(精选)急性胰腺炎病案分析报告

(精选)急性胰腺炎病案分析报告
(精选)急性胰腺炎病案分析报告

学号:051050343

密级:公开

湖北民族学院

本科生病案综合分析报告

急性胰腺炎综合分析报告

院(系)名称医学院 ___________

专业_______ 临床医学____________

学生姓名谭威 ___________

指导教师________________ 伍杨 ___________

2014年4月25日

学术诚信声明

本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》, 是在指导老师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果,所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外,本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。

本人签名:谭威

日期:2015年4月25日

目录

一、病例资料 (1)

二、急性胰腺炎的综合分析 (2)

(一)急性胰腺炎常见病因 (2)

(二)急性胰腺炎发病机制 (2)

(三)急性胰腺炎的病理生理 (3)

(四)急性胰腺炎的临床表现 (3)

(五)急性胰腺炎的实验室检查 (4)

(六)急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4)

(七)急性胰腺炎的治疗 (5)

(八)急性胰腺炎的预后 (6)

三、........................................... 参考文献7

四、致谢

急性胰腺炎综合分析报告

一、病案介绍

(一)基本信息

患者入院前9 小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛,伴左肩部放射,与体位无关,拒按,伴有恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐后腹痛不缓解,排气减少,伴腹胀。无发热,无咳嗽、咳痰,无反酸、胃灼热,无头晕、头疼,无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。

患者既往有高血压病史约10年,最高血压160/100mmHg自行口服降压药治疗,血压控制不理想。糖尿病病史8年,最高血糖达16mmol/L,应用胰岛素治疗,监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7 年,未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛,于外地医院诊断为急性胰腺炎,经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。

(二)入院查体

体温36.6 °C,脉搏78次/分(规则),呼吸18次/分(规则),血压125/80mmHg 痛苦面容,神清语明,平车推入病房,查体不能合作,被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染,睑结膜无苍白,口唇无发绀,浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心音纯,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛,反跳痛及肌紧张,以中上腹为主,肠鸣音3 次/ 分,双下肢无水肿。

(三)辅助检查

血常规:白细胞15.9 X 10A 9/L,血红蛋白186g/L,中性粒细胞百分比86.5%, 血细胞比容55.3 %,血小板107X 10A 12/L。

血淀粉酶:1146.8U/L,血脂肪酶:2299.3U/L,尿淀粉酶:4648U/L。尿常规:尿蛋白+,酮体+-,葡萄糖4+。

电解质:钙1.3mmol/L,辛钠130mmol/L,钾5.95mmol/L,氯99mmol/L。心肌酶谱:乳酸脱氢酶LDH740U/L肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L 血脂:甘油三酯43.11mmol/L,胆固醇18.46mmol/L。

血糖:23.68mmol/L。

CRP:314mg/L。

肝功能正常。

腹部CT:胰腺弥漫增粗,胰腺体部最大横径约为4.6cm;肝周、小网膜囊、双肾前后间

隙、腹膜腔脂肪间隙内弥漫水样密度影,双肾周脂肪间隙受累。肝脏饱满,实质密度普遍减轻,平均CT值约为13HU胆囊旁肝岛形成。

(四)诊治经过

入院后嘱患者禁食水,给予I 级护理,胃肠减压,同时行抑酸、抑制胰液分泌和胰酶活性、抗炎、降脂治疗,控制血糖、补钙、通便助排气以及补液支持治疗。患者入院后72小时肾功能继续恶化,给予床旁持续肾脏替代(CRR)T 治疗,分别在入院第5、& 7、9、10天治疗,共五次。患者在CRRT台疗3次后,腹胀缓解,无腹痛,胸闷气短有所减轻,24小时尿量1500ml,无发热。第10天,即CRRT台疗5次后,患者腹胀缓解,无腹痛,阵发性胸闷气短,24小时尿量3000ml,无发热。第18 天,行胃镜下空肠营养管植入术,给予肠内营养。入院第40 天,患者无恶心呕吐,无呕血黑便,无腹痛腹胀。查体:脉搏87 次/ 分,呼吸16 次/ 分,血压

125/75mmHg双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心音纯,律齐。腹软,无压痛,无反跳痛及肌紧张肠鸣音4 次/分。辅检:血常规正常。血淀粉酶73.2U/L ,血脂肪酶227.4U/L。肌酐51.6umol/L,尿素6.16mmol/L。行胰腺增强CT示:胰腺密度不均匀,轮廓不清,胰周仍见大量渗出影,范围较前略减小。增强扫描胰腺明显强化,强化较均匀;其周围渗出影未见明显强化。胃、小肠内见胃肠减压管。双侧肾前筋膜增厚同前,肾周积液较前减少。患者病情好转,办理出院。

二、综合分析

(一)病因

引起急性胰腺炎的病因很多,主要有胆石症与胆道疾病、大量饮酒与暴饮暴食、胰管阻塞、手术与创伤、内分泌与代谢障碍、感染、药物以及其他原因而在我国以胆石症和胆道疾病为主,在国外以大量饮酒为主。

(二)发病机制

胰腺是人体最大的腺体之一,参与体内的消化、代谢等多种生理活动。的等渗液体,其主要成分为由胰泡细胞分泌的各种消化酶以及由中心胰泡细胞和导管细胞分泌的水和碳酸氢盐。胰消化酶主要包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、胰淀粉酶、弹性蛋白酶等,故胰消化酶具有极强的消化能力。目前大多数研究者认为急性胰腺炎是胰泡内胰酶异常激活的结果。胰泡内的胰酶激活诱导胰腺实质的正常自身消化。

(三)病理生理

基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。

1. 急性水肿性胰腺炎病变较轻,多局限与胰体、胰尾部。胰腺肿胀变硬,充血,被膜紧张,胰周可有积液。腹腔内脂肪组织,特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状黄白色皂化斑(脂肪酸钙)。腹水淡黄色。有时可发生局限性脂肪坏死。

2. 急性出血坏死性胰腺炎病变以实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀,呈暗紫色,坏死灶呈灰黑色。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶,腹膜后广泛组织坏死。晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰周脓肿。

(四)临床表现

急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。其主要症状有:

1. 腹痛:为本病的主要表现和首发症状。突然起病,程度轻重不一,可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛,呈持续性,可有阵发性加剧,不能为一般胃肠解痉药缓解,进食可加剧。疼痛部位多在中上腹,可向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝位可减轻疼痛。

2. 恶心、呕吐及腹胀:多在起病后出现,有时颇频繁,吐出食物和胆汁,呕吐后腹痛并不减轻。

3. 发热:多数患者有中度以上发热,持续3-5天。

4. 低血压或休克:重症胰腺炎常发生。

5. 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱:多有轻重不等的脱水,低血钾,呕吐频繁可有代谢性碱中毒。

其主要体征有:

1. 轻症急性胰腺炎患者腹部体征较轻,往往与主诉腹痛程度不十分相符,可有腹胀和肠鸣音减少,无肌紧张和反跳痛。

2. 重症急性胰腺炎患者上腹和全腹压痛明显,并有腹肌紧张、反跳痛。肠鸣音减弱或消失,可出现移动性浊音,并发脓肿时可扪及明显压痛的腹块。少数重症病例可出现Grey-Turner征和Cullen征。

(五)实验室及其他检查

1. 血淀粉酶数小时开始升高,6-8小时可测,24小时达高峰,4-5天降至正常。大于500U/dl可确诊,淀粉酶高低与病情不平行。

2. 尿淀粉酶24小时开始升高,48小时达高峰,1-2周恢复正常。

3. 血脂肪酶24-72小时开始升高,持续7-10天。

4. 血糖升高,持续大于11.1mmol/l提示胰腺坏死,预后不良。

5. 血钙降低,小于1.87mmol/l提示出血坏死性胰腺炎,预后不良。

6. 影像学检查腹部B超作为常规初筛检查,急性胰腺炎B超可见胰腺肿大,胰内和胰周围回声异常;增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法,轻症可见胰腺非特异性增大和增厚,胰周围边缘不规则。重症可见胰周围区消失,网膜囊和网膜脂肪变性,密度增加,胸腹膜腔积液。

(六)诊断及鉴别诊断

1. 诊断根据病史、临床表现、体征、实验室检查,可作出包括病因、病期、病理、并发症的完整诊断。有以下表现提示出血坏死性胰腺炎:

(1)、有烦躁不安、四肢厥冷、皮肤瘀点等休克症状,并发多器官功能障碍和严重的代谢障碍。

(2)、出现腹肌强直、腹膜刺激征、Grey-

Turner征和Cullen征。

(3)、WB住16 X 10A 9/L,血钙 < 1.87mmol/L,血糖〉11.2mml/L,血尿淀粉

酶突然下降。

(4)、血尿素氮或肌酐增高,酸中毒,出现ARDS/DIC等。

(5)、诊断性腹穿腹水呈血性或脓性,淀粉酶显著增高。

2. 鉴别诊断

(1)、消化性溃疡急性穿孔。有较典型的溃疡病史,腹痛突然加剧,腹肌紧

张,肝浊音界消失,X线透视见膈下游离气体等。

(2)、胆石症和急性胆囊炎。常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部,莫菲氏征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。

(3)、急性肠梗阻。腹痛为阵发性,腹胀,呕吐,肠鸣音亢进,有气过水声,无排气,可见肠型。腹部X线可见液气平面。

胆源性胰腺炎完整病历

胆源性胰腺炎完整病历 姓名:王某性别:男 年龄:58 民族:汉 婚况:已婚职业:工人 主诉:腹痛伴恶心,呕吐1 天,加重12 小时。 现病史:骤发剧烈上腹痛,伴腹胀、恶心、呕吐一天。患者于发病当天无明显诱因突然发作剧烈腹痛,初起时觉剑突下偏右呈发作性胀痛,腹痛迅速波及全腹部转成持续性,刀割样剧烈疼痛,并向后背放射,伴恶心、呕吐,吐出胃内容物。发病以来未曾排便及排气,并且不敢翻身也不敢深呼吸,更不敢使腹部受压。12 小时前腹痛加重 并出现烦躁不安,憋气,伴体温升高遂来急诊。现证见:腹痛,恶心,呕吐,发热伴憋气,烦躁,无排气及排便。 既往史:胆石症病史3 年,未予治疗。未诉其他病史。 过敏史:无药物过敏史。 其他情况:无特殊情况。 体格检查:T:℃,BP:110/80mmHg,P:110 次/分,R:32 次/分。急性病容,右侧卧位。舌质红,苔黄厚腻,脉滑数。全身皮肤及巩膜可疑黄染。头颈心肺(-),全腹膨隆,伴明显肌紧张及广泛压痛,反跳痛。肝脾触诊不满意,肝浊音界在右第六肋间,移动性浊音(±),肠鸣音弱。脊柱四肢无畸形,四肢无水肿。生理反射存在,病理反射未 引出。 实验室检查:L,WBC ×109/L,AST 211m/L,BUN L,TBIL 30mmol/L,DBIL:12mmoL/L,血钙L。卧位腹平片示肠管充气扩张,肠间隙增宽。 B 超:肝回声均匀,未发现异常病灶,胆囊7×3×2cm 大小,壁厚,内有多发强光团,回声后有声影,胆总管直径,胰腺形态失常,明显肿大,尤其以胰头、胰体明显,胰周多量液性暗区,胰管增粗。 辨病辨证依据: 中医辨病依据:根据患者腹剧烈绞痛,拒按,伴腹胀、恶心、呕吐,发热,中医诊断为腹痛。 中医辨证依据:根据患者满腹剧烈绞痛,痛而拒按,发热,脘腹胀满,大便秘结,舌红,苔黄厚腻,脉滑数等, 辨为肠胃热结证。 病因病机分析:实热与积滞互结于肠胃,浊气壅塞,或湿热内结,气机壅滞,腑气不通,不通则痛,故腹痛拒按,胀满不舒。热邪伤津,胃肠传导功能失常,故大便秘结。烦渴引饮,湿重故大便粘滞不爽。热迫津液外泄,故自汗,尿赤。苔黄腻,脉洪数或弦数均为实热内结征象。 中医病证鉴别:腹痛与胃痛相鉴别,胃痛部位心下胃脘之处,常伴有恶心、嗳气等胃病见症;腹痛胃脘以下,多伴有便秘、泄泻等肠病症状。 西医诊断依据: (1)腹痛伴恶心,呕吐1 天,加重12 小时。 (2)查体:T:℃急病容,右侧卧位。全身皮肤及巩膜可疑黄染。全腹膨隆,伴明显肌紧张及广泛压痛,反跳痛,肝脾触诊不满意,肝浊音界在右第六肋间,移动性

急性重症胰腺炎病历(修订版).doc

本人/可靠 主诉:上腹部剧烈疼痛伴呕吐两天。 现病史:患者于前日下午1时左右出现上腹部疼痛,剑突下为甚。疼痛剧烈难以忍受,呈持续性,放射至腰背部,伴有呕吐,呕吐物为胃内容物。于长安县妇幼保健院检查血糖依次为28.4mmol/l、26.9mmol/l、33.3mmol/l,血淀粉酶为865U。怀疑为急性重症胰腺炎(SAP),经过对症治疗。患者腹痛缓解,并逐渐出现腹胀。因患者病情较重,于昨日下午2时就诊于我院急诊科。发病以来精神差,未进饮食,无大小便。 既往史:去年十月因EPH行剖宫产终止妊娠。后发现有HBP,自服降压药(倍他洛克 1pg bid)平时血压控制在120/80 mmHg。多次复查尿常规Pro+++。既往无伤寒、结核、痢疾、疟疾等病史,否认结核接触史,无药物及食物过敏史。无外伤史。 系统回顾: 头颈五官无视力障碍,耳聋,耳鸣,眩晕, 无鼻出血、牙痛、牙龈出血及声音嘶哑史。 呼吸系统无长期低热、盗汗、消瘦史。无咳嗽咳痰,无呼吸困难。 循环系统无心悸、活动后气促、心前区痛。下肢水肿(+/—)、无腹水,头晕、头痛、晕厥。 消化系统无嗳气、反酸、吞咽困难,无腹痛、腹泻、呕吐、黄疸、呕血和黑便史。泌尿系统无尿频、尿急、尿痛,无腰痛、血尿、尿量异常、排尿困难,血压增高、颜面水肿史一年。 内分泌与代谢系统无怕热、多汗、乏力、头痛、视力障碍、烦渴多尿、水肿,无显著肥胖或明显消瘦史。无毛发增多或脱落、色素沉着,无性功能改变。造血系统无皮肤苍白、头晕眼花、耳鸣、记忆力减退。无心悸、舌痛、皮肤粘膜出血、黄疸、淋巴结、肝脾大,无骨骼痛史。 肌肉骨关节系统无疼痛、关节红肿、关节畸形、肢体活动障碍及肌无力、肌肉萎缩。 神经系统无头晕、记忆力减退与语言障碍,失眠、意识障碍,皮肤感觉异常、瘫

心功能不全病理生理概述教学教材

心功能不全病理生理 概述

心力衰竭(心功能不全) 概述(Introduction) 1.心功能不全(heart insufficiency) 在致病因素作用下,心功能必将受到不同程度的影响,即为“心功能不全”。包括病情由轻到重的全过程。在疾病的早期,机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施,可使机体的生命活动处于相对恒定状态,患者无明显的临床症状和体征,此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期,属于失代偿阶段,患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。 2.心力衰竭(heart failure) 心力衰竭是指在多种致病因素作用下,心脏泵功能发生异常变化,导致心输出量绝对减少或相对不足,以致不能满足机体组织细胞代谢需要,患者有明显的临床症状和体征的病理过程。 3.心肌衰竭(myocardial failure) 指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞时,部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少,引起心肌收缩力原发性降低,此时心泵功能障碍是原发的。因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿,最后转向失代偿的心力衰竭,此时泵功能衰竭是继发的。 4.充血性心力衰竭(congestive heart failure)

当心力衰竭呈慢性经过时,往往伴有血容量和组织间液增多,并出现静脉淤血和水肿,称为充血性心力衰竭。 从本质上讲,心功能不全和心力衰竭是一致的,仅仅是在病变的程度上有所区别,故而在实际工作中二者往往是通用的。 第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposing cause and clssification) 一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure) 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足,而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此,凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 (一)原发性心肌舒缩功能障碍(Primary myocardial dysfunction) 1.原发性弥漫性心肌病变 如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等,由于心肌结构的完整性遭到破坏,损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭,关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时,通过机体的代偿,病人可长期处于心功能不全的代偿阶段;若病变重、范围广、发展迅速,可导致急性心力衰竭。

急性胰腺炎病案分析报告(精)

急性胰腺炎病案分析报告(精)

学号:051050343 密级:公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院(系)名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日

学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》,是在指导老师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果,所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外,本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名:谭威 日期: 2015年4月25日

目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) (一)急性胰腺炎常见病因 (2) (二)急性胰腺炎发病机制 (2) (三)急性胰腺炎的病理生理 (3) (四)急性胰腺炎的临床表现 (3) (五)急性胰腺炎的实验室检查 (4) (六)急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) (七)急性胰腺炎的治疗 (5) (八)急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)

急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 (一)基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛,伴左肩部放射,与体位无关,拒按,伴有恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐后腹痛不缓解,排气减少,伴腹胀。无发热,无咳嗽、咳痰,无反酸、胃灼热,无头晕、头疼,无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年,最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗,血压控制不理想。糖尿病病史8年,最高血糖达16mmol/L,应用胰岛素治疗,监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年,未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛,于外地医院诊断为急性胰腺炎,经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 (二)入院查体 体温36.6℃,脉搏78次/分(规则),呼吸18次/分(规则),血压125/80mmHg。痛苦面容,神清语明,平车推入病房,查体不能合作,被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染,睑结膜无苍白,口唇无发绀,浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心音纯,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛,反跳痛及肌紧张,以中上腹为主,肠鸣音3次/分,双下肢无水肿。 (三)辅助检查 血常规:白细胞15.9×10∧9/L,血红蛋白186g/L,中性粒细胞百分比86.5%,血细胞比容55.3%,血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶:1146.8U/L,血脂肪酶:2299.3U/L,尿淀粉酶:4648U/L。 尿常规:尿蛋白+,酮体+-,葡萄糖4+。 电解质:钙1.3mmol/L,钠130mmol/L,钾5.95mmol/L,氯99mmol/L。 心肌酶谱:乳酸脱氢酶LDH740U/L,肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂:甘油三酯43.11mmol/L,胆固醇18.46mmol/L。 血糖:23.68mmol/L。

心功能不全病理生理概述

心力衰竭(心功能不全) 概述(Introduction) 1.心功能不全(heart insufficiency) 在致病因素作用下,心功能必将受到不同程度的影响,即为“心功能不全”。包括病情由轻到重的全过程。在疾病的早期,机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施,可使机体的生命活动处于相对恒定状态,患者无明显的临床症状和体征,此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期,属于失代偿阶段,患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。 2.心力衰竭(heart failure) 心力衰竭是指在多种致病因素作用下,心脏泵功能发生异常变化,导致心输出量绝对减少或相对不足,以致不能满足机体组织细胞代谢需要,患者有明显的临床症状和体征的病理过程。 3.心肌衰竭(myocardial failure) 指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞时,部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少,引起心肌收缩力原发性降低,此时心泵功能障碍是原发的。因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心

脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿,最后转向失代偿的心力衰竭,此时泵功能衰竭是继发的。 4.充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时,往往伴有血容量和组织间液增多,并出现静脉淤血和水肿,称为充血性心力衰竭。 从本质上讲,心功能不全和心力衰竭是一致的,仅仅是在病变的程度上有所区别,故而在实际工作中二者往往是通用的。 第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposing cause and clssification) 一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure) 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足,而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此,凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 (一)原发性心肌舒缩功能障碍(Primary myocardial dysfunction)1.原发性弥漫性心肌病变

危重病人的评估标准

危重病人得评估标准 危重患者得评估分为初始评估与二次评估.当患者得病情紧急时,开始治疗前可能没有时间采集完整得病史或进行详细得体检。此时进行初始评估得目得在于了解危及患者得紧急问题并采取相应得治疗措施。如果通过初始评估治疗措施,患者病情得以稳定,则可以进入二次评估阶段。二次评估得目得就是对病史、体格检查与实验检查进行必要得补充,随着得到信息逐渐完整,需要根据这些及患者对治疗得反映反复修正最初诊断. 初始评估 气道(airway,A) 评估患者就是否存在气到梗阻或者维持气道得能力(即气道完整性),需要通过视诊、听诊与触诊发现梗阻得证据.视诊时需要注意心动过速、呼吸频数、大汗、辅助呼吸肌参与呼吸动作,胸膜矛盾呼吸运动及三凹征。听诊时需要注意有无喘鸣音。(需要注意得就是,上气道梗阻患者可能没有喘鸣音,特别就是在病情极为严重得病例。而且,即使氧饱与度正常,也不能排除气到梗阻.)气到梗阻患者若出现碳酸血症或意识形态恶化,往往提示代偿机制已经耗竭,若心动过速提示即将发生心跳呼吸骤停。 呼吸(breathing,B) 无论患者就是否出现呼吸功能衰竭,呼吸频数均表明患者病情危重。由于患者病情各异,紫绀往往难以发现。相反,呼吸频数常更为明

显。与气到评估相同,对于呼吸窘迫严重程度得评估常常需要根据患者代偿反映得表现。脉搏氧饱与度虽然就是床旁常用得检测指标,但呼吸异常进入晚期时氧饱与度才会明显降低。如果患者虽然有呼吸困难却没有氧与障碍,则应立即寻找非呼吸因素,如代谢性酸中毒或全身性感染。 循环(circulation,D) 对循环状态初始评估不应仅重视血压,而更需要重视组织灌注状态。由于代偿机制得影响,低血压往往就是心血管功能异常得晚期表现。组织灌注不足得表现包括意识状态恶化,皮肤花斑湿冷,毛细血管再充盈时间延长,少尿及代谢性酸中毒。通过触诊脉搏与外周灌注情况,以及判断颈静脉充盈状态,可以对休克种类(心源性、分布性等)作出初步判断。 意识状态(disability,D) 意识状态得显著恶化往往提示代偿机制耗竭或严重得神经系统疾病。无论上述何种情况,均提示患者病情严重。需要立即进行支持性治疗。故应经常检查患者得瞳孔反应。 实验室检查 实验室检查不应影响最初得复苏治疗措施,通常可在复苏治疗得同时进行。用于筛查得实验室检查包括动脉气血、电解质、肾功能、血常规及凝血指标。 二次评估 病史

患者病情评估管理制度86232

患者病情评估管理制度(卫生部要求) 患者病情评估讲义 患者病情评估管理制度 为了保证医疗质量,保障患者生命安全,使患者从进院开始就能够得到客观科学的评估,医生能够做出详细科学的治疗计划,当病情变化的时候能够及时调整修改治疗方法,使患者得到科学有效的治疗,根据卫生部、卫生厅有关文件精神要求,结合我院实际情况,医院医务科、护理部、门诊部联合制定患者评估管理制度。 1、明确规定对患者进行评估工作由注册的职业医师和护士,或者经医院授权的其他岗位的卫生技术人员实施。 2、医院制定患者评估的项目、重点范围、评估标准与内容、时限要求、记录文件格式、评估操作规范与程序。 3、患者评估的结果需要记录在住院病历中,用于指导对患者的诊疗活动。 4、医院职能部门定期实施检查、考核、评价和监管患者评估工作,对考核结果定期分析,及时反馈,落实整改,保证医疗质量。 5、医师对接诊的每位患者都应进行病情评估。重点加强手术前、麻醉前、急危重患者的病情评估、危重病人营养评估、住院病人再评估、手术后评估、出院前评估。 6、医师对门诊病人进行评估时要严格掌握住院标准,严格按照患者的病情作为制定下一步治疗的依据,严禁将需住院治疗的病人进行门诊观察治疗。假如门诊医生决定需要住院的患者拒绝入院治疗,医生必须做好必要的知情告知,详细告知患者可能面临的风险,并签署患者的名字。

7、病人入院后,主管医师应对病人全面情况进行评估,包括病情轻重、急缓、营养状况等做出正确的评估,做出正确的诊断,参照疾病诊治标准,制定出经济、合理、有效的治疗方案并告知患者或者其委托人。 8、对病人在入院后发生的特殊情况的,应及时向上级医生请示,再请科主任共同再次评估。必要时可申请会诊,再集体评估。 9、病人在入院经评估后,本院不能治疗或治疗效果不能肯定的,应及时与家属沟通,协商在本院或者转院治疗,并做好必要的知情告知。 10、麻醉科手术室实行患者病情评估制度,对手术科室的病人进行风险判断,要求手术科室在术前小结、术前讨论中予以评估,及时调整诊疗方案。 11、手术前实行患者病情评估,术前主管医师应对病人按照手术风险评估表内容逐项评估。 12、对于急危重症患者实行患者病情评估,根据患者病情变化采取定期评估、随机评估两种形式。及时调整治疗方案。 13、临床医生除了对患者的病情进行正确科学的评估,还应该对患者的心理状况作出正确客观的评估,全面衡量患者的心理状况,对有可能需要作心理辅导的患者进行必要的登记并作记录。 14、所有的评估结果应告知患者或其病情委托人,病人不能知晓或无法知晓的,必须告知病人委托的家属或其直系亲属。 15、患者评估的结果需要记录在住院病历中,用于指导对患者的诊疗活动。病情评估制度 一、住院患者在住院期间由有资质的医师、护士及相关人员对患者进行病情评估。二、通过询问病史、体格检查和相关辅助检查等手段,明确患者病情严重程度、 心理和生理状况、营养状况、治疗依从情况、家庭支持情况、医患沟通情况及自理能力等,以此为依据,制定适宜有效的诊疗方案,保证医疗质量和患者安全。

急性胰腺炎护理病例讨论

急性胰腺炎护理病例讨论 一、专业护士做一下病情介绍: 观察室 床 高某,男, 四十岁 诊断急性胰腺炎。 病人因进食油腻食物后上腹部疼痛 小时伴频繁呕吐入急诊就医。 查体: oC, 次 分, 次 分, 无黄疸、腹泻等。腹背部皮肤无出血点及瘀斑。上腹部压痛,以左上腹明显,肝区无叩击痛,肝浊音界无所小,腹部移动性浊音阳性。肠鸣音弱,余无异常。 实验室检查: ①血淀粉酶、尿淀粉酶升高 ②白细胞数量轻度增高 ③血钙降低,血糖升高 ④肾功能、心电图、胸片无异常,腹部平片未发现腹腔游离气体,无气液平面 ⑤腹部 超提示胆囊壁光滑,囊内无异常回声,胆总管不扩张,胰腺肿大,轮廓不规则,胰腺周围有不规则液性暗区 ⑥腹部 检查胰腺体积明显增大,密度下降,胰周和左肩旁间隙大量积液,肝周围有弧形低密度腹水。 二、护士 :主要治疗措施 禁饮禁食 胃肠减压 硫酸镁 胃管注入 导泻 奥曲肽 皮下注射 抑制胰液分泌

拉氧头孢 和奥硝唑 抗感染 泮托拉唑抑制胃酸分泌,补液 日。 吸氧 升 分 心电监护 三、护士 :护理问题 舒适的改变 疼痛:腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 恐惧 与疼痛剧烈及病情进展急骤有关 有体液不足的危险 与禁食 胃肠减压 导泻有关 潜在并发症 急性肾功衰、心力衰竭、 、败血症、 知识缺乏 缺乏有关本病的病因和预防的知识 四、护士 :护理目标 病人主诉疼痛减轻或消失 保持体液平衡,表现为尿量 ,皮肤弹性好,生命体征正常 护患沟通有效,病人情绪稳定,能积极主动地配合治疗 病人掌握相关疾病知识 五、专业护士:具体护理措施 休息与体位 绝对卧床休息,协助病人取舒适卧位(弯腰、屈膝半侧卧位或半坐卧位)

危重病患者的病情评估

危重病患者的病情评估 杜斌 北京协和医院(100073) 对危重病患者进行病情评估的目的在于:术发现生理异常 =.=确定纠正上述异常的适当措施 丰对基础病因作出诊断 对患者进行评估时,通常包括采集完 整的病史,详细的体格检查和实验室检查。但是,对危重病患者进行评估的顺序有所不同,主要取决于患者病情紧急的程度,即是否需要立即开始治疗。当患者病情非常紧急时,开始治疗前可能没有时间采集完整的病史或进行详细的体检。此时仅需了解指导下一步治疗决策所必须的信息,并在根据合理的推测开始紧急的治疗措施,然后再对病史、体检和实验室检查进行必要的补充。随着时间的推移,我们所得到的信息逐渐完整,此时需要根据这些信息及患者对治疗的反应反复修正最初的诊断。 对于普通患者而言,可以按先后顺序 进行病史采集与体格检查;但在危重病患者,需要同时进行病史采集、体格检查和初始的复苏。 最初的病情评估 危重病患者病情评估的第一步为评价病 情的严重程度,即在治疗开始前,究竟有多少时间进行细致的评估与实验室检查。表3列举了提示病情严重的部分临床与实验 室指标。提示病情非常紧迫的临床表现见表1。 最初评估的主要内容包括气道完整 性、呼吸和循环状况的评价。上述三部分中的任何问题均要求立即进行复苏治疗。对于尚未发生呼吸心跳骤停的患者, 原发病因常伴随一定的代偿反应,通常表现为交感神经系统的兴奋。因此,评价其病情严重程度时,需要同时对交感神经系统的反应进行评估,以作为反映病情严重程度的指标。但是,需要指出,濒临终末期的患者代偿反应可能已被耗竭,可以表现为心率和呼吸频率减慢。 如果患者已经接受了支持治疗,了解

支持治疗的强度也非常重要。例如,两名患者动脉氧饱和度同为92%,与仅需吸氧2 Umin的患者相比,需要吸氧15 Umin的患者病情显然更加危重。 气道 评估气道完整性非常重要。需要通过 视诊、听诊和触诊发现气道梗阻的证据。视诊时还需要注意心动过速、呼吸频数、大汗、辅助呼吸肌肉参与呼吸动作、胸腹矛盾呼吸运动及三凹征等。 听诊时需要注意有无喘鸣音。需要指 出的是,即使发生气道梗阻,也可能没有喘鸣音,特别是在病情极为严重的病例。而且,即使氧饱和度正常,也不能除外气道的问题。 高碳酸血症及其导致的意识恶化往往 提示代偿机制已经耗竭。心动过缓提示即将发生心跳呼吸骤停。 呼吸 无论患者是否出现呼吸功能衰竭,呼 吸频数均是病情危重的反映。 紫绀常常难以发现。相反,呼吸频数常 常更为明显,尽管缺乏特异性。与气道的问题相同,对于呼吸窘迫严重程度的评估常常需要根据其代偿反应的表现。脉搏氧饱和度虽然是床旁常用的监测指标,但是,呼吸异常进入晚期时氧饱和度才会明显 降低。如果患者虽有呼吸困难却没有氧合障碍,则应立即寻找非呼吸因素如代谢性酸中毒或全身性感染。 循环’ 对循环状态的初始评估不应仅重视血 压,而更需要重视组织灌注状态。由于代偿机制的影响,低血压往往是心血管功能异常的晚期表现。组织灌注不足的表现包括意识状态恶化,皮肤花斑湿冷,毛细血管再充盈差,少尿及代谢性酸中毒。一旦出现上述表现,即使没有血压下降,仍提示患者病情危重。通过触诊脉搏和外周灌注情况,以及测定颈静脉压,可以对休克种类(心源性,分布性等)作出初步判断。 意识状态 意识状态的显著恶化往往提示代偿机 制耗竭或严重神经系统疾病。无论是上述

胰腺炎电子病历内容

主诉:上腹部胀痛10小时,伴有恶心及呕吐。 现病史:该患于约10小时前于饮食后突发上腹部胀痛,向左肩及左腰背部放射。疼痛呈阵发性加重,伴有恶心及呕吐,呕吐物为内胃容物。呕吐后腹痛不缓解,无稀便及脓血便,无高热及黄疸,一直未予治疗,今来我院求治,门诊检查后以“急性胰腺炎收入院”。病程中未进食水 专科检查 腹部略膨隆,上腹部压痛阳性,肌紧张阳性,反跳痛阳性。肠鸣音减弱。辅助检查 胰腺ct;急性胰腺炎改变,血淀粉酶:500u/L,尿淀粉酶:2000u/L 病历小结 范婷婷,女,22岁,主因:“上腹部胀痛10小时,伴有恶心及呕吐”入院。该患于约10小时前于饮食后突发上腹部胀痛,向左肩及左腰背部放射。疼痛呈阵发性加重,伴有恶心及呕吐,呕吐物为内胃容物。呕吐后腹痛不缓解,无稀便及脓血便,无高热及黄疸,一直未予治疗,今来我院求治,门诊检查后以“急性胰腺炎收入院”。病程中未进食水。查体:体温:36.5℃,脉搏:85次/分血压:125/85 。急性痛苦面容,强迫体位,心肺听诊无异常,腹部略膨隆,上腹部压痛阳性,肌紧张阳性,反跳痛阳性。肠鸣音减弱。四肢活动好,双下肢无浮肿。 首次病程记录 范婷婷,女,22岁,主因:“上腹部胀痛10小时,伴有恶心及呕吐”。以“急性胰腺炎“收入院。 病例特点: 1.否认食物及药物过敏史,无手术及外伤史。否认肝炎及结核病史。 2.该患于约10小时前于饮食后突发上腹部胀痛,向左肩及左腰背部放射。疼痛呈阵发性加重,伴有恶心及呕吐,呕吐物为内胃容物。呕吐后腹痛不缓解,无稀便及脓血便,无高热及黄疸,一直未予治疗,今来我院求治,门诊检查后以“急性胰腺炎收入院”。病程中未进食水。 3.查体:体温:36.5℃,脉搏:85次/分血压:125/85 。急性痛苦面容,强迫体位,心肺听诊无异常,腹部略膨隆,上腹部压痛阳性,肌紧张阳性,反跳痛阳性。肠鸣音减弱。四肢活动好,双下肢无浮肿。 4.辅检:胰腺ct;急性胰腺炎改变,血淀粉酶:500u/L,尿淀粉酶:2000u/L 初步诊断:急性胰腺炎。 诊断依据: 1.病史:上腹部胀痛10小时,伴有恶心及呕吐。 2.查体:体温:36.5℃,脉搏:85次/分血压:125/85 。急性痛苦面容,强迫体位,心肺听诊无异常,腹部略膨隆,上腹部压痛阳性,肌紧张阳性,反跳痛阳性。肠鸣音减弱。四肢活动好,双下肢无浮肿。 3.辅检:胰腺ct;急性胰腺炎改变,血淀粉酶:500u/L,尿淀粉酶:2000u/L 鉴别诊断: 1.上消化道穿孔:既往多有溃疡病史,疼痛突发剧烈,腹透多有膈下游离气体。 2.急性结石性胆囊炎:以右上腹疼痛为主,并向右肩部放散。 治疗计划:

第三章 病例分析——急性胰腺炎

第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变。 成年人居多,临床上可分为轻症急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。

临床表现 (一)症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛,常在胆石症发作后不久,大量饮酒或饱餐后产生。起病较急,可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛,多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部,上腹正中或左上腹多见,50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射,弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐,呕吐可频繁发作,或持续数小时,呕吐物为胃内容物,胆汁或咖啡渣样液体,呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热MAP仅有轻度发热,一般持续3-5天,SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克SAP常发生低血压或休克,患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 (二)体征 MAP腹部体征较轻,仅有上腹轻压痛。 SAP有腹部压痛、肌紧张,可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛,胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时,上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征,而脐周皮肤青紫称Cullen征,提示预后差。常见脉搏>100次/分,血压下降,呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。

(三)并发症 1.局部并发症 (1)假性囊肿:多在急性胰腺炎起病2周后发生,4-6周成熟。 (2)胰腺脓肿:可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退,白细胞持续升高,腹痛加重,高淀粉酶血症,CT见脓肿边界不清,低密度影,内可见气泡。

病理生理学题库 第十四篇 心功能不全

第十四章心功能不全 一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A.心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降 B.心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要 C.心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张能够发生障碍,使心输出量绝对(或)相对下降,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A.动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎 B.室间隔缺损E.肺源性心脏病 C.高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害,是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是(0.466,0.413,03临床) A.动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病 B.肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全 C.肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室,引起舒张末期容积增大,使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A.高血压D.动静脉瘘 B.室间隔缺损E.慢性贫血 C.甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高,使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。 6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭? A.冠心病D.心肌炎 B.严重贫血E.高血压病 C.心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的? A.心输出量较发病前有所下降 B.心输出量可高于正常水平

常用患者病情评估评分表

急诊危重病情判断和评分 潜在危重病评分系统 ?RAPS -评价院前或住院病人转运风险 ?REMS -预测急诊病人的病死危险性 ?EWS -动态监测病情变化,早期发现潜在危重病人 ?MEWS-对急诊病人去向的分拣和类选治疗 ?SIRS -急危重症初筛方法,早期预测发生MODS(多器官功能衰竭)风险 ?SCS -预测急诊病人近期,特别是30天内死亡危险性 ?MEES -动态评价院前急救和急诊复苏的效果和质量 ?PSS -各种急性中毒病人严重程度的评价和预后预测 RAPS和REMS评分表 分值 变量0 1 2 3 4 5 6 脉搏70-109 55-69 40-54 <40 110-139 140-179 >179 收缩压90-129 70-89 (mmHg)130-149 150-179 >179 呼吸 12-24 10-11 6-9 频率 25-34 35-49 >49 GCS >13 11-13 8-10 5-7 <5 年龄<45 45-54 55-64 65-74 >74 SpO2>89 86-89 75-85 <75 RAPS和REMS 评分注意事项: ?参数取同一时间点 ?动态评分24小时最差值是指总分的最差值 ?血压最好由同一人反复测量,测量部位固定 ?测量外周血氧饱和的部位应固定 RAPS和REMS评分与病死危险性对应表 RAPS分值REMS分值病死危险率 ≤7 ≤11 10% 8 16-17 50% ≥14 ≥24 100%

EWS和MEWS 英国诺福克和诺里奇大学医院使用的EWS 项目评分 3 2 1 0 1 2 3 心率(次/min)<40 41-50 51-100 101-110 111-130 >130 收缩压(mmHg)<70 70-80 81-100 101-199 ≥200 呼吸频率(次/min)<9 9-14 15-20 21-29 >30 体温(℃)<35 35.1-36.5 36.6-37.4 >37.5 对声音对疼痛 意识清楚有反应有反应无反应 改良的早期预警评分(MEWS) 项目评分 3 2 1 0 1 2 3 心率(次/min)≤40 41-50 51-100 101-110 111-129 ≥130 收缩压(mmHg)≤70 71-80 81-100 101-199 ≥200 呼吸频率(次/min)<9 9-14 15-20 21-29 ≥30 体温(℃)<35 35.0-38.4 ≥38.5 对声音对疼痛 意识清楚有反应有反应无反应EWS >3分:提醒医生或ICU人员进行评估,调整处理方案 MEWS评分5分:是鉴别患者严重程度的最佳临界点 评分<5分,大多数不需住院治疗; 评分≥5分, 病情变化危险增大,有“潜在危重病”危险。住专科病房甚至ICU的危险增大。 评分>9分, 死亡危险明显增加,需住ICU接受治疗。

急性胰腺炎病案分析报告(精)

学号:051050343 密级:公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院(系)名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日

学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》,是在指导老师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果,所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外,本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名:谭威 日期: 2015年4月25日

目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) (一)急性胰腺炎常见病因 (2) (二)急性胰腺炎发病机制 (2) (三)急性胰腺炎的病理生理 (3) (四)急性胰腺炎的临床表现 (3) (五)急性胰腺炎的实验室检查 (4) (六)急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) (七)急性胰腺炎的治疗 (5) (八)急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)

急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 (一)基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛,伴左肩部放射,与体位无关,拒按,伴有恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐后腹痛不缓解,排气减少,伴腹胀。无发热,无咳嗽、咳痰,无反酸、胃灼热,无头晕、头疼,无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年,最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗,血压控制不理想。糖尿病病史8年,最高血糖达16mmol/L,应用胰岛素治疗,监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年,未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛,于外地医院诊断为急性胰腺炎,经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 (二)入院查体 体温36.6℃,脉搏78次/分(规则),呼吸18次/分(规则),血压125/80mmHg。痛苦面容,神清语明,平车推入病房,查体不能合作,被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染,睑结膜无苍白,口唇无发绀,浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心音纯,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛,反跳痛及肌紧张,以中上腹为主,肠鸣音3次/分,双下肢无水肿。 (三)辅助检查 血常规:白细胞15.9×10∧9/L,血红蛋白186g/L,中性粒细胞百分比86.5%,血细胞比容55.3%,血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶:1146.8U/L,血脂肪酶:2299.3U/L,尿淀粉酶:4648U/L。 尿常规:尿蛋白+,酮体+-,葡萄糖4+。 电解质:钙1.3mmol/L,钠130mmol/L,钾5.95mmol/L,氯99mmol/L。 心肌酶谱:乳酸脱氢酶LDH740U/L,肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂:甘油三酯43.11mmol/L,胆固醇18.46mmol/L。 血糖:23.68mmol/L。

患者病情评估制度

患者评估管理制度 为保障医疗质量,使患者得到客观科学的评估及合理、有效的治疗,特制定本制度,请各科室遵照执行。 一、目的: 保障患者从入院到出院全程诊疗中,能够得到医务人员客观、科学的病情评估,医务人员能够依据评估结果及时做出科学的诊疗和护理计划。 二、评估人资质、评估对象及时限: 对患者进行评估的卫生专业人员应当具备在本院注册的执业资质。医师对接诊的每位患者均须进行病情评估,一般患者入院24小时内进行评估,急危重患者立即评估。医师在入院记录、首次病程中记录,护士在患者入院护理评估报中记录。 病情评估是指通过询问病史、体格检查、辅助检查结果等途径,根据疾病的诊疗规范,对患者的心理、生理、社会、经济状况、病情严重程度、全身状况、支持能力等做出综合评估用于指导对患者的诊疗活动。 三、对患者者的评估应当贯穿于整个医疗护理活动过程中,患者评估的重点范围包括但不限于:门诊评估、住院患者评估、手术前评估、手术后评估、麻醉前评估、麻醉后评估、疑难危重病人评估、住院患者再评估,病情变化时评估、转运前评估、出院前评估。 四、患者病情评估的操作规程与程序: (-)医师对门诊患者进行评估时,严格按照评估结果拟定全面的诊疗方案,准确掌握收住院标准,严禁将需要住院治疗的患者安排在门诊治疗。假如患者拒绝住院治疗,医师必须做好必要的知情告知,详细告知患者可能面临的风险,并由患者或其近亲属签字。

㈡入院患者初评估:对于新入院患者,值班或经治医师、护士应对患者病情进行首次准确全面的评估,做出正确的诊斯,并依据疾病诊治、护理规范,及时制定出合理、有效的诊疗计划、护理方案,并告知患者或者其委托人,并按照病历书写规范要求,在规定的时展内完成首次病程记录、入院记录的书写,新入院患者在首次病程中进行首次病情评估及在入院记录中进行病例分型并记录。人院后首次主治医师查房和72小时内副主任(主任)医师查房时要对病情进行动态评估,并对诊疗方案的适宜性进行核准,将病情评估结果记录于病程记录中。首程书写要求:患者评估的结果需有“病情评估”四个字明确体现,急危重症患者:要有病情评估量化表(重点科 室:ICU、新生儿科、产科)。 ㈢住院患者再评估:对入院后发生病重、病情变化等特殊情况的患者,主管医师应及时向上级医师请示,与上级医师或科主任共同再次评估,必要时申请会诊、病例讨论,再集体评估。对本院不能治疗或治疗效果不能肯定的、对应用新的诊疗效果不能肯定的,均应及时与家属沟通、协商确定治疗方案,并做好必要的知情告知。住院超过30天的患者,15天或31天再次住院患者、再次手术患者,主管医师应按照相应的评估要求进行病情再评估,重点针对患者长期住院、再次住院的原因、再次手术的原因及再次手术风险等进行评估。转科病历必须在转出、转入记录记录中对患者的病情进行评估,转入后上级医师需进行再次评估并记录在病程记录中。 ㈣手术前(麻醉科、手术科室)对患者进行手术风险评估,要求在术前小结、术前讨论、麻醉前访视记录中体现手术风险评估情况,填写“手术风险评估表”。手术医师、麻醉师、巡回护士共同道照“手术风险评估制度”规定的流程。实施再次核对手术类型与切口清洁程度、麻醉分级和手术时间等内容,并正确记录。手术前一天由主管医师根器患者病情及辅助检查结果,对患者进行综合评估,并将评估结果记载在术前小节中。手术后第一日要对患者进行病情评估,并在病程记录中完整记录,麻醉前、麻醉后麻醉师均需对病人进行评估,并按要求书写麻醉前访视记录、麻醉后访视记录。 ㈤对于急、危重症患者实行病情危重程度评估,根据患者病情变化及时评估,调整治疗方案,组织会诊、抢救等。

急性胰腺炎教案精华

. 【复习】肝性脑病的分期,饮食护理?▲提问:1.消化系统疾病病人护理第四章急性胰腺 炎第十一节 评估病人【病例】病人,男,36岁,大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时,伴恶心、呕吐,吐出食物和胆汁,呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查:T36℃,P80次/分,R18次/分, Bp100/70mmHg,左中上腹压痛。血清淀粉酶900 U/L(Somogyi单位)。初步诊断:急性胰腺炎。 【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致?为什么查血清淀粉酶? 概念:急性胰腺炎―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 由胰腺的解剖图启发思考:胰腺为什么会发生自身消化?在什么情况下自身消化?――导出病因。 一、病因与发病机制(一)病因 1.胆道疾病为我国AP最常见的病因,其中胆石症更为常见。 ▲结合解剖图分析机制:据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹,汇合后进入十二指肠,胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻,加之胆囊收缩,胆管内压力升高,胆汁通过共同通道反流入胰管,激活胰酶原,导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍,引起十二指肠液反流入胰管,激活胰腺消化酶诱发AP。 . . 2.胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞,胰液排泄受阻,当暴饮暴食胰液分泌过多时,胰腺内压力增高,致使胰泡破裂,胰酶原进入间质,被组织液激活引起本病。3.十二指肠乳头邻近部病变导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍,致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。

是西方国家的主要病因。 4.酗酒和暴饮暴食括约肌痉挛,同时乙醇兴奋迷走神经,使胃泌素,胰泌素和Oddi▲分析机制:乙醇可引起造成胰液在胰胆管由于胰管引流不畅,胆囊收缩分泌,这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛,最后导致胰腺泡破裂而发病。致使高浓度的蛋白酶排泄障碍,系统压力增高并郁积, 或逆行胰胆管造影注射造影剂胆道等腹腔手术,腹部钝伤挤压胰实质,胃、5.手术与损伤过多或压力过高时,也可引起胰腺炎。。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP6.其他 某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。(二)机制(三)分型 1.轻症急性胰腺炎(水肿型):多见,预后好。重症急性胰腺炎(出血坏死型):少见,但很危险。 2. ★二、临床表现 1.症状)腹痛:出现最早、最常见,为本病的主要症状。(1发病,疼痛为持续性,有阵发性加剧,呈纯痛、刀~12h突然发作,常于饱餐和饮酒后常位于上腹或左上腹,可向腰背部呈带状放射,仰卧位时加剧,坐位或前屈割样痛或绞痛,时间延长。当有腹膜炎时,疼痛弥漫AP~5天内缓解,重症3位时减轻。轻症AP腹痛轻,全腹。呈高热或持AP天内可自退;重症~的发热在多数病人有中度发热。轻症)(2发热:AP35 续不退,多表示胰腺或腹腔有继发感染。. . (3)恶心、呕吐与腹胀:起病时有频繁恶心、呕吐,呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈,可吐出胆汁或咖啡渣样液,呕吐后腹痛并不减轻,同时伴有腹胀,伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。 ▲提问:频繁的恶心呕吐可导致?――脱水,电介质酸碱平衡紊乱。 (4)黄疸:较少见,于发病后第2~3天可出现轻度黄疸,数天后即消退,此系胰头部水肿压迫胆总管引起,亦可因并发胆管结石或感染所致。 ,是最严重的表现。5)休克:见于重症AP(▲分析休克的原因:呕吐使大量的消化液丧失,麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量,血管通透性增加,周围血管扩张等,大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。 2.体征

急性胰腺炎诊疗常规

急性胰腺炎 概述、定义 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等,病死率高,称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。 病因 本病病因迄今仍不十分明了,胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1.梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2.酒精因素 长期饮酒者容易发生胰腺炎,在此基础上,当某次大量饮酒和暴食的情况下,促进胰酶的大量分泌,致使胰腺管内压力骤然上升,引起胰腺泡破裂,胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入,不仅胰酶分泌增加,同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。

3.血管因素 胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻,发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎;另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上,当胰管梗阻后,胰管内高压,则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞,继而胰腺发生缺血坏死。4.外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足,导致发生急性重型胰腺炎。 5.感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染,病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织,而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎,发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6.代谢性疾病 可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7.其他因素 如药物过敏、血色沉着症、遗传等。 临床表现 1)病史:有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2)症状 (1)急性腹痛:为主要症状,位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛,阵发性加重,可向两侧的腰背部放射。

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