高脂血症、高血压病、糖尿病、高尿酸血脂饮食建议

高脂血症、高血压病、糖尿病、高尿酸血脂饮食建议
高脂血症、高血压病、糖尿病、高尿酸血脂饮食建议

高脂血症:

饮食原则:低脂肪、低热量饮食

宜食:蔬菜、水果,多吃有利于降低血脂的食物,如黄瓜、大蒜、大葱、洋葱、生姜、海带、紫菜、胡萝卜、冬瓜、茄子、芹菜、韭菜、空心菜、苹果、山楂、鸡、鸭、鱼、酸奶、牛奶、蘑菇、黑木耳、燕麦片、茶叶等。

忌食:限制动物内脏、脑髓、鳗鱼、蛋黄、蟹黄、肥肉、奶油、皮蛋、鱼子等食品的摄入,减少精制米、面、巧克力、糖果、甜食、含糖饮料的摄入,忌烟酒、咖啡。

高尿酸血症:

宜食:芹菜是一种可入药的食物,其中含有丰富的维生素E、维生素C,而且具有高量的钾元素、铁、锌、镁等等,可以很好的促进血尿酸的代谢,同时又是一种治疗痛风的偏方。番茄、西兰花、西芹等富含钾的蔬菜。钾可减少尿酸沉淀,有助将尿酸排出体外。

忌食:鱼子、肉汤、骨髓、脑髓、动物内脏、贝壳食物、鱼及菠菜、豆类、红萝卜、蘑菇等嘌呤含量高的食物。

高血压病:

饮食原则:低盐(每日钠盐摄入不超过6克)低脂饮食,戒烟限酒。

宜食:

1、高纤维

如芹菜、笋、青菜、大白菜、冬瓜、番茄、茄子、豆芽、海蜇、海带、洋葱等,以及少量鱼、虾、禽肉、脱脂奶粉、蛋清等。

2、高钾

钾进入人体可以对抗钠所引起的升压和血管损伤作用,可以在食谱中经常"露面"。这类食物包括豆类、冬菇、黑枣、杏仁、核桃、花生、土豆、竹笋、瘦肉、鱼、禽肉类,根茎类蔬菜如苋菜、油菜及大葱等,水果如香蕉、枣、桃、橘子等。不论对哪种高血压患者,鱼是首选的,因为流行病学调查发现,每星期吃一次鱼的比不吃鱼者,心脏病的死亡率明显低。3、果蔬

每天人体需要B族维生素、维生素C,可以通过多吃新鲜蔬菜及水果来满足。有人提倡,每天吃1-2只苹果,有益于健康,水果还可补充钙,钾、铁、镁等。

4、补钙

应多吃些富含钙的食品,如黄豆、葵花子、核桃、牛奶、花生、鱼虾、红枣、鲜雪里蕻、蒜苗、紫菜等。

5、补铁

研究发现,老年高血压患者血浆铁低于正常,因此多吃豌豆、木耳等富含铁的食物,不但可以降血压,还可预防老年人贫血。

6、饮水

天然矿泉水中含锂、锶、锌、硒、碘等人体必需的微量元素。茶叶内含茶多酚,且绿茶中的含量比红茶高,它可防止维生素C氧化,并可排除有害的铬离子。

忌食:

1、低钠

咸(酱)菜、腐乳、咸肉(蛋)、腌制品、蛤贝类、虾米、皮蛋、以及茼蒿菜、草头、空心菜等蔬菜含钠均较高,应尽量少吃或不吃。

2、低脂

动物内脏,包括心、肝、肾、脑胆固醇含量很高;蛋黄、蟹黄、鱼籽含胆固醇也很多高血脂的人每周吃蛋黄不能超过两个;贝壳类食物往往是连内脏一起吃下,也增加了胆固醇的摄入;

软体鱼类,例如鱿鱼、八爪鱼、墨鱼等海鲜,也富含胆固醇;动物脂肪,摄入体内以后能够转化为胆固醇。

糖尿病:

饮食原则:控制总热量摄入控制总热量,建立合理的饮食结构,保持理想体重,均衡营养稳定血糖,延缓并发症的发生发展。

推荐食物:

高纤维食物:如玉米、小麦、白菜、韭菜、豆类制品。

含糖低的蔬菜:如韭菜、西葫芦、冬瓜、南瓜、青菜、青椒、茄子.。

多吃含钙的食物:如虾皮、海带、排骨、芝麻酱、黄豆、牛奶等。

富含硒的食物:如鱼、香菇、芝麻、大蒜、芥菜等。

富含维生素B和维生素C的食物:如奶、白菜、豆类以及青菜、芥菜、甘蓝、青椒、鲜枣等。另外南瓜、苦瓜、洋葱、黄鳝等对病人多饮、多食、多尿症状有明显改善作用。

饮食中的禁忌

1、菜肴少油少盐少油少盐的清淡食品,菜肴烹调多用蒸、煮、凉拌、涮、炖、卤等方式。

2、"多吃肉、少吃饭"并不科学少吃油煎、炸食物,猪、鸡、鸭、腰花、肝、肾。

3、进餐定时定量一日至少进食三餐,而且要定时、定量,两餐之间要间隔4-5小时。

4、无糖糕点也要控制白糖、红糖、葡萄糖、水果糖、麦芽糖、奶糖、巧克力、蜂蜜、蜜饯、水果罐头、各种含糖饮料、含糖糕点、果酱、果脯要少吃。

高尿酸血症

饮食原则:总的原则是“三低一高”:即低嘌呤、低能量、低脂低盐、高水量。

宜食:芹菜是一种可入药的食物,其中含有丰富的维生素E、维生素C,而且具有高量的钾元素、铁、锌、镁等等,可以很好的促进血尿酸的代谢,同时又是一种治疗痛风的偏方。番茄、西兰花、西芹等富含钾的蔬菜。钾可减少尿酸沉淀,有助将尿酸排出体外。

忌食:鱼子、肉汤、骨髓、脑髓、动物内脏、贝壳食物、鱼及菠菜、豆类、红萝卜、蘑菇等嘌呤含量高的食物。

糖尿病合并高脂血症112例临床分析

糖尿病合并高脂血症112例临床分析 发表时间:2011-07-20T11:48:30.937Z 来源:《求医问药》2011年第2期供稿作者:李海燕[导读] 机理(1) 胰岛素不仅掌管着血糖的高低,它还是脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。李海燕 (辽宁省锦州市消防烧伤医院辽宁锦州121000) 【摘要】目的:探讨糖尿病合并高脂血症的发生机制、危害及防治措施。方法:回顾性分析12例糖尿病合并高脂血症患者入院前后的临床资料。结果:血糖控制3个月后98例 (87.9%)患者血脂逐渐恢复到正常水平,14例(12.1%)患者需加用降脂药物治疗。结论:治疗糖尿病合并高脂血症的关键是控制血糖,血糖水平恢复正常后,大部分病例血脂值也逐渐恢复至正常,对小部分经血糖控制后仍有高脂血症者必须予以降脂治疗,以减少动脉粥样硬化(AS)、冠心病、糖尿病肾病(DN)的发生。 【关键词】糖尿病;高脂血症;临床分析 【中图分类号】R587.1【文献标识码】B【文章编号】1672-2523(2011)02-0089-02 本院自2008年5月—2010年3月共收治糖尿病并发高脂血症112例,经控制血糖、降脂治疗疗效明显,现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料本院自2008年5月—2010年3月共收治112例糖尿病(DM)合并高脂血症的病例。根据国内的诊断标准:甘油三酯(TG)≥1.7mmol/L和(或)总胆固醇(TC)≥5.72mmol/L或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)≤0.91mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)≥3.64mmol/L 确诊为高脂血症;空腹血糖(至少8h没有进食热量的状态下的静脉血浆葡萄糖)(FBG)≥7.0mmol/L或任意血糖(不考虑上次用餐时间,一天中任意时间)≥11.1mmol/L或OGTT(口服葡萄糖耐量试验)≥11.1mmol/L确诊为糖尿病(DM);其中1型糖尿病12例,2型糖尿病100例;男85例,女27例,年龄16~68岁,平均年龄(50±9)岁;病程5~16年,平均(10±6)年;单纯胆固醇(TC)增高者39例,单纯甘油三酯(TG)增高者47例,TG和TC均增高者26例,112例患者均有高密度脂蛋白胆固醇(HDL)降低。 1.2治疗方法所有病例均于入院后先予糖尿病饮食,并给予降糖药物口服或胰岛素治疗,且暂不予降脂治疗。在治疗期间,每周复查血糖(空腹及餐后2h血糖),血糖控制以空腹血糖<7.1mmol/L餐后2h<11.1mmol/L为指标。血糖控制达标3个月后,复查血脂(空腹);结果仍然异常的病例,则予以规范降血脂治疗[1]。 2结果 所有病例于血糖控制达标(空腹血糖<7.0mmol/L,任意血糖<11.1mmol/L,OGTT<11.1mmol/L)3个月后复查血脂,结果发现有98例血脂正常(87.9%),血脂仍然增高者有14例(占12.1%)。予以降血脂治疗(低脂饮食及口服降血脂药物),8周后复查血脂,血脂正常11例,剩余3例血脂稍异常,但较入院时的血脂值有明显下降。入院前后血脂水平比较,差异有显著性(P<0.05)。 3讨论 3.1机理(1) 胰岛素不仅掌管着血糖的高低,它还是脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。糖尿病患者胰岛素的生物调节作用发生障碍时,常伴有脂质代谢紊乱,出现高血脂。因过半糖尿病病人都会合并高血脂,因此糖尿病又被称为糖脂病。(2)1型糖尿病患者体内胰岛素缺乏,引起脂肪组织的脂解酶活性降低,造成甘油三酯(TG)消除受阻,高密度脂蛋白(HDL)的代谢活性加快,导致甘油三酯(TG)升高,而高密度脂蛋白(HDL)的含量下降;2型糖尿病患者体内的胰岛素水平较高,促成脂肪合成过多,导致“内源性高甘油三酯血症和高胆固醇血症”。(3)1型糖尿病和病情危重的2型糖尿病病人的血浆胰岛素缺乏,胰高血糖素增加,脂肪溶解相应增加,两者均使游离脂肪酸升高,肝脏合成极低密度脂蛋白(VLDL)增加,这是糖尿病病人血浆中甘油三酯(TG)和极低密度脂蛋白(VLDL)升高的主要原因[2]。 3.2危害(1) 高血糖合并高血脂可明显加速大、中动脉血管粥样硬化(AS)的进展,糖尿病病人由于糖代谢紊乱而存在不同程度的质代谢紊乱,出现高血脂。这些异常升高的脂质通过某些机制沉积在细胞内以及血管壁上,形成粥样硬化斑块,造成血管管腔狭窄,甚至闭塞,引起心绞痛、急性心肌梗死、脑梗死等严重后果,高血糖以及所致的血脂紊乱与引发冠心病的发生因素密切相关。(2)在糖尿病微血管病变的基础上在合并大、中动脉粥样硬化,更加重了相关器官的缺血,从而加速了器官功能减退和衰竭,这些患者的冠心病发病率是单纯高血糖病人的2~4倍。(3)血浆中极低密度脂蛋白(VLDL)升高可使肾小球内皮细胞膜的胆固醇/磷脂比例发生变化,脆性增加,致使肾损害的程度加重;氧化修饰的低密度脂蛋白还可以通过作用于肾小球系膜细胞上的低密度脂蛋白受体,导致系膜细胞和足细胞损伤,加重蛋白尿和肾小球及肾小管纤维化的进展,致使糖尿病肾病(DN)的发生率明显升高(达70.7%左右)。 3.3防治糖尿病合并高脂血症,造成的微血管病变发展到一定的阶段(2~3年)就会变成不可逆和逐渐加重的损害,必须加强防治。对糖尿病合并高血脂患者的治疗,不能舍本求末,降糖治疗依然是重要的手段。不宜过早使用降血脂药物,而应当首先控制饮食,应用降糖治疗。当糖代谢异常被纠正后,胰岛素抵抗即可解除。对一般的糖尿病合并高血脂的病人可逐渐使血脂恢复正常范围;对于血糖已经控制而血脂仍然增高的患者,再适当选用降脂药物治疗,因为持久的高脂血症易致动脉粥样硬化。参考文献 [1]李珊.合并高脂血症的糖尿病患者怎样选用降脂药.求医问药,2009,9:13. [2]杜天敏.糖尿病合并高脂血症42例临床分析.中国实用内科杂志,2000,30(5):295.

高尿酸血症和糖尿病患者血糖尿酸测定分析

高尿酸血症和糖尿病患者血糖尿酸测定分析 发表时间:2011-11-24T15:35:04.503Z 来源:《医药前沿》2011年第19期供稿作者:吴全裕[导读] 应用尿酸酶法检测63例糖尿病患者的血清尿酸的含量,用己糖激酶法检测63例高尿酸血症患者血糖含量。 吴全裕 (广西浦北县人民医院 535300) 【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2011)19-0087-02 【摘要】应用尿酸酶法检测63例糖尿病患者的血清尿酸的含量,用己糖激酶法检测63例高尿酸血症患者血糖含量。以63例健康者作为对照组,结果表明糖尿病组血清尿酸水平(436.3±28.6μmol/L)显著高于正常对照组(253.6±21.8μmol/L,P<0.05); 高尿酸血症组血清血糖水平(6.5±1.02mmol/L)也高于正常对照组(4.65±1.13mmol/L,P<0.05)。以上结果提示:高尿酸血症患者易诱发糖尿病,糖尿病患者易产生高尿酸血症。 【关键词】糖尿病尿酸高尿酸血症血糖 高尿酸血症易诱发糖尿病,糖尿病患者易产生高尿酸血症,为了探讨高尿酸血症与糖尿病的关系,我们检测了63例糖尿病患者的血清尿酸浓度以及63例高尿酸血症患者的血糖含量,并对其临床意义做了分析。 1 材料和方法 1.1 检测对象:63例高尿酸血症患者,其中男38例,女25例;年龄43—75岁,平均59岁。63例糖尿病患者,男性35例,女性28例,年龄45—77岁,平均60岁。63例正常对照,男33例,女30例,年龄41—72岁,平均56岁。 1.2 检测方法:尿酸用尿酸酶法,糖用已糖激酶法。试剂合为广州标佳科技有限公司。操作按说明进行。 2 结果 2.1 正常对照组和高尿酸血症,糖尿病患者血糖、尿酸含量及其对比见表1。 表1 正常对照组和高尿酸血症、糖尿病患者血清血糖、血尿酸含量及其对比(X±SD) ※与正常组比较P<0.05 高尿酸血症组血糖值与对照组比较,经统计学处理,p<0.05, 具有意义;糖尿病组血尿酸值与对照组比较,经统计学处理,p<0.05,具有意义. 3 讨论 高尿酸血症可诱发多种疾病,如常见的痛风、尿路结石等,高尿酸血症还与高血压、高血脂、糖尿病有相关性。本文检测结果显示高尿酸血症组血糖含量高于正常对照组,糖尿病组血尿酸含量高于正常对照组,提示高尿酸血症与糖尿病有相关性。高尿酸血症易诱发糖尿病,糖尿病患者易产生高尿酸血症。 高尿酸血症与糖尿病两者有许多共同的影响因素,如肥胖、年龄等。人尿酸值与血糖一样,随年龄增加有升高倾向。过高血尿酸浓度可以损害胰腺J3细胞,而诱发糖尿病。部分痛风患者存在胰岛素抗体而加重糖尿病。糖尿病患者嘌呤的分解代谢增强使尿酸生成增加。 糖尿病患者发生高尿酸血症可分三型:代谢型、肾型、混合型。代谢型特点是尿酸在体内产生增加,肾型特点是肾的尿酸排泄降低,混合型的特点是尿酸的生成增加和排泄降低两者兼有。在高尿酸血症的形成中,肾脏因素具有重要意义。大部分高尿酸血症的糖尿病患者具有慢性肾功能不全的特点和肾的尿酸排泄功能受损。在1型糖尿病高尿酸血症的发生中,肾脏受损起主要作用。2型糖尿病高尿酸血症的发生是复合因素决定的,即肾脏功能的损害和尿酸的生成增多。 在高尿酸血症组,选择尿酸明显偏高者(>576μmol/L),因受善食改变影响,人们食用含高蛋白食物,如动物内脏、鱼等食物时,血尿酸会偏高,在实验中应排除食物等影响因素。 参考文献 [1]余步云.风湿热与风湿性心脏病。广东科技出版社,2008.8 .205-207. [2]陈灏珠.实用内科学.第12版.北京:人民卫生出版社,2004.1362-1458. [3]叶任高,陆再英.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社.2004.302-328.

高脂血症的分型和分类

1976年WHO建议将高脂血症分为六型: (1)Ⅰ型高脂蛋白血症:主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致。将血浆至于4℃冰箱中过夜,见血浆外观顶层呈“奶油样”,下层澄清。测定血脂主要为甘油三酯升高,胆固醇水平正常或轻度增加,此型在临床上较为罕见。 (2)Ⅱ型高脂蛋白血症,又分为Ⅱa型和Ⅱb型。 ①Ⅱa型高脂蛋白血症:血浆中LDL水平单纯性增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂只有单纯性胆固醇水平升高,而甘油三酯水平则正常,此型临床常见。 ②Ⅱb型高脂蛋白血症:血浆中VLDL和LDL水平增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂见胆固醇和甘油三酯均增加。此型临床相当常见。 (3)Ⅲ型高脂蛋白血症:又称为异常β-脂蛋白血症,主要是血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加,其血浆外观混浊,常可见一模糊的“奶油样”顶层。血浆中胆固醇和甘油三酯浓度均明显增加,且两者升高的程度(以mg/dL为单位)大致相当。此型在临床上很少见。 (4)Ⅳ型高脂蛋白血症:血浆VLDL增加,血浆外观可以澄清也可以混浊,主要视血浆甘油三酯升高的程度而定,一般无“奶油样”顶层,血浆甘油三酯明显升高,胆固醇水平可正常或偏高。 (5)Ⅴ型高脂蛋白血症:血浆中乳糜微粒和VLDL水平均升高,血浆外观有“奶油样”顶层,下层混浊,血浆甘油三酯和胆固醇均升高,以甘油三酯升高为主。 高脂血症的分类 血脂主要是指血清中的胆固醇和甘油三酯。无论是胆固醇含量增高,还是甘油三酯的含量增高,或是两者皆增高,统称为高脂血症。 1、根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果,高脂血症分为以下四种类型: (1)高胆固醇血症:血清总胆固醇含量增高,超过5.72毫摩尔/升,而甘油三酯含量正常,即甘油三酯<1.70毫摩尔/升。 (2)高甘油三酯血症:约占20%血清甘油三酯含量增高,超过1.70毫摩尔/升,而总胆固醇含量正常,即总胆固醇<5.72毫摩尔/升。 (3)混合型高脂血症:血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高,即总胆固醇超过5.72毫摩尔/升,甘油三酯超过1.70毫摩尔/升。 (4)低高密度脂蛋白血症:血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-胆固醇)含量降低,<0.9毫摩尔/升。 2、根据病因,高脂血症的分类有: (1)原发性高脂血症:包括家族性高甘油三酯血症,家族性Ⅲ型高脂蛋白血症,家族性高胆固醇血症;家族性脂蛋白酶缺乏症;多脂蛋白型高

高脂血症健康指导

高脂血症健康指导 1、定义 血脂代谢发生紊乱;脂肪代谢或转运异常;血浆中一种或几种脂质浓度,包括血浆TC及TG水平过高或血浆HDL水平过低;人体血浆中TC、TG和各种脂蛋白含量高于同龄正常值者均称高脂血症。高TC血症和高TG血症均属于高脂血症,既可表现为单纯高TC血症或单纯高TG血症,也可表现为高TC合并高TG混合型高脂血症。 2、症状 高脂血症的临床表现主要包括两大方面: ?脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤; ?脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化, 产生冠心病和周围血管病等。 由于高脂血症时黄色瘤的发生率并不十分高, 动脉粥样硬化的发生和发展则需要相当长的时间, 所以多数高脂血症患者并无任何症状和异常体征发现。 而患者的高脂血症则常常是在进行血液生化检验(测定血胆固醇和甘油三酯)时被发现的。 3、病因 低密度脂蛋白受体亦称为Apo B、E受体,是一种细胞表面糖蛋白,以肝细胞含量最多。低密度脂蛋白受体基因位于人类第19号染色体,家族性高胆固醇血症发病的原因是低密度脂蛋白受体基因的自然突变,包括缺失、插入、无义突变和错义突变。已发现数十种低密度脂蛋白受体基因突变,可分为五大类。 ?Ⅰ类突变:其特点是突变基因不产生可测定的低密度脂蛋白受体,细胞膜上 无低密度脂蛋白受体存在,是最常见的突变类型。

?Ⅱ类突变:其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体在细胞内成熟和运输 障碍,细胞膜上低密度脂蛋白受体明显减少,也较常见。 ?Ⅲ类突变:其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体可到细胞表面,但不 能与配体结合。 ?Ⅳ类突变:此类突变是成熟的低密度脂蛋白受体到达细胞表面后虽能结合低 密度脂蛋白,但不能出现内移。 ?Ⅴ类突变:其特点是低密度脂蛋白受体的合成、与低密度脂蛋白的结合以及 其后的内移均正常,但受体不能再循环到细胞膜上。 不同种族,低密度脂蛋白受体突变的发生有差异,例如French-Canadians的杂合子家族性高胆固醇血症中,受体基因缺失所致的突变占60%。低密度脂蛋白受体的缺陷最突出的异常是低密度脂蛋白从血浆中分解减慢。在低密度脂蛋白受体正常时,部分中间密度脂蛋白可直接被肝脏低密度脂蛋白受体摄取而分解,而在家族性高胆固醇血症,低密度脂蛋白不能被分解,造成更多的中间密度脂蛋白转化为低密度脂蛋白,使低密度脂蛋白产生增加。 4、风险因素 高脂血症的风险因素包括: ?遗传因素原发性系由于脂质和脂蛋白代谢先天性缺陷引起。 ?某些疾病继发性者主要继发于某种疾病,如糖尿病、肝脏疾病、肾脏疾病、 甲状腺疾病等, ?生活方式以及饮酒、肥胖、饮食与生活方式等环境因素的影响。 长期高脂血症易导致动脉硬化加速,如果长期动脉硬化不但会使硬化的血管变得脆弱,发生破裂,而且还会发生脑梗寒或心梗等。 5、诊断手段 高脂血症相关的检查项目: ?测定血脂谱全套包括空腹TC、TG、LDL-C、HDL-C。 ?判断血浆中有无乳糜微粒存在可采用简易的方法,即把血浆放置4℃冰箱

糖尿病合并高脂血症124例临床分析

糖尿病合并高脂血症124例临床分析 (作者: ________ 单位:__________ 邮编:_____________ ) 【摘要】目的探讨糖尿病合并高脂血症的发生机制、危害及防治措施。方法回顾性分析124例糖尿病合并高脂血症患者入院前后的临床资料。结果血糖控制3个月后109例(87.9%)患者血脂逐渐恢复到正常水平,15例(12.1%)患者需加用降脂药物治疗。结论治疗糖尿病合并高脂血症的关键是控制血糖,血糖水平恢复正常后,大部分病例血脂值也逐渐恢复至正常,对小部分经血糖控制后仍有高脂血症者必须予以降脂治疗,以减少动脉粥样硬化(AS)、冠心病、糖尿病肾病(DN)的发生。 【关键词】糖尿病;高脂血症;临床分析 本院自2007年5月一2009年3月共收治糖尿病并发高脂血症124 例,经控制血糖、降脂治疗疗效明显,现报告如下。 1资料与方法 1.1 一般资料本院自2007年5月一2009年3月共收治124例糖尿病(DM)合并高脂血症的病例。根据国内的诊断标准:甘油三酯(TG)> 1.7mmol/L和(或)总胆固醇(TC)> 5.72mmol/L或高密度

脂蛋白胆固醇(HDL-c)< 0.91mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)> 3.64mmol/L确诊为高脂血症;空腹血糖(至少8h没有进食热量的状态下的静脉血浆葡萄糖)(FBG)>7.0mmol/L或任意血糖(不考虑上次用餐时间,一天中任意时间)>11.1mmol/L或OGTT口服葡萄糖耐量试验)>11.1mmol/L确诊为糖尿病(DM);其中1型糖尿病24例,2型糖尿病100例;男90例,女34例,年龄16?68岁,平均年龄(50 士9)岁;病程5?16年,平均(10 士6)年;单纯胆固醇(TC)增高者43例,单纯甘油三酯(TG)增高者51例,TG和TC均增高者30例,124例患者均有高密度脂蛋白胆固醇(HDL)降低。 1.2治疗方法所有病例均于入院后先予糖尿病饮食,并给予降糖药物口服或胰岛素治疗,且暂不予降脂治疗。在治疗期间,每周复查血糖(空腹及餐后2h血糖),血糖控制以空腹血糖7.1mmol/L餐后 2h11.1mmol/L为指标。血糖控制达标3个月后,复查血脂(空腹);结 果仍然异常的病例,则予以规范降血脂治疗[1,2]。 2结果 所有病例于血糖控制达标(空腹血糖7.0mmol/L,任意血糖 11.1mmol/L,OGTT11.1mmol/L)3个月后复查血脂,结果发现有109 例血脂正常(87.9%),血脂仍然增高者有15例(占12.1%)。予以降血脂治疗(低脂饮食及口服降血脂药物),8周后复查血脂,血脂正常11 例,剩余4例血脂稍异常,但较入院时的血脂值有明显下降。入院前后血脂水平比较,差异有显著性(P0.05)。

第四节2型糖尿病习题及答案

单项选择题】 1. 由于体内胰岛素的相对或绝对不足而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱的是()。 A. 冠心病 B. 高脂血症 C. 高血压 D. 糖尿病 【答案】D 【解析】 P72;糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱,其特点是慢性高血糖,伴有胰岛素分泌不足和(或)作用障碍,导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱,造成多种器官的慢性损伤、功能障碍甚至衰竭。 2. HbA1C≥6.5 %可判断为()。 A. 糖尿病患者 B. IFG

C. IGT

D. 贫血患者 【答案】A 【解析】P72-73; 1)我国资料显示仅查空腹血糖,糖尿病漏诊率较高,理想的调查是同时检查空腹及OGTT后2小时血糖值。但人体血糖值浓度容易波动,且只代表某一时间“点”上的血糖水平,而且不同医院检测也时有差别, 因此近年来倾向于将糖化血红蛋白(HbAIC作为筛查糖尿病高危人群和诊断糖尿病的一种方法。2010年,ADA指南已将HbA1≥6.5 %作为糖尿病诊断标准之一。但 HbAICV6.%也不能除外糖尿病,需进一步行糖耐量检查。 2) IFG指空腹血糖调节受损即患者血糖介于正常人和糖尿病之间,指空腹血糖处于 6.1-6.9mmol∕L之间的状态。3)I GT指糖耐量异常,指餐后2小时血糖处于7.8- 11.0mmol∕L之间的状态。 3. 关于糖尿病遗传因素,下列哪项不对()。 A. 糖尿病的发生是遗传因素与环境因素共同作用所致 B. 1 型糖尿病具有更强的遗传倾向 C. 2 型糖尿病具有更强的遗传倾向 D. 两型的遗传是各自独立的

【答案】B 【解析】P74;遗传因素:1)2型糖尿病有很强的家族聚集性,糖尿病亲属中的患病率比非糖尿病亲属高4-8倍。中国人 2型糖尿病的遗传度为 51.2%-73.80%,一般高于 60%,而1 型糖尿病的遗传度为 44.5%-53.7 %,低于60%,可见两型的遗传是各自独立的, 2型糖尿病具有更强的遗传倾向。 2) 2 型糖尿病主要是由遗传和环境因素引起外周组织 (主要是肌肉和脂肪组织 )胰岛素抵抗 (insulin resistance,IR) 和胰岛素分泌缺陷,导致机体胰岛素相对或绝对不足,使葡萄糖摄取利用减少,从而引发高血糖,导致糖尿病。 4. 什么是糖尿病,最准确的答案是() 。 A. 胰岛素相对或绝对不足导致糖、脂肪、蛋白、水、电解质代谢紊乱,导致血糖、尿糖增高,激发血管和神经系统病变的一种慢性疾病 B. 有多尿、多饮、多食、体重减轻的临床表现加随机血浆葡萄糖水平≥11.1mmol∕L C. 是在遗传基础上加上不良生活方式而导致以多尿、多饮、多食、体重减轻为主要临床表现的代谢性疾病 D. 是因胰岛素相对或绝对不足引起糖代谢紊乱,导致多尿、多饮、多食、体重减轻为主要临床表现的代谢综合症【答案】 A 【解析】P72; 1)糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱,其特点是慢性高血糖,伴有胰岛素分泌不足和(或)作用

2型糖尿病并发症与高尿酸血症的关系

2型糖尿病并发症与高尿酸血症的关系 1 资料与方法 1.1 一般资料170例患者均系住院,符合WHO认定的糖尿病诊断标准及分型。其中男性92例,女性78例,排除1型糖尿病。 1.2 方法对170例患者经过甘油三酷、胆固醇、肌醉、尿素氮、血尿酸、心电图、肌电图、血压等检测后分组:①2型糖尿病合并高脂血症30例;②2型糖尿病合并血管病变59例;③2型糖尿病合并高脂血症、血管病变、神经病变81例。 2 结果 检测3组患者高尿酸血症分别为3例、9例、14例,可以看出,随着并发症增多,高尿酸血症增加,检出率增加,分别为10%、15.2%、17.2%。 3 讨论 高尿酸血症是人类嘌呤碱代谢异常、尿酸生成增多或排泄减少,使血清尿酸水平高至男性>420umol/L,女性>300umol/L所致,与以下因素有关:①高脂血症、糖尿病等代谢性疾病相关的高胰岛素血症,其能使肾脏排泄尿酸减少,血尿酸增高。②高胰岛素血症诱发高血压、肾动脉硬化等致肾内血循环不足,滤出尿酸减少而储留体内。③有研究认为高尿酸血症是高胰岛素血症的一个方面,与胰岛素抵抗密切相关。④糖尿病伴高尿酸血症患者的冠心病、脑卒中、高血压患病明显增高,可能是由于尿酸转化为尿酸盐结晶,直接沉淀于小动脉壁,损伤血管内膜,并与IgG结合,通过IgG的Fc受体刺激血小板,使血小板凝集成血栓,并释放游离因子参与动脉硬化的形成,与高血糖的损坏作用产生叠加。此外,增高的尿酸还刺激血管平滑肌细胞增生和诱导内皮细胞功能异常,加重冠心病、脑卒中、高血压的发生。 2型糖尿病高尿酸血症其核心是胰岛素抵抗产生的高胰岛素血症,使纤溶系统功能紊乱,纤溶蛋白酶原的活性物质抑制因子增高,血液呈高凝状态易形成血栓。同时因血糖升高损害肾功能,导致尿酸排泄减少,血尿酸增高,糖尿病与高尿酸血症互为因果。高尿酸此项指标应高度重视并采取预防措施,少食富含嘌呤的食物,如动物内脏、海鲜、饮酒,保证健康,减少疾病发生。

第四节 2型糖尿病 习题及答案

【单项选择题】 1. 由于体内胰岛素的相对或绝对不足而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱的是()。 A. 冠心病 B. 高脂血症 C. 高血压 D. 糖尿病 【答案】D 【解析】P72;糖尿病是由多种病因引起的代谢紊乱,其特点是慢性高血糖,伴有胰岛素分泌不足和(或)作用障碍,导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱,造成多种器官的慢性损伤、功能障碍甚至衰竭。 2. HbA1C≥6.5%可判断为()。 A. 糖尿病患者 B. IFG C. IGT

D. 贫血患者 【答案】A 【解析】P72-73;1)我国资料显示仅查空腹血糖,糖尿病漏诊率较高,理想的调查是同时检查空腹及OGTT后2小时血糖值。但人体血糖值浓度容易波动,且只代表某一时间“点”上的血糖水平,而且不同医院检测也时有差别,因此近年来倾向于将糖化血红蛋白(HbA1c)作为筛查糖尿病高危人群和诊断糖尿病的一种方法。2010年,ADA指南已将HbA1C≥6.5%作为糖尿病诊断标准之一。但HbA1C<6.5%也不能除外糖尿病,需进一步行糖耐量检查。 2)IFG指空腹血糖调节受损即患者血糖介于正常人和糖尿病之间,指空腹血糖处于6.1-6.9mmol/L之间的状态。3)IGT指糖耐量异常,指餐后2小时血糖处于7.8-11.0mmol/L之间的状态。 3. 关于糖尿病遗传因素,下列哪项不对()。 A. 糖尿病的发生是遗传因素与环境因素共同作用所致 B. 1型糖尿病具有更强的遗传倾向 C. 2型糖尿病具有更强的遗传倾向 D. 两型的遗传是各自独立的

【答案】B 【解析】P74;遗传因素:1)2型糖尿病有很强的家族聚集性,糖尿病亲属中的患病率比非糖尿病亲属高4-8倍。中国人2型糖尿病的遗传度为51.2%-73.80%,一般高于60%,而1型糖尿病的遗传度为44.5%-53.7%,低于60%,可见两型的遗传是各自独立的,2型糖尿病具有更强的遗传倾向。 2)2型糖尿病主要是由遗传和环境因素引起外周组织(主要是肌肉和脂肪组织)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛素分泌缺陷,导致机体胰岛素相对或绝对不足,使葡萄糖摄取利用减少,从而引发高血糖,导致糖尿病。 4. 什么是糖尿病,最准确的答案是()。 A. 胰岛素相对或绝对不足导致糖、脂肪、蛋白、水、电解质代谢紊乱,导致血糖、尿糖增高,激发血管和神经系统病变的一种慢性疾病 B. 有多尿、多饮、多食、体重减轻的临床表现加随机血浆葡萄糖水平≥11.1mmoI/L C. 是在遗传基础上加上不良生活方式而导致以多尿、多饮、多食、体重减轻为主要临床表现的代谢性疾病 D. 是因胰岛素相对或绝对不足引起糖代谢紊乱,导致多尿、多饮、多食、体重减轻为主要临床表现的代谢综合症【答案】A

高脂血症的分型和分类

1976年WHO!议将高脂血症分为六型: (1) I型高脂蛋白血症:主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致。将血浆至于4C 冰箱中过夜,见血浆外观顶层呈“奶油样”,下层澄清。测定血脂主要为甘油三酯升高,胆固醇水平正常或轻度增加,此型在临床上较为罕 见。 (2) U型高脂蛋白血症,又分为Ua 型和Ub型。 ①Ua型高脂蛋白血症:血浆中LDL水平单纯性增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂只有单纯性胆固醇水平升高,而甘油三酯水平则正常, 此型临床常见。 ②Ub型高脂蛋白血症:血浆中VLDL和LDL水平增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂见胆固醇和甘油三酯均增加。此型临床相当常见。 (3) 川型高脂蛋白血症:又称为异常B -脂蛋白血症,主要是血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加,其血浆外观混浊,常可见一模糊的“奶油样”顶层。血浆中胆固醇和甘油三酯浓度均明显增加,且两者升高的程 度(以mg/dL为单位)大致相当。此型在临床上很少见。 ⑷W型高脂蛋白血症:血浆VLDL增加,血浆外观可以澄清也可以混浊,主要视血浆甘油三酯升高的程度而定,一般无“奶油样”顶层,血浆甘油三酯明显升高,胆固醇水平可正常或偏高。 (5) V型高脂蛋白血症:血浆中乳糜微粒和VLDL水平均升高,血浆外观有“奶油样”顶层,下层混浊,血浆甘油三酯和胆固醇均升高,以甘油三酯升咼为主。 高脂血症的分类 血脂主要是指血清中的胆固醇和甘油三酯。无论是胆固醇含量增高,还是甘油三酯的含量增高,或是两者皆增高,统称为高脂血症。 1、根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果,高脂血症分为以下四种类型: (1)高胆固醇血症:血清总胆固醇含量增高,超过 5.72毫摩尔/ 升, 而甘油三酯含量正常,即甘油三酯<1.70毫摩尔/升。 (2)高甘油三酯血症:约占20%血清甘油三酯含量增高,超过1.70毫摩尔/升,而总胆固醇含量正常,即总胆固醇<5.72毫摩尔/升。 (3)混合型高脂血症:血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高,即总胆固醇超过5.72毫摩尔/升,甘油三酯超过 1 . 70毫摩尔/升。 (4)低高密度脂蛋白血症:血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-胆固醇) 含量降低,<0.9毫摩尔/升。 2、根据病因,高脂血症的分类有: (1)原发性高脂血症:包括家族性高甘油三酯血症,家族性川型高脂

糖尿病高脂血症用药指导

糖尿病高脂血症用药指导 胰岛素不仅掌管着血糖的高低,它还是我们身体内其他两大类物质:脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素,因此糖尿病人更容易出现高血脂。高血脂的人冠心病发病率是血脂正常人的2-4倍,可以想象,如果糖尿病人伴有高脂血症就会雪上加霜,大大增加冠心病和脑中风的发病率,所以,调节血脂对于预防和控制糖尿病并发症起着重要的作用,糖尿病人的血脂要求比正常人更严格。 下面我们就讲一下高血脂: 一、什么是高血脂 是由于脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常称为高脂血症。属全身代谢性疾病,也称为血脂异常。血脂异常是中老年人常见的全身代谢性疾病,主要反应空腹时血浆中的胆固醇和甘油三脂的浓度超过了正常值,其中一项或两项增高既高血脂症,它是加速动脉硬化的重要因素之一。 二、高血脂的诊断标准 1、胆固醇:正常值3.1-5.7mmol/L。升高见于动脉粥样硬化、甲状腺功能低下、 肾病综合症、糖尿病;降低见于急性感染、恶性贫血、甲亢、营养 不良。 2、甘油三脂:正常值0.56-1.7mmol/L。升高见于动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综 合症、甲状腺功能低下、急性胰腺炎、心肌梗死;也有随年龄升高 的趋势,肥胖人群往往偏高。 3、低密度脂蛋白:正常值1.3-4.9mmol/L。升高见于高脂血症、冠状动脉粥样硬化。 4、高密度脂蛋白:正常值男0.8-1.8mmol/L;女0.8-2.35mmol/L。降低是冠心病先兆, 并促进动脉硬化的发展,其含量低则发病率高,含量高则发病率低。 血脂升高程度的判断标准: 轻度:总胆固醇:<6.2,高密度脂蛋白1.0-1.1,甘油三脂<2.2,低密度脂蛋白<3.4 中度:总胆固醇:6.2-7.2,高密度脂蛋白0.9-1.01,甘油三脂2.2-5.6,低密度脂蛋白3.4-4

高脂血症的分型和分类

1976年W H O建议将高脂血症分为六型: (1):主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致。将血浆至于4℃冰箱中过夜,见血浆外观顶层呈“奶油样”,下层澄清。测定血脂主要为甘油三酯升高,胆固醇水平正常或轻度增加,此型在临床上较为罕见。 (2),又分为Ⅱa型和Ⅱb型。 ①Ⅱa型高脂蛋白血症:血浆中LDL水平单纯性增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂只有单纯性胆固醇水平升高,而甘油三酯水平则正常,此型临床常见。 ②Ⅱb型高脂蛋白血症:血浆中VLDL和LDL水平增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂见胆固醇和甘油三酯均增加。此型临床相当常见。 (3)Ⅲ型高脂蛋白血症:又称为异常β-脂蛋白血症,主要是血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加,其血浆外观混浊,常可见一模糊的“奶油样”顶层。血浆中胆固醇和甘油三酯浓度均明显增加,且两者升高的程度(以mg/dL为单位)大致相当。此型在临床上很少见。 (4):血浆VLDL增加,血浆外观可以澄清也可以混浊,主要视血浆甘油三酯升高的程度而定,一般无“奶油样”顶层,血浆甘油三酯明显升高,胆固醇水平可正常或偏高。 (5):血浆中乳糜微粒和VLDL水平均升高,血浆外观有“奶油样”顶层,下层混浊,血浆甘油三酯和胆固醇均升高,以甘油三酯升高为主。 高脂血症的分类 血脂主要是指血清中的胆固醇和甘油三酯。无论是胆固醇含量增高,还是甘油三酯的含量增高,或是两者皆增高,统称为高脂血症。 1、根据、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果,高脂血症分为以下四种类型: (1):血清总胆固醇含量增高,超过毫摩尔/升,而甘油三酯含量正常,即甘油三酯<毫摩尔/升。 (2)高甘油三酯:约占20%含量增高,超过毫摩尔/升,而总胆固醇含量正常,即总胆固醇<毫摩尔/升。 (3)混合型高脂血症:血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高,即总胆固醇超过毫摩尔/升,甘油三酯超过1.70毫摩尔/升。 (4):血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-胆固醇)含量降低,<毫摩尔/升。 2、根据病因,高脂血症的分类有: (1)原发性高脂血症:包括家族性高甘油三酯血症,家族性Ⅲ型,家族性高胆固醇血症;家族性脂缺乏症;多脂蛋白型高脂血症;原因未明的原发性高脂蛋

糖尿病合并高脂血症80例临床分析

糖尿病合并高脂血症80例临床分析 摘要】目的分析与研究糖尿病合并高脂血症的临床危害、机理及其防治措施。 方法本文选择了本院收治的80例糖尿病合并高血脂症患者进行研究,将这些患 者入组前后的各项指标进行对比,对患者进行入组之后的随访。结果对患者血糖 进行控制3个月之后,血脂恢复到正常状态的患者有65例,其余15例患者其血 脂仍然处于异常状态。结论对于糖尿病合并高血脂的治疗,控制患者的血糖是关键,降低患者的血糖之后,血脂也会随之有明显的下降,如果患者的血糖已经得 到控制,但是其血脂仍然处于异常状态,就必须要给予其一定的降脂治疗,进而 对可能出现的冠心病、脑卒中以及糖尿病肾病等诸多并发症进行防止。 【关键词】糖尿病高脂血症 糖尿病的产生是由于患者机体当中的胰岛素绝对的缺乏或者是胰岛素起到的 作用不足从而引发了患者出现血糖异常升高情况的一种疾病,不只存在着糖代谢 紊乱情况,同时还伴随着脂质代谢紊乱的情况。糖尿患者当中高密度的脂蛋白胆 醇有所下降、低密度脂蛋白胆固醇以及甘油三酯升高、胆固醇时而也会升高等所 代表的脂质代谢异常是最为常见的。这些脂质发生异常升高情况是由于某些机制 在血管壁上以及细胞内沉积,导致患者血管的管腔逐渐变窄,甚至达到闭塞,引 发糖尿病合并不同的血管并发症,例如冠心病、脑卒中以及心肌梗塞等比较严重 的疾病,在很大程度上对糖尿病患者的身体健康和生命造成威胁[1]。积极防治糖 尿病患者患有的高脂血症,可以使糖尿病患者的早死率及残废率降低。本文就是 要分析与研究糖尿病合并高血脂症的防治措施以及其机理、临床危害。具体如下: 1 资料与方法 1.1一般资料本文选择了我院2008年1月-2009年1月在我院接受治疗的80 例糖尿病合并高血脂症患者进行研究,其中男48例,女32例,年龄33-73岁。 平均年龄(51.4±2.4)岁。所选患者与WHO诊断标准相吻合。其中在入组时,单 纯胆固醇(TC)出现增高患者21例、单纯甘油三酯出现增高患者45例,二者均 有所增高患者14例,所选全部患者的高密度脂蛋白胆固醇(HDL)均有降低。 1.2方法这80例患者在入组之后暂时不对其使用降脂类药物,首先对其进行 糖尿病饮食以及使用降糖类药物等治疗,在治疗这一期间,对其进行每周的血脂、血糖复查。对血糖进行控制的标准是:空腹的血糖小于7.0mmol/L,用餐之后2 小时血糖小于11.1mmol/L。3个月治疗目标达到之后,血脂仍然比较高的患者, 应增加使用降脂类药物进行治疗。 1.3统计学方法研究中所得数据采用统计学软件包SPSS13.0进行统计学方面 的分析,计量数据采用t检验,以P<0.05代表差异具有统计学意义。 2 结果 对患者血糖进行控制3个月之后,患者血糖控制都达到了治疗的目标,其中 血脂恢复到正常状态的的患者有65例,占81%,另外15例患者的血脂仍然处于 异常状态,占19%。与入组时患者的血脂值相比较有所下降。入组前后患者血脂 水平详见表1,两者之间相比较存在显著的差异(P<0.01)。 表1 入组前后患者血脂水平变化(x±s,mmol/L) 项目 TC TG HDL 治疗前 6.78±0.69 3.37±0.54 0.82±0.36 治疗后 4.63±0.71 2.05±0.52 1.20±0.35 t值 19.4234 15.7489 6.7693

2型糖尿病与高尿酸血症的关系探讨

2型糖尿病与高尿酸血症的关系探讨 发表时间:2018-10-16T16:40:36.807Z 来源:《中国误诊学杂志》2018年7月21期作者:贾正鸿韩宝华 [导读] 本文就二者之间的相互关系进行分析,旨在为 2 型糖尿病的防治探索新的研究方向。 四川省会理县人民医院内科 615100 摘要:2 型糖尿病与高尿酸血症关系密切,大量文献报道高尿酸血症是2型糖尿病的危险因素,且 2 型糖尿病易合并高尿酸血症,本文就二者之间的相互关系进行分析,旨在为 2 型糖尿病的防治探索新的研究方向。 关键词:2 型糖尿病;高尿酸血症;危险因素 Association Bet ween Type 2 Diabetes and Hyperuricemia Internal medisine,Si Chuan Chinese Medical Hospital of Hiu Li City,615100,Jia zheng hong Han bao huang Abstract:Hyperuricemia clo sely related wit h t ype 2 diabetes.Many document s sho wed t hat hyperuricemia is a ri sk facto rfo r t ype 2 diabetes,while t ype 2 diabetes is ea sily co mplicated wit h hyperuricemia.This article p ro vides a summary o n t herelatio nship bet ween t hem,to explo re new research directio ns fo r t he p reventio n and t reat ment of t ype 2 diabetes. Key Words:Type 2 diabetes,hyperuricemia,risk facto r 近年来,许多文献报道高尿酸血症是 2 型糖尿病的危险因素,高尿酸血症患者易出现 2 型糖尿病,且有相当一部分 2 型糖尿病患者易合并高尿酸血症。高尿酸血症与 2 型糖尿病之间是偶然的伴随关系,还是存在必然的内在联系?高尿酸血症是否增加 2 型糖尿病的患病率,2 型糖尿病患者并存高尿酸血症的临床意义如何?有关 2 型糖尿病与高尿酸血症的关系,争议不断。 1 2 型糖尿病与高尿酸发生之间是否直接相关 ? 流行病学研究提示高尿酸血症患者发生 2 型糖尿病的风险明显增加。20 世纪 80 年代即有研究报告高尿酸血症与 2 型糖尿病的发生有密切关系[1- 2]。2003年对2310名日本白领男性为期 6 年的随访研究显示,血尿酸水平每增加20%,发生糖耐量异常或 2 型糖尿病的 RR (相对危险度)分别为 1.55、1.62、1.61、1.78[ 3 ]。2008年鹿特丹研究报告[ 4 ],4 536 名为期 10.1 年的观察,排除性别、年龄等因素后,血尿酸水平每增加 25 %,2 型糖尿病发生的 RR 值分别为 1.30、1.63、2.83。对中国社区2690人为期 9 年的随访研究显示,调整年龄、性别、体重指数(BMI)等其他因素后,血尿酸水平每增加 20 %,2 型糖尿病发生的 RR 值分别为 1.11、1.29、1.40、1.63,血尿酸最高组较最低组出现 2 型糖尿病风险增加 3.3 倍[ 5 ]。血尿酸每升高 1mg/ dl,2 型糖尿病的风险增加 17 %[ 6 ]。 此外,导致血尿酸水平升高的其他因素也可能增加 2 型糖尿病的风险。如果尿酸在 2 型糖尿病的发展过程中起到致病作用,那么,相应的尿酸水平升高,可能增加 2 型糖尿病风险。噻嗪类利尿剂可以导致血尿酸升高,接受噻嗪类利尿剂治疗的患者患 2 型糖尿病的风险增加[ 7 ]。实验研究显示噻嗪类利尿剂能使果糖诱导的代谢综合征大鼠症状恶化,给予药物降低模型大鼠血尿酸水平,则可逆转其症状[ 8 ]。维生素 C 能影响多种细胞内尿酸的代谢,维生素 C 能促进尿酸的排泄,低维生素 C 的摄入增加妊娠糖尿病的风险[9]. 然而,也有不支持高尿酸作为 2 型糖尿病危险因素的观点。2001年日本一项对 6356 名中年男性进行为期9年的群体观察报告,在排除 BMI、饮酒、吸烟、运动、空腹血糖、家族2型糖尿病史等影响因素后,认为高尿酸与2型糖尿病无相关性[ 10 ]。在一些特定的人群,高尿酸血症患者却很少出现2型糖尿病。比如 1966 年 Prior 等报道生活在 Pukapuka 岛上的土著居民高尿酸血症的发生率非常高,然而却很少发生2型糖尿病、高血压。此后,这种相似的现象在所罗门群岛及新几内亚的土著居民身上也观察到。近年的基因组学研究鉴定出 SLC2A9 是尿酸的转运基因,其基因多态性与尿酸的排泄、低血尿酸水平有关,与痛风发生的风险有密切的相关性,但并没有证据表明与2型糖尿病的发生有关[11]。这些说明,高尿酸与2型糖尿病的发病机制之间可能并没有直接的相关性。人体内嘌呤代谢的终产物尿酸,经肾小球滤过、近端肾小管的重吸收、肾小管分泌以及分泌后再吸收等过程,最终不足 10 %经远曲小管排泄到尿液中。血尿酸水平与性别、年龄、BMI、肥胖、脂代谢高血压等多种因素有关,受饮食、活动、药物等影响。而在上述研究观察中,尿酸的检验分析方法不一致,没有遵循统一规范的检测程序;其次是统计分析方法方面的偏倚,有的在分析中排除了性别、年龄等因素的影响,有的则没有,分层研究的标准不一致。例如,Dehghan 等[ 4 ]在对血尿酸水平 370μmol/ L组人群进行分析时,排除年龄、性别因素后,RR值及 95%可信区间为2.83(2.13~3.76),排除性别、年龄、腰围、BMI 因素后,RR值及 95 %可信区间为1.92(1.41~2.62),排除性别、年龄、腰围、BM I、血压、高密度脂蛋白因素后 RR值及95 %可信区间为1.68(1.22~2.30)。对临床资料分析时,考虑全面是否,得出的结论差异亦较大。在没有明确尿酸致2型糖尿病的机制之前,血尿酸是否能作为预测2型糖的独立危险因素值得商榷。如何解释代谢综合征或2型糖尿病早期血尿酸水平升高 ? 代谢合征或2型糖尿病早期(糖调节异常阶段),普遍存在胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗可以导致糖解中间产物向 5 - 磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸转移,尿酸生成增多,血尿酸升高;其次,胰岛素抵抗引起继发性高胰岛素血症,增高的胰岛素可影响近端肾小管尿钠排泄,促进钠重吸收的同时,肾脏排出尿酸减少,血尿酸升高[12]。因此,高尿酸可能只是2型糖尿病发生之前的体内代谢紊乱的一个标志,并非导致 2型糖尿病的发病原因。 2 如何看待22型糖尿病患者伴随的血尿酸水平升高 2型糖尿病患者中有相当一部分患者,合并血尿酸升高,血尿酸水平的升高与肾病、动脉硬化、冠心病等心血管疾病密切相关,伴有高尿酸血症的2型糖尿病患者冠心病、急性脑血管意外和2型糖尿病肾病的发生率显著高于尿酸正常者[13]。2型糖尿病患者的血尿酸水平的升高与肥胖、脂代谢紊乱、血压升高、胰岛素抵抗、代谢综合征密切相关[14].Zoppini 等对27252例2型糖尿病患者进行为期4.7年的观察,结果显示高血尿酸水平与心血管病死亡风险密切相关,RR 值及95%可信区间为1.27(1.01~1.61)[15 ]。 此外,我们对258例2型糖尿病患者的血糖与血尿酸水平的关系分析时发现,在没有合并肾病的情况下,有一部分患者血尿酸水平与高血糖呈正相关,血糖得到合理控制后,血尿酸水平随之下降,而有肾功损伤的患者,血糖水平下降,血尿酸下降不明显。2 型糖尿病并发症的发生与“氧化应激”有直接的关系。尿酸是嘌呤代谢的终产物,黄嘌呤氧化酶作用于黄嘌呤,产生尿酸(本身具有抗氧化作用)与氧自由基产物,体内氧自由基产物的表达增多与2型糖尿病相关的心血管疾病发生有关,血尿酸水平可作为反应体内“氧化应激”状态的“标志物”,高尿酸、高血糖提示2型糖尿病患者体内氧化应激状态增高,血糖控制后下降,尿酸水平亦下降,提示高糖的氧化应激损伤减轻。尿酸本身

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