最新中国医科大学考试《病理生理学》考查课试题

中国医科大学2013年1月考试《病理生理学》考查课试题一、单选题（共 20 道试题，共 20 分。）

V

1. 下列哪项通常不会引起呼吸性碱中毒B. 呕吐

2. 死腔样通气可见于A. 肺动脉栓塞

3. 低钠血症是指血钠浓度低于B. 130mmol/L

4. 高钾血症常伴有哪种酸碱平衡紊乱A. AG正常型代谢性酸中毒

5. 影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是A. 白蛋白

6. 下列哪种疾病能引起右心衰竭E. 肺动脉瓣狭窄

7. II型呼吸衰竭患者不能采用高浓度吸氧，是因为D. PaO2接近正常会消除外周化学感

受器的兴奋性

8. 活性氧产生的主要场所是A. 线粒体

9. 急性肾功能衰竭时，下列哪种情况下对生命的威胁最大B. 高钾血症

10. 下列哪种疾病可引起左心室前负荷增大A. 主动脉瓣关闭不全

11. 下列哪种情况能引起酮症酸中毒A. 酒精中毒

12. 右心衰竭通常不会引起下列哪项表现D. 肺水肿

13. 下列哪项不被用来作为脑死亡的判断标准B. 心跳停止

14. 循环性缺氧患者进行氧疗的主要目的是D. 增加血浆中溶解的氧

15. 引起肾后性肾功能不全的病因是D. 输尿管结石

16. 吸氧疗法改善下列何种病变引起的缺氧效果最佳C. 肺间质纤维化

17. 左心衰竭通常不会引起下列哪项表现C. 肺水肿

18. AG正常性代谢性酸中毒可见于C. 严重的肾功能障碍

19. 下述哪项是体温上升期的临床表现A. 发冷或恶寒

20. 下列哪种疾病可引起右室后负荷增大D. 肺动脉瓣狭窄

二、简答题（共 5 道试题，共 20 分。）

1. 离心性肥大

答：高血压病的发展分为三期，机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期。在第三期中，心脏病变主要表现为左心室肥大，由于血压持续升高，外周阻力增加，左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大，由于左心室代偿能力很强，所以在相当长时间内，心脏不断肥大进行代偿，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，称向心性肥大。病变继续发展，肥大的心肌因供血不足而收缩力降低，发生失代偿，逐渐出现心脏扩张，称离心性肥大。

2. 凋亡

答：也称为“固缩坏死”、“程序性细胞死亡”或“细胞自杀”，是由基因介导的一系列变化，细胞依靠它来主动地引起它自身的破坏。

3. 弥散性血管内凝血

答：弥散性血管内凝血是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症，消耗性凝血病。

4. 劳力性呼吸困难

答：心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。

5. 肠源性紫绀

答：是指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，经吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。

三、论述题（共 5 道试题，共 40 分。）

1. 简述肺源性心脏病的发生机制。

答：肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。

[发病机制和病理]

引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。

一、肺动脉高压的形成

（一）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA2、PGF2a舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。

缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。

高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H＋，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。

（二）肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是：

1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。

2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。

3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。

4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。

此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。

肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。因此，在缓解期如肺动脉平均压正常，不一定没有肺心病。

（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过55％－60％时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。

经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇怀肺动脉压增高。这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压≥2.67kPa（20mmHg），即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜2.67kPa，而运动后肺动脉平均压＞4.0kPa(30mmHg)时，则为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。

二、心脏病变和心力衰竭

肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期；右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。

肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。对肺心病左心室发生肥厚的原因有不同的认识，有认为由伴发的高血压或冠心病等所致，而与肺心病无直接关系，国内较多临床研究表明，肺心病甚至失代偿期，测得肺动脉嵌楔压属正常范围。认为左室肥大病人应首先考虑左心病变。但也有认为肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。

此外，由于①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。

2. 休克淤血性缺氧期微循环淤滞的发生机制？

答：(1)微循环的变化：

毛细血管

①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。

②真毛细血管网开放。

③微循环灌多于流（多灌少流）。

④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。

(2)、微循环障碍的机制

①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血细胞的瘀滞，最终引起多灌少流。

②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。

③激肽增多。

④腺苷增多。

⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。

(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低。②动脉血压急剧下降。③心脑供血减少。

3. 简述DIC引起休克的机制。

答：1 微血栓广泛形成，造成微循环障碍和回心血量不足，冠脉血栓还会导致心功能障碍，心排血量下降，加重有效循环血量的不足。

2 广泛出血，血容量减少，有效循环血量不足；心肌内出血加重功能障碍，促进休克发生。

3 血管扩张，由于激肽、补体系统激活和FDP增多，引起血管舒缩障碍，致微血管扩张，通透性增高，使有效循环血量及血容量降低。

4. 简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。

答：心血管系统血浆H+浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在：

(1)心肌收缩力降低：H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。

(2)心律失常：代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生除了细胞内K+外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌H+增加而排K+减少有关。重度的高钾血

症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚全造成致死性心律失常和心脏骤停。

(3)对儿茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到较好的升压效果。

5. 脑死亡的诊断标准是什么？

答：脑死亡定义：人类脑死亡是指以脑干或脑干以上中枢神经系统永久性功能丧失为参照系的死亡判定。脑死亡的诊断标准：1．自主呼吸完全停止（停止呼吸机后5分钟无任何自主呼吸反应）呼吸停止(窒息)是将患者与呼吸机断开充足的时间，使PaCO2压力在此时间内升高到很高的水平使得呼吸中心内残留的神经元将被激活的情况下，没有呼吸运动出现。在试验开始时，PaCO2压力应该在5.33—6.00Kpa(40—45mmHg)。而在试验中应达到6.66Kpa(50mmHg)。在适当的预氧化后将病人与通气罩分离开而迷散的氧气通过插管到气管中。仔细观察病人10分钟记录在与通气罩重新连接之前是否有呼吸运动出现。重复进行这些试验，第二组试验的完成时间是法定的死亡时间。2．自主性肌肉活动完全停止3．对外界声、光、温、机械性刺激无反应（单纯脊髓反射试验的存在，并不影响脑死亡诊断的确立）4．脑干反射完全消失（脑干反应包括：（1 ）无瞳孔对光反射；（2）无角膜反射；（3）无vestibular—occular反射；（4）在躯体的任何区域接受足量强度刺激后在脑神经分布范围内没有运动反射(在脊髓完整时，可能引出没有高位中枢参与的、起源于脊髓的反射。)；（5）没有对气管刺激的窒息反射。5．脑电图呈持续平坦波形（3小时内多次记录）以上5种状态同时存在，并持续3小时，即构成脑死亡震荡（即两次诊断间隔3小时）。死亡时间以第2次确认性诊断为准。诊断程序：1．成立专家委员会2．由专家委员会审定及授权专业执行医师进行诊断3．由两位医生可以共同或分别进行两组试验。在两组试验之间要间隔多长时间是一个医学决定，并根据原始诊断进行变化。诊断脑死亡有三个步骤：1．符合必要的前提条件●患者靠呼吸机维持并没有任何反射●患者昏迷的原因明确，如由于不可治疗的，结构上的脑损害所致2．符合必要的排除诊断潜在地可恢复的窒息性昏迷如：●中枢神经系统的药物抑制●很近期循环停止；持续性休克和低血压●代谢和内分泌异常●原发性低体温在进入第三个步骤之前，需要一定的时间来判断是否满足前提条件和排除诊断。3．确定脑干无反射和持久性无呼吸● 脑干试验脑干功能的丧失需由全身脑干反射的消失来肯定。即1．无瞳孔对光反射2．无角膜反射3．无vestibular—occular反射4．在躯体的任何区域接受足量强度刺激后在脑神经分布范围内没有运动反射(在脊髓完整时，可能引出没有高位中枢参与的、起源于脊髓的反射。)5．没有对气管刺激的窒息反射：最终的试验是针对窒息的。要根据严格的标准进行这项试验。脑死亡判定一、先决条件：（1）昏迷原因明确；（2）排除各种原因的可逆性昏迷。二、临床判定：（1）深昏迷；（2）脑干反射全部消失；（3）无自主呼吸（靠呼吸机维持，自主呼吸诱发试验证实无自主呼吸）。以上3项必须全部具备。三、确认试验：（1）脑电图呈电静息；（2）经颅多普勒超声无脑血流灌注现象；（3）体感诱发电位P14以上波形消失。以上三项中至少有一项阳性。四、脑死亡观察时间首次判定后，观察12小时复查无变化，方可最后判定为脑死亡。

四、主观填空题（共 4 道试题，共 20 分。）

1. 诊断I 型呼吸衰竭的主要血气标准是动脉血氧分压小于60mmHg，二氧化碳分压如小于50mmHg

2. 诊断II 型呼吸衰竭的主要血气标准是二氧化碳分压大于50mmhg，氧分压小于60mmhg

3. ARF少尿期主要的内环境紊乱有水钠潴留、电解质紊乱、代谢性酸中毒和尿毒症

4. 慢性肾功能衰竭的发展过程可分为肾功能代偿期、氮质血症期、肾功能衰竭期和尿毒症期