胺碘酮治疗心房颤动临床分析
胺碘酮治疗心房颤动临床分析【关键词】胺碘酮心房颤动临床
心房颤动快速房性心律失常比较普遍，一般多见于患有器质性心脏病老年群体，作为最常见的心律失常症之一，是仅次于早搏的心律失常。统计表明，随着年龄的增长，房颤的发生率成倍的增加。根据临床表现病程长短可分为阵发性、持续性和永久性三大类型。我院在2003年5月至2004年5月以胺碘酮治疗心房颤动取得了明显疗效，本文对采取的病例样本进行总结分析。
1 病例与治疗方法
1.1 病例样本
表1 患者病例样本统计（略）
选取心房颤动患者病例样本共26例，如表1所示，男14例，女12例，年龄最大67岁，最小40岁，平均年龄52岁。临床体格检查分析后，进一步通过心电图、24小时动态心电图诊断，确诊为房颤。入选标准：阵发性心房颤动18例，每周至少发作2次，每次至少持续30分钟，或每日发作数次，每次持续数分钟以上，持续性房颤8例，持续发作不超过半年。冠心病9例，慢性肺心病5例，原因不明7例。
所有病例均排除离子紊乱原因所致心律失常，排除肝肾功能、甲状腺功能异常。按NY-HA心功能分级：
Ⅰ级5例，Ⅱ级14例，Ⅲ～Ⅳ级7例。
1.2 治疗方法与评价
针对原发病进行治疗时，不用其它抗心律失常药物，先经静脉注射胺碘酮150㎎,对未转窦性心律的患者，使其口服胺碘酮0.2g，每日分3次口服。在应用1周后改为口服0.2g，每日分2次口服。再应用1周后减为0.2g，每日分1次口服。以后每日0.1～0.2g；长期口服维持治疗。用药期间监测心电图，每日1次，QT间期＞0.5秒需要慎重，在某些情况下可酌情减量，必要时需要停药。
通过24小时动态心电图监测治疗效果。治疗过程中动态心电图监测3～4天，对结果进行汇总和评价。大致分为三个评价标准：①显效：经过治疗后，使持续性房颤转为并维持窦性心律或变为偶有发作的阵发房颤的样本认为显效；②有效：经过治疗后，使持续性房颤转为阵发性房颤认为有效；③无效：经过治疗后，达不到上述标准的样本认为无效。 2 结果与分析
治疗结果显示，2周内复律成功达20例，成功率达到76%。未能转窦性心律的患者6例。随访1年显效者16例，占60%，有效5例，总有效率76%，无效率24%。心电图显示Q-T间期有不同程度延长，但减量后能逐渐恢复。长期服药有3例诉有消化道反应。有1例出现
无症状心动过缓，但不影响治疗。
心房颤动是很常见的心律失常，对患者造成的危害是显而易见的，不论是持续性或阵发性房颤，由于心室搏动极不匀齐，都给患者带来极大的不适，往往表现为心慌、乏力。另外房颤时心房丧失泵血作用，降低心排出量可使器质性心脏病的心功能恶化；心房纤颤还有潜在的血栓栓塞，血栓脱落引起的并发症比无房颤者高5～15倍，而体循环的栓塞以脑栓塞为主，造成较高的致残率[1]。恢复窦性心律是控制心脏节律，改善运动能力并减少栓塞危险的常用手段，如无禁忌证应尽量将心房颤动转为窦性心律。近年来有多个大规模临床试验显示，胺碘酮治疗心律失常有效，它不仅可以抑制心律失常，改善心功能，还可显著降低心律失常死亡的危险且耐受性好、不良反应较少[2]。从机制上讲，胺碘酮为多通道阻滞剂，可轻度阻滞钠通道，同时抑制钾外向电流从而延长心肌组织的动作电位及有效不应期，抑制窦房结及房室结的功能，延长房室结区传导，有效抑制心房颤动。胺碘酮还能调节缺血心肌细胞内能量代谢；减少缺血心肌磷脂的破坏，保护细胞膜和细胞器结构和功能完整；清除自由基，对抗脂质过氧化，有很好的抗心肌缺血作用[3]。本院应用胺碘酮治疗房颤疗效明显（有效率76%），未发现明显的毒副作用。在治疗期间可观察到Q-T间期延长，应是其药理作用的反应，但并不影响QT离散度（QTd）或降低QTd，这可能是该药高效抗心律失常性和低致心律失常性的原因[4]。胺碘酮主要的缺点是起效慢，对心脏以外的脏器毒性作用以甲状腺功能低下最为常见，以肺间质纤维化最为严重[5]。所以要定期复查心电
图、胸片、肺功能及甲状腺功能，肺功能减退时应慎用，甲状腺障碍者不能使用。
所以我们认为，胺碘酮应用于临床上治疗房颤，效果明确，耐受性良好，短期使用毒副作用少，值得在各级医院推广。
【参考文献】
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胺碘酮治疗心房颤动
胺碘酮治疗心房颤动 不让天使流泪发表于: 2009-5-25 02:49 来源: 临床药师网 美国波士顿Beth Israel Deaconess医学中心心脏科 "临床治疗学"栏目的报道形式是以一个包含某种治疗建议的小病历开头。文章随后讨论此临床问题和这种疗法给患者带来益处的机制。作者对与该疗法相关的主要临床研究、临床应用情况以及可能的不良反应进行综述，同时介绍现有的相关正式指南。最后作者以自己的临床建议结束全文。 一名73岁的男性患有稳定性冠状动脉疾病、高血压和慢性肾功能不全，因反复发生房颤、心室率在80～90次/分就诊。他的症状包括气短和乏力。他在近1年内发生过两次房颤，每次发作时，电复律可明显改善其症状。他的超声心动图显示对称性左心室肥厚，有舒张功能不全的证据。他使用的药物包括华法林和美托洛尔(25mg，2次/d)。他被转给一位心脏专业医师，这位医师建议其口服胺碘酮控制心律。 临床问题 房颤是临床实践中最常见的心律失常，目前约200多万美国人患有此病，预计到2050年，患病人数将增至1000万1。房颤可以是阵发、自行缓解的，也可以是持续性的，需要进行心脏复律。房颤极少是一个一次性事件，但预期房颤会在不可预知的情况下复发。85%的患者在心律失常发作之初有症状，包括心悸、呼吸困难、乏力和胸痛，但症状常常在患者接受控制心律或心率的治疗后消失2。与房颤相关的病残率和死亡率，与这些症状以及血流动力学和血栓栓塞性并发症相关。维持窦性心律的策略并未显示可降低总死亡率或脑卒中的危险，但是可改善患者的功能贮备和生活质量3-5。控制心律的策略没能降低患者死亡率的部分原因，是用于维持窦性心律的治疗方法有毒性6。 图1胺碘酮的电生理作用 正常窦性心律时(图A)，心肌的激动始于窦房结，产生协调一致的除极波阵，除极波通过双侧心房(箭)到达房室结和特殊传导系统(绿色)。房颤(图B)由起源于肺静脉区域的心房过早去极化(红色星号)触发，以不规则和不同步的方式传播(箭)。由此引发的心室激动不规则(见心电图记录)。胺碘酮(图C)有几种电生理效应。其中对控制房颤的最重要作用是对钾通道的阻滞作用。阻滞钾通道可减慢心肌的复极化，从而延长动作电位和不应期。除极波更容易遇到无反应的心肌区，因此阻止了激动的扩散。虽然从心电图上看，动作电位延长对心室肌的影响最明显(QT间期延长)，但实际上其对心房也有相似的作用。 病理生理学和疗效 房颤的实际发病机制很可能是存在一个发出自主激动的局部起源和(或)一系列小的折返环7。房颤由心 房过早去极化触发，常常起源于肺静脉的肌组织， （上接D1版）或左房的其他结构，或在较少的病例中起源于右房8。一些临床因素如高血压、高龄和充血性心力衰竭，以及复发性房颤本身，都可引起心房的结构性改变，包括扩张和纤维化9。这种类型的机械性重构促进了房颤的发生和持续。正常情况下，心房和肺静脉肌细胞的不应期在心率快时发生适应性缩短，心房的连续快速电激动也可导致上述心肌细胞丧失正常适应性，此过程称为电重构10。 房颤造成的血流动力学后果主要起因于丧失房室同步化，但是也可能起因于心率快和心室反应不规则9。有舒张顺应性受损(如左心室肥厚)临床综合征的患者，最容易出现功能恶化和症状，由于（房颤时）心房在心室充盈过程中的作用缺失，因此，这些患者也最可能从恢复窦性心律中获益。 抗心律失常药物(如胺碘酮)抑制房颤的确切机制仍不清楚11。胺碘酮(及其活性代谢产物去乙胺碘酮)可阻滞钠、钾和钙通道。它也是相对强的非竞争性的α和β受体阻滞剂，但无具有临床意义的负性肌力效 应9,11。在快速心率下，钠通道阻滞作用增强12。 电生理检查可证实这些通道阻滞效应的后果。最重要的是，阻滞钾通道可减慢复极化过程，导致动作电位时程延长和心肌组织的不应性增加。这有延长QT间期的作用(图1)。胺碘酮对于预防实验诱发的心房 电重构也有独特的效果13。
胺碘酮与洋地黄治疗心房纤颤的疗效比较
胺碘酮与洋地黄治疗心房纤颤的疗效比较 发表时间：2013-08-16T11:37:47.683Z 来源：《中外健康文摘》2013年第19期供稿作者：王敏 [导读] 通过上述表1可知，实验组患者显著有效37例（86.05%），有效5例（11.63%），无效仅1例（2.32%）； 王敏（大连辽渔医院 116113） 【中图分类号】R969 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）19-0158-02 【摘要】目的探讨胺碘酮与洋地黄两种药物在临床治疗心房纤颤的效果，为今后心房纤颤患者提供更好的治疗方案。方法选择在我院门诊就诊后由门诊医师收住入院的心房纤颤患者共86例，将86例心房纤颤患者随机平均分为两组，采用胺碘酮治疗的43例患者设置为实验组，其余患者用洋地黄治疗设置为对照组，治疗后对比两组患者治疗效果。结果实验组显著有效37例（86.05%），有效5例（11.63%），无效仅1例（2.32%）；对照组患者显著有效为29例（67.44%），有效7例（16.28%），无效7例（16.28%）。结论胺碘酮与洋地黄两者在治疗心房纤颤时前者效果明显优于后者。 【关键词】胺碘酮洋地黄心房纤颤疗效 心房纤颤(房颤)是临床上极为常见的心律失常，即便在正常人群中偶尔也会出现短时间的心房纤颤。一般来说，随着人们年龄的增长，心房纤颤发病的几率也随之增高[1]。发病的主要原因有冠心病、高血压以及各种心脏器质性疾病等，都可引发心房纤颤。临床治疗心房纤颤主要有胺碘酮及洋地黄类药物，本次研究主要旨在讨论两者对心房纤颤的效果，现将实验整理总结，具体分析如下。 1 资料和方法 1.1临床资料 本次实验的研究对象均选自从2007年2月至2012年10月期间在我院门诊就诊后由门诊医生收住入院的86例患者，其中男性51例，女性35例，年龄最小仅为32岁，最大为74岁，平均年龄是（56.4±4.8）岁，按照病因分高血压性心脏病有18例（20.93%），风湿性心脏病23例（26.74%），冠心病26例（30.23%），扩张型心肌病15例（17.44%），甲状腺功能亢进4例（4.65%）。所有患者入院后经过实验室检查确诊为心房纤颤，且均无药物过敏史，无家族遗传病等。将86例患者随机平均分为两组，每组患者在性别、年龄、职业以及病情严重程度等一般资料均无差别，具有可比性。 1.2治疗方法 实验组患者选择胺碘酮治疗，每次静脉注射300mg1200mg，对于静注后没有转为窦性心律患者可口服胺碘酮继续治疗，每次口服剂量为0.2g-0.4g，每天3次。43例患者在用药一周后均改为口服胺碘酮，剂量改为每次0.2g，每天2次，在口服治疗2周以后，再将剂量改为0.2g，并每天服用一次；对照组患者选择洋地黄治疗，每次静脉注射西地兰0.2mg～0.4mg,每天一次，对于静注后没有转为窦性心律患者可口服地高辛继续治疗，每次口服剂量为0.125mg-0.25mg，每天1次，服药期间应密切观察患者生命体征，如果发现有毒性反应，需立即通知医生并停止给药，继续观察若病情严重及时抢救。 1.3治疗效果判定标准 显著有效标准：心房纤颤转为稳定窦性心律，或者是持续心房纤颤转为阵发性心房纤颤，偶有发作；有效标准：心室率降低，持续性心房纤颤转为阵发性心房纤颤；无效标准：房颤未转为窦性心律，心室率降低不明显，持续性心房纤颤也没有转为阵发性心房纤颤。 1.4统计处理 实验所得数据采用spss16.0软件对取得数据分析对比，P＜0.05，有统计学意义。 2 结果 实验组和对照组心房纤颤治疗效果对比，具体数据整理制成表格，见表1。 表1 实验组和对照组心房纤颤治疗效果对比 组别例数显著有效有效无效 实验组 43 37(86.05%)* 5(11.63%)* 1(2.32%)* 对照组 43 29(67.44%) 7(16.28%) 7(16.28%) 注：实验组和对照组相比，*P＜0.05，有统计学意义。 3 讨论 目前随着我国人口越来越多，临床上因心房纤颤来就诊的患者人数处在较高的水平，并且呈现逐年上升趋势，近年来40岁以下心房纤颤患者也不断增加[2]。由于心房纤颤患者通常伴有较为严重的器质性心脏病变，心脏排出量明显降低，经常感觉到心悸[3]，乏力及气短等一些临床表现，所以对心房纤颤患者日常生活造成较大的影响。临床上治疗心房纤颤主要选用的药物有洋地黄和胺碘酮两种，对于治疗心房纤颤效果都有不错的疗效，但是两者作用机制不同，洋地黄主要是降低心房纤颤患者房室结以及房室束传导速度[4]，而胺碘酮则是通过有效的抑制窦房结传导来减慢心率，从而将心房纤颤转为正常窦性心律。通过上述表1可知，实验组患者显著有效37例（86.05%），有效5例（11.63%），无效仅1例（2.32%）；对照组患者显著有效为29例（67.44%），有效7例（16.28%），无效7例（16.28%），可见实验组效果明显好于对照组。临床有研究表明，胺碘酮在提高治疗效果同时还降低了不良反应发生率[5]，因此在治疗心房纤颤患者时胺碘酮成为首选药物之一，为改善患者心肌功能作出较大贡献。 综上所述，胺碘酮和洋地黄药物对于治疗心房纤颤效果均良好，但胺碘酮效果更佳，且不良反应发生率较低，因此在临床值得推广及使用。 参考文献 [1]谢干平.胺碘酮与洋地黄治疗心房纤颤的疗效比较[J].内科,2011,06(3):220-222. [2]胺碘酮与洋地黄治疗快速型房颤疗效比较[J].内蒙古医学杂志,2009,41(10):1213-1214. [3]杨春,杨艳萍.胺碘酮治疗慢性心力衰竭伴快速心房纤颤86例的疗效评价[J].医学临床研究,2012,29(7):1338-1339,1342.
抗心律失常药四大类
不同类型的抗心律失常药联合用药容易产生相互作用，如果用药不当可产生相互拮抗或产生严重毒性反应，下面是小编搜集的一篇相关论文范文，欢迎阅读参考。 抗心律失常药物是通过降低自律性,减少后除极、消除折返来降低异位起搏点的活动性,降低除极化组织的传导性、兴奋性,延长有效不应期。药物治疗主要是为预防和逆转心律失常引起的严重不良后果,如心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、晕厥、心悸、濒死感、脑缺血及猝死等。因此,不需药物治疗的心律失常尽量不用药物。 1抗心律失常药四大类 1.1钠通道阻滞药(Ⅰ类)通过阻滞钠通道降低动作电位(APD)0相上升速率,降低自律性,不同程度抑制心肌细胞膜对Ca2+、K+的通透性,此外,也可延长快反应细胞的有效不应期(ERP)。 1.2β-受体阻滞药(Ⅱ类)通过阻断心脏β-受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加,导致4相舒张期除极速率减慢,降低起搏点的自律性,此外,也可降低APD0相的上升速率,从而减慢心脏的传导性。 1.3延长动作电位时程药(Ⅲ类)抑制钾通道,降低钾电流,延长心肌细胞APD时程及快反应细胞的ERP,但对心肌细胞APD幅度和去极化速率影响小。 1.4钙通道阻滞药(Ⅳ类)抑制L-型钙电流,提高APD的阈值,降低窦房结的自律性,减慢房室结的传导性。 2常用药物分析 2.1Ⅰ类药：钠通道阻滞药 2.1.1奎尼丁主要用于心房颤动、心房扑动电转复前的准备及预防复发,可减少阵发性室上性心动过速和反复发作的室性心动过速及房性、室性期前收缩。ⅠA类药。注意事项：①不良反应：一般不良反应为胃肠道反应及金鸡纳反应;心血管方面主要为心律失常、心室颤动和心室停搏;特异反应为呼吸困难,发绀等,与剂量无关;②服药期间检查：血压、心电图、血钾浓度、血小板计数等;③小剂量奎尼丁可与多种药物联合应用,提高疗效且可使不良反应减少;④由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血药浓度,易发生地高辛中毒,与地高辛联合应用时应减少地高辛的用量;⑤避免夜间给药;⑥静脉注射常引起严重的低血压,有较大的危险性[1]。 2.1.2利多卡因主要作用于蒲氏纤维和心室肌,抑制钠离子内流,促进钾离子外流。用于室性心律失常,特别是急性心肌梗死、溶栓治疗后及强心苷中毒所致的室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动。ⅠB类药。注意事项：老年人及心力衰竭、心源性休克、肝功不良、心功能不全、严重器质性心脏病,开始用时应减量,最好不应超过常用剂量的1/2~2/3,并严密观察药效及不良反应,调整剂量。常见不良反应：头晕、倦怠、嗜睡、恶心、肌肉颤动、惊厥、神志不清、呼吸抑制、低血压、心动过缓等。大剂量可致严重窦缓、传导阻滞、惊厥及心脏停搏,意识丧失。过敏反应可致皮疹、水肿及呼吸停止。肝、肾功能障碍,肝血流量减少,充血性心力衰竭,严重心肌受损,低血容量及休克等患者慎用。 2.1.3苯妥英钠作用于利多卡因相似,尚有抑制钙离子内流的作用。用于洋地黄毒苷引起的室上性和室性心律失常及对利多卡因无效的心律失常。ⅠB类药。注意事项：苯妥英钠针剂有强碱性,宜用注射用水或生理盐水稀释,不宜肌内注射或静脉滴注。不良反应有胃肠道反应、皮疹、眼球震颤、精神异常,静脉注射
手术过程中应用胺碘酮治疗心房纤颤疗效观察
手术过程中应用胺碘酮治疗心房纤颤疗 效观察 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】围手术期；心房纤颤；胺碘酮；复律；疗效心房纤颤(房颤)是临床最常见的心律失常，多见于老年人和心脏病患者，它不仅可以引起血流动力学恶化，导致心力衰竭，也是缺血性脑卒中的重要原因。围手术期发生房颤，可使手术的安全性降低，增加手术的风险及术后的并发症。近年来笔者应用胺碘酮治疗围手术期心房纤颤取得了显著效果，现报告如下。 1 对象与方法 1.1 对象选取2000年1月～2008年5月在我院治疗的34例围手术期发生心房纤颤患者为研究对象。其中男22例，女12例；年龄50 a～71 a，平均(56±7.2) a；外伤清创缝合术2例、骨折手术复位术4例、胃大部切除术4例、结肠肿瘤切除术1例、食道癌根治术5例、膈肌修补术2例、直肠癌根治术1例、阑尾切除术6例、子宫肌瘤摘除术1例、前列腺汽化电切术5例、颅内肿瘤切除术2例、颅内血肿清除术1例。经体格检查、心电图、心电监测确定为心
房纤颤。排除重度心力衰竭、严重低钾血症、甲状腺功能异常、房室传导阻滞、严重肝、肾、肺疾病者。手术前查肝功能、甲状腺功能、肺功能均正常。 1.2 方法在针对原发病治疗的同时，首先静脉注射胺碘酮150 mg，30 min注射完。然后用胺碘酮450 mg静脉滴注。2 h后若不能复律，则再次静脉注射胺碘酮150 mg。复律后维持静脉滴注，第1个24 h总量不超过1500 mg，随后的维持剂量为450 mg·d1。若患者可以进食，也可同时口服胺碘酮0.6 g·d1；3 d后改为0.4 g·d1；第7 d开始0.2 g·d1长期应用，以安全度过围手术期。 1.3 评定标准显效：持续性房颤转复并维持窦性心律或变为偶有发作的阵发房颤；有效：持续性房颤转为阵发性房颤；无效：达不到显效或有效标准者。患者心房纤颤的转复在多参数监护仪的监测下进行，同时测量血压（mmHg）、心率、氧分压（%），治疗前后的计量资料以均数±标准差表示，组内比较采用t检验。 2 结果 2.1 临床疗效治疗后显效25例（7 3.5%，95%可信区间63%～85%），有效5例（1 4.7%），无效4例(11.8%)，总有效率88.2%（95%可信区间77%～93%）。心电图显示Q T间期有不同程度延长，但减量后能逐渐恢复。用药期间2例表1 治疗前后收缩压、舒张压、心率、氧分压比较诉食欲不振，1例心电图示心动过缓，但不影响治疗。 2.2 胺碘酮治疗前后患者收缩压、舒张压、心率、氧分压的比较，见表1。
常用抗心律失常药总结版.doc
（一）Ⅰ A 类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（ -） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（ 1 ）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（ EAD ）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕 厥 药物本身引起：（ 1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减 退等。 （2）过敏反应 （二）Ⅰ B 类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制 4 相 Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止 2 相 Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠： 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）Ⅰ C 类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）
胺碘酮在各类心律失常紧急处理中的用法
胺碘酮在各类心律失常紧急处理中的用法 2016-03-10 心在线用药参考 心律失常是临床常见的一类疾病，虽然射频消融和器械治疗已取得长足的进步，但药物治疗仍具有不可替代的地位。胺碘酮作用广谱，适应证多，是抗心律失常药物中的一枝独秀，但临床使用不规范的问题较为常见。下文为您盘点了胺碘酮在各类心律失常紧急处理中的常用方法。 1.室上性心动过速 当经刺激迷走神经仍无法终止，或伴有器质性心脏病应用腺苷、维拉帕米、地尔硫?等药物 存在禁忌证时可改用胺碘酮。 常用150mg加入20ml葡萄糖，10min内静脉注射，若无效后10?15min可重复静注150mg。完成第一次静脉推注后即刻使用1mg/min，维持6h;随后以0.5mg/min维持18h。第一个24h内用药一般为1200mg，最高不超过2000mg。终止后即停止用药。 2 .房性心动过速 对于持续性房速，普罗帕酮、胺碘酮可终止房速。胺碘酮负荷量5mg/kg ，0.5?1h 静脉输注，继之以 50mg/h 静脉输注。 3. 房颤 快速心室率和心律不齐易导致房颤患者出现严重的血流动力学紊乱和临床症状，因而，快速 心室率的房颤患者常需要积极控制心室率。 对于合并左心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类药物。可使用胺碘酮5mg/kg ，静脉输注1h ,继之50mg/h静脉泵入。合并急性冠脉综合征的房颤患者，控制房颤心室率首选静脉胺碘酮，用药方法同上。 血流动力学不稳定的新发房颤或症状明显者、且不存在转律的禁忌证，可考虑进行复律治疗（包括电复律和药物复律）。为提高电复律的成功率和防止房颤复发，若时间允许，推荐复律前给予胺碘酮，用法同上。 采用药物复律时，对于有器质性心脏病的新发房颤患者，推荐静脉应用胺碘酮。5mg/kg ，静脉输注1h，继之以50mg/h静脉泵入。可以持续使用至转复，一般静脉用药24?48h。若短时间内未能转复，拟择期转复，可考虑加用口服胺碘酮（200mg/次，每日3次），直至累 积剂量已达10g。 4. 预激综合征合并房颤与房扑 预激综合征合并房颤、房扑可以使用普罗帕酮或胺碘酮（方法同房颤），但效果一般不理想。若应用一种药物后效果不好，不推荐序贯使用其他药物或联合用药，而应使用电复律。 5. 血液动力学稳定的单形室速
胺碘酮抗心律失常指导
胺碘酮抗心律失常指南 （amiodarone）用作抗心律失常药物已30余年，它在心律失常治疗中的地位褒贬不一；但在上世纪90年代后，该药的地位逐渐被多项临床试验所确立，在美国和欧洲占抗心律失常药物处方的1/3，在拉美占70％左右，已成为抗心律失常药物治疗中不可缺少的成员。我国自上世纪80年代初应用胺碘酮以来，积累了丰富的经验，但临床用药方法还有不规范之处，故此制定本指南，以供临床应用参考。 一、胺碘酮的药理作用胺碘酮是多通道阻滞剂，可表现出I～IV类所有抗心律失常药物的药理作用。 包括： ⑴轻度阻滞钠信道，作用于信道失活态，特点是心率快时阻滞作用强，但没有I 类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。 ⑵阻滞钾通道，胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（Iks、Ikr），特别是开放状态的Iks。 一般的钾通道阻滞剂多作用于Ikr，Ikr是心动过缓时的主要复极电流，因此该通道阻滞剂表现出逆使用依赖特性，即在心率减慢时作用加强，易诱发尖端扭转型室速（Tdp）。但在心动过速时，Iks复极电流加大，此时胺碘酮作用较强，表现为使用依赖性，即在快速心率时胺碘酮仍有抗心律失常作用。胺碘酮延长动作电位时程，但基本不诱发Tdp ，这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的动作电位时程，但不诱发后除极电位。 此外，胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流（Ikur）和内向整流钾电流（Ik1）。 ⑶阻滞L型钙通道，抑制早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）。 ⑷非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠状动脉，增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。因此静脉注射能明显地降低血压，对心排血量无明显影响。胺碘酮有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用，但作用较弱，因此可与β受体阻滞剂合用。胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢，半衰期长，且个体差异大。其生物利用度约为30％～50％，血药浓度和剂量呈线性相关。胺碘酮具有高度脂溶性，广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮肤及其它组织，主要通过肝脏代谢，几乎不经肾脏清除，可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。胺碘酮口服起效（需数天至数周）及清除均慢。静脉注射显示I类、II类、IV 类的药理作用较快，III类药理起效时间较长。胺碘酮清除半衰期长，长期口服治疗后清除半衰期可长达60天。静脉注射后血浆中药物浓度下降较快，此并非代表其清除半衰期短，而是由于胺碘酮从血浆再分布于组织中。胺碘酮主要代
胺碘酮治疗房颤效果
胺碘酮治疗房颤效果 心脏方面出现问题是非常严重的，不管是大病还是小病，都会对我们造成非常严重的伤害，甚者可能回威胁人们的生命安全，所以治疗心脏方面的疾病，大家一定要多加小心，选择一种可靠的有效的方法治疗，下面我们就来看看胺碘酮治疗房颤效果怎么样？希望能对大家有所帮助。 房颤是临床实践中最常见的心律失常，目前约200多万美国人患有此病，预计到2050年，患病人数将增至1000万1。房颤可以是阵发、自行缓解的，也可以是持续性的，需要进行心脏复律。房颤极少是一个一次性事件，但预期房颤会在不可预知的情况下复发。85%的患者在心律失常发作之初有症状，包括心悸、呼吸困难、乏力和胸痛，但症状常常在患者接受控制心律或心率的治疗后消失。 与房颤相关的病残率和死亡率，与这些症状以及血流动力学和血栓栓塞性并发症相关。维持窦性心律的策略并未显示可降低总死亡率或脑卒中的危险，但是可改善患者的功能贮备和生活质量。控制心律的策略没能降低患者死亡率的部分原因，是用于维持窦性心律的治疗方法有毒性。
ECG检查就是常规十二通道心电图检查，因为房颤是一种心律失常，心律失常只能通过心电图检查表现出来。所以你在吃药之前以及吃药的过程中必须定期做心电图，一是来评价用药后的反应，心律失常有没有纠正或者有没有改善，二是指导继续用药！ 胺碘酮用来治疗房颤，必须在心内科专业医生的指导下用药，自己不能随意用药！ 房颤通过药物可以控制，但是复发的可能性非常大，对于快房颤，一般常用的就是用胺碘酮注射液静脉使用注射泵按照一定的剂量与浓度推注24小时，看有没有转为窦性心律的可能，如果没有，就停止注射，改用口服用药。 还有一种治疗方法就是射频消融术，是一种电生理治疗的方法，是通过微创的方法治疗，费用比较昂贵，好像得6万以上吧，一般得做3次左右才能彻底治愈！
常用抗心律失常药总结版
常用抗心律失常药-总结版
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（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na＋通道) 药理作用:抑制Na+内流,亦减少Ｋ+外流。 自律性下降，传导减慢,有效不应期延长 广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响:α受体(－），M受体（-) 奎尼丁不良反应: 药理作用引起的：（1)心律失常:传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （２)复极过长——早后除极(EAD)——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：(1)金鸡钠反应:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。(2）过敏反应 （二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用:抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维,抑制4相Na＋内流所致;
传导性：治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制Nａ+内流)减慢,对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K＋外流使浦肯野纤维超极化，加速传导; 有效不应期:相对延长，阻止2相Ｎａ＋内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如:室早，室速,室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠: 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+-－K+－-ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制,可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三)ⅠＣ类——普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na＋内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用,增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔(心得安)、美托洛尔 药理作用: 抑制交感兴奋,抑制Ｃa+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（－）; ②降低自律性：窦房结、房室结; ③传导性（高浓度）减慢:较大剂量有膜稳定作用，减慢０相上升最大速率; ④对房室结ＥＲP有明显延长作用。 临床应用:? （1）适用于室上性心律失常，尤其是与交感过度活跃有关的，包括房颤、房扑及阵发性室上速(此时常与强心苷合用);也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速(首选)； (2)室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致的室性心律失常,死亡率下降2５％。 普萘洛尔禁忌症: ①房室传导阻滞;②病窦综合症;③支气管哮喘；④慢性肺病；⑤严重心衰 (五）Ⅲ类——胺碘酮、索他洛尔 胺碘酮：
抗心律失常药试题
抗心律失常药的临床应用习题 一．选择题 (一)单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括( ) A.减慢心律 B. 减慢房室传导 C. 提到呼吸道阻力 D. 提高基础代谢率 2.利多卡因抗心律失常作用之一是( ) A.延长APD和ERP B. 仅缩短APD B.仅缩短ERP D. 相对延长ERP 2.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物( ) A. 胺碘酮 B. 苯妥英钠 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 3.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A. 维拉帕米 B. 胺碘酮 C. 奎尼丁 D. 苯妥英钠 4.治疗窦性心律过缓的首选药是( ) A. 奎尼丁 B. 阿托品 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 5.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效( ) A. 心房颤动 B. 心房扑动 C. 室性期前收缩 D. 房性期前收缩 6.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的( ) A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期 B.主要用于治疗室上性心律失常
C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 7.窦性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 普萘洛尔 C. 氟卡尼 D. 利多卡因 8.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 利多卡因 C. 普罗帕酮 D. 维拉帕米 9.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 苯妥英钠 D. 普鲁卡因胺 10.心室纤颤选用（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 普萘洛尔 D. 奎尼丁 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有（） A. 提高阀电位水平 B. 降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D. 减慢动作电位4 相自动除极速率 E.增加动作电位4相自动除极速率 2.奎尼丁的药理作用包括（） A. 降低浦肯野纤维及工作肌细胞的自律性 B. 减慢传导 C. 抑制钾外流，延长动作电位时程和有效不应期 D. 加快传导 E. 加快钾外流，缩短动作电位时程和有效不应期 二．简答题常用的抗心律失常药物如何分类？请每类列举一个药
胺碘酮治疗室性心律失常临床护理体会
胺碘酮治疗室性心律失常临床护理体会 目的：分析使用胺碘酮治疗室性心律失常的临床效果及护理方法。方法：对42例室性心律失常患者，运用胺碘酮治疗并进行用药后密切观察，根据药物的不良反应进行相应护理。结果：42例室性心律失常患者，经过胺碘酮治疗后，有效率高达90.48%（38例）。结论：胺碘酮能有效控制室性心律失常，配合严密细致的护理，可提高治疗效果。 标签：胺碘酮；室性心律失常；护理 室性心律失常是一种潜在的最凶险的危及生命的疾病。胺碘酮系苯丙呋喃衍生物[1]，是一种广谱抗心律失常药物。它对于预防和控制致命性室速、阵发性室上性心动过速以及预激综合征伴发的快速室性心律失常等有着良好的效果，但因为胺碘酮有众多不良反应，因此，护理工作也显得尤为重要。本院2007～2009年收治室性心律失常患者42例，采用胺碘酮治疗，取得良好效果，现将临床护理体会报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 2007～2009年收治室性心律失常患者84例，男51例，女33例，年龄43～71岁，平均52.4岁，全部患者经体表心电图和动态心电图确诊，包括连发室性早搏，频发多源性早搏，短阵室性心动过速，持续性室速等患者，排除：①因药物导致心律失常者；②外长QT间期综合征≥0.44 s；③甲状腺疾病患者。患者病程为2个月～6年，随机分为治疗组42例和对照组42例。两组年龄、性别、发病历程、心功能等方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。 1.2 方法 治疗前两组行常规检查。对照组采用β受体阻滞剂、利多可因等常规治疗，连用2周。治疗组在常规治疗的基础上使用胺碘酮治疗[2]。具体用法是：口服胺碘酮0.2 g/d，bid，7 d后改为0.1 g/d，bid，连服7 d，维持剂量。两组用药期间定期复查心电图，血、尿常规、血压的变化情况。注意观察用药后的不良反应，密切观察治疗前后QT间期的延长度和室性心律失常治疗情况的变化[3]。 1.3 疗效标准 参照《全国抗心律失常药物疗效标准》，治疗后持续性室速、室性早搏减少80%以上，短阵室速减少90%以上视为有效。 1.4 统计方法
胺碘酮抗心律失常指南
胺碘酮抗心律失常治疗应用指南 中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会中国心脏起搏与心电生理杂志编辑委员会 工作组成员(按姓氏拼音首字母排序)：郭林妮黄元铸蒋文平李庚山陆再英 戚文航任自文吴宁向晋涛朱俊 指导审查：方圻高润霖 胺碘酮(amiodarone )用作抗心律失常药物已30余年，它在心律失常治疗中的地位褒贬不一；但自上世纪90年代后，该药的地位逐渐被多项临床试验所确立，在美国和欧洲占抗心律失常药物处方的1/3，在拉美占70%左右，已成为抗心律失常药物治疗中不可缺少的成员。 我国自上世纪80年代初应用胺碘酮以来，积累了丰富的经验，但临床用药方法还有不规范之处。故此制订本指南，以供临床应用参考。 1 胺碘酮的药理作用 胺碘酮是多通道阻断剂，可表现出Ⅰ~ Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生
理作用。包括：①轻度阻断钠通道，作用于通道失活态，特点是心率快时阻断作用强，但没有Ⅰ类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。②阻断钾通道，胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（IKs、IKr），特别是开放状态的IKS。一般的钾通道阻断剂多作用于IKr ，IKr是心动过缓时的主要复极电流，因此该通道的阻断剂表现出逆使用依赖（reverse use dependence）特性，即在心率减慢时作用加强，易诱发尖端扭转型室性心动过速（TdP）。但在心动过速时，IKS复极电流加大，此时胺碘酮作用较强，表现为使用依赖性，即在快速心率时胺碘酮仍有抗心律失常作用。胺碘酮延长动作电位时程（APD），但基本不诱发TdP。这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的APD，但不诱发后除极电位。此外，胺碘酮还可阻断超快激活的延迟整流钾电流（IKur）和内向整流钾电流（IK1）。③阻断L型钙通道，抑制早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD)。④非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠状动脉、增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉、降低外周阻力。因此静脉注射能明显地降低血压，对心排量无明显影响。胺碘酮有类似β-阻断剂的抗心律失常作用，但作用较弱，因此可与β-阻断剂合用。 胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢，半衰期长，且个体差异大。其生物利用度约为30%~50%，血药浓度和剂量呈线性相关。胺碘酮具有高度脂溶性，广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮肤及其他组织，主要通过肝脏代谢，几乎不经肾脏清除，可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。胺碘酮口服起效及清除均慢，其口服需数天至数周起效。静脉注射显示Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅳ类的药理作用较快，Ⅲ类药理起效时间较长。胺碘酮清除半衰期长，长期口服治疗后清除半衰期可长达60余天。静脉注射后血浆中药物浓
胺碘酮治疗心房颤动临床分析
胺碘酮治疗心房颤动临床分析【关键词】胺碘酮心房颤动临床 心房颤动快速房性心律失常比较普遍，一般多见于患有器质性心脏病老年群体，作为最常见的心律失常症之一，是仅次于早搏的心律失常。统计表明，随着年龄的增长，房颤的发生率成倍的增加。根据临床表现病程长短可分为阵发性、持续性和永久性三大类型。我院在2003年5月至2004年5月以胺碘酮治疗心房颤动取得了明显疗效，本文对采取的病例样本进行总结分析。 1 病例与治疗方法 1.1 病例样本 表1 患者病例样本统计（略） 选取心房颤动患者病例样本共26例，如表1所示，男14例，女12例，年龄最大67岁，最小40岁，平均年龄52岁。临床体格检查分析后，进一步通过心电图、24小时动态心电图诊断，确诊为房颤。入选标准：阵发性心房颤动18例，每周至少发作2次，每次至少持续30分钟，或每日发作数次，每次持续数分钟以上，持续性房颤8例，持续发作不超过半年。冠心病9例，慢性肺心病5例，原因不明7例。
所有病例均排除离子紊乱原因所致心律失常，排除肝肾功能、甲状腺功能异常。按NY-HA心功能分级：
Ⅰ级5例，Ⅱ级14例，Ⅲ～Ⅳ级7例。 1.2 治疗方法与评价 针对原发病进行治疗时，不用其它抗心律失常药物，先经静脉注射胺碘酮150㎎,对未转窦性心律的患者，使其口服胺碘酮0.2g，每日分3次口服。在应用1周后改为口服0.2g，每日分2次口服。再应用1周后减为0.2g，每日分1次口服。以后每日0.1～0.2g；长期口服维持治疗。用药期间监测心电图，每日1次，QT间期＞0.5秒需要慎重，在某些情况下可酌情减量，必要时需要停药。 通过24小时动态心电图监测治疗效果。治疗过程中动态心电图监测3～4天，对结果进行汇总和评价。大致分为三个评价标准：①显效：经过治疗后，使持续性房颤转为并维持窦性心律或变为偶有发作的阵发房颤的样本认为显效；②有效：经过治疗后，使持续性房颤转为阵发性房颤认为有效；③无效：经过治疗后，达不到上述标准的样本认为无效。 2 结果与分析 治疗结果显示，2周内复律成功达20例，成功率达到76%。未能转窦性心律的患者6例。随访1年显效者16例，占60%，有效5例，总有效率76%，无效率24%。心电图显示Q-T间期有不同程度延长，但减量后能逐渐恢复。长期服药有3例诉有消化道反应。有1例出现
药理-抗心律失常药习题集 附答案(优.选)
第十五章抗心律失常药 一．选择题 （一）单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括（D） A.减慢心律 B.减慢房室传导 C.提到呼吸道阻力 D.提高基础代谢率 2.普萘洛尔禁用与（A） A.支气管哮喘 B.典型心绞痛 C.甲亢 D.心律失常 3.利多卡因抗心律失常作用之一是(D) A.延长APD和ERP B.仅缩短APD B.仅缩短ERP D.相对延长ERP 4.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物(C) A.胺碘酮 B.苯妥英钠 C.普萘洛尔 D.利多卡因 5.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A.维拉帕米 B.胺碘酮 C.奎尼丁 D.苯妥英钠 6.治疗窦性心律过缓的首选药是(B) A.奎尼丁 B.阿托品 C.普萘洛尔 D.利多卡因 7.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效（C） A.心房颤动 B.心房扑动 C.室性期前收缩 D.房性期前收缩 8.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的（D） A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期
B.主要用于治疗室上性心律失常 C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 9.窦性心动过速最好选用（B） A.苯妥英钠 B.普萘洛尔 C.氟卡尼 D.利多卡因 10.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（D） A.苯妥英钠 B.利多卡因 C.普罗帕酮 D.维拉帕米 11.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（C） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.苯妥英钠 D.普鲁卡因胺 12.心室纤颤选用（A） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 13.下列属于广谱抗心律失常药（B） A.普罗帕酮 B.奎尼丁 C.苯妥英钠 D.维拉帕米 14.治疗心房颤动选用（D） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 15.起效慢，作用时间最长的药物（D） A.奎尼丁 B.利多卡因 C.维拉帕米 D.胺碘酮 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有(ACD) A.提高阀电位水平 B.降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D.减慢动作电位4相自动除
胺碘酮抗心律失常治疗指南
胺碘酮在心律失常中的应用 1.胺碘酮的药理作用 胺碘酮是多通道阻断剂，可表现出I -W类所有抗心律失常药物的电生理作用。包括①轻度阻断钠通道②阻断钾通道③阻断L 型钙通道，抑制早期后除极和延迟后除极④非竞争性阻断a受体和B受体，扩张冠脉，增加血流量，减少心肌耗氧量，扩张外周动脉，降低外周阻力。 胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢，半衰期长，且个体差异大。胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房，房室结和房室旁路传导，延长心房肌，心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁道前向和逆向有效不应期。2．胺碘酮在房颤中的应用 多中心临床试验证明，在心肌急性缺血或急性心梗或心功能障碍时，其他抗心律失常药属于禁忌，胺碘酮并不增加重症心血管病的死亡率，也未促使心功能恶化，使之成为重症情况合并房颤的首选药物。 2．1 胺碘酮转复房颤当房颤导致急性心衰，低血压，心绞痛恶化，或心室率难以控制，尤其是房颤经房室旁道前传引起的快速心室率时，应立即实施复律。 影响或决定房颤复律成功与否的关键因素之一是其病程。七天上下是划分阵发性或持续性房颤的界限，无论是七天以上或以内，胺碘酮都是充分证实有效的转复药物。在重症心血管病合并房颤，I类及部分川类药物相对禁忌使用，胺碘酮可作为首选复律药物。 2.2 胺碘酮用于房颤后维持窦律 2.2.1 胺碘酮在房颤复律后维持窦律的效果 多数抗心律失常药物在6-12 个月时能够保持窦律者不及50％而胺碘酮仍有50％－70％可以维持。国内临床经验表明，对房颤往往只需较小剂量即可保持窦律，如200mg 隔日1次或200mg/d,每周5天。若是应用某个维持剂量仍有发作，可以适当短期增加剂量，以后给予新的维持量。用药期间如果仅有偶尔发作，发作时频率不快，持续时间不长，不应视为失败，可继续原剂量维持。 2.2.2 控制房颤发作或控制心室率的选择 AFFIRM试验明确指出对于阵发性或持续性房颤，控制房颤发作并不比控制心室 率更好，控制心室率还可减少药物不良反应。 2.3 胺碘酮控制房颤心室率 房颤不能转复或无需复律时，应将心室率控制到合理范围，首选药物是B -阻断剂或钙拮抗剂。心功能降低时洋地黄最为合适。胺碘酮虽也可降低房颤的心室率，但长期应用可能有一定副作用，而且与华发令等药物有相互作用，推荐类别为u b 2.4 胺碘酮治疗房颤的进展 研究表明，胺碘酮与B-阻断剂合用，心脏死亡，心律失常及猝死相对危险均较单用其一明显降低，已使用B —阻断剂的患者，发生房颤需加用胺碘酮，无需停用B —阻断剂。伊贝沙坦与胺碘酮合用预防房颤复发的临床试验发现，两者合用可使维持窦律者明显增多，未发房颤者的生存率明显高于复发者。 3胺碘酮在快速室性心律失常中的应用 3.1 胺碘酮用于快速室性心律失常的急性治疗 静脉胺碘酮的适应症为控制血流动力学稳定的单形性室速，不伴QT间期延长得多形性室速，和未能明确诊断的宽QRS波心动过速。在严重心功能受损的患者，胺碘酮优于其他抗心律失常药。本药的主要功效是预防复发，这种作用可能需要数小时甚至数
抗心律失常药物——胺碘酮的合理应用
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 抗心律失常药物——胺碘酮的合理应用抗心律失常药物胺碘酮的合理应用 365 医学网 2019-03-18 发表评论分享作者:杨艳敏(中国医学科学院阜外心血管病医院) 朱俊(中国医学科学院阜外心血管病医院) 心律失常是临床治疗中的难点问题。 在心律失常治疗中，虽然射频消融和器械治疗已经取得了长足的进步，但是药物治疗仍占据重要的临床地位。 目前，用于心律失常治疗的药物非常有限，其中胺碘酮是临床应用最广泛的药物。 如何合理应用胺碘酮一直备受关注。 早在 1999 年，美国就已经颁布了胺碘酮临床应用指南，并在2007 年对该指南进行了更新；2004 年，我国颁布了胺碘酮抗心律失常治疗应用指南， 2008 年对该指南进行了更新，同期发表在《心血管病杂志》和《心脏起搏和电生理杂志》，本文将从多个方面探讨胺碘酮的合理应用。 胺碘酮在抗心律失常治疗中的重要地位尽管药物治疗不能根除心律失常，也不能改善总体死亡率，但是在心律失常急性期，药物治疗仍占据重要地位。 对于快速性心律失常，首先要终止它，才能采取后续的射频消融和植入型心律转复除颤器(ICD)等治疗。 所以，抗心律失常药物在心律失常急性期起到了至关重要的作 1 / 8
用。 胺碘酮是应用最广泛的一类药物。 胺碘酮包括静脉制剂和口服制剂，其中，静脉制剂是心律失常药物治疗的主力军。 胺碘酮合理用药一： 正确掌握不同剂型胺碘酮的适应证两种剂型，不同作用机制：胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物，是一种多离子通道阻滞剂，因此，同时具有Ⅰ 、Ⅱ 、Ⅳ类抗心律失常药物的作用。 胺碘酮静脉早期应用和长期口服应用效果有所不同。 静脉用胺碘酮，更多表现为Ⅲ类药物之外的作用，即钠通道阻滞、受体阻滞及钙通道阻滞作用；而口服胺碘酮或长时间静脉应用胺碘酮后，则表现为Ⅲ类药物的作用，即钾通道阻滞作用。 通过抑制这些离子通道带来的电生理效应包括抑制窦房结、房室交界区的自律性，减慢心房、房室结、房室旁路传导及延缓心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，由此带来广谱抗心律失常作用。 胺碘酮静脉注射液的适应证： 室颤和无脉搏室速电击除颤失败后，静脉用胺碘酮可用于改善电击除颤的效果；不伴有 QT 间期延长的宽 QRS 心动过速(包括单形性室速和多形性室速)；可用于房颤患者室率控制和节律控制；及其他心律失常。 静脉用胺碘酮适用于合并器质性心脏病，尤其是伴缺血性心脏