疯牛病研究概况

疯牛病研究概况

邵翠丽　陈昌海　高式伟　(江苏省畜牧兽医总站,210024)王长美　(南京市玄武湖动物园)

也落后;生物医药的开发也是刚刚起步,这类产品具有促生长、提高抗病能力、无毒性;无副作用等优势,我省应加强这方面的开发。

3.2.3　从开发猪鸡用药为主向畜禽、水产和其它特殊类动物药品并重方向转移　研制开发结构要与畜禽、水产等类动物结构相一致,在研究开发畜禽用区同时,要注重开发一些特种类、观赏类动物的专用药品和营养保健品。要针对市场变化,全方位研究、多品种开发,使新药种类及数量有一个大有突破。

3.2.4　从传统用药向实用、安全、方便、稳定等多元化方向转移　注重药品剂型及工艺的完善和开发。根据动物的不同饲养环境及生活习性,结合产品稳定性等因素,开发一些新剂型。畜禽用药可注重可溶剂方面研究,蚕用消毒药应侧重产品稳定、用药方便等新剂型的研究,如喷雾剂、浇淋剂的开发。

抗生素类可开发一些口服剂型,中草药及中草药添加剂要着重开发一些提纯类及水剂等实用、有效剂型。与此同时,还要加强透皮吸收剂、缓释剂等剂型的开拓和研制。

3.2.5　突破传统的兽药概念,开拓动物保健品的新领域　以往只重视治疗药物的开发,近年来在消毒剂、促生长添加剂上有甩发展,但还有很多方面尚未起步。如改善饲烊适口性的诱食剂、调味剂;保证饲料品质的防霉防腐剂、防虫剂等;用于生产特种畜产品如高碘蛋、含硒蛋等方面添加剂,翥可进行研制与开发。使我沂兽药新品开发由原来的传统型,低水平逐渐向多品种、高起点的方向发展,把我省兽药生产推向一个新的高潮。

自从英国政府3月20日正式承认疯牛病有可能伟染给人,因此,而困扰着英国的养牛业后,此问题一直是世界各国新闻媒体追踪报道的热点。加之牛肉是世界上相当多国家人民的主要动物性食品,在全球人们议论纷纷,大有谈牛色变的感觉,引发了食用牛肉是否安全的恐慌。本文旨在将已报道过的有关疯牛病研究概况进行综述,供各方面参考、研究、决策,提出新的防制措施。 疯牛病(M ad Cow D isease)或牛疯病(CattleM ad2 ness D isease)又称牛海绵状脑病(Bovine Spongifo rm Encephalopathy,等称BSE),其主要特征是行为反常,运动失调、轻瘫、体重减轻、脑灰质部海绵状水肿和神经原空泡形成,使牛大脑功能退化,导致牛精神错乱、痴呆和死亡。本病最蛋于1985年4月首先在大不列颠岛流行,据调查,估计每年的发病率为1 10万成年牛。至1985年11月在对首例病牛作了组织病理学检查后才定名为BSE,1987年由W ells等首次报道。1987年9月后,该病呈上升趋势,以每月大约60例持续增加,仅1988年就有1667个农场2160头牛发生BSE,并且扩散到英国的44个郡以及威尔士、苏格兰。其中48%的病例分布在东南部的六个城市,在伯克郡发病率最高达17.6%。另外,在英国除牛而外,英国的动物园和野生动物园中的五种非牛的牛科动物已有10例发生SE,它们是薮羚(1例)、长角羚(1例)、阿拉伯长角羚(1例)、大弯角羚(3例)和大羚羊(4例)。目前,除英国外,美国、阿曼也有零星报道。此外,爱尔兰、新西兰、法国、瑞士、德国、葡萄牙、丹麦、意大利等国也报道有此病便或可疑病例。1　病原　该病的病原可能是属于朊病毒的痒病样病原微生物。F raser等通过应用BSE病牛脑组织匀浆接种小白鼠,结果产生了与痒病相似的临床症状和病弯,从而首次证明BSE具有传染性,并证明BSE的病原为病毒性病原体。W ells等用电子显微镜检验从病牛新鲜脑帛提物,曾检出具有异常病毒感染特征和痒病相关纤维(Scrap ie A ssociated F ib rils,SA F),经Hope等对脑微纤维的分子生物学的研究,更证明BSE病原的痒病样性质。由于对病原体的特异蛋白和核酸均没有定论,因而该病的病原至今尚未确定。

本病原体比一般的细菌或病毒对物理、化学处理的抵抗力都强,对福尔马林及紫外线不敏感,对加热消毒也具有较强的耐性,对强酸强碱也有很强的抵抗力,本病原能耐热121℃30分钟以上(消毒常采用高压消毒温热134℃);在PH2.1～10.5时使用2%～5%的次氯酸钠或90%的石炭酸经24小时以上处理方可将病原灭活。2　流行病学　本病具有流行性或地方性散发、无明显的季节流行特点,发病与气温、季节、牛的性别、泌乳期、妊娠期和管理等因素无关。在大不列颠岛的所有种牛均可感染,品种多达18种。其发病率,奶牛群明显高于肉牛群,至1990年第一季度,已发病的奶牛群数为6431,其发病率为15.73%;肉牛群数为712,其发病率为1. 31%。发病年龄为3～8岁,但多见于3～5岁的成年牛,其中以4岁牛发病最多。至1992年4444月16日,英国已有17401个农场发生BSE53595例,最小病牛为22月龄,最大的为17岁;奶牛群发病率为33%,肉牛群为4.7%,牛

群总发病率为18.2%。目前4尚没有发现牛之间、牛与人之间水平传播的病例,说明致病因子是以某种特殊方式突然侵入机体的。但至今也无人否定牛之间的水平传播和牛传播给人的可能性。

关于本病的传播途径,D avid P ritchard等研究认为。病牛放牧地区多邻于湖水或河水,水可能是最危险的传播途径之一,其次是患痒病的绵羊存在;第三是种牛;第四是新购入带有病源的牛。目前,兽医、人医学者认为:BSE、人的克罗伊茨费尔特——雅各布氏病(C rem tzfeldt2Jakob Gisease,CJD)与羊的痒病(Scrap ie)之间可能有一定联系。推测,牛患BSE是因为给牛饲喂了用患痒病的羊骨和羊内脏作饲料导致发病;而人吃了疯牛病的肉或痒病的羊肉,引起克2雅氏病。引起感染的原因,是英国骨肉粉生产者出于节约能源的考虑,降低制造骨肉粉的温度,未能杀死绵羊痒病的病原体,另一种解释是BSE病原体是一种牛适应型痒病毒株。还有一种说法可能牛也感染痒病病毒,又因在此前已处于亚临床型,因为环境等因素引进爆发。

3　临床症状　BSE的临床症状不尺尽相同,但大多数病便表现出中枢神经系统的变化。病程一般为14天至6个月,但潜伏期差异很大,一般为4～6年,犊牛期易感染,是成年牛的30倍。多毒病牛为3岁以上,症状逐渐加重,表现运动失常、步态不稳、体重减轻、泌乳减少等症状。少数病畜可见头部和肩部肌肉颤抖和抽搐,后期出现强直痉挛。多数病畜关节肿胀,冲撞栏杆。病牛食欲正常,粪使坚硬,耳对称性活动困难,一只向前伸,另一只正常或向后伸。体温有时偏高,心跳缓慢,呼吸加快,呈腹式呼吸,最后极度消瘦、衰竭死亡。

4　病理变化　本病剖检肉眼变化不甚明显,实质器官和肝脏等未见异常。组织病理学变化与羊痒病相似,病变主要在神经系统。脑灰白质部发生海绵状变性,脑干灰质两侧呈对称性变化,神经纤维网(N eu rop il)有大小数量不等的卵形和球形空洞,空洞边缘有极少数有规则的、模糊的神经纤维网穿孔,发生海绵样病弯。多数病例可见神经胶质细胞增生和神经网组织出现海绵状空泡,部分脑细胞核周围色素沉着,脑血管周围出现单核细胞浸润。

5　诊断　由于目前沿无法分离培养病原,亦无法用免疫血清学方法检测抗体,只能根据病史、临诊表现、流行病学特点等进行初步诊断,但同时要注意与低镁血症、神经性酮血病等作鉴别诊断。在英国有学者已试用脑电图诊断BSE,发现病牛出现不同于正常牛脑电波图增幅现象,因痒病和BSE极类似于人的克2雅氏病,故发现此波型与人的克2雅氏病人的特异的同步复合脑电波图像(EEG)相似,同时还见到潜在的异常图像。但确诊需以病理组织学的脑干灰质出现海绵状病弯为依据,另外可用脑组织抽提物进行电子显微镜观察病原体存在与否。

6　防制　对BSE至今尚无有效的防治办法,只有采取预防措施。

6.1　采取扑杀、烧毁病牛的措施　本病的防制措施主要是扑杀BSE阳性牛、疑似病牛。应严格隔离孕牛、产后将胎衣等物进行烧毁,并用2%漂白粉彻底消毒圈舍。如剖检疑似病牛时应特别小心,将血液及其他污染物控制在最小范围,并进行烧毁。对不能焚烧有污物要用次氯酸钠或苛性钠消毒,并用134℃高压灭菌消毒有关物品30分钟以上。

6.2　禁止使用源于反刍动物的肉骨粉来喂牛　对于此病,反刍动物的肉骨粉饲料是重要的传染源。英国的牛自发本病后,政府十分重视,1987年7月英国政府就禁止使用这种饲料。

6.3　加强对BSE监测和检疫　由于BSE的威胁,对于些能感染牛的动物及其畜产品的进口都需要有严格的证书。许多国家为防止BSE传入都采取了一定的防制措施,各地对该病都加强监测和检疫。1989年美国和新西兰政府下令不许从英国进口牛、牛精液、脂肪及任何肉粉。1988年欧共体决定禁止成员国进口英国半岁以上的所有活牛,同时对英国出口活牛有所控制。

我国对BSE一直十分重视,早在1990年6月农业部就发过《关于严防牛海绵状脑病传入我国的通知》。今年3月29日农业部再次发出《关于重申严防牛海绵状脑病传入我国的通知》,严格禁止从发生牛海绵状脑病的国家进口活牛、牛精液及胚胎、牛肉及其制品、肉品、骨粉等动物饲料。为保护我国畜牧生产和人体健康,加强对入境船舶旅客和国际邮包的检疫,做到万无一失。至此,农业部负责人近日郑重宣布:由于采取一系列防范措施,我国至今尚无疯牛病。目前我国进口的牛及其产品都来自非疯牛病疫区国家。消费者完全可以放心地食用牛肉。

参考文献

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2　J.W.W ilesm ith.V et Rec,1988,(12):638～644,653 3　G.M.Strain.J.Am V et A ss,1991,198(3):360

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6　黄银君译.国外兽医学——畜禽传染病,1994,14(2):7～10

7　高龙等译.国外兽医学——畜禽传染病,1995,15(2):44～47