PD治疗指南

中国帕金森病治疗指南（第二版）

作者：中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组

帕金森病（Parkinson 's disease，PD）又名震颤麻痹，是一种常见的中老年神经系统变性疾病。随着人口的老龄化，其发病率呈逐年上升，给家庭和社会都造成了负面影响。从1817年詹姆士?帕金森首次描述PD至今，人们对PD的认识已有192年。最近的30余年，尤其是近10多年，无论是对PD发病机制的认识还是对治疗手段的探索，都有了长足的进步。中华医学会神经病学分会在1998年提出原发性PD治疗的建议，帕金森病及运动障碍学组在2006年制定了首部中国PD治疗指南，对规范国内PD的治疗起到了重要的作用。近30年，国外在该治疗领域又有了较多的进展和新认识，为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，我们对3年前制定的PD治疗指南进行必要的修改和补充。

1治疗原则

1.1综合治疗

对PD的运动症状和非运动症状应采取综合治疗，包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗及护理等。药物治疗作为首选，是整个治疗过程中的主要治疗手段，而手术治疗则是药物治疗的一种有效补充手段。目前应用的治疗手段，无论药物或手术只能改善症状不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不能仅顾及眼前而不考虑将来。

1.2用药原则

以达到有效改善症状，提高生活质量为目标，坚持“剂量滴定”、“以最小剂量达到满意效果”。治疗应遵循一般原则也应强调个体化特点，不同患者的用药选择不仅要考虑病情特点，还要考虑患者的年龄、就业状况、经济承受能力等因素。尽量避免或减少药物的副作用和并发症，

药物治疗时特别是使用左旋多巴不能突然停药，以免发生左旋多巴撤药恶性综合征。药物治疗

2药物治疗

2.1保护性治疗

保护性治疗的目的是延缓疾病的发展改善患者的症状。原则上，PD一旦被诊断就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型（monoamine oxidase-B，MAOB）抑制剂。曾报道司来吉兰+维生素E（deprenyl andtocopherol antioxidative therapy of Parkinsonism，DATATOP）治疗可延缓疾病发展（约9个月），推迟左旋多巴使用的时间以及雷沙吉兰也可能具有推迟疾病进展的作用[3-4]但尚需进一步证实。有多项临床试验提示，多巴胺受体（dopamine receptors，DR）激动剂可能有神经保护作用[5]；大剂量辅酶Q10的临床试验也被认为可能有神经保护作用，但需进一步证实2.2症状性治疗

2.2.1早期PD治疗（Hoehn-Yahr 1-II级）[7-10]

2.2.1.1何时开始用药

疾病早期若病情未影响患者的生活和工作能力，应鼓励患者坚持工作，参与社会活动和医学体疗，可暂缓给予症状性治疗用药；若疾病影响患者的日常生活和工作能力，则应开始症状性治疗。

2.2.1.2首选药物原则（图1）

（1）小于65岁的患者且不伴智能减退可选择①非麦角类DR激动剂（普拉克索）；②MAO-B 抑制剂或加用维生素E；③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗PD 药物效果不佳则可选用抗胆碱能药；④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶（catechol-O-methyl transferase，COMT）抑制剂，即Stalevo；⑤复方左旋多巴一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。

首选药物并非完全按照以上顺序，需根据患者的不同情况，选择不同方案。若顺应美国、欧洲治疗指南应首选①方案，也可首选②或④方案；若由于经济原因不能承受高价格的药物，则可首选③方案；若因特殊工作之需力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同时小剂量合用⑤方案。

（2）大于65岁的患者或伴智能减退：首选复方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、MAO-B 或COMT抑制剂。苯海索因有较多副作用尽可能不要用，尤其老年男性患者，除非有严重震颤井明显影响患者的日常生活能力。

2.2.1.3治疗药物

（1）抗胆碱能药：主要有苯海索（安坦），用法1～2 mg，每日3次。此外有开马君、苯甲托品、东在若碱、环戊丙醇和安克瘟。主要适用于有震颤的患者，无震颤的患者一般不用，尤其老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。

（2）金刚烷胺：用法50～100 mg，每日2～3次，末次应在下午4时前服用。对少动、强直、震颤均有改善作用，对伴异动症患者可能有帮助。肾功能不全、癫痛、严重胃溃菇、肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。

（3）复方左旋多巴（苄丝肼左旋多巴、卡比多巴/左旋多巴）：初始剂量62.5～125.0 mg，每日2～3次，根据病情而渐增剂量至疗效满意和不出现副作用时的适宜剂量维持治疗，餐前1 h或餐后1个半小时服药。活动性消化道溃荡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。（4）DR激动剂：目前大多推崇非麦角类DR激动剂为首选。药物[7-8]尤其用于年轻患者病程初期。因为这类长半衰期制剂能避免对纹状体突触后膜DR产生“脉冲”样剌激，从而预防或减少运动并发症的发生[8]。激动剂均应从小剂量开始，渐增剂量至在得满意疗效而不出现副作用为止。副作用与复方左旋多巴相似，不同之处是症状波动和异动症发生率低，而体位性低血压和精神症状发生率较高。DR激动剂有2种类型，麦角类包括澳隐亭、培高利

特、α-二氢麦角隐亭、卡麦角林和麦角乙腮；非麦角类包括普拉克索（pramipexole ）、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。麦角类DR激动剂会导致，心脏瓣膜病变和肺胸膜纤维化，现已不主张使用，而培高利特国内已停用。目前尚未发现非麦角类DR激动剂有该副作用。目前国内上市的非麦角类DR激动剂：①吡贝地尔援释片：初始剂量50 mg，每日1次，易产生副反应患者可改为25 mg，每日2次，第2 周增至50 mg ，每日2 次，有效剂量150 mg/d ，分3次口服，最大不超过250 mg/d；②普拉克索：初始剂量0.125 mg，每日3次（个别易产生不良反应患者则为1～2⑤次），每周增加0.125 mg，每日3次，一般有效剂量0.50～0.75 mg ，每日3次，最大不超过4.5 mg/d[11]。国内上市的麦角类DR激动剂：①溴隐亭：0.625 mg，每日1次，每隔5 d 增加0.625 mg，有效剂量3.75～15mg/d，分3次口服；②α-二氢麦角隐亭：2.5 mg，每日2次，每隔5d增加2.5 mg ，有效剂量30～50 mg/d，分3次口服。上述4种药物之间的剂量转换为：吡贝地尔：普拉克索：澳隐亭：α-二氢麦角隐亭=100：1：10：60，可作参考[12]。

（5）MAO-B 抑制剂：目前国内有司来吉兰，即将有雷沙吉兰。司来吉兰的用法为2.5～5.

0 mg ，每日2次，应早、中午服用，勿在傍晚或晚上使用以免引起失眠，或与维生素E 2000 IU合用（DATATOP方案）[3]；雷沙吉兰的用法为1 mg ，每日1次，早晨服用[4]。新剂型Zydis 司来吉兰（口腔勃膜崩解剂）的吸收、作用、安全性均好于司来吉兰标准片，用法为1.25～2.50 mg/d[13]，目前国内尚未上市。胃齿痛者慎用，禁与5-是色胶再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitor，SSRI）合用。

（６）COMT抑制剂：恩托卡朋或托卡朋。恩托卡朋每次100～200 mg，服用次数与复方左旋多巴相同，若每日服用复方左旋多巳次数较多，也可少于复方左旋多巴的服用次数，恩托卡朋需与复方左旋多巴同服，单用无效[14]。托卡朋每次100 mg，每日3次，第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h 服用，可以单用，每日最大剂量为600 mg。副作用有腹

泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。若对未治疗的早期患者首选Stalevo（由恩托卡朋、左旋多巴、卡比多巴复合制剂）治疗有可能预防或延迟运动并发症的发生[15]。

2.2.2中期PD治疗（Hoehn-Y ahr m级）

早期阶段首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚皖胶/抗胆碱能药治疗的患者，发展至中期阶段，则症状改善已不明显，此时应添加复方左旋多巴治疗；早期阶段首选低剂量复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段其症状改善也不显著，此时应适当加大剂量或添加DR激动剂MAO-B抑制剂、金刚烧肢或COMT抑制剂。中期阶段有些患者也会产生运动并发症和（或）非运动症状，具体处理详见晚期PD治疗。

2.2.3晚期PD治疗（Hoehn-Yahr N～V级）

晚期PD的临床表现极其复杂，其中有疾病本身的进展也有药物副作用或并发症的因素参与。需要强调的是，由于对晚期PD治疗应对乏术，早期治疗对策尤显重要，临床医师应该在治疗初期即考虑长远效果。晚期PD患者的治疗，一方面继续力求改善运动症状，另一方面处理一些可能产生的运动并发症和非运动症状。

2.2.

3.1运动并发症的治疗

运动并发症（症状波动和异动症）是PD晚期常见的症状，调整药物剂量及服药次数可能改善症状，手术治疗如脑探部电剌激术（DBS）亦有效。

症状波动的治疗[5,8,15-18]（图2）：症状波动主要有剂末恶化、“开-关”现象。对剂末恶化的处理方法有：（1）不增加服用复方左旋多巴的每日总剂量，而适当增加每日服药次数，减少每次服药剂量（以仍能有效改善运动症状为前提）或适当增加每日总剂量（原先剂量不大的情况下），每次服药剂量不变而增加服药次数；（2）由标准片换用控释片以延长左旋多巳的作用时间，更适宜在早期出现剂末恶化，尤其发生在夜间时为较佳选择，剂量需增加20% ～30%（美国指南不认为能缩短“关”期，为C级证据，而英国健康与临床优化研究所指南推荐可在晚期患者中应用，但不作为首选，是B级证据）[19]；（3）加用长半衰期的DR激动剂，普拉克索、罗匹尼罗为B级证据，卡麦角林、阿朴吗啡为C级证据，澳隐亭为不能缩短“关”期，是C级证据；（4）加用对纹状体产生持续性DA能剌激的COMT 抑制剂，其中恩托卡朋为A级证据，托卡朋为B级证据；（5）加用MAO-B抑制剂，雷沙吉兰为A级证据，司来吉兰为C级证据；（6）避免饮食（含蛋白质）对左旋多巳吸收及通过血脑屏障的影响，宜在餐前1 h或餐后1个半小时服药，调整蛋白饮食可能有效；（7）手术治疗主要是丘脑底核（STN）DBS 可获禅益，为C级证据。对“开-关”现象的处理较为困难，可以选用口服DR激动剂或采用微泵持续输注左旋多巴甲醋、乙醋或DR激动剂（如麦角乙脲等）。

异动症的治疗[5,8,15-18]（图3）：异动症又称为运动障碍，包括剂峰异动症、双相异动症和肌张力障碍。（1）对剂峰异动症的处理方法：①减少每次复方左旋多巴的剂量；②若患者是单用复方左旋多巴，可适当减少剂量，同时加用DR 激动剂或加用COMT抑制剂；③加用金刚烷胺（为C 级证据）；④若在使用复方左旋多巴控释片，则应换用标准片，避免控释片的累积效应。（2）对双相异动症（包括剂初和剂末异动症）的处理方法：①若在使用复方左旋多巴控释片应换用标准片，最好换用水溶剂，可以有效缓解剂初异动症；②加用长半衰期的DR 激动剂或加用延长左旋多巴血浆清除半衰期、增加曲线下面积的COMT抑制剂，可以缓解剂末异动症，也可能有助于改善剂初异动症。微泵持续输注DR激动剂或左旋多巴甲醋或乙醋可以同时改善异动症和症状波动，现正在试验左旋多巴甲醋或乙醋的口服制剂是否能达到同样效果。其他治疗异动症的药物如作用于基底节非DA能的腺昔A2A受体拮抗剂等正在进行临床试验。对晨起肌张力障碍的处理方法：睡前加用复方左旋多巴控释片或长效DR激动剂，或在起床前服用复方左旋多巴标准片或水溶片；对“开”期肌张力障碍的处理方法同剂峰异动症。手术治疗主要是DBS可获裨益。

2.2.

3.2姿势步态障碍的治疗[20]

姿势步态障碍是PD患者摔跤的最常见原因，易在变换体位如转身、起身和弯腰时发生，目前缺乏有效的治疗措施，调整药物剂量或添加药物偶尔奏效。主动调整身体重心、踏步走、大步走、听口令、听音乐、拍拍子行走或跨越物体（真实或假想的）等可能有益。必要时使用助行器甚至轮椅，做好防护。

2.2.

3.3非运动症状的治疗

PD的非运动症状包括精神、自主神经功能、睡眠障碍等，对其治疗必须遵循一定的原则。精神障碍的治疗原则[21-22]：首先考虑依次逐减或停用如下抗PD药物：抗胆碱能药、金刚烷胺、MAO-B 抑制剂、DR激动剂。若采取以上措施患者仍有症状，则将左旋多巳逐步减量。如果药物调整效果不理想或必须以加重PD症状为代价，就要考虑对症下药。对于认知障碍和痴呆，可应用胆碱醋酶抑制剂，如石杉碱甲、多奈赈齐、利伐斯明或加兰他敏。对于幻觉和语妄，可选用氯氮平、喳硫平等。对于抑郁，可应用选择性SSRI ，也可加用DR 激动剂，尤其是普拉克索既可进一步改善运动症状，也可改善抑郁。对于易激惹状态，使用劳拉西拌和地西拌最有效。自主神经功能障碍的治疗[23]：最常见的自主神经功能障碍包括便秘、泌尿障碍和位置性低血压等。对于便秘，增加饮水量和高纤维含量的食物对大部分患者行之有效。可以考虑停用抗胆碱能药。乳果糖、龙芸丸、大黄片、番泻叶等治疗有效。对泌

尿障碍中的尿频、尿急和急迫性尿失禁的治疗，可采用外周抗胆碱能药，如奥昔布宁、澳丙肢太林、托特罗定和在碧碱等；而对逼尿肌元反射者则给予胆碱能制剂（因会加重PD 的运动症状需慎用），若出现尿糖留应采取间歇性清洁导尿，若由前列腺增生引起，严重者必要时可行手术治疗。体位性低血压患者应增加盐和水的摄入量；睡眠时抬高头位不要平躺；可穿弹力裤；不要快速地从卧位起来；应用r肾上腺素能激动剂米多君治疗有效。教育患者和家属认识到食物、高温和用力会降低血压也是一项必要措施。

睡眠障碍的治疗[24]：睡眠障碍主要包括失眠、下肢不宁综合征（RLS）和周期性肢动症（PLMS）。失眠如果与夜间的PD症状相关，加用左旋多巳控释片、DR激动剂或COMT 抑制剂会有效。但如果是异动症引起的，需将睡前服用的抗PD药物减量。如果正在服用司来吉兰或金刚烷胺，尤其在傍晚服用者，首先需纠正服药时间，司来吉兰需在早、中午服用，金刚'屈服需在下午4点前服用；若元改善，则需减量或选用短效的镇静安眠药；若仍无改善，则需考虑停药。对伴有RLS和PLMS的PD患者，在入睡前2 h内选用DR激动剂治疗十分有效，或使用复方左旋多巴也可奏效。

3手术治疗

早期药物治疗显效而长期治疗疗效明显减退，同时出现异动症者可考虑手术治疗。需强调的是手术仅是改善症状，而不能根治疾病，术后仍需应用药物治疗，但可减少剂量。手术须严格掌握适应证，非原发性PD的帕金森叠加综合征是手术的禁忌证。手术对肢体震颤和（或）肌强直有较好疗效，但对躯体性中轴症状如姿势步态异常、平衡障碍元明显疗效。手术方法主要有神经核毁损术和DBS，因DBS相对元创、安全和可调控性而作为主要选择[25]。手术靶点包括苍白球内侧部（GPi）、丘脑腹中间核（VIM）和STN，其中STNDBS对震颤、强直、运动迟缓和异动症的疗效最为显著。术前对左旋多巴有反应可作为STN DBS治疗估计预后的指标（B级证据），年龄和病程可作为STN DBS估计预后的指标，病程短的年轻

患者可能较年长且病程长的患者术后改善更为显著（C级证据），然而尚无足够证据就GPi 和VIM DBS的预后因素作出任何建议（U级证据）。

4康复与心理治疗

科普教育、心理疏导、营养保证和运动也是PD治疗中不容忽视的重要措施。

总之，PD的治疗没有绝对的固定模式，因为不同患者之间的症状有区别，对治疗的敏感性也存在差异，同一例患者在不同病情阶段对治疗的需求也不一样。此外，随着治疗研究的进展，指南需要进行必要的修正。因此，本指南可能适用于一般规律，在临床应用时需注意详细了解患者的病情（疾病严重度、症状类型等）、治疗反应情况（是否有效、起效时间、作用维持时间、“开”期延长和“关”期缩短时间、有元副作用或并发症）等等，结合治疗经验，遵循指南，正确使用并灵活掌握，以期达到更为理想的治疗效果。

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临床诊疗指南与操作规范制定与更新管理规定

临床诊疗指南与操作规范制定与更新管理规定一、临床诊疗指南与操作规范的制定与更新应遵循以下原则：安全、有效、合法、规范。二、各临床科室应参照各级卫生行政部门、专业学术团体制定的的《诊疗指南》与《操作规范》，结合我院现有资源，制定本专业主要病种的《诊疗指南》及各项诊疗操作的《操作规范》。三、医院各科室应根据医学的发展需要，定期对临床指南及规范进行更新与改进，禁止使用已明显落后或不再适用的指南及规范，具体工作由科室主任负责，在本科室内落实完成。新的《诊疗指南》与《操作规范》应先培训、后执行。四、严格规范临床指南/规范的临床准入制度，凡引进本院尚未使用的新临床指南/规范，首先需由本专业科室进行可行性研究，在确认其安全性、有效性及实用性评定基础上，本着实事求是的科学态度进行临床实践，经科室集中讨论和科主任同意后，填写“临床指南/规范更新申请表”交医务科，由医务科抽调医疗质量与管理委员会至少3名相关专家进行评估。五、医务科负责收集、整理各临床科室制定的《诊疗指南》与《操作规范》，定制成册，并负责对各科室的培训及执行情况进行监督管理。至少每两年组织对各科室的《诊疗

指南》与《操作规范》进行重新修订。六、医务科应为各部门制定与更新临床诊疗指南、操作规范提供信息支持服务。七、各科室在执行过程中发现原指南/规范存在缺陷，应及时进行修改，并提供充分的修改理由，如卫生部、卫生厅或权威医疗机构的修改依据。八、临床诊疗指南与操作规范制定与更新批准程序及监管规定：1.首先由专业科室结合我院实际情况，遵循新的临床指南/规范的临床实施原则，制定、更新本院的相关疾病诊疗指南/规范，提交医务科审核，医务科组织医院医疗质量与安全管理委员会审核。 2.各科室申报材料完善后15个工作日内，由医务科组织医院医疗质量与安全管理委员会专家评审，并出具评审报告及建议。 3.通过审核的更新版临床指南/规范，科主任负责在科室落实执行，并由医务科负责督导和检查落实情况。

食管最新诊疗指南

ACG：Barrett 食管最新诊疗指南概述胃食管反流病（GERD）在世界范围内发病率逐年上升，其中 10%~15% 发生 Barret 食管（BE）。后者因与食管腺癌（EAC）密切相关，其诊治受到广泛关注。2015 年 11 月，美国胃肠病学会（ACG）在 Am J Gastrolenterol 杂志上在线发布了更新的 BE 临床诊治指南，对该病诊治提供了更多的循证依据，尤其是对需要筛查的高危患者范围规定以及内镜治疗的新内容更是亮点。该指南共有 45 条推荐意见，分为诊断、筛查、监测、治疗（药物、内镜、手术）、内镜治疗后续处理、内镜培训等几个方面。采用 GRADE 系统，证据等级分为：高、中等、低、极低四级，推荐等级分为：强烈、有条件二级（详见表 1）。部分内容解读及循证依据 1. BE 诊断的建立突起长度 < 1 cm 不诊断 BE 的原因为不同观察者之间可能存在差异及发生 EAC 的风险极低。在美国诊断 BE 要求存在肠上皮化生（IM），而英国不要求。研究发现 BE 发生 EAC 风险与 IM 有关，因此本指南仍以 IM 做为诊断 BE 的条件。而 IM 的检出率与取材量正相关。未证实 IM 者需在 1~2 年内复查，因有研究发现约 30% 会在复查时检出 IM。

2. BE 的流行病学及自然史发生 BE 的危险因素包括：慢性（5 年以上）GERD 史、年龄 >50 岁、男性、吸烟、中心型肥胖、白种人。饮酒并不是危险因素，甚至可能是保护因素。BE 患者的一级亲属更易罹患。 BE 患者发生异型增生及 EAC 的危险因素包括：年龄、BE 的突起长度、中心型肥胖、吸烟、非甾体类抗炎药（NSAIDs）/ 质子泵抑制剂（PPI）/ 他汀类药物使用不足。BE 不同阶段与癌变的关系：无异型增生者癌变率约 0.2%~0.5% / 年，轻度异型增生（LGD）0.7%/ 年，重度异型增生（HGD）7%/ 年，＞90% 的 BE 患者并非死于 EAC。3. BE 的治疗近年来成瘤性 BE 的内镜治疗方面进展迅速，与上一版相比，本版指南的最大变化在于治疗。化学预防：目前大部分 BE 患者存在症状性 GERD，使用 PPI 可以控制症状，即使无 GERD 的 BE 患者，也有研究显示持续 PPI 治疗可降低癌变风险。加之 PPI 目前价廉、安全，因此推荐使用。尽管有研究表明 NSAIDs 有预防食管癌的作用，但鉴于其副作用可能致命，且内镜治疗能有效预防 LGD 癌变，因此本指南不推荐使用NSAIDs。内镜治疗：近 10 年来，内镜治疗技术的进展大大拓展了 BE 的治疗人群，这也要求内镜医师更好地掌握循证研究成果进行内镜治疗决

急性胰腺炎诊疗指南最新版

急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。（二)其它术语急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。二、急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 (一)常见病因胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因

ARDS最新诊疗规范指南规范.doc

一、ALI/ARDS的概念与流行病学 ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13- 23/10万。2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和 59/10万。提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达 25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS 患病率进一步升高。另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。对1967-1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264 例ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。二、ALI/ARDS病理生理与发病机制 ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。

临床诊疗指南及药物临床应用指南(修订版).doc

临床诊疗指南及药物临床应用指南 1、社区获得性肺炎的诊断及治疗 2、扁桃体炎治疗指南 3、成人水痘的症状和治疗 4、急性阑尾炎诊疗规范 5、流行性腮腺炎诊断标准 6、带状疱疹治疗指南 7、丹毒诊治指南 8、皮肤感染指南 9、上消化道出血 10、抗菌药物的合理应用 11、激素的使用

社区获得性肺炎诊断和治疗指南中华医学会呼吸病学分会社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理：痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本，但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范：(1)采集：尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口，并指导或辅助其深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选。对于厌氧菌、肺孢子菌，采用支气管肺泡灌洗液(BALF)标本进行检查的

ARDS最新诊疗指南

ARDS最新诊疗指南 1、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的概念和流行病学是指在严重感染、休克、创伤、烧伤和其他非心脏疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起的弥漫性间质性肺和肺泡水肿引起的急性缺氧性呼吸功能不全或衰竭其病理生理学特征包括肺容量减少、肺顺应性降低和通气/血流比率严重失衡。其临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像表现为异质性渗出性病变。的流行病学调查表明急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是临床常见的危重疾病根据1994年欧美联合会议提出的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断标准，急性肺损伤的发病率为每年18/10万，急性呼吸窘迫综合征为每年13-23/10万XXXX的研究表明，急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的发病率分别为每年79/10万和59/10万。提示急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的发病率显著增加，社会和经济负担显著增加。这甚至可以与胸部肿瘤、艾滋病、哮喘或心肌梗塞等相提并论。个以上的危险因素可诱发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征，主要包括①直接肺损伤因素:严重肺部感染、吸入胃内容物、肺挫伤、吸入有毒气体、溺水、氧中毒等。；②间接肺损伤因素:严重感染、严重非胸部创伤、急性重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥漫性血管内凝血等急性呼吸窘迫综合征的患病率因的不同原因而有明显差异严重感染时急性肺损伤/急性呼吸窘迫综

合征的患病率可达25%-50%，大量输血时可达40%，多发伤时可达11%-25%，严重误吸时可达9%-26%当同时存在两个或三个危险因素时，急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的患病率进一步增加。此外，危险因素持续时间越长，急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的患病率越高。当危险因素持续24、48和72小时时，急性呼吸窘迫综合征的患病率分别为76%、85%和 93%尽管不同研究中关于急性呼吸窘迫综合征死亡率的报道大相径庭，但总体而言，目前急性呼吸窘迫综合征的死亡率仍相对较高。对1967-1994年正式发表的急性呼吸窘迫综合征临床研究的荟萃分析表明，3264例急性呼吸窘迫综合征患者的死亡率约为50%从XXXX 3月到XXXX 3月，上海市15所成人重症监护室的急性呼吸窘迫综合征死亡率也高达68.5%不同研究中急性呼吸窘迫综合征的不同病因、状态和治疗情况可能是导致急性呼吸窘迫综合征死亡率不同的主要原因。二。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的病理生理学和发病机制急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的基本病理生理学变化是由肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加引起的非心源性肺水肿严重低氧血症是由肺泡水肿和肺泡塌陷引起的，导致通气/血流比率严重失衡，尤其是肺内分流显著增加。肺血管痉挛和肺微血栓引起的肺动脉高压ARDS的早期特征是肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞屏障通透性增加，肺泡和间质性肺中积聚大量水肿液，富含蛋白质和中性粒细

临床诊疗指南[1]

临床诊疗指南

临床诊疗指南急诊医学分册中华医学会编著人民卫生出版社图书在版编目（ＣIＰ)数据

临床诊疗指南·急诊医学分册／中华医学会编著。一北京:人民卫生出版社，20０９.9 ＩSBN978一7一117一１196９一６ 1.临…汀。中…IH。①临床医学一指南②急诊一临床医学一指南IV。R4一62R4５９。7一62中国版本图书馆ＣＩP数据核字(ZOQg)第09性340号门户网：~·pｍP几。闭1卫人网：,门即讯hrheｘaｎ、切m 出版物查询、网上书店执业护士、执业医师、卫生资格考试培训策划编辑：责任编辑:封面设计：版式设计：杜贤周春桃兰南文tｊ艳梅郭森李秋斋姚冰刘盛刘艳梅陈敏临床诊疗指南急诊医学分册编著：中华医学会出版发行：人民卫生出版社（中继线。1于676１6688)地址：北京市丰台区方庄芳群园3区3号楼邮编：100078 E一ｍaｌl：购书热线:０10一６76０５７540１0一６５２64830 印刷：三河市宏达印刷有限公司经销：新华书店开本:78７只１０９２1’1６印张:36．25 字数：670千字版次：200！〕年9Jl第１版200９年９)】第1版第1次印刷标准书号：ISBN97吕一７一１17一119６9一6／R·１１970定价：６７。0０元版权所有,侵权必究，打击盗版举报电话：01０一7６１339４（凡属印装质量问题请与本社销售都联系退换) 内容提要由中华医学会急诊医学分会编写的《临床诊疗指南·急诊医学分册》是一部权威性的急诊医学临床诊疗指南书籍,是分会组织全国委员单位的专家通过近两年的编写和反复修改的作品。此分册分为院前急救，灾难医学，急诊症状，复苏,呼吸系统急危重病,心血管系统急危重病,消化系统急危重病，泌尿系统急危重病，血液系统急危重病，肿瘤急危重病，中枢神经系统急危重病，代谢内分泌

ARDS最新诊疗指南

一、AＬI/ARDS得概念与流行病学 ALI/ARＤＳ就是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致得急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重得通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症与呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性得渗出性病变。流行病学调查显示ＡLI/ＡRDS就是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出得ＡLＩ／AＲDＳ诊断标准，ＡLI发病率为每年１8/10万,AＲＤＳ为每年１3—２3／10万。２０05年得研究显示,ALI/ＡRDS发病率分别在每年7９/10万与59／10万。提示AＬ I/ARＤS发病率显著增高,明显增加了社会与经济负担,这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论. 多种危险因素可诱发ALI/ARDS,主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染,胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素:严重感染，严重得非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等. 病因不同,ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达２5％—50％，大量输血可达４0%,多发性创伤达到1１％—25％,而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。同时存在两个或三个危险因素时，AＬI/ＡRDS患病率进一步升高。另外，危险因素持续作用时间越长，ALＩ／ARDＳ得患病率越高，危险因素持续24、48及72h时,ARDＳ患病率分别为76％、85%与 93%. 虽然不同研究对ARDS病死率得报道差异较大，总体来说，目前ＡRDS得病死率仍较高。对196７－１994年国际正式发表得AＲＤS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDＳ患者得病死率在50%左右.中国上海市1５家成人ICU20０1年３月至2０02年３月ＡRＤＳ病死率也高达６8、5％。不同研究中ARDS得病因构成、疾病状态与治疗条件得不同可能就是导致ARDS病死率不同得主要原因。二、ＡLI/ARDS病理生理与发病机制

临床诊疗指南(完整资料).doc

【最新整理，下载后即可编辑】目录第一章神经系统疾病的康复 (3) 一、脑血管意外 (3) 二、面神经炎 (11) 三、坐骨神经痛 (13) 四、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (14) 第二章骨科疾病 (16) 一、颈椎病 (16) 二、腰椎间盘突出症 (23) 三、骨折 (26) 四、手外伤 (31) 五、肩关节周围炎 (34) 六、软组织扭伤、挫伤、劳损 (36) 九、骨关节炎 (39) 第三章外科疾病 (43) 一、伤口感染 (43) 二、静脉炎 (44) 三、甲沟炎 (44)

四、丹毒 (45) 五、乳腺炎 (45) 六、烧伤 (46) 七、膀胱炎 (49) 八、前列腺炎 (50) 九、前列腺增生症 (51) 十、附睾炎 (51) 十一、痔 (52) 十二、直肠肛管周围脓肿. (53) 十三、血管闭塞性脉管炎 (54) 十四、急性淋巴管炎 (55) 十五、单纯性甲状腺肿 (56) 十六、乳腺癌 (56) 十七、腹外疝 (57) 十八、急性阑尾炎 (60) 十九、肠梗阻 (61) 二十、下肢静脉曲张 (63)

附录一大手术后深静脉血栓及肺栓塞预防 (65) 附录二压疮诊疗与护理规范 (69) 附录三心肺复苏诊疗规范 (71)

第一章神经系统疾病一、脑血管意外【概述】脑血管意外（CVA)又称脑卒中，是一组由各种不同病因引起的脑部血管性疾病的总称，分为出血性（脑出血、蛛网膜下腔出血）和缺血（短暂性脑缺血发作、脑血栓形成和脑栓塞性）两大类，临床上以起病急骤与出现局灶性神经功能缺失为特征，无论是脑出血或脑缺血，其临床表现与病变的脑血管部位密切相关。【诊断要点】 1.临床表现运动障碍：最常见的是病变半球对侧肢体的中枢性偏瘫，包括肌张力降低或增高，腱反射减弱或亢进，病理反射阳性及可能的阵挛；肢体运动时出现病理模式或协同运动，表现为上肢以屈肌张力增高为主，下肢以伸肌张力增高为主。感知觉障碍：包括偏身感觉障碍、一侧偏盲和感知觉障碍；实体感缺失；失认症；失用症等。认知障碍：主要表现在记忆、注意、定向、思维、解决问题等能力方面的功能障碍。言语障碍：①失语症：常见有运动性失语、感觉性失语、命名性失语、传导性失语、皮质性失语等。②构音障碍：表现为发音异常和构音不清楚，早期常伴有吞咽功能障碍。吞咽障碍：属于功能性吞咽障碍或神经性吞咽障碍。心理情绪障碍：主要为抑郁症或焦虑症。日常生活活动能力障碍：表现在穿衣、梳洗、进食、洗澡及大小便处理等方面的能力减退。脑神经麻痹：包括：1)面神经麻痹：眶以下的面肌瘫痪，常伴有偏瘫及舌肌瘫痪。2)假性延髓（球）麻痹：为双侧运动皮质及其发出的皮质脑干束受损引起，属于上运动神经元病变。 2.影像学检查CT、MRI等影像学检查可发现相应的脑部病变。【康复评定】 1.临床神经功能缺损程度评定表1-1-1是我国第四届脑血管学术

医院制定与更新临床诊疗指南与操作规范的管理规定

医院制定与更新临床诊疗指南与操作规范的管理规定 Company number：【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】

八、临床诊疗指南与操作规范制定与更新批准程序及监管规定： 1.首先由专业科室结合我院实际情况，遵循新的临床指南/规范的临床实施原则，制定、更新本院的相关疾病诊疗指南/规范，提交医务科审核，医务科组织医院医疗质量与安全管理委员会审核。 2.各科室申报材料完善后15个工作日内，由医务科组织医院医疗质量与安全管理委员会专家评审，并出具评审报告及建议。 3.通过审核的更新版临床指南/规范，科主任负责在科室落实执行，并由医务科负责督导和检查落实情况。 4.根据国内外权威指南和有关循证医学证据，不断制定与更新符合本院实际情况的临床指南/规范。由医务科监督管理。九、本规定从下文之日起执行。

支气管哮喘最新诊疗指南

最新资料推荐支气管哮喘最新诊疗指南儿童支气管哮喘诊断与防治指南中华医学会儿科学分会呼吸学组《中华儿科杂志》编辑委员会（2008 年修订）前言支气管哮喘（以下简称哮喘）是儿童期最常见的慢性疾病，近十余年来我国儿童哮喘的患病率有明显上升趋势，严重影响儿童的身心健康，也给家庭和社会带来沉重的精神和经济负担。众多研究证明，儿童哮喘的早期干预和管理有利于疾病的控制，改善预后。本指南是在我国2003 年修订的《儿童支气管哮喘防治常规（试行）》的基础上，参照近年国内外发表的哮喘防治指南和循证医学证据，并结合我国儿科临床实践的特点重新修订，为儿童哮喘的规范化诊断和防治提供指导性建议。 [ 定义] 支气管哮喘是由多种细胞，包括炎性细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞等）、气道结构细胞（气道平滑肌细胞和上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致易感个体气道高反应性，当接触物理、化学、生物等刺激因素时，发生广泛多变的可逆性气流受限，从而引起反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。 [ 诊断] 儿童处于生长发育过程，各年龄段哮喘儿童由于呼吸系统解剖、生理、免疫、病理特点不同，哮喘的临床表型不同，对药物治疗反应和协 1 / 15

调配合程度等的不同，哮喘的诊断和治疗方法也有所不同。一、诊断标准1 ．反复发作喘息、咳嗽、气促、胸闷，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、呼吸道感染以及运动等有关，常在夜间和( 或)清晨发作或加剧。 2 ．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3 ．上述症状和体征经抗哮喘治疗有效或自行缓解。 4 ．除外其他疾病所引起的喘息、咳嗽、气促和胸闷。 5 ．临床表现不典型者(如无明显喘息或哮鸣音)，应至少具备以下1 项： (1) 支气管激发试验或运动激发试验阳性；(2) 证实存在可逆性气流受限： ①支气管舒张试验阳性：吸入速效2 受体激动剂[ 如沙丁胺醇(Salbutamol)] 后15min 第一秒用力呼气量(FEV1)增加12％或②抗哮喘治疗有效：使用支气管舒张剂和口服( 或吸人)糖皮质激素治疗1-2 周后，FEV1 增加12％；(3) 最大呼气流量(PEF)每日变异率(连续监测1 ～2 周)20 ％。符合第1 ～4 条或第4、5 条者，可以诊断为哮喘。二、 5 岁以下儿童喘息的特点1 ．5 岁以下儿童喘息的临床表型和自然病程：喘息在学龄前儿童是非常常见的临床表现，非哮喘的

诊疗指南

妊娠期肝内胆汁淤积症诊疗指南（2015）中华医学会妇产科学分会产科学组中华妇产科杂志,2015,50(07):481-485. 妊娠期肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy，ICP）是一种重要的妊娠期并发症，主要导致围产儿死亡率增加。其发病有明显的地域和种族差异，迄今国际上尚无有关ICP的统一诊治意见。2011年，中华医学会妇产科学分会产科学组组织国内有关专家，制定了第1版"妊娠期肝内胆汁淤积症诊疗指南"，该指南的发表对我国ICP诊治的规范起到了重要的指导作用。近年来，在ICP诊治方面又有了新的认识，为此，对其进行了重新修订。ICP 曾有过许多命名，也引起了诊断和治疗的混乱，自第1版ICP诊疗指南发表后，国内教科书和文献已基本一致采用了第1版ICP诊疗指南中的命名。高危因素具有ICP高危因素的人群其发病率明显升高，加强识别ICP高危因素对提高该病的诊断具有临床价值，包括：（1）有慢性肝胆基础疾病，如丙型肝炎、非乙醇性肝硬变、胆结石或胆囊炎、非乙醇性胰腺炎，有口服避孕药诱导的肝内胆汁淤积症病史者[1]；（2）有ICP家族史者；（3）前次妊娠有ICP病史，再次妊娠其ICP复发率在40%～70%[2]。（4）双胎妊娠孕妇ICP发病率较单胎妊娠显著升高，而ICP发病与多胎妊娠的关系仍需进一步研究并积累资料[3]；（5）人工授精妊娠的孕妇，ICP发病危险度相对增加[4]。临床表现一、皮肤瘙痒为主要的首发症状，初起为手掌、脚掌或脐周瘙痒，可逐渐加剧而延及四肢、躯干、颜面部；瘙痒程度各有不同，夜间加重，严重者甚至引起失眠。70%以上发生在妊娠晚期，平均发病孕周为30周，也有少数在孕中期出现瘙痒的病例。瘙痒大多在分娩后24～48 h缓解，少数在48 h以上。二、黄疸出现瘙痒后2～4周内部分患者可出现黄疸，黄疸发生率较低，多数仅出现轻度黄疸，于分娩后1～2周内消退。三、皮肤抓痕 ICP不存在原发皮损，但因瘙痒抓挠皮肤可出现条状抓痕，皮肤组织活检无异常发现[5]。尽管ICP不存在原发皮损，但由于该病的特殊性和对胎儿造成的风险，有学者提出将ICP的皮肤表现归属于妊娠期皮肤病的一种[5]，但未得到公认。四、其他表现少数孕妇可有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻、轻微脂肪痢等非特异性症状[6]，极少数孕妇出现体质量下降及维生素K相关凝血因子缺乏，而后者可能增加产后出血的风险。辅助检查一、血清胆汁酸水平改变是ICP最主要的实验室证据目前，血清胆汁酸水平的测定主要包括总胆汁酸和甘胆酸。既往将总胆汁酸和甘胆酸列为同等重要，结合近年文献，特别是英国皇家妇产科协会（RCOG）2011版的指南，考虑甘胆酸在ICP诊断与程度分类中的稳定性差，故在ICP诊断及监测中以总胆汁酸水平作为检测指标更合理。现对胆汁酸系列的临床价值比较一致的评价是：（1）ICP孕妇胆汁酸水平较健康孕妇显著上升。（2）总胆汁酸水平升高，伴或不伴肝酶水平升高就足以支持ICP的诊断和严重程度的

PD治疗指南

最新骨科诊疗指南

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