的潜在后果 暴露后可能引起感染，菌量大时可使实验人员出现皮肤软组织感染、全身性感染、呼吸道感染、中毒、肠炎等。被感染后，成为传染源，可能对周围及环境造成污染，应及时得到治疗和控制。 五、感染途径 通过污染食品和水源经口传播，也可通过呼吸道和接触传播。 六、微生物在环境中的稳定性 葡萄球菌是无芽胞菌中抵抗力最强者，而干燥可达数月，加热80℃30min才被杀死。5％石炭酸，0.1％升汞10～15min死亡。1:100000～1:200000龙胆紫溶液能抑制其生长。对磺胺增效剂、青霉素、红霉素等较敏感，但耐药株逐年增多，MRSA即为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。 七、浓度和浓缩标本的容量
金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些 导语：金黄色葡萄球菌感染是皮肤化脓性感染的最常见致病菌，也是四种最常见的医院获得性感染的病原之一。其传播方式在医院内部主要是经健康医务人 金黄色葡萄球菌感染是皮肤化脓性感染的最常见致病菌，也是四种最常见的医院获得性感染的病原之一。其传播方式在医院内部主要是经健康医务人员暂时寄居细菌的手进行传播，尤其是在新生儿童症监护病房(NICU)金葡菌是最常见的毒力最强的致病原。那么金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些呢？看过下面的文章相信你就会明白。 金黄色葡萄球菌脑膜炎是指由金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎，起病急，常有全身感染中毒症状，如畏寒、发热，伴持久而剧烈的头痛，颈强直较一般脑膜炎明显，除有脑膜炎症状外，尚有局部感染病灶，败血症患者还有其他迁徙性病灶，出现皮疹，如荨麻疹样、猩红热样皮疹或小脓疱疹，皮肤可见出血点，很少融合成片。 金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎，颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎，乳突炎、鼻窦炎等亦可引起本病，新生儿脐带和皮肤的金葡菌感染也可继发脑膜炎，发病时间多在产后2周左右。 金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些呢？上面的内容已经让我们知道了答案.为了您和家人的健康，如有发现类似感染的症状请及时就医，如果您还有什么需要咨询的请随时向我们提问，我们的专家24小时在线回答您的问题接军您的疑惑给您提供一个最佳的治疗方案，相信一定能给您满意的答复。
木糖葡萄球菌与金黄色葡萄球菌、表面葡萄球菌的基因组比较(阐述毒力、侵染性,样本是健康人的鼻腔)副本
LETTER TO THE EDITOR Genome of Staphylococcus xylosus and Comparison with S.aureus and S.epidermidis Staphylococci are Gram-positive,AT-rich cocci,and often stick together in grape-like clusters.The genus can be classi-?ed into two groups based on their ability to produce coagu-lase,an enzyme that causes clotting of blood plasma (Otto,2004).Coagulase-positive Staphylococci include Staphylo-coccus aureus ,a common pathogen of community-acquired and nosocomial infections (Smith et al.,2009).Their inva-siveness is associated with the ability to adhere to host sur-faces (Vuong et al.,2003).Among coagulase-negative Staphylococci (CNS),S.epidermidis is the most frequently found pathogen in humans,and is also a common cause of nosocomial infections (Nostro et al.,2007;Wang et al.,2009).S.epidermidis is believed to account for most of the infections caused by CNS and is highly resistant to many antibiotics including penicillins and cephalosporins (Al-Shuneigat et al.,2005).S.xylosus is also a CNS.It is naturally present in raw meat and milk and is commonly used in starter culture for fermentation (Planchon et al.,2006,2007).This species is normally regarded as non-pathogenic,but a few strains are related to human opportunistic infections (Akhaddar et al.,2010).In addition,some S.xylosus strains have the ability to form bio?lm (Planchon et al.,2006). Bacterial virulence genes can be regulated by diffusible signal molecules termed autoinducers (AIs).Because the control of gene expression by AIs is cell-density dependent,this phenomenon has been called quorum sensing (Brelles-Marino and Bedmar,2001;Antunes et al.,2010).In Staphy-lococci,there are two quorum sensing systems,P2and P3.Their regulatory mechanism was described earlier by Liu et al.(2012).Other regulatory genes and virulence factors shared by S.epidermidis and S.aureus have also been reported (Frebourg et al.,2000;Gelosia et al.,2001).However,it is still not clear whether these virulence related genes are also present in non-pathogenic S.xylosus genome. In this study,we isolated S.xylosus NJ from a nasal sample of a healthy person at Jiangsu People’s Hospital in China and determined its genome sequence using whole-genome shotgun sequencing strategy with a Hiseq2000(Illumina,CA,USA)sequencer.The project generated a total of w 2739Mb sequences and w 927folds coverage of the genome.The draft genome data were assembled using the Velvet assembly pro-gram.The assembly generated 45contigs with a size of >200bp,22of which were longer than 500bp with the N 50length of 396,400bp.These 45contigs were deposited in GenBank and annotated using Rapid Annotation using Sub-system Technology (RAST)server.In addition,96tandem repeat sequences were found in these contigs.The draft genome contained a chromosome of 2,940,053bp with a 32.40%G tC content.The general features are listed in Table 1.There are 6predicted rRNA genes and 22tRNA genes,and 83.64%nucleotides are predicted to encode proteins.By a combination of coding potential prediction and homology search,2783coding DNA sequences (CDSs)with an average length of 884bp were identi?ed on the draft genome (Table 1).The 2199CDSs annotated by speci?c Clusters of Orthologous Groups (COG)function groups can be classi?ed into 21COG categories,and 2456CDSs can be annotated into 1221KEGG orthology by KAAS (Moriya et al.,2007).The organization of the genome of S.xylosus NJ was shown in a circular map in Fig.1A.In addition,phylogenetic dendrogram based on a comparison of 16S rRNA sequences for S.xylosus NJ with members of the Staphylococcus was shown in Fig.S1.There is another S.xylosus draft genome,S.xylosus DMB3-Bh1,in GenBank.Therefore,we compared S.xylosus NJ with S.xylosus DMB3-Bh1using BLAST (version 2.2.26).The result showed that there are 2319CDSs in S.xylosus DMB3-Bh1(89.30%)similar to S.xylosus NJ (Fig.S2). The metabolic network of S.xylosus NJ was constructed using the RAST server with the 411subsystems identi?ed in the genome.There are many carbohydrate subsystem features,including genes involved in organic acids,fermentation,sugar alcohols,di-and oligo-saccharides,central carbohydrates,monosaccharides,and one-carbon metabolisms.Many protein metabolism features are also present,including protein biosynthesis machinery such as the small subunit (SSU)and large subunit (LSU)of the bacterial ribosome.Moreover,we prepared the comparative analysis of this genome with other staphylococcal genomes (S.aureus subsp.aureus N315( S. Available online at https://www.360docs.net/doc/ce18897651.html, ScienceDirect Journal of Genetics and Genomics 41(2014)413e 416 JGG 1673-8527/$-see front matter Copyright ó2014,Institute of Genetics and Developmental Biology,Chinese Academy of Sciences,and Genetics Society of China.Published by Elsevier Limited and Science Press.All rights reserved.https://www.360docs.net/doc/ce18897651.html,/10.1016/j.jgg.2014.03.007
溶血性葡萄球菌怎么回事
溶血性葡萄球菌怎么回事 生活中存在很多病菌，对一些病菌都是要进行远离，否则对自身身体健康影响比较大，而且自身产生一些疾病后，要及时的进行治疗，否则疾病严重，治疗上也是会很复杂，溶血性葡萄球菌是很多人不熟悉的，对溶血性葡萄球菌怎么回事呢，下面就详细介绍下，使得有一些了解。 溶血性葡萄球菌： 溶血葡萄球菌是一群革兰氏阳性球菌，因常堆聚成葡萄串状，故名。多数为非致病菌，少数可导致疾病。葡萄球菌是最常见的化脓性球菌，是医院交叉感染的重要来源。葡萄球菌在血琼脂平板上形成的菌落较大，有的菌株菌落周围形成明显的全透明溶血环(β溶血)，也有不发生溶血者。凡溶血性菌株大多具有致病性。 所致疾病 1.侵袭性疾病主要引起化脓性炎症。葡萄球菌可通过多种途径侵入机体，导致皮肤或器官的多种感染，甚至败血症。 (1)皮肤软组织感染主要有疖、痛、毛囊炎、脓痤疮、甲沟
炎、麦粒肿、蜂窝组织炎、伤口化脓等。 (2)内脏器官感染如肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等，主要由金葡菌引起。 (3)全身感染如败血症、脓毒血症等，多由金葡菌引起，新 生儿或机体防御可能严重受损时表皮葡萄球菌也可引起严重败 血症。 2.毒性疾病由金葡菌产生的有关外毒素引起 (1)食物中毒进食含肠毒素食物后1～6小时即可出现症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻，大多数病人于数小时至1日内恢复。 (2)烫伤样皮肤综合征多见于新生儿、幼儿和免疫功能低下 的成人，开始有红斑，1～2天有皮起皱，继而形成水疱，至表 皮脱落。由表皮溶解毒素引起。 (3)毒性休克综合征由TSST1引起，主要表现为高热、低血压、红斑皮疹伴脱屑和休克等，半数以上病人有呕、腹泻、肌痛、结膜及粘膜充血，肝肾功能损害等，偶尔有心脏受累的表现。
溶血性葡萄球菌
什么是高热惊厥？ 高热惊厥---婴幼儿时期引起惊厥最常见的原因，多发生在6个月至3岁。但抽风往往在突然高热达39-40度时出现，一般极少发作2次以上。这种惊厥多因急性感染，特别是病毒性上呼吸道感染所致，因而常有相应的症状存在。 高热惊厥是由于发烧治疗不及时引起的抽搐，和癫痫的发病状况相似，癫痫是不定期发作，而惊厥是只有在发烧的情况下才会抽搐。 高热惊厥常发生于病毒性感染，最常见于上呼吸道感染。高热惊厥有单纯性和复杂性的，其原因与感染、遗传、微营养素障碍、遗传因素等有关；常见于易兴奋、多动的小儿，如果有睡眠欠佳、偏食等因素，很容易发生高热惊厥，但是应排除中枢性、代谢性等疾病；必要时进行脑电图等检查。 据统计，3％～4％的儿童至少发生过一次高热惊厥。一般三岁之前发生率高，因为三岁之前调节体温的中枢没有发育完善，刺激的分析鉴别能力差，弱的刺激就可使大脑运动神经元异常放电引起惊厥。高热惊厥和孩子的体质好坏无关。单纯性随着年龄的增长和大脑发育逐步建全，一般不会再发生高热惊厥。复杂型的高热惊厥特点：年龄＞6岁，惊厥发作时体温＜38.5℃，发作形式为局限性，抽搐可持续15分钟以上，24小时内有重复发作，体温正常2周后脑电图仍异常。预后较差，约有1％～2％可转为癫痫。 高热惊厥是小儿常见的神经系统严重症状，也是小儿常见的急症之一。该病多发生在开始发烧24小时之内发生，一般体温在38~38.5℃以上，患儿表现为突然间头向后仰，双眼球向上翻、上斜固定或凝视，口吐白沫，牙关紧闭，面部和四肢强直、痉挛或不停的抽动，一般持续时间在10分钟之内。严重者可出现呼吸运动减慢、呼吸节律不匀或呼吸停止，以及大小便失禁。该病的发病年龄多在3个月至6岁）尽量避免发热因素，平时多进行户外活动，使孩子逐渐适应外界环境的冷热变化。但也应注意气温改变，及时增减衣物，防止感冒。 另：一般孩子在正常状况下做CT和脑电图是查不出来什么毛病的，即便是有放电现象，也不明显，如果做脑电图的话，建议孩子下次感冒的时候去查查看，最好做个12~24小时的，这样病情比较明朗。 溶血性葡萄球菌是革兰氏阳性菌，可引起咽炎、呼吸道感染等。一般情况下青霉素就可以治好的。万古霉素主要用于对青霉素耐要的金葡菌引起的严重感染