CT和MR鉴别诊断要点

目录

第一章颅脑CT和MR检查新技术

第一节磁共振成像(MRI)

一、MRI的基本原理

二、影响信号强度的因素

1、质子密度

2、液体的流动

3、纵向弛豫时间

4、横向弛豫时间

5、脉冲序列

6、磁共振对比增强

7、磁共振血管成像

三、正常组织和某些病理组织MR信号

第二节弥散加权成像

一、概述

二、脑弥散加权成像的正常表现

三、弥散加权成像的临床应用

四、弥散张力成像的临床应用

第三节脑灌注成像

一、脑CT灌注成像

二、脑MR灌注成像

三、脑灌注成像的临床应用

第四节氢质子磁共振波谱

一、概述

二、常见代谢产物氢质子波谱共振峰

三、氢质子磁共振波谱的临床应用

第五节超声成像

一、超声成像基本原理

1、M型超声

2、B型超声

3、频谱多普勒超声

4、彩色多普勒血流显像

5、实时三维超声

二、组织回声的描述

1、组织回声强度的描述

2、组织回声分布的描述

3、回声形态的描述

4、某些特殊征象的描述

三、人体不同组织或器官的超声图像

四、超声图像的观察与分析

1、B型图像

2、多普勒频谱

3、彩色多普勒

第六节中枢神经系统和头颈部的正常影像解剖

一、脑

1、脑膜

2、脑

3、脑血管

4、脑室、蛛网膜下腔和脑池

二、脊髓

三、头颈部

1、眼部

2、耳和颞部

3、鼻和鼻窦

4、咽喉部

5、颈部

第二章颅内钙化

第一节生理性钙化

一、松果体钙化

二、脉络膜丛钙化

三、大脑镰钙化

四、基底节钙化

第二节病理性钙化

一、脑囊虫病

二、脑结核病

三、甲状旁腺功能低下

四、结节性硬化

五、外伤后颅内钙化

六、脑三叉神经血管瘤病

七、放射治疗后颅内钙化

八、大脑半球肿瘤钙化

第三章颅内出血的CT和MR表现

第一节概述

一、颅内出血的CT表现

二、颅内出血的MR表现

三、颅内出血的鉴别诊断

1、CT的鉴别诊断

2、MR诊断出血应考虑的鉴别诊断

第二节脑实质内出血

一、高血压性脑出血

二、动脉瘤伴发出血

三、脑血管畸形伴发出血

四、出血性脑梗死

五、脑淀粉样血管病伴发出血

六、脑肿瘤合并出血

七、脑部感染性疾病合并出血

八、外伤性脑内血肿

九、弥漫性轴索损伤

第三节硬膜下血肿

一、慢性硬膜下血肿

二、急性硬膜下血肿

三、硬膜外血肿

第四节蛛网膜下腔出血

一、蛛网膜下腔出血

二、脑室内出血

第五节(附)

一、硬膜外积脓

二、硬膜外积液

三、硬膜下积脓

四、硬膜下积液

五、蛛网膜下腔积液

第四章脑室扩大的影响学特征

第一节解剖

第二节局部扩大的侧脑室

一、局限性脑萎缩

1、外伤后脑萎缩

2、脑梗死后脑萎缩

3、感染后脑萎缩

第三节一侧侧脑室扩大

一、正常变异

二、一侧大脑半球萎缩

三、一侧室间孔阻塞

四、脑室周围白质软化症

第四节双侧侧脑室的扩大

一、普遍性脑萎缩

1、与年龄有关的脑萎缩

2、阿尔茨海默病

3、帕金森病

二、大脑先天发育异常

1、前脑无裂畸形

2、无脑回和巨脑回

3、胼胝体发育不良

第五节三脑室及侧脑室同时扩大

一、导水管狭窄

二、小脑扁桃体下移畸形

第六节全部脑室扩大

一、交通性脑积水

二、正常压力性脑积水

三、四脑室出口阻塞

四、四脑室内囊肿

第五章大脑半球占位性病变

第一节解剖

第二节神经系统肿瘤分类(WHO,2000) 第三节神经系统肿瘤的影像学

一、弥漫性星形细胞瘤

二、多发性胶质瘤

三、恶性黑色素瘤

四、环形强化型转移瘤

第六章鞍区病变

第一节解剖

第二节鞍上病变

一、囊实性病变

二、实质性病变

1、视交叉胶质瘤

2、下丘脑胶质瘤

第三节鞍旁病变

一、脑膜瘤

二、三叉神经瘤

三、痛性眼肌麻痹

四、颈动脉海绵窦瘘

五、海绵状血管瘤

第四节鞍内病变

一、垂体腺增大

1、垂体腺瘤

2、垂体腺良性增生

二、鞍内囊性病变

1、空泡蝶鞍

2、非肿瘤性鞍内囊肿

三、垂体发育异常

第五节囊性病变

一、皮样囊肿

二、蛛网膜囊肿

第六节脂肪瘤

第七章小脑角区占位病变

第一节解剖

第二节实质性肿瘤

一、听神经瘤

二、三叉神经瘤

三、面神经瘤

第三节囊性占位病变

一、表皮样囊肿

二、脑脓肿

第八章小脑及四脑室区占位病变

第一节解剖

第二节小脑及四脑室区占位病变

一、髓母细胞瘤

二、室管膜瘤

第九章松果体区占位病变

第一节解剖

第二节松果体区占位病变

一、生殖细胞瘤

二、松果体细胞瘤和松果体母细胞瘤

三、转移瘤

第十章侧脑室占位病变

第一节解剖

第二节侧脑室占位病变

一、脉络丛乳头状瘤

二、室管膜瘤

三、血管畸形

第十一章大脑半球非肿瘤性病变

第一节感染性疾病

一、化脓性脑炎

二、脑脓肿

三、急性单纯疤疹病毒脑炎

四、肿瘤样病毒脑炎

五、结核瘤及结核性脑脓肿

六、真菌感染

七、脑襄虫病

第二节结节病

第三节脑梗死

第四节放射性坏死

第十二章颅内囊性病变

第一节脑实质内囊肿

一、良性非肿瘤性脑实质囊肿

二、脑包虫病

三、囊性脑转移

四、慢性扩展性脑内血肿

第二节脑室内囊性病变

一、三脑室胶样囊肿

二、脑室内脑囊虫病

第三节透明中隔囊性病变

一、透明中隔囊肿

二、透明中隔囊虫

第四节脑外囊性病变

一、蛛网膜囊肿

二、Dandy-Walker's综合征

三、囊性脑膜瘤

四、肠源性囊肿

第十三章环形强化和脑膜强化第一节环形强化

一、恶性胶质瘤

二、转移瘤

三、脑脓肿

四、脑结核

五、脑真菌感染

六、脑出血吸收期

七、慢性扩展性脑内血肿第二节脑膜强化

一、颅脑手术后

二、化脓性脑膜炎

三、肉芽肿性脑膜炎

四、硬膜下和硬膜外积脓

五、脑膜瘤

六、低颅压综合征

第十四章脑室周围带状病变

一、室管膜炎

二、脑室周围间质性水肿

三、皮质下动脉硬化性脑病

四、多发性硬化

第十五章脑干病变

第一节解剖

第二节脑干病变

一、胶质瘤

二、脑干梗死

三、脑干出血

四、脑干脓肿

五、桥脑中央髓鞘溶解症

六、基底动脉动脉瘤

七、橄榄桥脑小脑萎缩

八、肌萎缩侧索硬化

九、Wallerian's变性

十、进行性核上麻痹

第十六章脊髓病变

第一节解剖

第二节脊髓肿瘤

一、室管膜瘤

二、脂肪瘤

三、神经鞘瘤

第三节脊髓非肿瘤性病变

一、急性脊髓炎

二、急性播散性脑脊髓炎

三、多发性硬化

四、视神经脊髓炎

五、脊髓损伤

六、脊髓空洞积水症

七、动静脉畸形

八、放射性脊髓炎

九、脊髓脓肿

十、脊髓梗死

十一、结节病

十二、脊髓亚急性联合变性第四节脊髓发育异常

一、脊髓低位

二、终丝增粗和脂肪变性

三、脊髓纵裂

第五节脊髓外硬膜下肿瘤

一、神经纤维瘤及神经鞘瘤

二、脊膜瘤

三、转移瘤

第六节脊髓外硬膜下囊肿

一、蛛网膜囊肿

二、肠源性囊肿

第七节脊髓外硬膜外病变

一、肿瘤性病变

1、神经鞘瘤和神经纤维瘤

2、淋巴瘤

二、非肿瘤性病变

1、海绵状血管瘤

2、硬膜外脂肪增多症

8、神经根鞘囊性扩张

3、小关节周围滑液囊肿

4、椎间盘突出

5、特发性肥厚性硬脊膜炎

6、黄韧带肥厚

7、后纵韧带肥厚

第十七章基底节病

第一节解剖

第二节炎症或变性性疾病

一、肝豆状核变性

二、亚急性坏死性脑病

三、苍白球黑质色素变性

四、一氧化碳中毒

五、脑血管病

六、维生素B1缺乏性脑病

七、Huntington's病

八、帕金森病

九、获得性肝性脑部变性

第三节基底节钙化

一、特发性钙化

二、家族性钙化

三、继发性甲状旁腺功能亢进

四、脑白质病

第四节基底节铁质沉积增多

第十八章脑白质斑点状和斑片状病灶第一节概述

第二节脱髓鞘性疾病

一、多发性硬化

二、进行性多灶性脑白质病

三、同心圆性硬化

四、弥漫性硬化

五、急性播散性脑脊髓炎

六、亚急性硬化性全脑炎

第四节髓鞘形成不良性疾病

一、肾上腺脑白质营养不良

二、异染性脑白质营养不良

三、海绵状变性

第三节中毒引起的脑白质病

一、原发性胼胝体变性

二、化疗引起的脑白质病

三、驱肠虫药引起的脑白质病

第六节脑血管病

一、多发性腔隙性脑梗死

二、皮质下动脉硬化性脑病

三、多发梗死性痴呆

四、高血压性脑病

五、烟雾病

第五节老年脑

一、皮质下白质和基底节区小变性病灶

二、血管周围间隙扩大

第七节其他原因

一、脑室周围白质软化症

二、脑灰质异位症

三、红斑狼疮性脑病

四、放射性脑白质病

第八节正常变异

第一章颅脑CT和MR检查新技术

第一节磁共振成像(MRI)

一、MRI的基本原理

二、影响信号强度的因素

1、质子密度

2、液体的流动

3、纵向弛豫时间

4、横向弛豫时间

5、脉冲序列

6、磁共振对比增强

7、磁共振血管成像

三、正常组织和某些病理组织MR信号

第二节弥散加权成像

一、概述

二、脑弥散加权成像的正常表现

三、弥散加权成像的临床应用

四、弥散张力成像的临床应用

第三节脑灌注成像

一、脑CT灌注成像

二、脑MR灌注成像

三、脑灌注成像的临床应用

第四节氢质子磁共振波谱

一、概述

二、常见代谢产物氢质子波谱共振峰

三、氢质子磁共振波谱的临床应用

第五节超声成像

一、超声成像基本原理

1、M型超声

2、B型超声

3、频谱多普勒超声

4、彩色多普勒血流显像

5、实时三维超声

二、组织回声的描述

1、组织回声强度的描述

2、组织回声分布的描述

3、回声形态的描述

4、某些特殊征象的描述

三、人体不同组织或器官的超声图像

四、超声图像的观察与分析

1、B型图像

2、多普勒频谱

3、彩色多普勒

第六节中枢神经系统和头颈部的正常影像解剖

一、脑

1、脑膜

2、脑

3、脑血管

4、脑室、蛛网膜下腔和脑池

二、脊髓

三、头颈部

1、眼部

2、耳和颞部

3、鼻和鼻窦

4、咽喉部

5、颈部

第一节磁共振成像(MRI)

一、MRI的基本原理

磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)，又称核磁共振成像(nuclear magnetic resonance imaging,NMRI)，它是利用原子核在磁场内发生共振产生的信号来成像，以显示人体层面解剖和某些病理、生理变化的成像方法。MRI是一种无创性的成像方法，没有电离辐射损伤。近年来MRI技术发展非常迅速，检查范围包括了全身各个系统，除了显示人体的解剖结构外，还可以从多方面显示组织和器官的功能状态，具有广阔的应用前景。

磁共振(magnetic resonance,MR)信号可来源于一类原子的原子核，如1H、13C、23Na、31P、39K等，但目前医学MRI主要是利用在人体内含量最丰富的氢(1H)原子核(质子)来成像。氢质子并非处于静止状态，而是沿自身轴不停的旋转运动，称为自旋。质子带有正电荷，其自旋可在周围产生一个小磁场。在一般情况下生物体内质子呈无序排列，故无外观磁性。生物体进入强磁场后，氢原子核则按外磁场方向顺序排列，生物体则被磁化。此时若向人体局部发射特定频率的短促无线电波，也称射频脉冲(radiofrequency pulse,RF pulse)，对按磁场方向排列的质子进行激发，这些质子可吸收RF的能量而发生排列和振动幅度的改变，即发生了磁共振现象。停止发射射频脉冲后，则发生变化的质子又恢复至原来的初始状态，这个恢复的过程称为弛豫(relaxation)，恢复所需的时间称为弛豫时间(relaxation time)。在弛豫的过程中，质子所吸收的能量又以电磁波的形式释放出来，这种

电磁波即为MR信号。由于人体器官、组织或病变的成分、分子结构和质子含量的不同，所释放的MR信号强弱不一，接收这些信号并经过一定的计算机处理就可得到由黑白灰阶组成的MR图像。

二、影响信号强度的因素

CT图像上的对比度取决于所检查的组织和器官的密度，而MRI图像上的对比度取决于所检查的组织和器官的信号强度。影响信号强度的有以下因素：

1、质子密度

医用磁共振成像是利用氢原子核即质子来成像，所以生物体单位体积内可发生磁共振的质子数量越多，产生的MR信号就越强，反之，含质子少的区域(含气腔、骨皮质)则不产生MR信号，或信号很弱。主要利用组织质子密度的差别形成的图像称质子密度加权像(proton density weighted image,PdWI)。

2、液体的流动

在常规的自旋回波脉冲序列上，正常流速(>10cm/s)的血流不产生或只产生很弱的信号，称为流空效应。这是因为快速流动的血流中的氢质子在选定的扫描层面内停留时间太短，一个完整的射频脉冲尚未结束，还未激发出MR信号，氢质子己经流出该层面，从而收不到MR信号。涡流也是流空效应产生的原因之一。但在某些特殊情况下，血流却呈现为高信号，如采用梯度回波序列成像、多回波序列中的偶数回波血流及流入性增强效应。利用流空效应及流入性增强效应可行磁共振血管成像。

3、纵向弛豫时间

纵向弛豫时间(longitudinal relaxation time)指RF停止后质子发生的变化在纵

轴方向(即主磁场方向)上恢复至初始状态所需的时间，简称T1。水的T1长，脂肪的T1短。T1短的组织纵向磁化恢复得快，信号就强，反之信号就弱。主要利用组织T1的差别形成的图像称T1加权像(T1weighted image,T1WI)。

4、横向弛豫时间

横向弛豫时间(transverse relaxation time)指质子发生的变化在横轴方向恢复至初始状态所需的时间，简称T2。水的T2长，脂肪的T2也长，T2长的组织，横向磁化衰减得慢，信号就强；反之信号弱。主要利用组织T2的差别形成的图像称T2加权像(T2weighted image,T2WI)。

5、脉冲序列

要获得磁共振信号成像，就需要不断施加RF脉冲。而施加RF脉冲的方式、顺序和间隔时间等不同，可获得性质不同、质量各异的MRI图像，故将施加RF脉冲获取MR信号的程序称为脉冲序列。两个激励脉冲之间的间隔时间称为脉冲时间(repetition time,TR)，激励脉冲与产生磁共振信号之间的时间称为回波时间(echo time,TE)。TR左右着T1信号，短TR有利于显示出组织间T1信号的差别。TE左右着T2信号，长TE有利于显示出组织间T2信号的差别。

(1)自旋回波脉冲序列(spin echo pulse sequence，SE)自旋回波序列是MRI扫描中最基本、最常用的脉冲序列，产生的图像质量较高，但扫描速度较慢。在此技术基础上进行改进，产生了快速自旋回波序列(fast spin echo pulse sequence,FSE)，在保证一定的图像质量的前提下大大加快了扫描速度，应用此序列主要获得T2

加权像。SE序列成像，可根据TR、TE的长短分别获得T1加权像、T2加权像和质子密度加权像。短TR短TE得出的图像为T1WI，长TR长TE得出的图像为T2WI，由长TR 短TE，得出的图像为PdWI。不同的组织或病变在不周的加权像上可有不同的信号特点，据此可对组织或病变的性质作出判断。

(2)梯度回波脉冲序列

梯度回波脉冲序列(gradient echo pulse sequence，GRE)主要利用小角度激励脉冲和梯度磁场的变化成像。与SE序列比较，主要优点为在保证了较好的图像信噪比的前提下明显缩短了成像时间。应用GRE序列成像，也可根据不同的参数分别获得T1WI和T2WI。GRE序列主要用于MRI动态增强扫描及心脏、血管成像。

(3)反转恢复脉冲序列

反转恢复脉冲序列(inversion recovery,IR)是一种特殊的成像序列，它有一个重要的成像参数称为反转时间(time inversion,TI)。选择适当的TI可使特定的组织在MRI上表现为无信号。如选用短的TI使其正好等于脂肪的T1，脂肪的信号就被抑制掉，称为短间隔时间反转恢复序列(short time inversion recovery,STIR)；反之，选用长的TI，使其正好等于水的T1，水的信号就被抑制掉；称为液体衰减反转恢复序列(fluid attenuated inersion recovery,FLAIR)。

(4)平面回波成像

平面回波成像(echo-planar imaging,EPI)是一种超快速MR成像方法,其特点是

一次射频激发可获得整个成像平面的原始数据，从而大大缩短成像时间；结合GRE、SE或IR可得到不同对比度的T1和T2加权像。合理使用EPI，可得到时间和空间分辨率很好且对比度高的图像，但组织与空气交界处会产生明显的几何形变。主要用于MR功能成像和多时相心脏成像。

(5)脂肪抑制成像

在某些情况下为了对一些病变进行诊断和鉴别诊断，需要抑制脂肪成分的高信号，即脂肪抑制成像(fat suppression imaging)，以显示其他病变的信号或对脂肪和其他病变进行鉴别。如对椎体转移性病变的判断，抑制椎体内的脂肪信号后可明显显示病变的范围及受累椎体的数目；用于脑内脂肪瘤与血肿或含蛋白囊肿的鉴别，脂肪的高信号可被抑制掉，而后二者的高信号不被抑制。共有5种方法可行脂肪抑制成像，如上所述的STIR为最简单的一种。

(6)水成像

MR水成像(hydrography)是利用长TR(>3000ms)加特长的TE(>15Oms)获得重

T2WI的效果，抑制其他器官和组织信号使含水器官凸显的技术，常用以显示胆胰管(称MR胆胰管造影，MR cholangiopancreatography，MRCP)、尿路(称MR尿路造影，MR urography，MRU)、椎管内脊髓(称MR脊髓造影，MR myelography，MRM)等。

6、磁共振对比增强

一些顺磁性和锄顷磁性物质(在磁场中可顺磁场方向排列的物质)可在局部产生磁场，缩短周围质子的T1和T2，称为质子弛豫增强效应。利用此原理，将顺磁性和超顺磁性物质如Gd-DTPA引入人体，从而改变病变或组织的信号强度，在

T1WI上呈高信号或在T2WI上呈低信号。

7、磁共振血管成像

磁共振血管成像(MR angiography,MRA)是指利用特定的磁共振技术在不注射或注射少量对比剂的情况下使血管成像的方法。不注射对比剂的情况下，利用流空效应显示的血管腔为低信号，又称黑血法；利用流入性增强效应显示的血管腔为高信号，又称白血法；方法简便易行，但易受一些因素干扰，如血液的流动方向和流速等。经血管注射对比剂后主要利用其短T1效应使血管成像，可消除前者成像的干扰因素，根据血循环的特点显示血管的不同时相如动脉早期、动脉晚期和静脉期等，对末梢小血管的显示优于前者。

三、正常组织和某些病理组织MR信号

由于不同组织T1和T2的差别，在不同加权像上信号不同。T1WI上时间越短信号越强；反之，T1时间越长，信号越弱。如脂肪的T1短，显示为高信号；脑与肌肉T1居中，显示为中等信号；水及脑脊液T1长，显示为低信号；T2WI上，T2时间越长信号越强；反之，T2时间越短，信号越弱。如水及脑脊液T2长，显示为高信号；脂肪T2较长，呈略高信号。骨质与空气含可发生磁共振的质子少，在任何序列图像上均几乎无MR信号。

不同的病理组织信号强度不同，含水多的组织如水肿、含液囊肿在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号；含脂肪、蛋白质多的组织在T1WI上呈高信号，T2WI 上呈中高信号；亚急性血肿在T1WI和T2WI上均呈高信号；含铁血黄素及钙化、骨化在T1WI和T2WI上均呈低信号；肿瘤组织的含水量一般高于其起源组织，其MR 信号根据成分不同而异，一般T1WI上呈不同程度的低信号，T2WI上为不同程度的高信号，如脑胶质瘤、肝癌、骨肉瘤等。但少数肿瘤如黑色素瘤的信号特点则可完全不同于其他肿瘤，由于黑色素为顺磁性物质，该瘤在T1WI上可呈明显高信号，T2WI可呈低信号。

第二节弥散加权成像

一、概述

弥散是人体许多生理功能活动中的一种重要物理过程，是体内物质转运的方式之一，如：氧和葡萄糖代谢产物就是通过弥散进入细胞内。

弥散是指分子的随机运动(布朗运动)，即高浓度区分子向低浓度区的扩散分布。但即使没有浓度梯度，水分于扩散运动仍然存在，称为水分子自扩散。人体(活体)内水分子自扩散包括细胞外、细胞内和细胞之间水分子的运动，在梯度场下水分子扩散的存在会导致磁矩改变，使MR信号强度降低，其中细胞外水分子运动对信号的改变起主导作用。

MR是目前能够在活体上进行水分子弥散测量和成像的唯一方法，可以通过在任何成像序列中加入强磁场梯度即弥散敏感梯度获取弥散加权图像，MR弥散加权成像(diffusion weighted imagingt，DWI)可以显示水分子的布朗运动。弥散加权成像技术包括自旋回波弥散加权成像(SE DWI)、平面回波弥散加权成像(EPIDWI)和稳态自由进动弥散加权成像(SSFP DWI)三种。自旋回波弥散加权成像可以计算ADC值，但成像时间长，运动伪影大。平面回波弥散加权成像也可以计算ADC值、成像时间短，运动伪影小，但信噪比低。稳态自由进动弥散加权成像图像质量好，信噪比高，但信号复杂，不能计算ADC值。

在纯水和脑脊液中水分子自由运动无障碍，弥散速度快，快速弥散导致信号降低，故为低信号。人体组织中水分子弥散须通过纤维膜和细胞器等，故弥散速度慢于水和脑脊液，约比纯水慢2~10倍。

在具有随意微结构的组织中，水分子向各个方向弥散的速度相同，称为各向同性。在具有固定排列顺序的组织中，水分子向不同方向的弥散速度有差异，称为各向异性，为了得到水分子各向异性的信息，需要至少在六个方向上施加弥散敏感梯度和采集数据，即弥散张力成像(diffusion tensor image，DTI)。

弥散敏感梯度的程度由梯度脉冲的强度和持续时间即所谓的梯度因子决定，用b值表示，b值也称弥散敏感系数。增加b值可以提高具有不同b值区域的信号对比，但需要更大的弥散敏感梯度值，同时信号强度也会降低。由于弥散成像受到微循环的干扰，如毛细血管灌注，其产生类似于真正的弥散效应，这种弥散图像

包含一些体素不相干运动，很难测量出精确的弥散系数，所以，通常用表观弥散系数(apparent diffusion coefficient，ADC)代替弥散系数(diffusion coefficient，DC)评估弥散成像的结果。在弥散加权图像上，水分子弥散受限时，由弥散导致MR 信号降低的效应较低，因而表现为较高信号，同时由于弥散受限，ADC值较小，根据ADC值计算结果而重建出来的ADC图表现为低信号。

弥散加权成像通常使用的是SE EPI T2 WI序列成像，除具有因组织ADC值不同而形成的图像对比外，还含有组织T2时间不同所形成的T2加权图像对比，称为T2透过效应或T2效应。b值与T2效应关系密切，所以，弥散加权成像时需要设置合

适的b值。b值小时TE时间短，T

２效应明显，b值为0时，弥散加权图实际为T

２

加权

图。b值大时TE长，T

２

效应小，但MR信号弱。脑弥散加权成像一般需要b值为1000s/mm2，肝脏T2值小，要求成像序列TE短，故要求b值小，部分腹部脏器无法行弥散加权成像。

呈长T2信号的病变，如果弥散明显受限，因为T2效应可使病变区信号更高，有利于病变的显示。如果弥散轻微受限，很难判断弥散加权图上信号的升高是由于弥散受限还是T2效应所引起。T2效应很明显时，即使弥散正常或增快，弥散加权图仍呈高信号，这种情况常见于血管源性水肿。还有一种情况，长T2信号与弥散增快相抵消，其结果是在弥散加权图上表现为等信号。呈短T2信号的病变，也可因为T2效应造成弥散加权图上呈低信号，这种情况有时见于脑内血肿。上述几种情况均无法判断弥散的真实情况，需要消除T2效应。消除T2效应的方法有两种，指数图像(假弥散加权成像)和ADC图。在ADC图上，弥散受限区为低信号，快速弥散区呈高信号，也可以测量ADC值。所以，观察和分析病变时，需要同时观察常规T2加权图、弥散加权图和ADC图。

二、脑弥散加权成像的正常表现

正常成人脑弥散加权图上,基底节区常显示为低信号,其原因可能是由于铁的沉积,在ADC图上通常为等信号,但也可以表现为高信号或低信号。弥散加权图上脑灰质信号高于脑白质,脑灰质的ADC值为(0.76±0.13)×10-3mm2/s，脑白质的ADC 值为(0.77±0.18)×10-3mm2/s。脑组织ADC值随年龄增长可有轻微的升高,这种升高在脑白质和豆状核较脑的其他部位明显。弥散加权图上内囊后肢、皮质脊髓束、丘脑内侧、小脑上脚常可见局灶性高信号,这种高信号是由于T2对比所引起，属于正常现，没有临床意义，在ADC图上这些区域呈寄信号。弥散加权图上脉络膜丛有时因胶样囊变可呈很高信号，ADC值轻度升高，高于脑白质，低于脑脊液。新生儿与婴儿脑的ADC值明显比成人高，脑的各部分差别也较大，脑白质比脑灰质高，脑白质的ADC值为1.13×10-3mm2/s，脑灰质为1.02×10-3mm2/s。新生儿出生时皮层下白质的ADC值比内囊前肢和后肢都高，皮层下白质为1.88×10-3mm2/s，内囊前肢为1.30×10-3mm2/s，内囊后肢为1.09×10-3mm2/s，皮层和尾状核的ADC值比丘脑和豆状核高，皮层和尾状核的ADC值为1.34×10-3mm2/s，丘脑和豆状核为1.20×10-3mm2/s。除脑脊液外，随着脑的发育成熟，绝大多数区域的ADC值逐渐降低。这种ADC值的变化可能与细胞成熟、水含量减少和髓鞘形成等因素有关。

三、弥散加权成像的临床应用

1、脑梗死

弥散加权成像最早用于脑梗死(infarction)的诊断。脑梗死超急性期(＜6小时)，梗死区发生细胞毒性水肿，弥散速度下降，在弥散加权图上呈高信号，ADC值降低，在ADC图上呈低信号，而此时常规MR表现正常，所以，发现超早期脑梗死是弥散加权成像的主要适应症之一。通常脑白质的ADC值降低比灰质更明显。且

ADC值降低持续的时间也比灰质长。脑梗死急性期(6小时~3天)，在弥散加权图上梗死区信号进一步升高。脑梗死亚急性期(3天~3周)，随着血管源性水肿的加重，细胞外间隙水分增多，弥散速度逐渐加快，直到与脑组织相同(约梗死后10天)，此时在弥散加权图上梗死区可以表现为等信号，ADC值与脑实质相同。慢性期脑梗死(3周~3月)，梗死区发生脑软化，产生快速弥散，其ADC值可逐渐接近脑脊液，在弥散加权图上表现为低信号，ADC图上类似于脑脊液样高信号。由于不同时期脑梗死的弥散速度不同，所以弥散加权成像不仅可用于诊断超早期脑梗死，也可以区别新旧梗死病灶，新病灶在弥散加权图上呈高信号，亚急性期病灶呈等信号，陈旧梗死病灶呈低信号。

2、鉴别颅内囊性病变

弥散加权成像也可用于颅内囊性病变(intracranial cystic disease)的鉴别诊断。颅内囊性病变种类很多，在CT和常规MR上鉴别常有困难，如脑脓肿和肿瘤坏死均表现为环形强化病变，表皮样囊肿需要与蛛网膜襄肿和神经上皮囊肿鉴别等,弥散加权成像常可提供重要的鉴别诊断信息。在弥散加权图上，脑脓肿和表皮样囊肿的信号高于脑实质，呈高信号。肿瘤坏死、脑囊虫病、蛛网膜囊肿和胶样囊肿信号低于脑实质。病灶信号与对侧脑实质信号比:表皮样囊肿为2.96，脑脓肿为

2.41，脑囊虫病为0.61，胶样襄肿为0.53，肿瘤坏死为0.50，蛛网膜囊肿为0.30。

3、鉴别诊断脑肿瘤

不同的脑肿瘤(braintumors)细胞密度不同，水分子弥散速度也不同，弥散加权成像可以通过弥散速度反映肿瘤细胞密度的情况，为脑肿瘤的鉴别诊断提供有用的信息。肿瘤细胞密度高、细胞外间隙小者，弥散加权图上信号高于脑实质，ADC值降低，低于脑实质(如淋巴瘤、PNET和某些恶性胶质瘤)，肿瘤细胞密度低、细胞外间隙大者，弥散加权图上信号低于脑实质，ADC值高于脑实质(如良性星形细胞瘤，血管母细胞瘤等)。

常规MR检查时，良恶性脑膜瘤鉴别常较困难，弥散加权成像可能对鉴别有帮助。恶性脑膜瘤ADC值较低，在弥散加权图上信号常明显升高，其原因是细胞外间隙小，肿瘤细胞核、浆比例大，水分子弥散受限。而良性脑膜瘤在弥散加权图和ADC图上常呈等信号或信号稍升高。

4、分析病变周围水肿

也可用弥散加权成像反映病变周围水肿的情况，为病变的鉴别诊断提供有价值的信息。

①区别细胞毒性水肿和血管源性水肿。细胞毒性水肿时，细胞外水分子进入细胞内，细胞外间隙水分子减少，故弥散速度下降，同时，细胞内水分增多，黏度增高，细胞器肿胀，细胞内水分子循环能量障碍等也均可使弥散速度降低，在弥散加权图上表现为高信号，在ADC图上呈低信号。血管源性水肿区细胞外水分增多，有利于水分子的弥散，即水肿区水分子弥散比正常脑组织快，在弥散加权图上表现为低信号，ADC图为高信号。

②区别胶质瘤和转移瘤。间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤，肿瘤周围水肿区有较多瘤细胞浸润，故水肿区ADC值与肿瘤实质区ADC值接近，而转移瘤周围水肿区的ADC值明显高于间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤。

5、鉴别诊断脑白质病变

弥散加权成像可以为各种原因引起的脑白质病变提供一定的鉴别诊断信息。脱髓鞘、变性、中毒、代谢异常等疾病的弥散加权图和ADC图可能不一样。

结合弥散加权图信号、ADC值及T2加权图信号的改变，可以将弥散加权成像

时可能出现的主要情况分为以下四种，现将各种情况可能的疾病或病理情况列出，供临床应用时参考。

①弥散加权图和T2加权图呈高信号，ADC值降低的疾病

可恢复性脑缺血

急性和亚急性期脑梗死

脑脓肿

多发性硬化

Wallerian's变性

亚急性出血晚期(细胞外正铁血红蛋白期)

Jakob-Creutzfeldt's病

单纯疱疹病毒性脑炎

海洛因海绵状白质脑病

桥脑中央髓鞘溶解症

线粒体肌脑病

苯丙酮尿症

脑挫伤

弥漫性轴索损伤

胶质母细胞瘤

淋巴瘤

脑膜瘤

无坏死的转移瘤

②弥散加权图和T2加权图呈高信号，ADC值正常或升高的疾病

肌萎缩侧索硬化

急性播散性脑脊髓炎

多发性硬化

进行性多灶性脑白质病

静脉性脑梗死

表皮样囊肿

间变性星形细胞瘤

脑干胶质瘤

节细胞胶质瘤

毛细胞星形细胞瘤

Melas综合征

③弥散加权图呈低信号，T2加权图呈高信号，ADC值升高的疾病

慢性期脑梗死

肿瘤坏死

颅咽管瘤

蛛网膜襄肿

神经上皮囊肿

血管源性水肿

④弥散加权图呈高信号，T2加权图呈等信号，ADC值降低的疾病

超急性期脑梗死

四、弥散张力成像的临床应用

弥散张力成像(diffusion tensor imaging，DTI)是在弥散加权成像的基础上施加

6~55个线性方向的弥散敏感梯度而获取的图像，弥散张力成像与弥散加权成像的不同点是突出强调水分子弥散的各向异性，反映水分子在白质内弥散的优势方向，以显示脑白质纤维束的走行，并观察白质纤维束的空间方向性和完整性，称为白质束成像(tractography)，以三维图像直观的显示脑白质束复杂的走行与交叉。弥散张力成像还可获得一些数据，并可通过计算得出多种图像，包括各向同性ADC(isotropic ADC)、相对各向异性(relative anisotropy，RA)、部分各向异性(fractionalanisotropy,FA)、容积比(volume rate，VR)、各向异性指数(index anisotropy)和张量的本征值(eigen value of tensor，E0，E1，E2)。其中FA最常用，是弥散各向异性与整个弥散的比值，对低的各向异性更敏感，FA值的范围是0~1，0代表最大各向同性，1代表最大各向异性。RA是弥散各向异性与弥散各向同性的比值，RA值的范围是0~√2，√2再代表最大各向异性，0代表最大各向同性。VR代表弥散各向异性的椭球体与代表弥散各向同性的球体容积之比，VR值的范围是1~0，1代表最大各向同性，0代表最大各向异性，VR只在高的各向异性时敏感。在ADC 图中，信号强度与ADC值呈正相关，脑脊液表现为高信号，脑实质表现为低信号，在FA图中，脑白质表现为高信号，表示高的各向异性，而脑灰质和脑脊液因为趋向各向同性而表现为低信号。

借助于对脑白质纤维的显示，弥散张力成像越来越多的应用于脑白质等有关病变的影像学诊断和研究。

1、脑梗死

弥散加权成像技术对脑梗死(infarction)的早期诊断已经很成熟，应用也很普遍，利用弥散张力成像技术比较各向异性参数的变化，可以进一步观察脑梗死的发展情况。在脑梗死初发时,弥散的各向异性值增高。急性期到亚急性期和慢性期，各向异性值显著持续性降低，说明脑组织结构的完整性和方向性的逐渐丧失，反映了白质缺血后发生不可逆损伤、结构崩解直到发展到梗死的过程。根据各向异性值的变化并结合局部脑组织的灌注情况，弥散张力成像可以预测脑梗死的转归。

2、脑肿瘤

恶性星形细胞肿瘤与转移瘤在常规MR图像上鉴别常有困难，弥散张力成像可以提供一定的鉴别诊断信息，恶性星形细胞肿瘤瘤周区的FA值小于转移瘤瘤周区的FA值。另外，弥散张力成像在评价肿瘤生长对周围白质的侵犯或推移方面有很大价值，可以为制定外科手术方案和估计病人预后提供有力帮助。

3、脑外伤

弥散张力成像对脑白质纤维束空间方向性和完整性的显示，使其对脑外伤(cerebraIinjury)定性和定位上的诊断较常规CT和MR更具有优势，它能够发现轻中度脑外伤所致白质完整性和细微结构的改变，表现为外伤区域弥散各向异性较对侧正常区域明显降低，这使以往较难确定的弥漫性轴索损伤等的诊断变得更敏感和准确。

4、多发性硬化

多发性硬化(multiple sclerosis)是最常见的脑白质脱髓鞘疾病,病程迁延变化，表现多样，弥散张力成像急性期斑块的FA值低于慢性期斑块，因此，可以用于多发性硬化急性期和慢性期斑块的鉴别。

5、脑发育和老化

髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段，在髓鞘的形成过程中，脑白质的各向异性增加，所以，根据各向异性的变化，弥散张力成像可以评价脑白质的发育成熟

情况。

脑的老化同样会伴随脑白质的一些改变，常规MR对准确反映这些变化有一加权图上脑白质中血管周围的脱髓鞘高信号仅仅是与年龄有关的认定的困难，T

２

知功能下降的部分原因，脑体积的缩小尤其是脑白质体积的缩小能够更好地反映老化过程，弥散张力成像上表现为随年龄增大脑白质FA的降低。

6、脑变性性疾病

阿尔茨海默病(alzheimer's disease)的主要病理改变是脑皮层的变性和萎缩，

加权图有异常高号，常规MR可见部分中晚期患者颞叶前部和海马区萎缩或(和)T

２

但敏感性和特异性均欠佳。弥散张力成像研究发现早期或轻症的患者，颞叶白质的FA就有明显的降低，白质联合纤维传导束的完整性有改变，提示该区域神经元丢失，轴索及髓鞘变性、破坏所致的纤维密度降低，这与阿尔茨海默病患者全脑认知功能下降而运动功能无碍的临床表现是一致的。

肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis，ALS)是累及上下神经元的变性性疾病，常规MRT2加权图可以显示内囊后肢、脑干等皮质脊髓束走行区呈高信号改变，而弥散张力成像可以反映皮质脊髓束变性的范围和严重程度。

7、精神分裂症和孤僻症

常规CT和MR对精神分裂症(schizothrenia)无特殊的诊断价值，有些患者可表现有灰质容积减少，但无恃异性。弥散张力成像研究发现精神分裂症患者脑灰质的FA基本正常，但白质部分区域尤其是胼胝体压部FA明显低于正常人，提示白质纤维网状结构完整性的降低，神经高级网络系统的功能分离和发育欠完善。

以往对孤僻症的认识仅局限在精神内科领域，弥散张力成像研究发现患者双侧颞顶叶连接处白质纤维均出现FA值降低，颞枕叶连接处白质和杏仁核周围白质也有FA值的降低。

第三节脑灌注成像

微循环的血流动力学状态称为灌注，反映灌注状态的成像称为灌注成像(perfusion weighted imaging,PWI)。脑灌注成像包括脑CT灌注成像和脑MR灌注成像。

一、脑CT灌注成像

脑CT灌注成像包括吸人氙气和静脉团注含碘造影剂两种。

氙-CT灌注检查中，病人吸人氙气，用标准CT打描来测定脑组织内氙气的分布，同时测量呼气末氙气浓度，该浓度可代表动脉内氙气的浓度。利用像素与像素间的定量计算可得出脑血流图。由于氙-CT灌注需要昂贵的辅助设备，氙气难于控制，且有麻醉的副作用，故临床应用很少。

静脉团注含碘造影剂脑CT灌注成像是在静脉团注造影剂的同时对选定的脑层面进行动态扫描，以获得层面内每一像素的时间-密度曲线(time-density curve，TDC)，曲线的横坐标为时间，纵坐标为注射造影剂后增加的CT值，通常lmg碘可使lml组织的CT值增加25Hu，所以，曲线实际上反映了造影剂浓度在脑组织中的变化，间接反映了脑组织灌注量的变化，然后再根据数学模型计算出脑血流量(cerebralblood flow,CBF)、脑血容量(cerebral blood volum,CBV)、造影剂平均通过时间(mean transit time,MTT)、造影剂峰值时间(time to peak,TTP)和毛细血管通透性(cabillary permeability,PS)等参数。可将以上参数进行图像重建和伪彩染色得到血流灌注图、血容积图、平均通过时间图、峰值时间图、通透性PS图等,以评价脑组织的灌注状态。

脑血流(CBF)是指在单位时间内流经一定量脑组织血管结构的血流量,单位为ml/min/100g。脑血容量(CBV)是指存在一定量脑组织血管结构的血液容积总量，单位为ml/100g。造影剂平均通过时间(MTT)为血液经不同路径通过特定脑组织的平均时间，根据中心容积定理MTT=CBA/CBF,概念上可认为是血液自动脉端流至静脉端的循环时间，通常以s为单位。造影剂峰值时间(TTP)是指时间-密度曲线(TDC)上造影剂开始出现到造影剂峰值的时间，单位为s。毛细血管通透性(PS)指的是造影剂单向从血管内渗漏到组织间隙的速率，单位是ml/min/100g。

二、脑MR灌注成像

脑MR灌注成像方法有两种:动脉自旋标记和造影剂首过对比技术。

动脉自旋标记法首先在成像层面供血动脉流人侧施加反转脉冲，使动脉血中的质子磁化矢量发生反转，标记的动脉血经过一定的时间流大成像层面时成像，获得标记的图像。在其他参数不变的情况下不施加反转脉冲获得同一层面末标记的图像。用标记的图像减去末标记的图像即可得到灌注图像。动脉自旋标记法的主要优点是不需要造影剂和扫描时间短，缺点是获得的功能信息少(仅能够获得CBF参数)、对运动伪影敏感、信噪比低、图像质量差，仅适合于大面积脑缺血患者的检查，尚未广泛应用于临床。

造影剂首过对比技术的原理是:当静脉内团注顺磁性造影剂通过毛细血管床时，血管内磁敏感性增加，局部磁场不均匀，邻近氢质子共振频率改变，导致质子自旋去相位，组织T2缩短，表现为T2加权图局部脑组织信号降低，信号降低的程度与局部血容积和造影剂浓度成正比。根据随时间变化的信号下降-恢复规律可以得到信号时间曲线，反映局部脑组织的血流灌注情况，并可计算出平均通过时间(MTT)、局部脑血容量(rCRV)和局部脑血流量(rCBF)三个指标。

三、脑灌注成像的临床应用

1、脑缺血的评价

脑灌注成像最多应用的是评价脑缺血的状态。可以用于缺血性脑血管病的早期诊断，检出常规MRT，加权图和弥散加权成像尚未显示的超早期急性缺血病灶，在发病10分钟即可显示脑缺血区的部位和范围。异常脑组织灌注区表现为CBF下降，CBV正常或轻度升高，严重时CBV下降，MTT基本正常或延长，TTP延长或消失。脑灌注成像还可以动态反映脑组织血液动力学的变化情况，评价脑缺血的程度，对短暂性脑局部缺血发作(TIA)的研究具有重要的临床实用性。脑灌注成像还可用于显示缺血半暗带，缺血半暗带为缺血后经过有效溶栓治疗功能尚可恢复的脑组织，脑灌注成像可通过两种方法显示半暗带：一是利用CBF的相对值(缺血侧CBF与健侧CBF的比值)来区分梗死组织和半暗带组织，半暗带组织相对CBF的低限为0.2。另外一种方法是根据CBV来区别梗死组织和半暗带组织，CBF下降而CBV 正常或轻度升高的组织为半暗带组织，而CBF下降伴CBV下降的组织为梗死区。

2、诊断和鉴别诊断脑肿瘤

脑灌注成像在脑肿瘤的影像学诊断和鉴别诊断中有很大价值：

(1)区分肿瘤组织和非肿瘤组织，提供判断脑肿瘤尤其是恶性脑肿瘤的实际大小和范围的指标，为临床制定治疗方案提供更准确的影像学信息。

(2)提供肿瘤良恶性的信息，恶性肿瘤血管丰富，血流量大，基底膜不完整，毛细血管通透性增加，灌注成像表现为高灌注，脑血流量和血容量增加。

(3)为脑肿瘤的鉴别诊断提供重要的依据。发生在胼胝体并向两侧半球脑实质侵犯者，需要区别是淋巴瘤还是胶质母细胞瘤，灌注成像呈低灌注提示淋巴瘤，高灌注提示胶质母细胞瘤。脑膜瘤和神经鞘瘤鉴别时，脑膜瘤呈很高灌注，这种

很高灌注不见于典型的神经鞘瘤。

(4)用于放射性坏死和肿瘤复发的鉴别，肿瘤复发为高灌注，而放射性坏死为低灌注，肿瘤复发时病变区CBV与正常脑组织CBV的比值常大于2，而放射性坏死常小于1。

(5)指导脑组织穿刺活检的位置，穿刺活检应选择恶性程度较高的高灌注区。

第四节氢质子磁共振波谱

一、概述

磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)是目前唯一无创伤性的研究活体器官、组织代谢、生化变化及化合物定量分析的方法，在分子水平反映组织代谢的情况。

磁共振波谱包括磷谱和氢质子谱两种。磷谱主要用于肌肉、脑、心肌肿瘤的能量代谢研究。氢质子波谱在颅脑疾病诊断中已经得到了广泛的应用，可以用于癫痫、脑肿瘤、超急性朝脑梗死、新生儿缺血缺氧性脑病、脑白质病和脑变性性疾病、脑发育等方面。

氢质子磁共振波谱的成像技术包括激励回波序列(STEAM)和点解析波谱序列(PRESS)两种。激励回波序列TE时间短(20~3Oms)，观察短T２物质好(如肌醇)，但信噪比低，对运动敏感。点解析波谱序列信噪比高，对运动不敏感，对匀场和抑水要求不严格，但TE时间长(135~270ms)，难发现短T2物质。

氢质子磁共振波谱的一个重要方面是可以对代谢产物进行定量分析。可利用波峰的高度(代表共振信号强度)和宽度(代表共振频率)计算波峰下面积。各代谢产物的波峰下面积与所测的代谢产物的含量成正比，如将某代谢产物的波峰下面积用内标准、外标准的方法进行校正，或对手术及穿刺标本用生物化学的方法检测代谢产物的绝对浓度，可推知其含量。有三种定量方法：绝对定量、半定量和相对定量。绝对定量的方法为：将已知含量的化合物作为外标准，内标准多用内生水来计算代谢产物的浓度，用其波峰下面积校正代谢产物的波峰下面积，计算出代谢产物含量的绝对值，但此方法受到许多与磁共振设备和生物体本身有关因素的影响，绝对定量在实际工作中很难做到。半定量是直接测量波峰下面积。相对定量是计算各种代谢产物波峰下面积的比值，相对定量是最常用的定量方法。

二、常见代谢产物氢质子波谱共振峰

NAA波(N-乙酰天门冬氨酸)：波峰在2.Oppm。正常人相对定量测量脑灰质NAA/Cr比值为2.50±0.14，枕叶白质NAA/Cr比值为3.00±0.21。NAA仅存在于神经系统,由神经元的线粒体产生,是神经元密度和活力的标志。NAA波是评价脑病变最重要的波峰。所有能够导致神经元损伤和丢失的病变部可以表现有NAA波降低和NAA/Cr比值降低，包括脑肿瘤、脑梗死、脑炎等。

Cho波(胆碱)：波峰在3.2ppm。正常人相对定量测量脑灰质Cho/Cr比值为

l.00±0.10,枕叶白质Cho/Cr比值为1.30±0.15。波谱检测到的不是固定在细胞膜内的胆碱，而是膜转换过程中的水溶性成分，主要是可溶解的胆碱化合物如磷酸甘油胆碱、磷脂酰胆碱和磷酸胆碱，反映脑内总的胆碱含量。胆碱参与细胞膜的合成和降解，与细胞膜磷脂代谢有关，并且是神经递质乙酰胆碱的前体。Cho波增高说明细胞膜更新加快、细胞密度大，通常为肿瘤细胞增殖所致。

Lac波(乳酸)：波峰在1.3ppm。包含两个明显的共振峰，称为"双尖波"，在较短TE(136ms、144ms)时表现为倒置双峰，在较长TE(272ms，288ms)时表现为正向双峰。乳酸为无氧代谢产物，正常人乳酸水平很低，氢质子波谱检测不到。