自考《生理学》各章节知识点

自考《生理学》各章节知识点

第一章绪论

一、什么是生理学？

生理学是生物科学中的一个分支，是一门实验性科学，它以生物机体的功能为研究对象。生理学的任务就是研究这些生理功能的发生机制、条件、机体的内外环境中各种变化对这些功能的影响以及生理功能变化的规律。

二、内环境与稳态的概念

(1)内环境的概念内环境指细胞直接生存并与之进行物质交换的环境，主要由组织液和血浆组成。

(2)稳态内环境理化性质维持相对恒定的状态，称为稳态，它是一种动态平衡。细胞的正常代谢活动需要稳态，而代谢活动本身又经常破坏稳态，生命活动正是在稳态不断破坏和不断恢复的过程中维持和进行的。

三、人体生理功能三大调节方式？各有何特点？

1．神经调节指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。特点是准确、迅速、持续时间短暂。

2、体液调节体内产生的一些化学物质(激素、代谢产物)通过体液途径(血液、组织液、淋巴液)对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调节作用。特点是作用缓慢、持久而弥散。

3．自身调节组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。特点是调节幅度小。

四、什么是反射？反射指生物体在中枢神经系统参与下对刺激产生的规律性反应。

五、正、负反馈的概念．

负反馈凡是反馈信息与控制信息的作用性质相反的反馈，称为负反馈，起纠正、减弱控制信息的作用。

正反馈凡是反馈信息与控制信息的作用性质相同的反馈，称为正反馈，起加强控制信息的作用。

第二章细胞的基本功能

一、细胞膜的跨膜物质转运形式有哪些？各有何特点？

细胞膜对物质转运形式有单纯扩散、易化扩散、主动转运和人胞、出胞。从能量的角度来看，单纯扩散与易化扩散时，物质是顺电—化学梯度通过细胞膜的，不耗能，属于被动转运。主动转运是指物质逆电化学梯度通过细胞膜的耗能的转运过程。这里，电—化学梯度包括电学梯度(电位差)和化学梯度(浓度差)两层含义。

1、细胞膜转运物质的方式及其各自的特点归纳如下：

表2-1 细胞膜转运物质的方式及特点

转运方式单纯扩散主动转运载体运输通道转运出胞入胞

转运物质小分子脂溶性小分子非脂溶性小分子非脂溶性小分子非脂溶性大分子团块

大分子团块

转运特点顺浓度差顺电位差不耗能逆浓度差逆电位差利用生物泵耗能①结构特异性②

饱和现象③竞争性抑制顺浓度差顺电位差不耗能①化学门控通道②电压门控通道③机械门控通道顺浓度差顺电位差不耗能耗能耗能

二、细胞的生物电现象

1．兴奋性的概念

1) 兴奋性：活细胞或组织对外界刺激具有发生反应的能力或特性称为兴奋性。2) 可兴奋

细胞：神经、肌肉、腺体三种组织接受刺激后，就能迅速表现出某种形式的反应，因此被称作可兴奋细胞或可兴奋组织。在近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在接受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋就成为动作电位的同义语。只有那些在受刺激时能出现动作电位的组织，才能称为可兴奋组织；兴奋性的高低指的是反应发生的难易程度。

2、引起兴奋的条件

l 刺激的概念：刺激是指能引起细胞、组织和生物体反应的内外环境的变化。

l 阈强度、阈刺激的概念

当一个刺激的其他参数不变时，能引起组织兴奋，即产生动作电位所需的最小刺激强度称为阈强度，简称阈值。衡量兴奋性高低，通常以阈值为指标。阈值的大小与兴奋性的高低呈反变关系，组织或细胞产生兴奋所需的阈值越高，其兴奋性越低；反之，其兴奋性越高。

刺激强度等于阈值的刺激称为阈刺激，高于阈值的刺激称为阈上刺激，低于阈值的刺激称为阈下刺激。阈下刺激不能引起组织细胞的兴奋，但不是对组织不产生任何影响。

l 刺激引起组织兴奋必须达到的条件刺激除能被机体或组织细胞感受外，还必须是阈刺激。如果刺激强度小于阈强度，则这个刺激不论持续多长时间也不会引起组织兴奋；如果刺激的持续时间小于时间阈值，则不论使用多么大的强度也不会引起组织兴奋。3、组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化如何？

l 织兴奋恢复过程中兴奋性的变化总结

表2-2 组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化

名称兴奋性阈值引起兴奋条件

绝对不应期相对不应期超常期低常期等于0 低于正常高于正常低于正常——增大减小增大不可能产生兴奋阈上刺激方可小于阈刺激也可阈上刺激方可

l 绝对不应期的存在的意义：绝对不应期的持续时间相当于前次兴奋所产生动作电位主要部分的持续时间，绝对不应期的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。细胞在单位时间内所能兴奋的次数，亦即它能产生动作电位的次数总不会超过绝对不应期所占时间的倒数。

4、试述细胞的生物电现象及其产生机制。

1) 静息电位的概念静息电位是指细胞处于安静状态(未受刺激)时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，又称跨膜静息电位。

2) 静息电位产生机制细胞膜两侧带电离子的分布和运动是细胞生物电产生的基础。静息电位也不例外。

A. 产生的条件：①细胞内的K+的浓度高于细胞外近30倍。②在静息状态下，细胞膜对K+的通透性大，对其他离子通透性很小。

B. 产生的过程：K+顺浓度差向膜外扩散，膜内C1-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。

4）动作电位的概念指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧电位的快速可逆的倒转，并可以扩布的电位变化。

5）动作电位的产生机制

第三章血液

一、简述血液的基本功能。

1) 运输功能：运输氧、二氧化碳和营养物质，同时将组织细胞代谢产物、有害物质等输送

到排泄器官排出体外。

2) 维持内环境稳态：各种物质的运输可以使新陈代谢正常顺利进行；血液本身可以缓冲某些理化因素的变化；通过血液运输为机体调节系统提供必须的反馈信息。

3) 参与体液调节：通过运输体液调节物质到达作用部位而完成。如：激素的全身性体灌调节作用。

4) 防御保护功能：各类白细胞的作用，血浆球蛋白的作用，生理止血、凝血过程的发生，扩凝系统与纤溶系统的存在等均可以体现出血液的防御保护功能。

二、血浆渗透压的组成及其生理意义如何？

组成：包括晶体溶质颗粒(无机盐和小分子有机物)形成的晶体渗透压和胶体溶质颗粒(血浆蛋白质)形成的胶体渗透压。

血浆渗透压的生理意义：血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡，维持红细胞的正常形态和膜的完整；血浆胶体渗透压调节血管内外水的分布、维持血容量。

三、血液凝固的概念

概念：血液自血管流出后，由流动的溶胶状态变为不流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固过程是一系列蛋白质有限水解过程，该过程有12个凝血因子参与，大致分为三个基本阶段，如下图所示：

因子X的激活(Xa)可以通过两种途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。

(1)内源性激活途径是由血浆中的因子Ⅻ的激活开始的。因子Ⅻ与血管内膜下的胶原纤维接触激活成Ⅻa。此后，Ⅻa相继激活因子Ⅺ和Ⅸ，Ⅸa与因子Ⅷ、血小板因子3和Ca2+组成复合物，该复合物即可激活因子X。

(2)外源性激活途径始动因子为组织因子Ⅲ。指损伤的血管外组织释放因子Ⅲ参与激活因子Ⅹ生成Ⅹa的凝血途径。该途径生化反应步骤简单，故所需时间短于内源性凝血。

因子X的激活与凝血酶原的激活都是在血小板因子3提供的磷脂表面进行的，因此称为磷脂表面阶段。在凝血过程的三个阶段中，Ca2+都是不可缺少的。

四．血浆中的抗凝物质及其作用机理

血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ⅲ和肝素。抗凝血酶Ⅲ与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失活。肝素能加强抗凝血酶Ⅲ的活性及加速凝血酶失活，还能使血管内皮释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物。近年来发现血浆中蛋白质C可灭活因子V和Ⅷ、限制因子Xa与血小板结合和加强纤维蛋白溶解。五．纤维蛋白溶解

在小血管中一旦形成血凝块，纤维蛋白可逐渐溶解(简称纤溶)、液化；在血管外形成的血凝块，也会逐渐液化。参与纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物。纤溶过程分两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。

六、ABO血型分类的依据是什么?鉴定ABO血型有何临床意义? 输血的原则是什么?

(1)ABO血型系统分型的原则ABO血型系统有两种凝集原(抗原)，即A凝集原和B凝集原，均存在于不同人的红细胞膜的表面。根据红细胞膜上含有凝集原的种类及有无，将人类的血型分为四型：含有A凝集原的为A型，含有B凝集原的为B型，含有A和B两种凝集原的为AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的为O型。人的血浆中天然存在两种相应的凝集素(抗体)，即抗A凝集素与抗B凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应，因此它们不能同时存在于同一个人的红细胞和血浆中。

凝集原与凝集素分布情况如下表：

血型红细胞膜上的凝集原血浆中的凝集素

A A 抗B

B B 抗A

AB A和B 无

O 无抗A和抗B

(2)鉴定ABO血型系统的临床意义与输血原则对应的凝集原与凝集素(如A凝集原与抗A 凝集素、B凝集原与抗B凝集素)相遇时，红细胞会发生凝集反应，最终红细胞溶血，这是一种会危及生命的输血反应，应当避免。因此，临床上采用同型输血是首选的输血原则，因为同型血液不存在对应的凝集原和凝集素相遇的机会。若在无法得到同型血液的特殊情况下，不同血型的互相输血，则要遵守一个原则：供血者红细胞不被受血者血清凝集，而且输血量要少，速度要慢。根据这一原则，O型血红细胞只能少量的输给其他ABO血型者

第四章血液循环

一、心脏的泵血功能

1．心动周期

心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期称为心动周期，

2．心动周期与心率的关系

心动周期时间的长短与心率有关，心率增快时，心动周期将缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，所以心率过快将影响心脏泵血功能。

二、一个心动周期中，各时期压力、容积、瓣膜启闭、血流方向变化情况如何？

以左心室为例，现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血流方向等四项变化简扼归纳下表

心动周期心室内压力房室瓣半月瓣血流方向心室容积

心房收缩期↑ 房>室<动开关房→室增大

等容收缩相↑↑ 房<室<动关关-- --

快速射血相↑↑ 房<室>动关开室→动缩小

减慢射血相↓ 房<室<动关开室→动缩小

等容舒张相↓↓ 房<室<动关关-- --

快速充盈相↓↓ 房>室<动开关-- 增大

减慢充盈相↓ 房>室<动开关房→室增大

注：房：代表左心房；室：代表右心室；动：代表主动脉

三、简述心脏泵血功能的评价指标

1．每搏输出量和心输出量一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；每搏输出量与心率的乘积为心输出量。

2．射血分数每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为55％～65％。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。3、心指数

以单位体表面积(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。

4．心脏做功量

心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。

四、试述心室肌细胞动作电位产生的机制。

心室肌细胞动作电位的全过程分为五个时期：

(一)0期(去极化期) 在兴奋激发下，当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时，膜的钠通道开放，Na+快速大量流人细胞内流，使膜内电位迅速上升到+30mV，由去极化到

反极化。膜内电位从0mV到+30mV，谓之超射。

(二)1期(快速复极化初期) 于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾离子通道激活，立即出现K+外流的快速短暂复极化过程。膜电位迅速下降到0mV左右，历时约10ms。（三）2期(平台期或缓慢复极化期) 复极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢。主要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜电位保持在0mV左右，形成一个平坡，故称平台期。（四）3期(快速复极化末期) 平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使膜内电位继续下降以后，膜对K+通透性增高，使复极化过程越来越快，直至膜电位迅速下降到—90rnV，复极化完成。

(五)4期(静息期) 3期之后膜电位已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复，此期通过膜上离子泵的转运把内流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜内，使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态。

五、试述影响心输出量的因素。

心输出量为搏出量与心率的乘积，心脏通过搏出量和心率两方面来调节泵血功能。

(一)搏出量的调节

（1）异长调节：是指通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。在心室前负荷以及初长度达到最适水平之前，随着前负荷及其决定心肌细胞肌小节的初长度的增加，使粗细肌丝的有效重叠程度增加，因而激活时可形成的横桥联结数目相应增加，肌小节的收缩强度增加，使整个心室收缩强度增加，搏出量和搏功增加。

心室舒张末期充盈量代表心室肌的前负荷。在心室其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能通过异长调节使搏出量改变。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后乘余血量的总和。静脉回心血量与心室舒张充盈持续时间和静脉血回流速度有关。心率增快时，心室舒张充盈期缩短，充盈不完全，搏出量减少；静脉血回流速度愈快，心室充盈量愈大，搏出量增加。

异长调节的主要作用是对搏出量作精细的调节。当体位改变或动脉压突然增高，以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，可通过此机制来改变搏出量，使之与充盈量达到平衡。

（2）等长调节：通过心肌收缩能力(即心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动的一种内在特性)的改变，从而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生相应改变的调节，称为等长调节。它与心肌初长度无关。心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋—收缩耦联的各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数(活化横桥数)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和／或肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强。

（3）后负荷对搏出量的影响：动脉血压是心室肌的后负荷，在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时，心室肌缩短的程度和速度均减少，从而造成心室内余血量增加，通过异长调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。(二)心率对心输出量的影响：心率在每分钟40～180次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量亦开始下降；心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈量早已达到上限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量，所以，心输出量也减少。

第五章呼吸

呼吸过程分为外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸。本章重点讲解的是外呼吸，以及影响呼吸运动的因素。外呼吸又分为肺通气和肺换气。

一、肺通气：气体经呼吸道出入肺泡的过程。

1．肺通气的动力

直接动力是肺泡气与大气之间的尽力差。厚始动力是胸廓的运动。

平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。

用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。

2．肺通气的阻力

包括弹性阻力和非弹性阻力。平静呼吸时，弹性阻力是主要因素，肺通气的动力主要用于克服弹性阻力，其次是用于克服气道阻力。

(1)弹性阻力包括肺和胸廓的弹性回缩力。其中肺的弹性回缩力构成弹性阻力的主要成分，肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面的表面张力。

弹性阻力的大小常用顺应性表示．其计算公式为：

顺应性=1/弹性阻力

(2)非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力．其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。呼吸道口径是影响呼吸道阻力的主要因素，呼吸道口径又受四方面的因素影响：1）跨壁压呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大。

2）肺实质对呼吸道壁的外向放射状牵引

3）自主神经系统对呼吸道壁平滑肌舒缩活动的调节

4）化学因素的影响儿茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒张；前列腺素F2a可使之收缩，而E2使之舒张。

二、胸内压：即胸膜腔内的压力

1．胸膜腔

胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所国成的密闭的潜在的腔隙，其间仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在。

2．胸内压大小

正常情况下，胸内压力总是低于大气压，故称为胸内负压。胸膜腔内压=–肺回缩力。3．胸内负压形成原因

(1)正常情况下，密闭胸膜腔内无气体．仅有少量浆液使胸膜壁层和脏层紧密相贴，两层间可以滑动但不能分开。(2)由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，使肺通常处于被动扩张状态，产生—定的回缩力，因而使作用于胸膜腔的压力被抵消一小部分，致使胸内压低于肺内压。4．胸内负压的生理章义

(1)保持肺的扩张状态；

(2)促进血液和淋巴液的回流。

三、肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂。

肺泡表面活性物质的生理作用是：

①降低肺泡表面张力。②维持互相交通的、大小不同肺泡的稳定性，保持肺泡正常扩张状态。

③维持肺泡与毛细血管之间的正常流体静压力，防止肺水肿。

四、肺通气量、每分钟肺气量和肺泡通气量

1.肺通气量

肺通气量是指单位时间内呼出或吸入肺的气体总量。它与肺容量相比，能更全面地反映肺通气功能。

2.每分钟通气量

每分肺通气量是指每分钟吸进或呼出肺的气体总量，它等于潮气量与呼吸频率的乘积。

3.肺泡通气量

肺泡通气量是指每分钟吸人或呼出肺泡的气体总量，它是与直接进行气体交换的有效通气量。气体进出肺泡必经呼吸道，呼吸道内气体不能与血液进行气体交换，构成解剖无效腔。其计算公式为：

每分钟肺泡通气量=(潮气量—无效腔气量)×呼吸频率

第六章消化和吸收

一、消化道平滑肌的一般生理学特性

消化道平滑肌与其他肌肉组织相似，也具有兴奋性．收缩性，但这些特性的表现均有自己的特点；这些特点包括：

(1)兴奋性较低，收缩缓慢，变异较大；

(2)具有一定的自律性，但自律性不如心肌规则，；

(3)有一定程度的紧张性收缩；

(4)具有较大的伸展性；

(5)对电刺激敏感，对牵张、化学、温度刺激敏感。

二、消化道平滑肌的生理电活动

1．静息电位

与其他可兴奋的细胞比较，消化谭平滑肌的静息电位幅值较低，约为—55mv～－60mv，而且不稳定。其形成原因主要是由于细胞内K+的外流而形成的K+的平衡电位。

2．基本电节律

基本电节律也称慢波在胃肠的纵行肌细胞记录到的一种生物电活动，在静息电位面基础上出现的缓慢的、有一定节律性的自动去极化波，波幅为5mv～15mv，持续数秒～十几秒。去除神经体液因素后，慢波仍然产生，其产生原因与肌细胞膜上生电性钠泵活动的周期性变化有关，生电性钠泵活动减弱时引起慢波产生。

3.动作电位

动作电位也称快波，它是在慢波去极时的超过一定临界值(阔电位)后产生的，呈一个或多个动作电位。它产生的机制与Ca2+通道在阈电位水平以上的开放有关，是由Ca2+的内流形成的。

Ca2+通道阻断剂——异搏定可使快波不再发生。

三、胃液的成分和作用

1．盐酸

盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。生理作用包括：

(1)激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；

(2)杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠相对的无菌状态；

(3)进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；

(4)有助于小肠内铁和钙的吸收。

(5)可使蛋白变性，有利于蛋白质消化。

2．胃蛋白酶原

胃蛋白酶原由主细胞分泌。被盐酸激活后，使蛋白质变成分解。

此酶作用的量适pH值为2，进入小肠后，酶活性丧失。

3．粘液

一方面它可润滑食物，防止粗糙食物对粘膜的机械性损伤；另一方面，与表面上皮细胞分泌的HCO3－一起，构成粘液—HCO3－屏障，防止盐酸、胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。

4．内因子

内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白，作用是保护维生章B12不被消化酶破坏，促进其在回肠远端的吸收。

小肠是最重要的吸收部位。这与小肠的结构特点有关。

第七章能量代谢与体温

1．能量代谢生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移和利用的过程，称为能量代谢。

2．食物热价一克食物氧化(或体外燃烧)时所释牧出来的能量。

3，食物的氧热价某营养物质被氧化时，消耗1升氧所产生的热量，称为该物质的氧热价。

4．呼吸商在一定时间内机体在氧化某物质时二氧化碳的产生量与耗氧量之比，称为食物的呼吸商。

5.食物的特殊动力作用在进食后的一段时间内．尽管机体保持与进食物前一样的安静状态，机体所释放的热量比摄入的食物本身氧化时所产生的热量要多，这种由食物引起机体―额外‖增加的产热量的作用称为食物的特殊动力作用。

6.基础代谢率人体在清醒及极度安静的情况下，不受精神紧张、肌肉活动、食物和环境温度等影响时的能量代谢率。

7.体温调节的调定点学说

第八章尿液的生成与排泄

一、尿生成的基本过程

1.肾小球的滤过

2.肾小管和集合管的重吸收

3.肾小管和集合管的分泌

二、影响肾小球滤过的因素

1、有效滤过压

有效滤过压＝肾小球毛细血管血压—(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)

(1)肾小球毛细血管血压

动脉血压变动于80mmHg～180mmHg时，通过肾脏的自身调节，肾血流量保持不变，肾小球毛细血管血压也维持恒定，所以肾小球滤过率基本不变。但当动脉血压低于80mmHg时，随着血压的降低，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压也相应逐渐撼少，使有效峰过压降低．率过率下降，这将引起少尿。当血压低于40mmHg 时，滤过压降低至零，肾小球无滤过作用，发生无尿。休克时患者出现少尿和无尿主要就是源于这个因素。

(2)血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压取决于血浆蛋白浓度，血浆蛋白减少其胶体渗透压下降，有效滤过压增加，滤过率升高。生理实验中给动物快速大量静脉注射生理盐水引起的尿量增多，原因之—就是因血浆稀释胶体渗透压降低所致。

(3)肾小囊内压它的升高会引起有效滤过压降低。但在生理状态下，原尿不断生成．可以及时经肾小管流走，囊内压保持恒定。如果尿路发生阻塞(可见于结石或肿瘤)，肾小囊内液体流出不畅，导致囊内压升高，有效墟过压下降，滤过率将减少。

2、滤过膜的面积和通透性

生理情况下滤过膜的通透性和面积都是不变的，但在病理状态时二者的变化会引起尿液性质和尿量的异常。

三、肾小管和集合管的重吸收

各种物质的充吸收见教材。