抗精神失常药结构特点总结
抗精神失常药结构特点总结
2014-08-12药圈
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抗精神失常药
包括抗精神病药和抗抑郁症药。
一、抗精神病药
以化学结构分类，可分为：吩噻嗪类、噻吨类、二苯环庚烯类、丁酰苯类和苯酰胺类。这类药物都有椎体外系副作用。
（一）吩噻嗪类
盐酸氯丙嗪Chlopromazine Hydrochloride又名冬眠灵。
性质：不稳定，易氧化，注射液加抗氧剂
光毒化反应，2－氯酚噻嗪特有的
用途：强安定剂，精神分裂、镇吐、人工冬眠等
吩噻嗪类的代谢
代谢过程是非常复杂的，产物几十种以上
代谢过程主要是氧化，均无活性
侧链N的脱烷基反应，单脱甲基氯丙嗪及双脱甲基氯丙嗪，均可与多巴胺D2受体作用，为活性代谢物。
奋乃静Perphenazine
氯丙嗪10位丙基侧链的二甲氨基换成羟乙基哌嗪
其它同氯丙嗪
氟奋乃静（新）
2位氯被三氟甲基取代
代谢：活性代谢物
毒性
前药：氟奋乃静庚酸酯或癸酸酯
三氟拉嗪（新）
氟奋乃静的羟乙基用甲基替代
活性代谢产物为硫氧化物、N-去甲基和7-羟基代谢物，半衰期长
与抗高血压药合用，致体位性低血压。与舒托必利合用增加室性心律紊乱危险。与其他阿托品类药物合用，不良反应相加。
构效关系
①吩噻嗪环上取代：2位取代能增强活性。抗精神病的活性：CF3>CL>COCH3>H
②烷基侧链的改变：吩噻嗪环10位上氮原子侧链碱性氨基与环之间的碳链以三个碳原子为宜。侧链末端的氮为叔胺，通常接两个相同的烷基，也可是含氮杂环（奋乃静）
二、硫杂蒽类（噻吨类）
氯普噻吨（新）
结构：吩噻嗪环上10位氮原子用碳取代
与侧链以双键相连，故有几何异构体存在。
顺式（cis，Z型）异构体的活性大于反式（trans，E型）。顺式与多巴胺受体的构象能部分重叠而有利于与受体的相互作用。
性质：光照和碱性条件下，发生双键的分解。
作用：显著的镇静和止吐作用
氯哌噻吨（新）
硫杂蒽类，是顺式和反式的混合体。
除了有较好的抗精神病作用外，且有抗抑郁和抗躁狂作用。
药物相互作用：增加乙醇、巴比妥类及其他中枢抑制药的作用。与甲氧氯普胺和哌普嗪合用，增加锥体外系症状的发生。
三、丁酰苯类及其类似物
氟哌啶醇：丁酰苯类
稳定性:对光敏感
机制：通过阻断脑内多巴胺受体而发挥作用。治疗各种精神分裂症及躁狂症，对止吐也有效。副作用：锥体外系反应
代谢：活性产物是酮的还原，以及哌啶脱烷基，继而进行氧化生成的对氟苯丁酮酸。半衰期长
癸酸酯前药作用时间长
四、苯酰胺类
舒必利Sulpiride苯甲酰胺类
性质：极易溶氢氧化钠、需避光
手性：
1个手性碳，本品具有旋光异构体,其中左旋体为具有活性的光学异构体。临床使用外消旋体。用途：治疗精神分裂症及焦虑性神经官能症、抗抑郁、止吐，优点是很少有锥体外系副作用。作用机制：对多巴胺D2受体有选择性阻断作用
五、二苯并二氮卓类和二苯并氧氮卓类
氯氮平（新）
结构：二苯并二氮卓类，11位甲基哌嗪
作用机制：多巴胺D1～D4受体抑制剂，是非典型精神病药物（较少产生锥体外系副作用）作用：可降低患者自杀的危险。
代谢：去甲基氯氮平和氯氮平-N-氧化物
洛沙平（新）
二苯并氮氧杂卓
与氯氮平相似的化学结构，但可导致锥体外系反应
药物相互作用：加速苯妥英的代谢，增加巴比妥类、麻醉性镇痛药、抗组胺药和其他抗精神病药等对中枢神经系统的抑制作用。
阿莫沙平（新）
阿莫沙平是洛沙平的脱甲基代谢物，抗抑郁药。其代谢产物7-羟基阿莫沙平和8-羟基阿莫沙平均有抗抑郁活性。
喹硫平（新）
氯氮平结构中5位N被S取代。
拮抗多巴胺D2和5-HT2受体而治疗精神分裂症。
生物利用度为100%
奥氮平（新）
看作是氯氮平的生物电子等排体。
对中枢神经系统的多种受体都具有作用，包括：5-HT2A、5-HT3、5-HT6、多巴胺受体D1-D5、毒蕈碱受体M1-M5等，因此对精神病有广泛的疗效。
与盐酸氟西汀的复方是美国FDA批准的治疗双极障碍患者抑郁症的惟一药物。
利培酮（新）
非经典抗精神病药物。
它独特之处是高选择性的5-HT2/DA2受体平衡拮抗剂，减少了锥体外系副作用。适用于各种精神分裂症。
代谢生成帕利哌酮和N-去烃基衍生物，均具有抗精神病活性。
帕利哌酮（新）
是利培酮的活性代谢物，半衰期长
盐酸齐拉西酮（新）
据拼合原理而设计的非经典抗精神病药物
盐酸硫利达嗪（新）
容易由胃肠道吸收，在肠壁进行重要的首过效应，主要代谢产物为美索达嗪，另一代谢产物为甲磺哒嗪也具有生物活性。
抗抑郁症药
抗抑郁药分类：去甲肾上腺素重摄取抑制剂
5-羟色胺重摄取抑制剂
单胺氧化酶抑制剂
一、去甲肾上腺素（NE）重摄取抑制剂
1.二苯并氮杂卓类
丙咪嗪（新）
为吩噻嗪类分子中的硫原子以生物电子等排体乙撑基-CH2-CH2-取代得到
活性代谢物是N-去甲基化的地昔帕明，也是去甲肾上腺素重摄取抑制剂
2.二苯并环庚二烯类
多塞平（新）
是二苯并噁嗪衍生物
两个几何异构体：多塞平是以85：15的E和Z的异构体混合物，Z异构体抑制5-HT重摄取的活性较强。而E异构体抑制NE重摄取的活性较优。
代谢差异：作为5-HT和NE的重摄取抑制剂，Z-N-去甲基代谢物比E代谢物在药理学上更有活性。
盐酸阿米替林
具双苯并稠环共轭体系，且侧链含有叔胺结构，对日光较敏感
代谢物去甲替林其活性与阿米替林相同，毒性低于阿米替林
3.选择性去甲肾上腺素重摄取抑制剂
瑞波西汀（新）
选择性的去甲肾上腺素重摄取抑制剂（对其他神经递质和受体亲和力很小，耐受性好，副作用少）
有2个手性碳，S,S-（+）异构体抗抑郁活性是R,R-异构体的二倍。
立体异构对吸收和首过代谢没有显著影响。主要被代谢成O-去乙基瑞波西汀。
二、5-羟色胺（5-HT）重摄取抑制剂
作用机制：抑制神经细胞对5-HT的重摄取，提高其在突触间隙中的浓度，从而改善病人的情绪。不良反应比三环类显著减少
氟西汀
一个手性碳，对人体5-羟色胺重吸收转运蛋白（SERT）显示相似的亲和力。但选择性抑制活性，S异构体是R的100倍，而R异构体是长效抑制剂。
代谢：两个异构体N去甲氟西汀有活性，但S-（-）-去甲氟西汀活性比R-（+）-代谢产物强。氟伏沙明(新)
非三环类SERT抑制剂
4-三氟甲基或其他电负基团对SERT的亲和力和选择性是关键的
光照致异构化，产生药理学无效的Z（顺）异构体。氟伏沙明溶液应该隔绝阳光，防止疗效损失。
强选择性5-HT重摄取抑制剂。优点是既无兴奋、镇静作用，又无抗胆碱、抗组胺作用，对心血管系统亦无影响。
舍曲林
选择性抑制5－HT（5羟色胺）
两个手性中心，市售S，S-（+）-异构体。
代谢产物N去甲舍曲林作用减弱
文拉法辛
过量致死的危险更大。停药时需慢慢减量，以降低发生停药反应的可能性
文拉法新和它的活性代谢物O-去甲文拉法新都有双重的作用机制
代谢产物O-去甲文拉法新有相同活性
西酞普兰（新）
含有一个手性碳，外消旋体上市。S异构体阻断5-HT的重摄取
没有肝脏首过代谢
主要代谢物N--去甲基西酞普兰，效能约为西酞普兰的50%
艾司西酞普兰（新）
西酞普兰的S异构体，且R异构体对S异构体具有拮抗作用。
盐酸帕罗西汀
结构：含有二恶茂结构，哌啶上有两个手性中性，用（3S，4R）-（－）-异构体
用途：口服抗抑郁药。选择性抑制中枢神经对5－HT的再吸收起作用，副作用小。
注意：停药易发生戒断反应，逐步减药
三、单胺氧化酶抑制剂
作用机理：抑制单胺类递质去甲肾上腺素、5-HT等代谢失活而达到抗抑郁的目的。
吗氯贝胺
结构中含吗啉
选择性抑制单胺氧化酶A
药物在体内经生物转化后可产生有活性的代谢产物
四、新发展的抗抑郁药
1.5-羟色胺和去甲肾上腺素重摄取抑制剂
度洛西汀（新）
选择性5-HT和NE双重重摄取抑制剂，治疗各种抑郁
代谢产物：N去甲基（有活性），萘环4位、5位和6位分别羟基化，4-羟基度洛西汀与其有相似的药理活性。
2.去甲肾上腺素能和特异的5-羟色胺能抗抑郁药
米氮平（新）
是哌嗪并二苯并氮杂卓类抗抑郁药，将苯环替换成吡啶环，增加分子的极性，降低分配系数。典型的去甲肾上腺素能和特异的5-羟色胺能抗抑郁药，具有双重作用机制
一个手性碳，是外消旋体，对映异构体的活性有差异。S-比R-对突触后α2受体的结合力强，而R-比S-对5-HT3受体的抑制强。
抗精神失常药在2013年的考试中占1分（其中单选1分，配伍0分，多选0分），主要涉及的考题见下图：
解析：89题选B
氟西汀不属于三环类抗抑郁药，三环类一般指吩噻嗪类（氯丙嗪、奋乃静等）及新三环类（二苯并二氮卓类、二苯并氧氮卓类）。氟西汀在体内代谢成去甲氟西汀，同样有活性。口服吸收良好，生物利用度100%。具有一个手性碳。
常用抗心律失常药 总结版
（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应
（二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠：
药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。
常用抗心律失常药总结版.doc
（一）Ⅰ A 类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（ -） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（ 1 ）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（ EAD ）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕 厥 药物本身引起：（ 1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减 退等。 （2）过敏反应 （二）Ⅰ B 类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制 4 相 Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止 2 相 Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠： 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）Ⅰ C 类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）
抗心律失常药四大类
不同类型的抗心律失常药联合用药容易产生相互作用，如果用药不当可产生相互拮抗或产生严重毒性反应，下面是小编搜集的一篇相关论文范文，欢迎阅读参考。 抗心律失常药物是通过降低自律性,减少后除极、消除折返来降低异位起搏点的活动性,降低除极化组织的传导性、兴奋性,延长有效不应期。药物治疗主要是为预防和逆转心律失常引起的严重不良后果,如心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、晕厥、心悸、濒死感、脑缺血及猝死等。因此,不需药物治疗的心律失常尽量不用药物。 1抗心律失常药四大类 1.1钠通道阻滞药(Ⅰ类)通过阻滞钠通道降低动作电位(APD)0相上升速率,降低自律性,不同程度抑制心肌细胞膜对Ca2+、K+的通透性,此外,也可延长快反应细胞的有效不应期(ERP)。 1.2β-受体阻滞药(Ⅱ类)通过阻断心脏β-受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加,导致4相舒张期除极速率减慢,降低起搏点的自律性,此外,也可降低APD0相的上升速率,从而减慢心脏的传导性。 1.3延长动作电位时程药(Ⅲ类)抑制钾通道,降低钾电流,延长心肌细胞APD时程及快反应细胞的ERP,但对心肌细胞APD幅度和去极化速率影响小。 1.4钙通道阻滞药(Ⅳ类)抑制L-型钙电流,提高APD的阈值,降低窦房结的自律性,减慢房室结的传导性。 2常用药物分析 2.1Ⅰ类药：钠通道阻滞药 2.1.1奎尼丁主要用于心房颤动、心房扑动电转复前的准备及预防复发,可减少阵发性室上性心动过速和反复发作的室性心动过速及房性、室性期前收缩。ⅠA类药。注意事项：①不良反应：一般不良反应为胃肠道反应及金鸡纳反应;心血管方面主要为心律失常、心室颤动和心室停搏;特异反应为呼吸困难,发绀等,与剂量无关;②服药期间检查：血压、心电图、血钾浓度、血小板计数等;③小剂量奎尼丁可与多种药物联合应用,提高疗效且可使不良反应减少;④由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血药浓度,易发生地高辛中毒,与地高辛联合应用时应减少地高辛的用量;⑤避免夜间给药;⑥静脉注射常引起严重的低血压,有较大的危险性[1]。 2.1.2利多卡因主要作用于蒲氏纤维和心室肌,抑制钠离子内流,促进钾离子外流。用于室性心律失常,特别是急性心肌梗死、溶栓治疗后及强心苷中毒所致的室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动。ⅠB类药。注意事项：老年人及心力衰竭、心源性休克、肝功不良、心功能不全、严重器质性心脏病,开始用时应减量,最好不应超过常用剂量的1/2~2/3,并严密观察药效及不良反应,调整剂量。常见不良反应：头晕、倦怠、嗜睡、恶心、肌肉颤动、惊厥、神志不清、呼吸抑制、低血压、心动过缓等。大剂量可致严重窦缓、传导阻滞、惊厥及心脏停搏,意识丧失。过敏反应可致皮疹、水肿及呼吸停止。肝、肾功能障碍,肝血流量减少,充血性心力衰竭,严重心肌受损,低血容量及休克等患者慎用。 2.1.3苯妥英钠作用于利多卡因相似,尚有抑制钙离子内流的作用。用于洋地黄毒苷引起的室上性和室性心律失常及对利多卡因无效的心律失常。ⅠB类药。注意事项：苯妥英钠针剂有强碱性,宜用注射用水或生理盐水稀释,不宜肌内注射或静脉滴注。不良反应有胃肠道反应、皮疹、眼球震颤、精神异常,静脉注射
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（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na＋通道) 药理作用:抑制Na+内流,亦减少Ｋ+外流。 自律性下降，传导减慢,有效不应期延长 广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响:α受体(－），M受体（-) 奎尼丁不良反应: 药理作用引起的：（1)心律失常:传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （２)复极过长——早后除极(EAD)——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：(1)金鸡钠反应:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。(2）过敏反应 （二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用:抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维,抑制4相Na＋内流所致;
传导性：治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制Nａ+内流)减慢,对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K＋外流使浦肯野纤维超极化，加速传导; 有效不应期:相对延长，阻止2相Ｎａ＋内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如:室早，室速,室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠: 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+-－K+－-ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制,可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三)ⅠＣ类——普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na＋内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用,增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔(心得安)、美托洛尔 药理作用: 抑制交感兴奋,抑制Ｃa+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（－）; ②降低自律性：窦房结、房室结; ③传导性（高浓度）减慢:较大剂量有膜稳定作用，减慢０相上升最大速率; ④对房室结ＥＲP有明显延长作用。 临床应用:? （1）适用于室上性心律失常，尤其是与交感过度活跃有关的，包括房颤、房扑及阵发性室上速(此时常与强心苷合用);也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速(首选)； (2)室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致的室性心律失常,死亡率下降2５％。 普萘洛尔禁忌症: ①房室传导阻滞;②病窦综合症;③支气管哮喘；④慢性肺病；⑤严重心衰 (五）Ⅲ类——胺碘酮、索他洛尔 胺碘酮：
药理学—抗精神失常药
抗精神失常药 （精神药物） 概述 精神失常是多种原因（遗传、环境等）引起思维、情感、行为等精神活动不同程度的异常的一类疾病，包括精神分裂症、躁狂抑郁症和焦虑症等疾病。 第一节抗精神分裂症药 精神分裂症 阳性症状：妄想、幻觉、思维紊乱等 阴性症状：思维贫乏、情感淡漠、社交能力低下。 伴有脑内多巴胺功能增强，也与5-HT功能增强有关。 抗精神病药 Antipsychotic drugs 也称作神经安定药（neuroleptic drugs）临床上主要用于治疗精神分裂症，但对其他精神失常（如躁狂抑郁症）的躁狂症状也有效。 抗精神病药分为： 一、吩噻嗪类 吩噻嗪母核 代表药物—氯丙嗪**（chlorpromazine) 又称冬眠灵（wintermin) 【作用机制】 精神分裂症的病因与脑内多巴胺系统活动过强有关。 脑内多巴胺通路 1. 黑质－纹状体多巴胺通路 2. 中脑－边缘系统多巴胺通路 3. 中脑－皮质多巴胺通路 4. 结节－漏斗多巴胺通路 【作用机制】 氯丙嗪的中枢作用机制 氯丙嗪的镇吐作用 机制 氯丙嗪对体温调节的影响 机制： 作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降。 特点： ①氯丙嗪不但能降低发热的体温，还能降低正常体温； ②氯丙嗪的降温作用受环境温度的影响，环境温度越低，降温作用越明显。 【临床应用】 1. 治疗精神病 ●对急、慢性精神分裂症均有效；对急性患者疗效较好。也可治疗躁狂症及其 他精神病伴有兴奋、紧张及妄想的患者； ●主要用于Ⅰ型精神分裂症、解除精神运动性兴奋或减轻幻觉与妄想；能改善
某些思维联想障碍； ●对精神病无根治作用。 ●【临床应用】 2. 止吐治疗呃逆 对药物和疾病所致的呕吐，对妊娠呕吐也有效； 对晕动病（晕船、晕车）所致的呕吐无效。 对顽固性呃逆有效，机理：抑制延髓催吐化学感受区旁的呃逆调节中枢的 D2受体。 【临床应用】 3. 低温麻醉和人工冬眠 氯丙嗪与抗组织胺药异丙嗪和镇痛药派替啶合用，组成冬眠合剂。 临床常用于严重的感染、中毒性高热、惊厥、甲状腺危象、妊娠毒血症、低温麻醉。 【不良反应】 特点：氯丙嗪安全范围大，但长期大量应用，不良反应较多。 1、一般不良反应 (阻断D2,M,α) 中枢神经一般不良反应：嗜睡、无力。 植物神经系统的一般不良反应：视力模糊、鼻 塞、心动过速、口干、便秘等。 静脉注射易引起血栓性静脉炎，应稀释后缓慢注 射。 静注或肌注后，可出现体位性低血压。 丁酰苯类 氟哌利多（droperidol)作用维持时间短，常与芬太尼合用作神经安定镇痛。 其他类 氯氮平（clozapine） 特点： （1）抗精神病作用较强，对其他药物无效的病例均可有效，也适用于慢性精神分裂症；（2）几无锥体外系反应，可能与其有较强的抗胆碱作用有关； （3）可引起粒细胞减少。 第二节抗躁狂抑郁症药 情感障碍（affective disorders） 情感活动的病态性高涨（躁狂症）或病态性低落（抑郁症），可以是单相的躁狂或者抑郁，也可以使二者交替出现的双相性情感障碍。 抑郁症是特定脑区5-HT或者NE功能减弱；躁狂症是脑内5-HT减弱的基础上NE增加所致。 躁狂 抑郁 病因学 在此基础上 一、抗抑郁药 代表药：丙咪嗪*（imipramine，米帕明） 【药理作用】 1. 中枢神经系统：
药理学考试重点精品习题-第二十四章-抗心律失常药
药理学考试重点精品习题-第二十四章-抗心律失常药
第二十四章抗心律失常药 一、选择题 A型题 1、决定传导速度的重要因素是： A 有效不应期 B 膜反应性 C 阈电位水平 D 4相自动除极速率 E 以上都不是 2、属于适度阻滞钠通道药（ＩA类）的是： A 利多卡因 B 维拉帕米 C 胺碘酮 D 氟卡尼 E 普鲁卡因胺 3、选择性延长复极过程的药物是： A 普鲁卡因胺 B 胺碘酮 C 氟卡尼 D 普萘洛尔 E 普罗帕酮 4、治疗窦性心动过缓的首选药是： A 肾上腺素 B 异丙肾上腺素 C 去甲肾上腺素 D 多巴胺 E 阿括品 5、防治急性心肌梗塞时室性心动过速的首选药是： A 普萘洛尔 B 利多卡因 C 奎尼丁 D 维拉帕米 E 普鲁卡因胺 6、治疗强心甙中毒引起的窦性心动过缓和轻度房室传导阻滞最好选用： A 阿括品 B 异丙肾上腺素 C 苯妥英钠 D 肾上腺素 E 麻黄碱 7、以奎尼丁为代表的ＩA类药的电生理是： A 明显抑制0相上升最大速率，明显抑制传导，APD延长 B 适度抑制0相上升最大速率，适度抑制传导，APD延长
C 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD不变 D 适度抑制0相上升最大速率，严重抑制传导，APD缩短 E 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD缩短 8、与利多卡因比较美西律的不同是： A 作用较弱 B 兼有α受体阻断作用 C 可供口服，作用持久 D 有较强的拟胆碱作用 E 不良反应较轻 9、细胞外K＋浓度较高时能减慢传导，血K＋降低时能加速传导的抗心律失常药是： A 索他洛尔 B 利多卡因 C 丙吡胺 D 氟卡尼 E 胺碘酮 10、可引起尖端扭转型室性心动过速的药物是： A 利多卡因 B 奎尼丁 C 苯妥英钠 D 普萘洛尔 E 维拉帕米 11、减弱膜反应性的药物是： A 利多卡因 B 苯妥英钠 C 奎尼丁 D 美西律 E 妥卡尼 12、有关胺碘酮的不良反应错误叙述是： A 可发生尖端扭转型室性心律失常 B 可发生肺纤维化 C 可发生角膜沉着 D 可致甲状腺功能亢进 E 可致甲状腺功能减退 13、心房纤颤复转后预防复发宜选用： A奎尼丁B普鲁卡因胺C普萘洛尔D胺碘酮E 苯妥英钠 14、能阻滞Na+、K+、C a2+ 通道的药物是： A利多卡因B维拉帕米C苯妥英钠D奎尼丁E普
执业药师药理学第二十章抗精神失常药习题及答案
第二十章抗精神失常药 一、A 1、下列哪个药物不属于抗精神病药 A、利培酮 B、舒必利 C、氯氮平 D、氟哌啶醇 E、芬太尼 2、指出下列错误的是 A、舍曲林可治疗各种抑郁症 B、舍曲林为选择性5-HT再摄取抑制剂 C、氟西汀适用于伴有焦虑的各种抑郁症 D、氟西汀无抗胆碱作用与心脏毒性 E、帕罗西汀抗抑郁作用为抑制去甲肾上腺素再摄取 3、下列对氯丙嗪急性中毒的叙述哪项是错误的 A、一次吞服1～2g发生中毒 B、一次吞服可致中毒 C、中毒时血压降低 D、心肌损害
E、发生心动过速 4、关于氯丙嗪对内分泌系统的影响下述哪项是错误的 A、减少下丘脑释放催乳素抑制因子 B、引起乳房肿大及泌乳 C、抑制促性腺释放激素的分泌 D、抑制促肾上腺皮质激素的分泌 E、促进生长激素分泌 5、以下哪项不属于氯丙嗪的适应证 A、急性精神分裂症 B、躁狂症 C、抑郁症 D、其他精神病伴有紧张、妄想等症状 E、顽固性呃逆 6、关于氯丙嗪体内过程，哪种说法是错误的 A、脑中浓度为血中浓度的10倍 B、口服后2～4h血药浓度达峰值 C、约90％与血浆蛋白结合 D、排泄缓慢
E、肌注吸收迅速，局部刺激性小 7、关于氯丙嗪引起锥体外系反应的表现下述哪项是错误的 A、帕金森综合征 B、急性肌张力障碍 C、静坐不能 D、迟发性运动障碍 E、“开关”现象 8、关于氯丙嗪对自主神经系统的影响下列哪项错误 受体 C、阻断M受体 D、反复用药降压作用A、呵翻转肾上腺素的升压效应 B、阻断H 1 增强 E、扩血管，血压降低 9、下列对氯丙嗪叙述错误的是 A、对体温调节的影响与周围环境有关 B、抑制体温调节中枢 C、只能使发热者体温降低 D、在高温环境中使体温升高 E、在低温环境中使体温降低 10、下列对氯丙嗪的叙述哪项是错误的 A、可对抗阿扑吗啡的催吐作用 B、抑制呕吐中枢
抗心律失常药试题
抗心律失常药的临床应用习题 一．选择题 (一)单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括( ) A.减慢心律 B. 减慢房室传导 C. 提到呼吸道阻力 D. 提高基础代谢率 2.利多卡因抗心律失常作用之一是( ) A.延长APD和ERP B. 仅缩短APD B.仅缩短ERP D. 相对延长ERP 2.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物( ) A. 胺碘酮 B. 苯妥英钠 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 3.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A. 维拉帕米 B. 胺碘酮 C. 奎尼丁 D. 苯妥英钠 4.治疗窦性心律过缓的首选药是( ) A. 奎尼丁 B. 阿托品 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 5.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效( ) A. 心房颤动 B. 心房扑动 C. 室性期前收缩 D. 房性期前收缩 6.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的( ) A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期 B.主要用于治疗室上性心律失常
C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 7.窦性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 普萘洛尔 C. 氟卡尼 D. 利多卡因 8.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 利多卡因 C. 普罗帕酮 D. 维拉帕米 9.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 苯妥英钠 D. 普鲁卡因胺 10.心室纤颤选用（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 普萘洛尔 D. 奎尼丁 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有（） A. 提高阀电位水平 B. 降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D. 减慢动作电位4 相自动除极速率 E.增加动作电位4相自动除极速率 2.奎尼丁的药理作用包括（） A. 降低浦肯野纤维及工作肌细胞的自律性 B. 减慢传导 C. 抑制钾外流，延长动作电位时程和有效不应期 D. 加快传导 E. 加快钾外流，缩短动作电位时程和有效不应期 二．简答题常用的抗心律失常药物如何分类？请每类列举一个药
抗心律失常药
抗心律失常药 一、A1 1、下列药物中属于ⅠB类的抗心律失常药物是 A、胺碘酮 B、普罗帕酮 C、维拉帕米 D、奎尼丁 E、利多卡因 2、属于Ⅱ类β肾上腺受体拮抗剂的药物是 A、胺碘酮 B、普罗帕酮 C、维拉帕米 D、普萘洛尔 E、利多卡因 3、Ⅲ类延长动作电位时程药 A、胺碘酮 B、普罗帕酮 C、维拉帕米 D、普萘洛尔 E、利多卡因 4、变异型心绞痛患者首选药物是 A、胺碘酮 B、ACEI C、利多卡因 D、硝苯地平 E、普萘洛尔 5、不稳定型心绞痛首选 A、尼莫地平 B、硝苯地平 C、氨氯地平 D、地尔硫卓 E、尼群地平 6、阵发性室上性心动过速并发变异型心绞痛，宜采用下述何种药物治疗 A、维拉帕米 B、利多卡因 C、普鲁卡因胺 D、奎尼丁 E、普萘洛尔
7、关于利多卡因的抗心律失常作用，哪一项是错误的 A、是窄谱抗心律失常药 B、能缩短浦氏纤维的动作电位时程和有效不应期 C、对传导速度的作用，受细胞外液K+浓度的影响 D、对心肌的直接作用是抑Na+内流，促K+外流 E、治疗剂量就能降低窦房结的自律性 8、关于普萘洛尔，抗心律失常的机制，哪项是错误的 A、阻断心肌β受体 B、降低窦房结的自律性 C、降低浦氏纤维的自律性 D、治疗量就延长浦氏纤维的有效不应期 E、延长房室结的有效不应期 9、利多卡因对哪种心律失常无效 A、心室颤动 B、室性早搏 C、室上性心动过速 D、强心甙引起的室性心律失常 E、心肌梗死所致的室性早搏 10、胺碘酮的作用是 A、阻滞Na+通道 B、促K+外流 C、阻滞Ca2+通道 D、延长动作电位时程 E、阻滞β受体 11、治疗急性心肌梗死引起的室性心动过速的首选药是 A、奎尼丁 B、普鲁卡因胺 C、普萘洛尔 D、利多卡因 E、维拉帕米 12、哪种药物对心房纤颤无效 A、奎尼丁 B、地高辛 C、普萘洛尔 D、胺碘酮 E、利多卡因 13、下列药物中具有抗心律失常、抗髙血压及抗心绞痛作用的药物是 A、普萘洛尔
药理-抗心律失常药习题集 附答案(优.选)
第十五章抗心律失常药 一．选择题 （一）单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括（D） A.减慢心律 B.减慢房室传导 C.提到呼吸道阻力 D.提高基础代谢率 2.普萘洛尔禁用与（A） A.支气管哮喘 B.典型心绞痛 C.甲亢 D.心律失常 3.利多卡因抗心律失常作用之一是(D) A.延长APD和ERP B.仅缩短APD B.仅缩短ERP D.相对延长ERP 4.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物(C) A.胺碘酮 B.苯妥英钠 C.普萘洛尔 D.利多卡因 5.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A.维拉帕米 B.胺碘酮 C.奎尼丁 D.苯妥英钠 6.治疗窦性心律过缓的首选药是(B) A.奎尼丁 B.阿托品 C.普萘洛尔 D.利多卡因 7.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效（C） A.心房颤动 B.心房扑动 C.室性期前收缩 D.房性期前收缩 8.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的（D） A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期
B.主要用于治疗室上性心律失常 C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 9.窦性心动过速最好选用（B） A.苯妥英钠 B.普萘洛尔 C.氟卡尼 D.利多卡因 10.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（D） A.苯妥英钠 B.利多卡因 C.普罗帕酮 D.维拉帕米 11.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（C） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.苯妥英钠 D.普鲁卡因胺 12.心室纤颤选用（A） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 13.下列属于广谱抗心律失常药（B） A.普罗帕酮 B.奎尼丁 C.苯妥英钠 D.维拉帕米 14.治疗心房颤动选用（D） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 15.起效慢，作用时间最长的药物（D） A.奎尼丁 B.利多卡因 C.维拉帕米 D.胺碘酮 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有(ACD) A.提高阀电位水平 B.降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D.减慢动作电位4相自动除
药理学—— 抗心律失常药知识点归纳 (2)
药理学——抗慢性心功能不全药知识点归纳考情分析 啥叫～心功能不全？ 一、强心苷类正性肌力药 【药动学】 1.吸收 洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。 地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。
肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。 2.分布 与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少； 分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。 3.代谢 洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。 地高辛——代谢转化较少； 毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。 4.排泄 洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。 地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。 毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄 【药理作用】 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 2.减慢心率（负性频率作用） 3.抑制房室传导（负性传导作用） 4.对心肌耗氧量的影响 5.对心电图的影响 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 选择性地加强心肌收缩力 ——使心肌收缩快速而有力 2.减慢心率（负性频率作用） 心率减慢作用对CHF患者有利 一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液； 另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。 3.抑制房室传导（负性传导作用） ——对心脏电生理的影响： 降低窦房结自律性，心率减慢（P-P间期延长） 减慢房室结传导速度（P-R间期延长） 增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常） 缩短心房和浦肯野纤维不应期。 “抑房扬室” 4.对心肌耗氧量的影响： 因加强收缩性——增加氧耗量； 因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量； 总的氧耗量——降低。 5.对心电图的影响： T波幅度减小、压低甚至倒置
16、【药理学笔记】抗心律失常药
抗心律失常药 心律失常分类 缓慢型心律失常 窦性心动过缓（病窦综合征）、传导阻滞； 快速型心律失常 房性期前收缩、心房纤颤、心房扑动、室性期前收缩、阵发性室上性心动过速、室性心动过速、心室颤动 快速型心律失常发病机制 1、折返分析性折返和功能性折返； 2、异常节律点自律性升高； 3、后除极； 4、基因缺陷 抗心律失常药的基本电生理作用 降低自律性，减少后除极和触发活动，改变传导性，终止或取消折返激动，加快传导，取消单向传导阻滞，减慢传导，变单向传导阻滞为双向传导阻滞。改变不应期，终止或防止折返的发生，绝对延长ERP：延长APD、ERP，以延长ERP更显著；相对延长ERP：缩短APD、ERP，以缩短APD更显著，使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化 抗心律失常药的基本作用机制 1、降低自律性：降低4相斜率、提高阈值、提高膜电位； 2、减少后除极； 3、消除折返： a改善传导，取消单向传导、 b减慢传导，变单向传导务双向传导、 c相对或绝对延长有效不应期，或使复极一致化。
抗心律失常药分类： I类：钠通道阻滞药： Ia（奎尼丁普鲁卡因胺）阻断INa, IK, and ICa, -APD, -ERP Ib（利多卡因美西律）阻断INa Ic（氟卡尼恩卡尼）阻断Ina。 共同的药理作用 1. 明显阻滞钠通道 2. 对传导的抑制作用较强 3. 抑制 4 相钠内流 4. 对复极过程影响；用途：室上性及室性早搏、心动过速及房颤；不良反应：致心律失常，如传导阻滞，窦房结功能障碍，加重心衰等。 II类：β受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔。阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加， III类：延长APD药 胺碘酮。抑制多种钾电流，延长APD和ERP。 IV类：钙通道阻滞药 维拉帕米：抑制L型钙电流，降低窦房结自律性。 钠通道阻滞药 奎尼丁 直接作用 1降低自律性、 2减慢传导、 3延长ERP、 4防止后除极和触发活动；
药物化学抗心律失常药考点归纳
第十六章抗心律失常药 按治疗用途分类：分6章 抗心率失常、抗心力衰竭、抗高血压、 血脂调节、抗心绞痛、抗血小板和抗凝 各种作用机制：受体、酶、离子通道（考点） 综合出题（故放在一起出练习题） 第十六章抗心律失常药 特指治疗心动过速型的心律失常 一药多种用途 √Ⅰ：钠通道阻滞剂（ⅠAⅠBⅠC） Ⅱ：β-受体阻断剂（在15章“洛尔”） √Ⅲ：钾通道阻滞剂 Ⅳ：钙通道阻滞剂（18章抗高血压） 按电生理规律和药物作用机制分四类：（表） 第一节钠通道阻滞剂 （一）奎尼丁 考点： 1、是抗疟药奎宁的非对映异构体。 奎尼丁（3R,4S,8R,9S）抗疟药，还是钠通道拮抗剂 2、有两个氮原子，其中奎宁环的叔氮原子碱性较强，可制成各种盐类应用。 3、毒性：大量服用可发生蓄积而中毒。 许多钠通道阻滞剂是从局部麻醉药的研究中得到 （二）盐酸普鲁卡因胺
考点：1、麻醉药普鲁卡因（酯）结构改造（酰胺），抗心率失常。 2、代谢产物N-乙酰普鲁卡因胺（有活性）半衰期长，使用注意。 3、不良反应多，现仅推荐用于危及生命的室性心律失常。 （三）盐酸利多卡因 考点： 1、酰胺类，是麻醉药，也用作抗心率失常。 2、代谢主要是N-去乙基产物，生成仲胺和伯胺的代谢物，有活性，但对中枢神经系统的毒副作用较大。（四）盐酸美西律 考点： 1、结构类似利多卡因，醚键代替酰胺键 抗心律失常、局麻双重作用 2、碱性尿中解离度小，血药浓度升高，不能和碱性药合用 3、中毒血药浓度与有效血药浓度相近，需监测 （五）盐酸普罗帕酮 考点： 1、酮的结构 2、R和S两个异构体在药效和药代动力学存在立体选择性 3、代谢产物5-羟基化和N-去丙基产物有活性 4、Ic 类抗心律失常，血药浓度个体差异大，应个体化给药 5、除钠通道阻滞，有轻度β-受体拮抗作用 第二节钾通道阻滞剂
【药理学总结】抗精神失常药
【药理学总结】抗精神失常药 抗精神失常药 多巴胺受体的五条通路: 1.黑质-纹状体调控锥体外系运动功能 2.中脑-边缘系统调控情绪和感情表达活动 3.中脑-皮层系统调节认知、思想、感觉、理解、推理能力 4.下丘脑-结节-漏斗调控垂体激素分泌(体温调节中枢) 5.延髓化学感受区调控呕吐反应(呕吐中枢) 氯丙嗪 药理作用： 1、对中枢神经作用： ①抗精神病作用：机理：主要通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受体 ②镇吐作用： ③对体温调节的作用：不但降低发热者体温，还能降低正常人体温 2、对自主神经系统的作用 血管扩张，血压下降，连续用药时出现耐受性，且有较多副作用，故不适宜做降压药
3、对内分泌系统的作用 催乳素抑制因子↓→催乳素↑→乳房肿大、泌乳； 促性腺激素↓→FSH、LH↓→延迟排卵；生长激素↓；糖皮质激素↓ 4、加强中枢抑制药的作用 与麻醉药、镇静催眠药、镇痛药和乙醇合用可增强对中枢的抑制作用。 5、对锥体外系的影响 临床应用： 1.精神分裂症 对精神分裂症主要用于Ⅰ型，对Ⅱ型疗效差甚至加重病情；对急性患者效果显著，对慢性疗效差； 不能根治，需长期用药甚至终生治疗 2.呕吐和顽固性呃逆 多种药物（强心苷、吗啡、四环素等）及各种疾病（尿毒症、恶性肿瘤）引起的呕吐 对晕动症（晕车、船）所致的呕吐无效，前庭刺激引起，应用抗组胺药止呕 3.人工冬眠与低温麻醉 严重创伤、感染性休克、高热惊厥甲状腺危象 不良反应： 1.常见不良反应
中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力； M受体阻断症状：视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高 α受体阻断：鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心悸 2.锥体外系反应 机制：阻断黑质—纹状体D2受体，胆碱能神经功能相对占优势所致 ①帕金森综合症：肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等； ②静坐不能：坐立不安，反复徘徊。 ③急性肌张力障碍：表现强迫性张口、伸舌、斜颈、吞咽困难、呼吸运动障碍等。 迟发性运动障碍 表现头面部不自主刻板运动，出现口—舌-颊三联症。舞蹈样手足徐动症.；长期用药出现，停药后不消失，抗胆碱药反加重症状； 机理:DA受体向上调节 3.药源性精神异常 4.惊厥与癫痫 5.过敏反应 常见皮疹、皮炎、光敏性皮炎， 少数患者出现肝损害、微胆管阻塞性黄疸,粒细胞减少，溶血性贫血及再障等 6.心血管和内分泌障碍
常用抗心律失常药分类及用法
(一) I类药物阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。 Ⅰa类适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长ERP 最为显著。 1. 奎尼丁（Ia）：是最早应用的抗心律失常药物。适应症：口服适用于房性早搏、心房颤动、阵发性室上性心动过速，预激综合征合并室上心律失常，室性早搏、室性心动过速及颤动或心房扑动经电转复后的维持治疗。肌注及静注已不用。 用法用量：1、口服：第1天，每次0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效而又无明显毒性反应，第2天增至每次0.3g、第3天每次0.4g，每2小时1次，连续5次。每日总量一般不宜超过2g。恢复正常心律后，改给维持量，每日0.2～0.4g。若连服3～4日无效或有毒性反应者，应停药。2、静注：在十分必要时采用，并须在心电图观察下进行。每次0.25g，以5%葡萄糖液稀释至50ml缓慢静注。小儿每次2mg/kg。
注意事项：1、用于纠正心房颤动、心房扑动时，应先给洋地黄饱和量，以免心律转变后心跳加快，导致心力衰竭。2、奎尼丁与地高辛联合应用时，由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血浓度，故联合应用时应减少地高辛的用量。3、每次给药前应仔细观察心律和血压改变，并避免夜间给药。在白天给药量较大时，夜间也应注意心律及血压。4、患心房颤动的病人，用药过程中，当心律转至正常时，可能诱发心房内血栓脱落，产生栓塞性病变，如脑栓塞、肠系膜动脉栓塞等，应严密观察。5、对于有应用奎尼丁的指征，但血压偏低或处于休克状态的病人，应先提高血压、纠正休克，然后再用。如血压偏低是由于心动过速、心脏排血量小所造成，则应一面提高血压，一面使用奎尼丁。6、严重心肌损害的病人和孕妇忌用。7、静注常引起严重的低血压，有较大的危险性，须注意。禁用于有严重心肌病变。Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、洋地黄中毒、原有Q-T间期延长、妊娠、严重肝肾功能损害及对本品有过敏反应者，慎用于Ⅰ度房室传导阻滞、显著心动过缓、低血压、重症肌无力者。每次服药前要检查血压、心率和心律，并记录心电图，避免低血钾。 不良反应：1、心血管系统：本品有促心律失常作用，产生心脏停搏及传导阻滞，较多见于原有心脏病患者，也可发生室性早搏、室性心动过速及室颤。诱发室性心动过速（扭转性室性心动过速）或室颤，可反复自发自停，发作时伴晕厥现象，此作用与剂量无关，可发生于血药浓度尚在治疗范围内或以下时。本品可使血管扩张产生
药理学习题十二(抗心律失常药)练习题库及参考答案
第二十一章抗心律失常药章节练习题库 及参考答案 一、填空题： 1．抗心律失常药中的Na+阻滞剂有_________ ，___________ ，促进K+外流的药物有 奎尼丁普鲁卡因胺利多卡因苯妥英钠 2．奎尼丁可通过__________ 传导，使单向阻滞 ___________ 而取消折返。利多卡因则通过__________ 传导，使单向阻滞___________ 而取消折返。 减慢变为双向阻滞加快消除 3.治疗缓慢型心律失常宜选用的药物是__________ 、___________ 。 阿托品异丙肾上腺素 4．利多卡因为__________ 抗心律失常药，仅适用于 ____________ 心律失常，且特别适用于危重病人。 窄谱室性 5．因奎尼丁具有__________ 作用，故治疗心房纤颤时常与 ____________ 合用，目的是为了__________ 。 抗胆碱强心苷减慢心室率 6．室上性心动过速最好选用__________ 和___________ 。 普萘洛尔维拉帕米 7.奎尼丁降低心肌自律性和减慢传导的机理分别是_________ 和________ 。抗心律失常药钙拮抗剂的代表药是_________ ，主要用于治疗 ________ 。 抑制4相Na+内流; 抑制0相Na+内流;维拉帕米;阵发性室上性心动过速 8.胺碘酮对心肌最显著的电生理特性影响是________ ，临床主要用于_________ 。 延长心房肌、心室肌和浦氏纤维的APD和ERP;房扑、房颤和阵发性室上性心动过速 9.治疗阵发性室上性心动过速的首选药是_________ ，治疗窦性心动过速的首选药是 ，利多卡因可选择性作用于，促进降低其自律性，临床上主要用于。 维拉帕米;普萘洛尔;心室肌浦氏纤维;促进4相K+外流;室性心律失常 10.治疗浓度奎尼丁主要抑制________ 的自律性，对________ 的自律性影响很弱。 异位起博点; 窦房结
抗心律失常药物的临床应用总结【最新】
抗心律失常药物的临床应用总结 一、临床最常用的抗心律失常药物 最常用的有5种：普罗帕酮、胺碘酮、美托洛尔、利多卡因、维拉帕米。 抗心律失常药是针对“主动性、抢先、快速型”的心律失常。 室上性快速型心律失常：广谱药物（Ia类、Ic类、II类、III类），窄谱药物：IV 类（针对室上速） 床常用抗心律失常药物
注：Ia类代表药物为奎尼丁，但由于不良反应（包括胃肠道反应、金鸡纳反应、心脏毒性等）过多，目前为临床上非常用药物。 室性快速型心律失常的药物：广谱（Ia类、Ic类、II类、III类）、室性（Ib类） 选药经验：短时间内难以分辨心律失常源自室上性还是室性，选择广谱抗心律失常药物，待病情稳定再调整治疗方案。 二、其他抗心律失常的药物 洋地黄类：属于强心苷药物，主要作用窦房结、房室结，可用于室上性快速型心律失常的治疗。具有“负性频率，正性肌力”，故对于快室率房颤、房扑或房速合并有心力衰竭者，可达到“一箭双雕”的效果。 升压药：属于拟交感药。用于阵发性室上性心动过速；机制主要为升高血压，刺激颈动脉窦，反射性引起迷走张力增高，从而终止阵发性室上性心动过速，但是有头痛及老年人中脑血管意外等副作用，目前基本不用。 三、有助于提高缓慢型心律失常的药物 阿托品：属抗胆碱类药。阻断迷走神经，使交感张力相对增高，从而提高心律。副作用：面红、口干、尿潴留； 异丙肾：属拟交感类药。兴奋交感神经，提高心律。副作用：降低冠脉灌注，可致室性心律失常。 那么问题来了： 1、抗心律失常药物针对主动性，还是被动性心律失常？ 答：主动性心律失常。其作用靶点包括心肌组织的离子通道、离子泵、受体，通过改变其传导速度及不应期，进而抑制心律失常的发生。 2、临床上遇到快速型和缓慢型心律失常共存的患者时，应该怎么选择药物？ 答：原则上，安装临时或永久型心脏起搏器解决缓慢型心律失常后，在此基础上用抗心律失常药物控制心律。 3、紧急情况下遇到快速型心律失常，能否迅速做出用药决定？
药理学考试重点精品习题_第二十四章_抗心律失常药
第二十四章抗心律失常药 一、选择题 A型题 1、决定传导速度的重要因素是： A 有效不应期 B 膜反应性 C 阈电位水平 D 4相自动除极速率 E 以上都不是 2、属于适度阻滞钠通道药（ＩA类）的是： A 利多卡因 B 维拉帕米 C 胺碘酮 D 氟卡尼 E 普鲁卡因胺 3、选择性延长复极过程的药物是： A 普鲁卡因胺 B 胺碘酮 C 氟卡尼 D 普萘洛尔 E 普罗帕酮 4、治疗窦性心动过缓的首选药是： A 肾上腺素 B 异丙肾上腺素 C 去甲肾上腺素 D 多巴胺 E 阿括品 5、防治急性心肌梗塞时室性心动过速的首选药是： A 普萘洛尔 B 利多卡因 C 奎尼丁 D 维拉帕米 E 普鲁卡因胺 6、治疗强心甙中毒引起的窦性心动过缓和轻度房室传导阻滞最好选用： A 阿括品 B 异丙肾上腺素 C 苯妥英钠 D 肾上腺素 E 麻黄碱 7、以奎尼丁为代表的ＩA类药的电生理是： A 明显抑制0相上升最大速率，明显抑制传导，APD延长 B 适度抑制0相上升最大速率，适度抑制传导，APD延长 C 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD不变
D 适度抑制0相上升最大速率，严重抑制传导，APD缩短 E 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD缩短 8、与利多卡因比较美西律的不同是： A 作用较弱 B 兼有α受体阻断作用 C 可供口服，作用持久 D 有较强的拟胆碱作用 E 不良反应较轻 9、细胞外K＋浓度较高时能减慢传导，血K＋降低时能加速传导的抗心律失常药是： A 索他洛尔 B 利多卡因 C 丙吡胺 D 氟卡尼 E 胺碘酮 10、可引起尖端扭转型室性心动过速的药物是： A 利多卡因 B 奎尼丁 C 苯妥英钠 D 普萘洛尔 E 维拉帕米 11、减弱膜反应性的药物是： A 利多卡因 B 苯妥英钠 C 奎尼丁 D 美西律 E 妥卡尼 12、有关胺碘酮的不良反应错误叙述是： A 可发生尖端扭转型室性心律失常 B 可发生肺纤维化 C 可发生角膜沉着 D 可致甲状腺功能亢进 E 可致甲状腺功能减退 13、心房纤颤复转后预防复发宜选用： A 奎尼丁 B 普鲁卡因胺 C 普萘洛尔 D 胺碘酮 E 苯妥英钠 14、能阻滞Na+、 K+、C a2+ 通道的药物是： A 利多卡因 B 维拉帕米 C 苯妥英钠 D 奎尼丁 E 普萘洛尔
常用抗心律失常药总结版
（一）1 A类一一奎尼丁（适度阻滞Na+通道）药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：a受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1 ）心律失常：传导阻滞一一心动过缓或室性早搏； （2 ）复极过长一一早后除极（EAD）――多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。（2 ）过敏反应 （二）1 B类一一利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进代外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室
性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠： 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）I C类一一普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）n类一一普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①B受体（-）; ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。 临床应用： （1 ）适用于室上性心律失常，尤其是与交感过度活跃有关的，包括房颤、房扑及阵发性室上速（此时常与强心苷合用）；也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速（首选）； （2）室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致的室性心律失常，死亡率下降25% 普萘洛尔禁忌症： ①房室传导阻滞；②病窦综合症；③支气管哮喘；④慢性肺病；⑤严重心衰 （五）川类——胺碘酮、索他洛尔 胺碘酮： 药理作用及临床应用：选择性延长复极过程的药