B受体阻滞剂基础问答
一. β受体阻滞剂基础问题解答
1.β受体阻滞剂治疗心衰有哪些有利作用？
答：1.防止,延缓和逆转心肌重塑：临床试验表明,长期应用β受体阻滞剂4-12月后能降低心室肌重量,容量,改善心室形状
2.抗心律失常作用：β受体阻滞剂能降低心衰病人的猝死率。
3.抗心肌缺血作用：β受体阻滞剂早已列为冠心病二级防御的药物。
2.β受体阻滞剂是否可以用于COPD病人？
答：非选择性β受体阻滞剂同时阻断β1和β2受体,容易引起支气管痉挛；选择性的β受体阻滞剂则主要阻断β1受体,对支气管副作用极少。
因此选择性β受体阻滞剂,如倍他乐克可以用于治疗COPD病人,但哮喘病人禁用β受体阻滞剂。
3.糖尿病和COPD病人合并心衰时应选择何种β受体阻滞剂治疗？
答：在某些患者中，β2受体被阻滞时可能会引起或加重支气管痉挛、低血糖反应（主要发生在胰岛素治疗的糖尿病患者中）和下肢疲乏等副作用。这些患者往往是吸烟者，有慢性阻塞性肺病（COPD）。对于有COPD的患者，应该使用选择性好的倍他乐克。
4.治疗心衰时，使用β受体阻滞剂的要点？
答：所有慢性充血性心衰，NYHAⅡ、Ⅲ级患者，LVEF＜35-40%，病情稳定者。均为需应用β受体阻滞剂，除非有禁忌症或不能耐受应告知病人：
1.症状改善常在治疗2-3月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；
2.副作用常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药。
β受体阻滞剂不能应用于：“抢救”急性心衰患者，包括难治性心衰需静脉给药者。
NYHAⅣ级心衰患者，需待病情稳定（4天内未静脉用药；已无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β受体阻滞剂、地高辛亦可用。
5.β受体阻滞剂治疗心衰的起始剂量和靶剂量？
答：
品名起始剂量（mg/天）
靶剂量（mg/天）
比索洛尔
2.5
10
倍他乐克平片
25
200
卡维地洛
6.25
50
6.β受体阻滞剂与其他抗心律失常药物相比有何特点？
答：CAST研究提示Ⅰ类抗心律失常药物虽能减少早搏，却增加死亡。但回顾在基线时使用与否β受体阻滞剂的情况显示，β受体阻滞剂组
30天、1年、2年心律失常死亡/非致死性心脏骤停和总死亡率均显著降低。因此β受体阻滞剂能二级预防并有抗促心律失常作用。
二.倍他乐克用药问题解答
1.冠状动脉介入治疗（PCI）后可否使用倍他乐克？
答：尚无专门的研究来强调PCI后使用倍他乐克的问题。但是如果患者是因为不稳定心绞痛或急性心肌梗死而接受PCI，相信长期倍他乐克治疗是最有好处的。
2.倍他乐克可作为心绞痛的一线药物吗？
答：2002年10月修订的ACC/AHA治疗稳定性心绞痛的药物指南中指出，若无禁忌症，β受体阻滞剂是首选抗心绞痛药物。
3.倍他乐克可用于哪些心律失常的治疗？
答：房早、室早
房颤、房扑
室上速
多源性房速
QT延长综合症
洋地黄中毒致心律失常
心肌梗死后心脏猝死
4.中国人对β受体阻滞剂特别敏感，所以病人每天只能用25mg，用到100mg和200mg是不安全的吗？
答：β受体阻滞剂的代谢有个体差异，即使在西方人群中同样剂量可产生20倍的血药浓度差异。但没有大规模的研究说明有种族差异，正在进行CCS-2研究是一项在中国人群中进行的大规模试验。从已知的安全性数据（27000例）来看，86%的病人可以良好的耐受口服200mg的倍他乐克。
5.倍他乐克是否不能用于心血管疾病伴糖尿病的病人？
答：人体内主要是b2受体调节血糖，倍他乐克作用于b1受体，对b2受体作用甚小，故可以用于伴糖尿病的病人，而非选择性的b 受体阻滞剂则不能建议使用。UKPDS研究和其他一些大规模的汇总分析已证明，选择性b1受体阻滞剂可为高危病人带来更多的益处。
一项多中心队列研究评估了β受体阻滞剂对伴有糖尿病的急性心梗患者的生存率的影响（Kjekshus J, et al. European heart journal.1990;11(1):43-50.），结果显示，未接受β受体阻滞剂治疗的患者在出院后1年内的死亡率为23％，而治疗组仅为10％。多元回归分析显示，β受体阻滞剂使用与否是所有伴糖尿病的急性心梗患者出院后1年心血管死亡率的独立预测因素。
MERIT-HF一项亚组研究则分析了倍他乐克缓释片对伴有糖尿病的心衰患者的疗效和安全性(Deedwania PC, et al. American heart journal. 2005;149(1):159-167.)，结果显示：采用倍他乐克缓释片治疗同样能够挽救患者生命和降低因心衰恶化而住院的危险。同时，倍他
乐克缓释片治疗合并2型糖尿病的心衰患者也具有良好的耐受性。无论高血糖反应、低血糖反应，以及糖尿病性溃疡，两组的发生率均相似。合并糖尿病的心衰患者的倍他乐克缓释片的平均应用剂量为162mg，而无糖尿病的心衰患者的用药剂量为156mg，进一步说明合并糖尿病的心衰患者应用倍他乐克缓释片同样具有良好的耐受性。
6.倍他乐克不能治疗心血管疾病伴糖尿病或高血脂的病人吗？
答：人体内主要是β2受体调节血糖和血脂代谢,倍他乐克作用于β1受体,对β2受体作用甚小,故可以用于伴糖尿病或高血脂的病人,而非选择性的就不可。UKPDS研究和其他一些大规模的汇总分析已证明,选择性β1受体阻滞剂可为高危病人带来更多的益处。
7.倍他乐克适用于哪些心血管疾病？
答：高血压、心律失常(包括室上性和室性)、心力衰竭、冠心病(包括心肌梗死、心绞痛)、心肌缺血、肥厚性心肌病、偏头痛、二尖瓣脱垂、夹层动脉瘤、洋地黄中毒、QT延长综合征和二尖瓣狭窄等。
8.倍他乐克降低心脏性猝死的原因是什么？
答：倍他乐克是亲脂性的β受体阻滞剂,能透过血脂屏障抑制脑中的β1受体,使迷走神经张力增加,交感神经张力降低,从而降低室颤
的发生,减少心脏性猝死。
9.倍他乐克的亲脂性有何意义？
答：亲脂性的β受体阻滞剂极大部分由肝脏代谢而清除,半衰期短,古无肾脏蓄积作用，肾功能不全者也能安全使用。亲脂性决定倍他乐克能透过血脑屏蔽，在脑脊液中含量高，抑制大脑的β1受体，从而减少心脏性猝死。
10.倍他乐克的作用机制和作用特点？
答：倍他乐克选择性好，副作用少，安全可靠；降压作用显著，并降低高血压并发症发生率和死亡率；减少劳累性心绞痛的发作，提高运动耐量；保护心脏，减少心梗发生率，减少再梗死率和心梗后死亡率，并有防止动脉粥样硬化，减少心脏性猝死发生的特点。
11.倍他乐克对心率和血压有何影响？
答：倍他乐克选择性作用于心脏β1受体，首先使心率下降，降低心肌收缩力，减慢心传导速度，从而使心输出量下降，降低血压；另外，倍他乐克扩张血管，减少去甲肾上腺素释放，减少肾素分泌，降低交感刺激，从而降低血压。由于倍他乐克达到最大血药浓度的时
间是1-2天，心率降至最低点的时间也是1-2天，血压降至正常的1-2周。只要心率≥55次/分，可继续用药。最大血药浓度与心率呈线性关系，但不呈倍数关系；若停药则心率迅速恢复正常，而血压则缓慢恢复，无血压反跳。
12.倍他乐克与哪些抗高血压药物联合使用？
答：倍他乐克与包括钙离子拮抗剂、利尿剂、α受体阻滞剂在内的多种抗高血压药物联合使用。
13.倍他乐克适合用于哪些合并症的高血压患者？
答：根据JNC-7，β受体阻滞剂是高血压合并心衰、心绞痛、心梗等高危患者的强适应症。
14.为什么倍他乐克治疗心衰要从小剂量慢慢调高，而治疗急性心肌梗死需要大剂量、快速给药？
答：①、治疗慢性心衰时要小剂量开始，然后根据病人情况慢慢上调计量，是为了尽量减少β受体阻滞剂的负性肌力作用给病人带来的不利影响，而在短期内适应后能长期发挥有利的治疗。
②、对急性心肌梗死病人来说时间就是生命，为了减少
心急的耗氧量，防止心肌梗死的面积扩大和室颤的发生，需立即有效的阻滞反感神经系统，衡量轻重缓急后需迅速给与静脉注射并口服大剂量的倍他乐克。
15.急性心肌梗死者伴有Ⅲ度房室传导阻滞、已安装起搏器后能否经静脉给与倍他乐克治疗？
答：完全可以。除了心率外，倍他乐克还可能对血压和代谢有影响，对代谢的影响无法直接测量。例如，对于已安装起搏器后心率固定的扩张性心肌病患者，倍他乐克是有益的尽管安装的是固定频率的起搏器，心率没有改变，治疗6个月后射血分数明显的增加，表明β受体阻滞剂的效益至少部分是通过其他机制调节的，例如减少肾素和内皮素，以及调整炎症性细胞因子（例如TNFα）。
16.倍他乐克a(美托洛尔)最适合哪些高血压患者？
答：欧洲心脏病学会β受体阻滞剂工作组的共识文件指出，对于既往有心肌梗死、缺血性心脏病、心律失常或心力衰竭、无症状的左室功能不全、糖尿病或冠心病高危的高血压患者，单独或联合使用β受体阻滞剂是首选的治疗方法（I类推荐，证据水平A级）。
在英国最新的高血压指南也指出：β受体阻滞剂仍为年轻患者，特别是对ACEI和ARB不耐受或禁忌的患者、计划怀孕和妊娠的妇女、高交感神经活性、以及合并心绞痛、有心梗史的高血压患者的重要治疗药物。
美托洛尔同样也是有效安全的联合治疗药物。在我国，高血压患
者的血压控制率非常低，仅为6.1％，而缺血性心脏病是最常见的高血压靶器官损伤形式。高血压患者常常需要2种以上药物联合治疗以有效控制血压，并且能有效降低不良反应的发生。β受体阻滞剂是治疗缺血性心脏病的首选用药，临床证据如HOT研究等也早已经证实美托洛尔为联合降压治疗的重要药物之一。
17. 正在使用倍他乐克的高血压患者可以停药吗？
答：许多正在服用β受体阻滞剂的患者可能患有冠心病或者隐匿性冠心病，因此切不可随意停药。突然停药，特别是由高剂量突然停药可能会导致反跳性心绞痛和引发心肌梗死。
英国高血压指南也指出对于正在使用含有β受体阻滞剂的降压药物血压控制良好的患者应考虑到长期的治疗策略，没有绝对换用其他药物的需要。
三.受体阻滞剂相关实验解答
1.ASCOT中证实了抗高血压新药如钙拮抗剂的疗效显著优于老药如b受体阻滞剂吗？
答：事实上，在该项研究中虽然氨氯地平组的大多数二级终点事件、特别是总死亡率较阿替洛尔组显著降低，但两个治疗组的主要终点事件发生率没有显著差异，ASCOT-BPLA试验的结果可视为中性；此试验只是两种治疗方案的疗效比较，并不是药物与药物之间的比
较。
两组的血压降低程度不同、某些生化指标也存在差异，这也是造成终点事件差异的原因之一。所比较的药物选择不当，已证实阿替洛尔缺乏心脏保护效益。
因此认为β受体阻滞剂治疗高血压是无效、β受体阻滞剂不能作为一线降压药物的观点是不够公正客观的。
2.英国最新高血压指南不推荐β受体阻滞剂作为初始治疗的一线用药的依据是什么？
答：最近一项对不同类别降压药物的临床试验荟萃分析发现，使用β受体阻滞剂治疗的高血压患者同使用其他类药物治疗的高血压患者相比脑卒中发生增加16％。一年前发表的ASCOT研究显示以氨氯地平为基础治疗的高血压患者总体死亡率显著低于以阿替洛尔为基础治疗的患者。尽管荟萃分析以及ASCOT应用的β受体阻滞剂主要为阿替洛尔，但英国高血压指南编写组认为由于排除阿替洛尔后其他β受体阻滞剂的证据少，因此不推荐其作为高血压初始治疗的一线用药。
3.阿替洛尔心血管保护作用较差，美托洛尔是否也一样？
答：许多研究均提示，阿替洛尔虽然能够有效降压，但不能减少
高血压患者的主要心血管事件。例如MRC老年研究显示，阿替洛尔的降压疗效与利尿剂相似，但主要心血管事件却与安慰剂无差异。尽管如此，许多临床试验如ASCOT、LIFE研究仍然采用阿替洛尔作为对照药物，所得出的结果很难具有说服力。从药理学角度，阿替洛尔属于水溶性β受体阻滞剂，而美托洛尔属于脂溶性β受体阻滞剂，因而能够迅速通过血脑屏障，同时阻断心脏和中枢的β受体，有效降低交感神经系统兴奋性，临床研究业已证实，美托洛尔具有确切的心脏保护作用，对高血压、心梗后、慢性心力衰竭的患者有着显著的降低猝死发生风险的作用。因此，阿替洛尔缺乏心脏保护作用并不能简单归为“类效应”，推及所有的β受体阻滞剂中。
4. β受体阻滞剂在冠心病的地位如何?
答：β受体阻滞剂是国内外颁布的相关指南推荐的一线用药，例如欧洲和美国的权威学会ESC、ACC及AHA均强力推荐β受体阻滞剂用于冠心病的治疗中，如ACC/AHA稳定性心绞痛指南推荐慢性稳定性心绞痛患者应当联合使用减轻症状、改善缺血和预防心肌梗死和死亡的药物，β受体阻滞剂同时兼有两方面的作用，因此，推荐β受体阻滞剂应当作为无禁忌症的心绞痛患者的初始治疗用药，而无论其是否伴有心梗史。通常应当将β受体阻滞剂剂量调整至静息心率55-60次/分以达到充分的疗效。在不稳定性心绞痛和非ST段抬高心梗指南则指出：应当用于所有无禁忌症的患者的长期治疗。对于ST 段抬高急性心梗，ACC/AHA以及ESC均推荐所有无禁忌症患者均应
当口服β受体阻滞剂，并且应当是长期（无限期）使用以改善患者的长期预后。
中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会在循证证据和参照国外指南的基础上公布了最新慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指
南和不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊治指南，两篇指南进一步确认了β受体阻滞剂在冠心病长期治疗中的重要价值。例如指南推荐心肌梗死后稳定性心绞痛或心力衰竭患者应当使用β受体阻滞剂以改善长期预后，并且应当使用β受体阻滞剂以减轻症状，改善心肌缺血，使用剂量应当增加至最大耐受剂量，通常目标心率为55-60次/分。对于不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死患者，院内急性期，如果没有禁忌症应当早期开始使用β受体阻滞剂，高危及进行性静息性疼痛的患者，先静脉使用，然后改为口服。中低危患者可以口服β受体阻滞剂。在出院后如果无禁忌症也必须使用β受体阻滞剂治疗。
5.MERIT-HF研究目的如何？
答：MERIT-HF即倍他乐克治疗心衰的随机干预临床试验，研究在标准治疗基础上，加用倍他乐克对低射血分数和症状性心衰患者的影响，并确定倍他乐克是否能降低总死亡率及死亡率和住院率的复合终点。
6.MERIT-HF研究中患者对剂量的耐受性如何？
答：目标剂量是200mg/天，患者服用的平均剂量是159mg/天，大部分心衰病人能很好的耐受该剂量。
1.下壁心肌缺血的冠心病患者，心率较快，能用倍他乐克吗？肺部感染合并心衰，肺部可听到哮鸣音，能用倍他乐克吗？单纯心衰患者，肺部能听到哮鸣音，能用倍他乐克吗？[张嫩英] 09/5/13
黄峻教授：
1.冠心病是应用β受体阻滞很好的适应证，特别对于稳定性冠心病患者，β受体阻滞是治疗的基石，可以使用。
2.首先需要控制肺部感染，如果哮鸣音是肺部感染引起的，倍他乐克不适合禁忌，如果有支气管哮喘，就应该慎重。
3.首先要看哮鸣音是什么原因引起的，是由支气管哮喘或者哮喘正在发作引起的，还是由心功能不好引起的？这就需要仔细询问患者的病史，如果没有支气管哮喘仅仅是因为心功能不好引起的可以用倍他乐克，支气管哮喘正在发作就不能应用，有支气管哮喘病史需要慎重。
2.β受体阻滞剂能用于急性心肌梗死合并心力衰竭吗？[韩双林] 09/5/12
黄峻教授：假如有急性的心力衰竭的情况下不可用，急性心肌梗死的患者是可以用的，但是在合并急性心力衰竭的情况下不可用，急性心肌梗死引起的心力衰竭也不可以用，急性心衰是β受体阻滞剂的一
个禁忌证。
3. 应用中卡维地洛和美托洛尔有何区别？该如何选择？[朱小琴] 09/5/5
黄峻教授：原则上没有大的差别，西方国家用卡位地络多一些，国内用美托洛尔比较普遍，两者之间细微的差别是卡维地洛有一点扩张血管和心率下降的作用，总体疗效是一样的。
4.使用的慢性心衰患者，心衰急性加重时倍他乐克如何调整？[田凤轩] 09/5/5
黄峻教授：如果不是倍他乐克引起的心衰急性加重则不需要减药或停药，如果是和倍他乐克有关的则需减药或停药。判断是否由倍他乐克引起的心衰急性加重，主要看是否在用药加量时发生，同时排除其他引起急性心衰的原因，如有没有发热，有没有心律失常，有没有服用一些抑制心肌收缩和增高血压的药物，以及抗凝的药物，患者有无失水过多，如果有这些情况的话，那么和倍他乐克就没有关系，所以不必减药或停药，如果其他原因都不存在，倍他乐克增加的情况下出现急性心衰可以减量观察，病情稳定后再调整剂量。
5.倍他乐克的使用在不同人群剂量和敏感性差别应如何掌握？[杨春] 09/5/1
黄峻教授：给心衰患者使用，要从小剂量开始，很缓慢的来递增，使患者达到一个能接受的量，那么评价标准是清晨患者醒来后未起床时的心率，应不低于55次/分，低于55次/分，是不适合的，如超过
60次/分，还可以继续加量，尽管人群不同，但这个标准是一样的。
6.在急性心梗早期使用起始剂量多少维持剂量多少？[马明峰] 09/5/1
黄峻教授：看是否有无心衰，如有心衰是不能够使用的，无心衰的情况下是可以用的，特别是心率快的情况下，可以使用，它的起始剂量是它的目标剂量的四分之一，比如目标计量是100mg，那么起始剂量为25mg，通过2到3次从起始剂量调整到目标剂量。
7.β受体阻滞剂用于慢性心力衰竭，能明显改善患者预后。但是对于急性心衰，临床上很少用，具体是为什么？[邹佳妮] 09/4/28
黄峻教授：β受体阻滞剂能明显的改善慢性心衰的预后，但急性心衰是禁忌使用的，慢性心衰急性加重的患者，不要加用β受体阻滞剂，等病情稳定后再使用。
8.临床上患者有冠心病、心衰但心电图上QRS时间较长或有左和右束支阻滞，在应用B受体阻滞时感受到困惑，是否可以应用？如何应用？[梁留峰] 09/4/24
黄峻教授：冠心病可以使用β受体阻滞剂，有慢性心衰也是可以使用的，β受体阻滞剂对心脏传导系统的影响主要是房室交界区以上，对室内传导的影响很小，原则上不是禁忌证，但使用的时候要慎用，因为有室内传导阻滞的患者不能排除它有隐匿性的窦房结或房室结方面的病变，这个时候要很慎重，起始量要小，增加速度要慢。
1. β受体阻滞剂在治疗高血压中的地位？[刘雪松] 09/5/2
李勇教授：
相比30多年前, 特别在钙拮抗剂、酶抑制剂、ARB等药物出现后，β受体阻滞剂在高血压治疗中的地位有所下降，但并不代表它就不能用来治疗高血压。在某些情况尤其是在出现合并症的情况下，β受体阻滞剂对于很多患者还是不可或缺的。例如高血压合并糖尿病代谢综合征的时候，我们用不用β受体阻滞剂？实际上,我们在对一些高危患者出现合并症时做回顾性分析,常常要求血压降得更低，这时进行联合治疗使用和没有使用β受体阻滞剂对长期的心血管事件的保护作用是不一样的。因此，我认为联合治疗时β受体阻滞剂的地位并没有降低！我们不能像英国指南那样将β受体阻滞剂放在第四线，它至少能用在第二线，选择ARB时也可以联合β受体阻滞剂一起使用，这样就能够得到更好地对心脏进行保护。关于机制方面的研究显示，高血压合并代谢综合征或者糖尿病时交感张力是显著增加的，只靠其他方式去降压，交感神经没有顾及到，它的保护性达不到最好。
2.β对于一例急性心肌梗死病人，心率不快（60bpm）、血压偏低（110/65mmHg），β受体阻滞剂和ACEI的应用应如何操作？[刘鹏] 09/5/16
李勇教授：对于急性心肌梗死病人，在急性期的时候，病人心跳不快，血压又偏低，首先需要考虑心脏本身病变的严重程度。通常情况下血压低于110收缩压时，心率应该是反射性加快的。这样才能保证心排血量，如果在这样情况下心跳也不快，我们应该考虑，有没有单纯的冠心病如冠状动脉回旋支或多支血管的病变，或者有没有右心梗
塞合并型的情况，是一个很复杂很严重的心脏病。如果已经过了急性期，不只是从抢救心肌梗死这个角度，应该考虑维持ACEI的使用。它的血压是110/65，可以使用ACEI。可是60次心跳的时候，如果使用ACEI顾虑会很多。在此情况生先考虑ACEI，再考虑β受体阻滞剂。这样对血压的影响会从100降到95，这时心跳不会进一步的减慢。而直接用β受体阻滞剂，心率到50次左右，血压也达到100左右，病人会感觉很不舒服。由于心跳减慢，脉搏量稍微增加一些，病人心悸的感觉很严重，不容易应用于治疗。从这个角度来说，用ACEI 小剂量或半剂量开始的时候更好一些。在急性心梗急性期的时候这两种药都不用，一般需要要在监护室观察三天到一个星期。一些数字表明如果血压低于110mmHg的情况下，β受体阻滞剂应用量过大会出现心源性休克，甚至导致死亡。β受体阻滞剂的一个禁忌证。
3. β受体阻滞剂在稳定性冠心病改善心绞痛症状不如硝酸酯类？扩张型心肌病，左室7.0，速尿每日60mg血压100/60mmHg，能加用ACEI或β受体阻滞剂？[刘如泉] 09/5/2
李勇教授：（1）在稳定性冠心病改善心绞痛症状下，β受体阻滞剂要比硝酸酯类好。对于心跳慢的病人，硝酸酯类效果更好。对于绝大多数心绞痛患者来说使用β受体阻滞剂比用硝酸酯类效果更好一些，至少是等同的。
（2）心室腔比较大，速尿用到了60mg，这时候要用地高辛强心药，增加心脏的收缩力，使心排血量增加，左心室舒张末的容积减少，心肌耗氧也就会减少，做功的效率就大大提高，血压随之升高，血压升
高以后就有空间用β受体阻滞剂或ACEI。若心率在80-100之间优先考虑β受体阻滞剂。若这个时候心率变慢，ACEI的优势就凸显出来了。这个病例的心室腔大，用β受体阻滞剂或ACEI都是有益的。对于这类扩张心壁心肌病，除了速尿以外，还要用地高辛之类的药物纠正。若不用地高辛而仅仅减轻负荷，心室腔大恢复不了正常。
4.β受体阻滞剂对糖尿病的影响如何？心脏病合并糖尿病该如何应用β阻滞剂？[徐桂华] 09/4/27
李勇教授：β受体阻滞剂对糖尿病肯定是有影响的，尤其在使用较大剂量的时候。β受体阻滞剂用到200-400mg，卡维地络用到100mg，比索络尔用到10mg以下的时候肯定是有影响的。在半年以内血糖水平和糖耐量都会有所增加。若单纯的糖尿病没有合并高血压或冠心病的情况下，使用β受体阻滞剂是非常不适合的。若在糖尿病合并冠心病的情况下，β受体阻滞剂的好处是非常显著的，超过了糖代谢紊乱所带来的危害。心脏病合并糖尿病的时候β受体阻滞剂效果是很肯定的，必须要用！用β1受体阻滞剂比较多，比如倍他乐克、比索络尔，在国外还有一个耐迪洛尔都很好。卡维地络用的剂量要稍微小一点，而且主张使用心得安。
. β受体阻滞剂在ACS的用法是从小量开始逐渐增加，还是尽快达到靶剂量？[麦美琪] 09/6/8
杨跃进教授：
首先要看患者冠心病的临床表现是缺血还是心梗，缺血要看稳定不稳定，一定要把缺血和心梗分开，缺血分稳定和不稳定，稳定的缺血
一般尽量达到靶剂量。尤其是不稳定的患者，如果一旦反复缺血的话，会形成心梗，心梗和不明心绞痛一定要尽快控制缺血的发作，否则患者很快就会进入心源性休克。所以缺血发作的时候，必须尽快达到靶剂量，尤其病情稳定的的情况下，更应该尽快达到靶剂量。
第二，还必须考虑患者心功能的问题。如果血压心功能都好可以一下子达到靶剂量，如果血压偏低心功能不好要从小剂量开始。心梗绝对不能一下子达到靶剂量，必须从小剂量开始。心肌梗死早期一定不能一下就达到靶剂量，心肌梗死早期是很娇嫩脆弱的，就像老鹰一样，老鹰那么厉害，那刚孵出来的小鹰也是很脆弱，谁都可以欺负它，一叼就走。所以这时一定要小剂量开始。
2. 急性下壁心肌梗死易并发房室传导阻制，β受体阻滞治是否诱发或加重并发症发生？倍他乐克该怎样应用？谢谢！[蔡战友] 09/6/6 杨跃进教授：β受体阻滞剂在非灌注不做支架的年代总认为它能够加重房室传导阻滞的发生，这是可以的。现在是再灌注治疗阶段，凡是做完溶栓或是成功再灌注以后就不存在这种问题了。当然我们也不主张β受体阻滞在急性下壁心肌梗死早期用大剂量，都是从小剂量开始，就像刚刚提到的心梗都是从小剂量开始，即使没有房室传导阻滞负重，降血压、低血压状态的负重还是很可怕的，千万不要一下子用大剂量。
至于那些没有再灌注，没有溶栓，也没PTC，也没有治溶的征象，那么在3-7天内肯定会发生房室传导阻滞，这个时候也可以用小剂量。如果患者该发生房室传导阻滞还是会发生房室传导阻滞，那么小的剂
β受体阻滞剂如何选择
β受体阻滞剂如何选择？ 作者：北京大学人民医院孙宁玲来源：中国医学论坛报日期：2011-04-19 2006年英国国家卫生与临床评价研究所（NICE）指南公布后，β受体阻滞剂在糖尿病患者中的应用备受争议，但是我们仍清楚地看到，β受体阻滞剂仍是治疗高血压的一种重要药物。从我国高血压患者使用降压药物的状况分析中发现，β受体阻滞剂占使用量的13%，而心内科使用率可达近35%。 糖尿病与高血压密切相关，并被人们称之为“姊妹病”。那么，对于存在代谢综合征及糖尿病的高血压患者而言，是否不能使用β受体阻滞剂？如果需要使用，又如何正确选择？本文将从不同方面进行阐述。 思考 患者男，52岁，高血压3年，近1年工作紧张，晚上公务及宴请活动较多，自觉体重增加。 检查结果：●血压144/96 mmHg ●心率88次/分 ●体质指数（BMI）28.8 kg/m2
●空腹血糖6.8 mmol/L，餐后2小时血糖9.2 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c） 6.5% ●甘油三酯（TG）2.2 mmol/L，低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）3.2 mmol/L 此患者是否可以接受β受体阻滞剂治疗？ 分析一 从受体选择性看β受体阻滞剂应用 β受体阻滞剂 选择性β1受体阻滞剂 比索洛尔、美托洛尔、阿替洛尔 ●对于糖尿病患者、运动员或过度吸烟者而言，临床以使用心脏选择性高的β1受体阻滞剂为宜。 分析目前认为，无论是否对β1受体具有选择性，在等效情况下，所有β受体阻滞剂的降压效应均相似。然而，非选择性β受体阻滞剂（β1、β2受体阻滞剂）阻断了可舒张血管的β2受体，使α受体的血管收缩作用缺少抗衡，在循环肾上腺素作用下，可能使舒张压升高。在吸烟或精神紧张的情况下，循环肾上腺素水平升高，上述效应更为明显。 因此，初次应用非选择性β受体阻滞剂时，我们甚至可以在一些患者中观察到幅度不大的升压效应。 非选择性β1、β2受体阻滞剂 普萘洛尔 ●存在体位性低血压的患者使用非选择性β受体阻滞剂可能有利。 分析此类患者交感神经活力较低。 ●非特异性β受体阻滞剂预防心律失常或再发心肌梗死可能优于选择性β受体阻滞剂。 分析当患者情绪紧张或发生心肌梗死时，更多肾上腺素释放入血，使血钾水平降低，从而诱发快速室性心律失常，非特异性β受体阻滞剂具有拮杭肾上腺素的作用。 β1、β2和α受体多受体阻滞剂
β受体阻滞剂的应用和禁忌
β受体阻滞剂的应用和禁忌 转载请注明来自丁香园 发布日期: 2006-11-18 16:19 文章来源: 丁香园 关键词: β受体阻滞剂临床应用禁忌症不良反 应 β受体阻滞剂在心血管内科应用广泛，以下是丁香园网友对这类药物的应用、作用机理以及不良反应和禁忌症的讨论和分析。 网友[lfhy]： β受体阻滞剂分为选择性和非选择性两种，而我们常分为水溶性和脂溶性两种，脂溶性的具有预防猝死的作用，而水溶性的没有，故常选脂溶性的，如倍他乐克、心得安、卡维地洛等，主要是倍他乐克，而少用水溶性的阿替洛尔。所以说如果无禁忌症，对于冠心病者，倍他乐克是少不了的，其应用原则是：从小剂量开始，根据心率、血压逐渐加量。常见的副作用是乏力，但随着时间的推移会逐渐的减轻，再就是性功能下降；该药的注意事项事项是不能突然停药。 网友[dabao778901]： 至于作用机理、适应症、禁忌症，教科书上均有明确记载，本人仅就在冠心病中的不良反应作一介绍。 β受体阻滞剂的不良反应由以下几个方面： 1、体位性低血压； 2、支气管痉挛：为药物对β2受体组滞作用所致； 3、加重外周循环性疾病：为药物对β2受体组滞作用所致； 4、心力衰竭加重； 5、心动过缓、传导阻滞：为药物对β1受体组滞作用所致； 6、脂质代谢异常； 7、掩盖低血糖症状； 8、抑郁； 9、乏力、阳萎，大剂量长期应用可能发生。 网友[cc67834941]： 禁忌症： 1、心源性休克； 2、病窦； 3、Ⅱ，Ⅲ度房室传导阻滞； 4、不稳定的、失代偿性心力衰竭患者（肺水肿，低血压或低灌注）； 5、有症状的低血压或心动过缓。 最新英国高血压指南，取消β受体阻断剂作为一线降压药，现在引起了很大的争议，其原因在于用于分析的大规模临床实验均用的阿替洛尔并非美托洛尔，同时阿替洛尔为水溶性而美托洛尔是脂溶性的，他们的药理作用并非完全相同，故阿替洛尔并不能代表美托洛尔等其他β受体阻断剂。在指南中也有明确说明。现在使用美托洛尔进行的大规模临床实验几乎没有，
静脉β受体阻滞剂使用总结
静脉β受体阻滞剂使用 总结 Coca-cola standardization office【ZZ5AB-ZZSYT-ZZ2C-ZZ682T-ZZT18】
静脉β受体阻滞剂使用最全总结 1.在快速心律失常的应用 （1）心房颤动（房颤）/心房扑动时的心室律急性期控制 可考虑优先静脉应用β受体阻滞剂的情况：①不伴心力衰竭、低血压或预激综合征的房颤患者；②急性冠脉综合征合并房颤，血流动力学稳定、无明显心力衰竭、无支气管痉挛的患者；③射血分数正常的心力衰竭合并房颤的患者；④心脏术后/非心脏手术房颤伴快速心室律者。 （2）在室上性心动过速的应用 ①静脉β受体阻滞剂可用于终止房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速（房室结前传型）； ②即使静脉β阻滞剂未能终止室上性心动过速，也可减慢心室律，此后再行刺激迷走的方法能有助于终止室上性心动过速； ③β受体阻滞剂还可用于不明确的室上性心律失常的鉴别诊断，通过减慢房室传导，有助于与房性心动过速鉴别。 （3）室上性心动过速治疗指南推荐 （4）在持续性单形性室速的应用 ①有器质性心脏病的持续性单形性室速：当基础疾病较重，应用β受体阻滞剂存在潜在低血压风险时，可考虑选用超短效的艾司洛尔进行试探性应用。 ②无器质性心脏病的持续性单形性室速：短效静脉用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类静脉钙拮抗剂终止特发性室速中等有效，且副作用小。 （5）在多形性室速的应用
①伴QT间期延长：部分获得性QT间期延长合并尖端扭转型室速（TdP）的患者，临时起搏基础上可考虑β受体阻滞剂和（或）利多卡因治疗；先天性QT间期延长伴TdP的患者，β受体阻滞剂作为首选药物。 ②QT间期正常：应积极纠正病因和诱因，有利于室性心律失常控制；静脉应用β受体阻滞剂、胺碘酮或利多卡因可终止或减少室性心动过速发作。 ③特殊类型：β受体阻滞剂是目前唯一有效并被推荐用于儿茶酚胺敏感性多形性室速(CPVT)患者心脏性猝死的一级和二级预防的药物；自发性或应激诱发室性心律失常的CPVT患者，β受体阻滞剂更适用。 （6）室性心动过速/心室颤动（室颤）风暴 （7）静脉应用β受体阻滞剂控制心律失常小结 ①静脉应用β受体阻滞剂控制房颤/心房扑动的心室律证据充分、疗效好，欧美房颤指南将其列为控制心室律的首选药物； ②终止室上性心动过速、室性心动过速的证据相对少，但欧美相关心律失常指南中均有推荐； ③预防和减少室性心动过速/室颤的反复发作（电风暴）疗效确切，欧美指南推荐应用。 2.在急性冠脉综合征的应用 （1）STEMI：STEMI时较紧急或严重的情况，如急性前壁心肌梗死伴剧烈胸痛或心率增快、血压升高，其他处理不能缓解；STEMI合并顽固性多形性室性心动过速，同时伴有交感电风暴者（Ⅰ类推荐）。 （2）NSTE-ACS：伴随快速心室律房颤且血流动力学稳定者，以有效减慢心室律；若心绞痛发作频繁，或合并心动过速、血压较高，可先采用静脉β受体阻滞剂以
甲亢的β受体阻滞剂选择
甲亢的β受体阻滞剂选择 2013-04-12 今日问答：一甲亢患者，原先用甲巯咪唑片和普萘洛尔治疗。一天早上，上级医生查房后要求用美托洛尔替换普萘洛尔。请问这个替换合理吗？A.合理 B.合理C.不好说 要回答这个问题，我们首先要了解甲亢患者为什么要使用β受体阻滞剂？ 大部分人比较了解的是β受体阻滞剂可以阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用，从而减轻心悸气短、心动过速、脉压差增大等症状。 事实上除此之外，β受体阻滞剂还可以阻断外周组织T4向T3的转化（T3的作用大约是T4的近10倍），与抗甲亢药物合用可较快控制甲亢的临床症状。（出处：第七版内科学教材） 不过，在β受体阻滞剂中仅普萘洛尔（心得安）具有抑制甲状腺素T4向T3转化的功能。所以在甲亢治疗的初期，一般都会选用普萘洛尔，以便尽快控制甲亢症状。 甲亢控制以后，β受体阻滞剂阻断T4向T3的转化的作用就变的不那么重要。这时候可以考虑选用选择性的β-1受体拮抗剂如美托洛尔和阿替洛尔，因为心脏上主要是β1受体。 但是未必一定要替换，普萘洛尔安全有效，而且相对便宜很多很多。有两种情况，替换的理由比较充足： 伴有哮喘和慢性阻塞性肺和患者应当使用选择性β-1受体拮抗剂 服药依从性不好的患者，应当使用作用时间长的药物，如美托洛尔等 另外，甲亢症状控制以后，是不是可以首先考虑看看能不能停用β受体阻滞剂，很多时候是可以停药的。 问答中病例给的信息非常有限，所以合理、不合理、不好说都算正确。 今日配图是Graves病发病机制示意图。今日状态不好，写写改改，写写改改，倒腾了2个小时就写了这么点内容，大家凑合着看吧。 明天又是周末： 燕草如碧丝，秦桑低绿枝
静脉β受体阻滞剂使用最全总结
静脉β受体阻滞剂使用最全总结 1.在快速心律失常的应用 （1）心房颤动（房颤）/心房扑动时的心室律急性期控制 可考虑优先静脉应用β受体阻滞剂的情况：①不伴心力衰竭、低血压或预激综合征的房颤患者；②急性冠脉综合征合并房颤，血流动力学稳定、无明显心力衰竭、无支气管痉挛的患者； ③射血分数正常的心力衰竭合并房颤的患者；④心脏术后/非心脏手术房颤伴快速心室律者。（2）在室上性心动过速的应用 ①静脉β受体阻滞剂可用于终止房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速（房室结前传型）； ②即使静脉β阻滞剂未能终止室上性心动过速，也可减慢心室律，此后再行刺激迷走的方法能有助于终止室上性心动过速； ③β受体阻滞剂还可用于不明确的室上性心律失常的鉴别诊断，通过减慢房室传导，有助于与房性心动过速鉴别。 （3）室上性心动过速治疗指南推荐 （4）在持续性单形性室速的应用
①有器质性心脏病的持续性单形性室速：当基础疾病较重，应用β受体阻滞剂存在潜在低血压风险时，可考虑选用超短效的艾司洛尔进行试探性应用。 ②无器质性心脏病的持续性单形性室速：短效静脉用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类静脉钙拮抗剂终止特发性室速中等有效，且副作用小。 （5）在多形性室速的应用 ①伴QT间期延长：部分获得性QT间期延长合并尖端扭转型室速（TdP）的患者，临时起搏基础上可考虑β受体阻滞剂和（或）利多卡因治疗；先天性QT间期延长伴TdP的患者，β受体阻滞剂作为首选药物。 ②QT间期正常：应积极纠正病因和诱因，有利于室性心律失常控制；静脉应用β受体阻滞剂、胺碘酮或利多卡因可终止或减少室性心动过速发作。 ③特殊类型：β受体阻滞剂是目前唯一有效并被推荐用于儿茶酚胺敏感性多形性室速(CPVT)患者心脏性猝死的一级和二级预防的药物；自发性或应激诱发室性心律失常的CPVT患者，β受体阻滞剂更适用。 （6）室性心动过速/心室颤动（室颤）风暴 （7）静脉应用β受体阻滞剂控制心律失常小结
β受体阻滞剂：分类及常见药物特点总结
β受体阻滞剂：分类及常见药物特点总结 β受体阻滞剂在高血压、冠心病、心衰、心律失常及心肌病等治疗过程中发挥着极其重要的作用，并且疗效得到肯定。根据作用靶点，将β受体阻滞剂分为不同的种类，临床医生根据患者的情况选择适合的药物，在降低副作用的同时最大程度地发挥药物的疗效。 一、β受体阻滞剂的分类 1. 根据受体选择性 根据受体选择性的不同，将β受体阻滞剂分为三类，包括非选择性β受体阻滞剂、选择性β1受体阻滞剂、有周围血管舒张功能的β受体阻滞剂。 非选择性β受体阻滞剂 该类药物竞争性阻断β1和β2肾上腺素受体，可致糖脂代谢和肺功能的不良影响；阻断血管β2受体，相对兴奋α受体，增加周围血管阻力。其代表药物为普萘洛尔，该类药物在临床已较少应用。 选择性β1受体阻滞剂 该类药物可以特异性阻断β1受体，对β2受体的影响相对较小，代表药物为比索洛尔和美托洛尔。 有周围血管舒张功能的β受体阻滞剂 阻断α1受体、舒张周围血管，如卡维地洛、阿罗洛尔、拉贝洛尔；或通过激动β3受体，增强NO的释放，舒张周围血管，如奈必洛尔。 2. 根据药代动力学特征 脂溶性β受体阻滞剂 如美托洛尔，组织穿透力强，半衰期短，较易进入中枢神经系统，也可能是导致中枢不良反应的原因之一。 水溶性β受体阻滞剂 如阿替洛尔，组织穿透力较弱，很少通过血脑屏障。 水脂双溶性β受体阻滞剂 如比索洛尔，既有水溶性β受体阻滞剂首关效应低、半衰期长的优势，又有脂溶性β受体阻滞剂口服吸收率高的优势。该药可中度透过血脑屏障，既可阻断部分β1受体，又可减少中枢神经系统的不良反应。 3. 根据是否具有内在拟交感活性（ISA） 某些β受体阻滞剂除阻断受体外，还可激动部分β受体，将其称之为内在拟交感活性（ISA），如阿替洛尔、吲哚洛尔等。但这种拟交感活性较弱，一般容易被其阻断作用所掩盖。 表1. β受体阻滞剂的分类
β受体阻滞剂：分类及常见药物特点总结
β受体阻滞剂:分类及常见药物特点总结 β受体阻滞剂在高血压、冠心病、心衰、心律失常及心肌病等治疗过程中发挥着极其重要得作用,并且疗效得到肯定。根据作用靶点,将β受体阻滞剂分为不同得种类,临床医生根据患者得情况选择适合得药物,在降低副作用得同时最大程度地发挥药物得疗效。 一、β受体阻滞剂得分类 1、根据受体选择性 根据受体选择性得不同,将β受体阻滞剂分为三类,包括非选择性β受体阻滞剂、选择性β1受体阻滞剂、有周围血管舒张功能得β受体阻滞剂。 非选择性β受体阻滞剂 该类药物竞争性阻断β1与β2肾上腺素受体,可致糖脂代谢与肺功能得不良影响;阻断血管β2受体,相对兴奋α受体,增加周围血管阻力。其代表药物为普萘洛尔,该类药物在临床已较少应用。 选择性β1受体阻滞剂 该类药物可以特异性阻断β1受体,对β2受体得影响相对较小,代表药物为比索洛尔与美托洛尔。 有周围血管舒张功能得β受体阻滞剂 阻断α1受体、舒张周围血管,如卡维地洛、阿罗洛尔、拉贝洛尔;或通过激动β3受体,增强NO得释放,舒张周围血管,如奈必洛尔。 2、根据药代动力学特征 脂溶性β受体阻滞剂 如美托洛尔,组织穿透力强,半衰期短,较易进入中枢神经系统,也可能就是导致中枢不良反应得原因之一。 水溶性β受体阻滞剂 如阿替洛尔,组织穿透力较弱,很少通过血脑屏障。 水脂双溶性β受体阻滞剂 如比索洛尔,既有水溶性β受体阻滞剂首关效应低、半衰期长得优势,又有脂溶性β受体阻滞剂口服吸收率高得优势。该药可中度透过血脑屏障,既可阻断部分β1受体,又可减少中枢神经系统得不良反应。 3、根据就是否具有内在拟交感活性(ISA) 某些β受体阻滞剂除阻断受体外,还可激动部分β受体,将其称之为内在拟交感活性(ISA),如阿替洛尔、吲哚洛尔等。但这种拟交感活性较弱,一般容易被其阻断作用所掩盖。 表1、β受体阻滞剂得分类
详解β受体阻滞剂的分类和代表药物
详解β受体阻滞剂的分类和代表药物 医脉通综合2014-06-08发表评论分享 1、根据受体选择性的不同分为三类 非选择性β阻滞剂：竞争性阻断β1和β2肾上腺素受体，进而导致对糖脂代谢和肺功能的不良影响；阻断血管上的β2受体，相对兴奋α受体，增加周围动脉的血管阻力。其代表药物为普萘洛尔。该类药物在临床已较少应用。 选择性β1阻滞剂：特异性阻断β1肾上腺素受体，对β2受体的影响相对较小。代表药物为比索洛尔和美托洛尔，是临床中常用的β阻滞剂。 有周围血管舒张功能的β阻滞剂：该类药物通过阻断α1受体，产生周围血管舒张作用，如卡维地洛、阿罗洛尔、拉贝洛尔或者通过激动β3受体而增强NO的释放，产生周围血管舒张作用，如奈必洛尔。 2、根据药代动力学特征β阻滞剂分为三类 脂溶性β阻滞剂：如美托洛尔，组织穿透力强，半衰期短，较易进入中枢神经系统，可能是导致该药中枢不良反应的原因之一。 水溶性β阻滞剂：如阿替洛尔，组织穿透力较弱，很少通过血脑屏障。 水脂双溶性β阻滞剂：如比索洛尔，既有水溶性β阻滞剂首关效应低、半衰期长的优势，又有脂溶性β阻滞剂口服吸收率高的优势，中度透过血脑屏障，既发挥了阻断部分β1的作用，也减少了中枢神经系统不良反应。常用β阻滞剂的药理特性见下表。 表常用β阻滞剂的药理特性
3、β阻滞剂常用的几种代表性药物 比索洛尔 比索洛尔是目前国内上市的β阻滞剂中对β1受体选择性最高的药物。半衰期长，谷峰比值为78%，每日给药1次，可有效控制24小时的血压，尤其是清晨的血压高峰。比索洛尔通过肝肾双通道代谢，轻中度的肝肾功能障碍不需调整剂量，对于肝酶介导的药物相互作用和基因多态性对比索洛尔的影响也相对较小，个体间血药浓度差异较小。 美托洛尔 美托洛尔没有内在拟交感活性（ISA），口服后几乎被完全吸收，大部分在肝脏代谢，70%由肝酶CYP2D6介导，CYP2D6的基因多态性是决定美托洛尔药代动力学参数的关键因素，引起药物代谢有显著的个体和种族差异，其个体间血药浓度、临床疗效和不良反应差异较大；在中国人群中，CYP2D6*10有较高突变率，导致代谢酶的活性降低，故临床应用应个体化。美托洛尔的半衰期短，平片常以1日2次的方式服用。该药的缓释片为琥珀酸美托洛尔，缓释片血药浓度在24小时内相对平稳，可每日1次服用。 卡维地洛 卡维地洛是β受体非选择性的药物，但它同时阻滞α1受体，产生周围血管扩张作用，抵消阻滞β受体对血糖、血脂的影响及冠状动脉痉挛的不良反应。卡维地洛同样存在肝代谢酶基因多态性的问题，个体间药物浓度差异较大，每日1～2次服用。 阿罗洛尔 阿罗洛尔同样是β受体非选择性的药物，同时阻滞α1受体，从而产生周围血管扩张作用，抵消阻滞β2受体对血糖、血脂的影响及冠状动脉痉挛的不良反应。阿罗洛尔还具有原发性震颤的独特适应证。每日2次服用。 奈必洛尔 是一种消旋体，包括左旋体和右旋体。为高选择性β1阻滞剂，无内源性拟交感作用和膜稳定性。通过激动β3受体增强NO的释放，产生血管舒张，不影响β2受体。奈必洛尔具有改善冠状动脉的灌注，舒张外周血管，舒张心肌，增加左室充盈作用。对支气管平滑肌及胰岛功能影响较少。每日1次服用。 来源：中国医师协会高血压专业委员会.β受体阻滞剂在高血压应用中的专家指导建议2013. 相关阅读： 当前对β受体阻滞剂治疗高血压的六点认识
β受体阻滞剂在心血管疾病中的临床应用
β受体阻滞剂在心血管疾病中的临床应用南京医科大学第一附属医院黄峻 1964年,第1种β受体阻滞剂——普萘洛尔投入市场,在此后40多年间,该类药物种类不断增加。β受体阻滞剂曾被教科书列为心力衰竭(心衰)的禁忌用药,随着基础研究的积极探索和临床研究的不断深入,目前,β受体阻滞剂已被广泛应用于临床心血管疾病领域,并取得了良好的防治效果,其主要发明者也因此荣获诺贝尔生理学或医学奖。 心力衰竭 廿载磨砺终获正名 β受体阻滞剂应用的最初20多年间,医学界认为此类药物可显著抑制心肌收缩力,诱发心功能不全和心衰,或加重病情,因此,β受体阻滞剂被禁用于心衰治疗。 上世纪80年代,医学界对β受体阻滞剂的认知开始转变,逐渐认识到交感神经系统过度兴奋是心衰发展的重要病理生理机制,在心衰状态下,心肌β受体持续亢奋,犹如“疲马加鞭”,终将功能衰竭。β受体阻滞剂可给予β受体“休养生息”的机会,发挥其“生物学治疗效应”,有效阻断交感神经系统作用,并遏制由此产生的一系列神经内分泌激素和因子激活导致的不良影响。 迄今有关β受体阻滞剂治疗慢性心衰的临床研究逾20项,结果一致证实,β受体阻滞剂可改善心衰预后。目前,国内外专家推荐应用美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛,已有充分循证医学证据表明上述药物对慢性心衰患者有益。 高血压 历经锤炼弥足珍贵 β受体阻滞剂的临床应用一开始就与高血压“结缘”。在上世纪60~80年代,β受体阻滞剂为高血压防治的“主角”。此后,随着新型降压药物的陆续问世,β受体阻滞剂应用量有所减少和限制。这种现象可能源自于以下对β受体阻滞剂的误解。 误解1:β受体阻滞剂降压效果不及新型降压药物 一项荟萃分析证实,各种标准剂量降压药物的治疗效果并无显著差异,β受体阻滞剂的降压幅度大致与钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)相当。 误解2:β受体阻滞剂对高血压预后的改善作用不及新型降压药物 STOP-2和CAPPP研究(2项高血压研究)证实,在同等程度降压情况下,应用β受体阻滞剂者的心血管病死亡率和主要心血管病事件发生率与接受ACEI或CCB治疗者无显著差异。 晚近,瑞典学者林和睦(Lindholm)的一项荟萃分析质疑甚至否定了β受体阻滞剂的降压效果,其研究结论甚至影响了2006年英国高血压指南,使其将β受体阻滞剂排除在一线降压药物之外。该研究在降压
α受体阻滞剂
α受体阻滞剂 α受体阻滞剂可以选择性的与α肾上腺受体结合，并不激动或减弱激动肾上腺素受体，却能阻滞相应的神经递质及药物与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。 主要分类 α受体为传出神经系统的受体，根据其作用特性与分布不同分为两个亚型：α1、α2。α1受体主要分布在血管平滑肌（如皮肤、粘膜血管，以及部分内脏血管），激动时引起血管收缩；α1受体也分布于瞳孔开大肌，激动时瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大。α 2受体主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上，受体激动时可使去甲肾腺素释放减少，对其产生负反馈调节作用。α受体阻断药能选择性地与α受体结合，竞争性阻断神经递质或α受体激动药与α受体结合，从而拮抗α受体激动所产生的一系列效应。根据药物作用持续时间的不同，可将α受体阻断药分为两类。一类是能与儿茶酚胺互相竞争受体而发挥α受体阻滞作用的药物，因为与α受体结合不甚牢固，起效快而维持作用时间短，称为短效α受体阻断药。又称竞争性α受体阻断。常用的有酚妥拉明（立其丁）和妥拉唑啉（苄唑啉）。另一类则与α受体以共价键结合，结合牢固，具有受体阻断作用强作用时间长等特点称为长效类α受体阻断药。又称非竞争型α受体阻滞药，如酚苄明（苯苄胺）和哌唑嗪。 药理作用 1. 短效类α受体阻断药：本类药物与α受体结合力弱，易于解
离，作用温和，维持时间短（1~1.5小时）。由于此类与激动药之间有竞争性，又称竞争性α受体阻断药。 1.1 血管通过阻断血管平滑肌α1受体和直接舒张血管平滑肌作用，使血管扩张，外周阻力降低，血压下降。 1.2 心脏由于直接扩张血管及阻断α1受体，血压下降反射性引起心脏兴奋，使心肌收缩力加强、心率加快、心排出量增加。也可通过阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触膜α2受体，促使神经末梢释放去甲肾上腺素引起兴奋。 1.3 其他有拟胆碱和拟组胺样作用，可使胃肠平滑肌兴奋、了液分泌增加，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃酸过多等症状。 2. 长效α受体阻断药：本类药物与α受体以共价键结合，结合牢固具有受体阻断作用强、作用时间长等特点，又称非竞争性α受体阻断药。药理作用与短效类相似。该药起效缓慢、作用强而持久。其扩张血管及降压作用与血管功能状态有关。当交感神经张力高、血容量低或直立体位时，其扩张血管及降压作用明显。 临床应用 短效α受体阻断药的临床应用 1. 血管痉挛性疾病：可用于闭塞性脉管炎、雷诺症（肢体动脉痉挛）及冻伤后遗症等。 2. 休克：出于具有扩张血管降低外周血管阻力，兴奋心脏增加心排出量，改善微循环增加组织血液供应等作用，适用于治疗感染性、出血性及心源性休克，也可与去甲肾上腺素合用。给药前必须补足血容量。 3. 急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭：通过扩张小动脉，使外周阻力下降，减轻心脏后负荷；通过扩张小静脉使回心血量减少，
β 受体阻滞剂的正确使用
β受体阻滞剂正确使用（一） β受体阻滞剂是治疗高血压、冠心病和慢性心力衰竭的一线药物，然而在临床存在使用明显不足的现象。许多医师担心应用β受体阻滞剂易引起不良反应，这种担心在一定程度上与β受体阻滞剂的副作用被夸大有关。实际上，β受体阻滞剂的安全性不逊于其他类降压药，且多数不良反应是可以预防和适当处理的。 用药禁忌与不良反应发生情况在临床中，真正由于绝对禁忌证（如支气管哮喘、二度或以上房室传导阻滞）而不能应用β受体阻滞剂的患者很少。此外，有3%~5%的患者确实不能耐受β受体阻滞剂，主要表现为服用小剂量药物后即发生有症状的低血压或心动过缓。 β受体阻滞剂的多数不良反应与其药理学效应有关，如头晕、疲乏、心率减慢、传导阻滞、雷诺现象、性功能障碍和哮喘患者的气道阻塞加重等。此外，某些制剂可以引起头痛、过敏、体重增加或抑郁等不良反应，似乎与β受体阻滞本身无关。 走出禁忌证与不良反应认识误区 β受体阻滞剂与COPD 慢性阻塞性肺疾病（COPD）并不是β受体阻滞剂的禁忌证，相反，许多COPD 患者由于合并冠心病或心力衰竭而应当使用β受体阻滞剂。 荷兰一项观察性队列研究对2230例COPD患者平均随访7.2 年，期间686例死亡、1055例发生至1次COPD病情恶化。Cox风险回归分析显示，应用β受体阻滞剂者的总死亡率[风险比（HR）=0.70，95%可信区间（CI） 0.59~0.84] 和COPD 恶化率（HR=0.73，95%CI 0.63~0.83）均显著降低，伴或不伴心血管疾病的患者同样获益。 苏格兰一项回顾性队列研究对5977例COPD患者平均随访4.35 年，其中819 例应用β受体阻滞剂。结果为，β受体阻滞剂使总死亡率降低22%（P＜0.001，图1），对肺功能无不利影响，同时还显著降低由于COPD恶化所致住院率和COPD相关死亡率。
β受体阻滞剂的分类和代表药物
医脉通综合2014-06-08发表评论(2人参与)分享 1、根据受体选择性的不同分为三类 非选择性β阻滞剂：竞争性阻断β1和β2肾上腺素受体，进而导致对糖脂代谢和肺功能的不良影响；阻断血管上的β2受体，相对兴奋α受体，增加周围动脉的血管阻力。其代表药物为普萘洛尔。该类药物在临床已较少应用。 选择性β1阻滞剂：特异性阻断β1肾上腺素受体，对β2受体的影响相对较小。代表药物为比索洛尔和美托洛尔，是临床中常用的β阻滞剂。 有周围血管舒张功能的β阻滞剂：该类药物通过阻断α1受体，产生周围血管舒张作用，如卡维地洛、阿罗洛尔、拉贝洛尔或者通过激动β3受体而增强NO的释放，产生周围血管舒张作用，如奈必洛尔。 2、根据药代动力学特征β阻滞剂分为三类 脂溶性β阻滞剂：如美托洛尔，组织穿透力强，半衰期短，较易进入中枢神经系统，可能是导致该药中枢不良反应的原因之一。 水溶性β阻滞剂：如阿替洛尔，组织穿透力较弱，很少通过血脑屏障。 水脂双溶性β阻滞剂：如比索洛尔，既有水溶性β阻滞剂首关效应低、半衰期长的优势，又有脂溶性β阻滞剂口服吸收率高的优势，中度透过血脑屏障，既发挥了阻断部分β1的作用，也减少了中枢神经系统不良反应。常用β阻滞剂的药理特性见下表。 表常用β阻滞剂的药理特性
3、β阻滞剂常用的几种代表性药物 比索洛尔 比索洛尔是目前国内上市的β阻滞剂中对β1受体选择性最高的药物。半衰期长，谷峰比值为78%，每日给药1次，可有效控制24小时的血压，尤其是清晨的血压高峰。比索洛尔通过肝肾双通道代谢，轻中度的肝肾功能障碍不需调整剂量，对于肝酶介导的药物相互作用和基因多态性对比索洛尔的影响也相对较小，个体间血药浓度差异较小。 美托洛尔 美托洛尔没有内在拟交感活性（ISA），口服后几乎被完全吸收，大部分在肝脏代谢，70%由肝酶CYP2D6介导，CYP2D6的基因多态性是决定美托洛尔药代动力学参数的关键因素，引起药物代谢有显著的个体和种族差异，其个体间血药浓度、临床疗效和不良反应差异较大；在中国人群中，CYP2D6*10有较高突变率，导致代谢酶的活性降低，故临床应用应个体化。美托洛尔的半衰期短，平片常以1日2次的方式服用。该药的缓释片为琥珀酸美托洛尔，缓释片血药浓度在24小时内相对平稳，可每日1次服用。 卡维地洛
6种β受体阻滞剂
普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、阿罗洛尔、卡维地洛（一）分类： 1）美托洛尔：选择性的β1受体阻滞剂，但是，美托洛尔剂量增大时，其对β1受体的选择性会降低。美托洛尔无β受体激 动作用，几乎没有膜稳定作用。 2）比索洛尔：一种高选择性的β1-肾上腺受体拮抗剂，无内在拟交感活性和膜稳定活性。比索洛尔在超出治疗剂量时仍具有β1- 受体选择性作用。 3）阿替洛尔：选择性β1肾上腺素受体阻滞药。为心脏选择性β-受体阻断剂，其心脏选择性作用明显强于美托洛尔，而对血管 及支气管平滑肌的β2受体抑制较弱。无内源性拟交感活性，无 膜稳定性，也无抑制心肌收缩力的作用。 4）普萘洛尔：非选择性β受体阻滞剂。有明显的抗血小板聚集作用，这主要与药物的膜稳定作用及抑制血小板膜Ca+转运有关。5）卡维地洛：兼有α1和非选择性β受体阻滞作用，无内在拟交感活性。它具有膜稳定特性。该药是一种强效抗氧化物和氧自由 基清除剂。试验证实本品及其代谢产物均具有抗氧化特性。6）阿罗洛尔:β受体阻滞剂，兼有适度的α受体阻滞作用 （二）t1/2 1)美托洛尔：3-5h 2) 比索洛尔：口服比索洛尔3～4小时后达到最大效应。由于半衰期为10～12小时，比索洛尔的效应可以持续24小时。比索洛尔通常在
2周后达到最大抗高血压效应。t1/2：10-12h。 3) 阿替洛尔：口服吸收约为50%。小剂量可通过血脑屏障。蛋白结合率6－10%。服后2－4小时作用达峰值，作用持续时间较久。t1/2：6-7h 4）普萘洛尔：胃肠道吸收较完全，广泛地在肝内代谢，生物利用度约30%。药后1-1.5小时达血药浓度峰值，血浆蛋白结合率90-95%。t1/2：2-3h 5) 卡维地洛：口服后易于吸收，口服后1～3h血药浓度达峰，绝对生物利用度(F)约为25%～35%，有明显的首过效应，卡维地洛为碱性亲脂化合物，与血浆蛋白结合率大于98%。t1/2：7-10h。 6）阿罗洛尔: 口服后2h血药浓度达峰值，t1/2：10h (三)：代谢排泄 1)美托洛尔：美托洛尔在肝脏中代谢。已经检出三种主要代谢产物，但均无有临床意义的β阻滞效应。美托洛尔剂量的5%以原形经肾脏排出，其余均以代谢产物的形式排出。肾功能损害者，没有必要调整剂量。只有在肝功能极度严重损害时（例如门静脉分流术后的患者），才需要考虑减少剂量。 2) 比索洛尔：50％通过肝脏代谢为无活性的代谢产物然后从肾脏排出，剩余50％以原形药的形式从肾脏排出。轻中度肝、肾脏功能异常患者不需要进行剂量调整。晚期肾功能衰竭(肌酐清除率<20ml／min)和严重肝功能异常的患者，每日剂量不得超过l0mg。
β受体阻滞剂在哮喘患者中的应用
β受体阻滞剂在哮喘患者中的应用 β受体阻滞剂为心血管领域治疗中的常用药物，在实际应用中，β受体阻滞剂的使用与临床治疗指南的要求之间还存在一定的差距，尤其是在合并哮喘的患者，接受β受体阻滞剂治疗的比例更低。由于β受体阻滞剂具有潜在的对呼吸道功能的不良影响。长期以来β受体激动剂为治疗哮喘的主要药物，而β受体阻滞剂却是哮喘忌用药。目前这一观点受到极大挑战，β受体阻滞剂对哮喘患者不但不是禁忌，还可能有治疗作用。 1 β受体阻滞剂对哮喘疾病的不良影响 β受体阻滞剂对哮喘患者不利作用的证据主要来自一些小规模的临床研究或病例分析。1964年McNEill等[1]在哮喘患者观察了普萘洛尔对通气功能的影响，患者在静脉注射普萘洛尔5～10mg前和给药1h测定第1s用力呼气量（FEV1），研究结果显示10例患者中有4例出现显著的FEV1降低。Anderson 等曾报告2例有哮喘史患者接受β受体阻滞剂治疗后，诱发严重的支气管痉挛，停用β受体阻滞剂后症状持续数月[2]。Tatteriedld对临床研究中老年哮喘患者的分析显示，老年患者对β受体阻滞剂的敏感性同年轻患者。在活动性哮喘时，β受体阻滞剂是引起哮喘急性发作的触发因素，并可能显著加重喘息症状。 2 β受体阻滞剂用于哮喘患者的安全性和有效性 2.1治疗周期影响作用效果英国学者研究表明[3]，β受体阻滞剂治疗周期不同，对气管反应性产生相反的作用。研究使用抗原（卵清蛋白）刺激所致小鼠哮喘模型。在治疗小鼠接受乙酰胆碱前15min予以β受体（β-AR）阻滞剂（纳多洛尔或卡地洛尔）静脉单次注射（急性期给药）。乙酰胆碱诱发的气道阻力反应（Raw）峰值分别增加3 3.7%和67.7%。 2.2长期应用减弱气道炎症美国学者研究表明[4]，β受体阻滞剂长期应用使对哮喘气道阻塞和高反应性起主要作用的炎症反应和黏液细胞化生减弱。该研究用β受体阻滞剂持续治疗小鼠过敏性哮喘模型28d后，检测作用效果。治疗后支气管肺泡灌洗液中总细胞和嗜酸性粒细胞计数减少，白细胞介素（IL）-13、IL-10、IL-5、轉化生长因子（TGF）-β1水平降低，上皮黏液素含量减少，细胞形态发生变化。 2.3长期应用或可改善气道高反应性另一项研究证实[5]，大部分轻度哮喘患者对剂量渐增的β受体阻滞剂纳多洛尔持续治疗耐受性良好，其气道高反应性可能得到改善。该研究为前瞻性、开放标签、试验性研究，对10例轻度哮喘患者给予纳多洛尔，根据预设的安全性、肺功能、哮喘控制情况和血流动力学，增加药物剂量1次/w，治疗9w后观察安全性和效果。2例患者PC20（使FEV1下降20%的乙酰胆碱激发浓度）减少、但无临床症状。另外，8例患者PC20增大，且其增大幅度对纳多洛尔呈显著的剂量依赖性。治疗期间所有患者平均FEV1降低5%，但与药物剂量不相关（P＜0.01）。
受体阻滞剂
β-受体阻滞剂 第一节β-受体阻滞剂β-adrenergic block agents 本类药物可竞争性地与β受体结合而产生拮抗神经递质或β激动剂效应，主要包括对心脏的兴奋作用盒对支气管及血管平滑肌的舒张作用等。可使心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少、心肌耗氧下降，还能延缓心房和房室结的传导。临床上主要用于治疗心率失常，缓解心绞痛以及降低血压等，是一类应用较广泛的心血管疾病治疗药。 β受体可分为β1和β2两种亚型，前者主要分布在心脏，后者主要分布于支气管和血管平滑肌。各种不同的β受体阻断药对这两种受体亚型的亲和力不同。β受体阻断剂一般分为三种类型：1、非特异性阻断剂：该类药物对β1、β2受体无选择性，在同一剂量时对β1和β2受体产生相似幅度的阻断作用，故又称为β受体阻断剂。在治疗心血管疾病时，因同时阻断β2受体可引起支气管痉挛和哮喘等副作用。2、β1受体阻断剂：该类药对心脏的β1受体具高选择性，对外周受体阻断作用较弱。3、β2受体阻断剂：能选择性地阻断支气管或平滑肌的β2受体，对心脏β1受体作用较弱，对高血压患者不产生降压作用。 β受体阻断剂绝大多数都具有β受体激动剂异丙肾上腺素分子的基本骨架。按其化学结构可分为苯乙醇胺类（phenelethanolamines）和芳氧丙醇胺类（aryloxypropanolamines）两种类型。
β受体阻断剂的发展概述 β受体阻断剂最初是从异丙肾上腺素的结构改造中发现的：当其儿茶酚结构中的二个酚羟基被二个氯原子取代时得到了第一个β受体阻断剂二氯特诺（dichloroisoproterenal，简称DCI，7-38），在高浓度时能阻断拟肾上腺素药引起的心脏兴奋和周围血管扩张，而不影响其血管收缩作用，但因DCI仍有较强的内源性拟交感活性而未被应用于临床。当苯环用萘环替代后的丙萘洛尔（pronethaol，7-39），几乎没有内源性拟交感作用，然而却有中枢神经系统的副作用及致癌作用，亦未被临床应用。 在进一步研究的基础上，发现了索他洛尔（sotalol，7-40）、拉贝洛尔（labetalol，7-41）等具有苯乙醇胺基本结构的β受体阻断药索他洛尔是异丙肾上腺素苯环4-位被甲基磺酰基取代的同类物。尽管其对β受体阻断作用不强，但因其口服吸收迅速、完全，生物利用度较高，毒性小而被临床用于治疗心律失常。 拉贝洛尔不仅阻断β受体，同时阻断a1受体，临床上多用于治疗中度或重症高血压病，具有起效快、疗效好的特点。 在对丙萘洛尔进行结构修饰时发现了一系列芳氧丙醇胺类β受体阻断药。其结构特点为取代基连接在萘环的C1位上，并且在萘环与β-碳原子之间导入了-OCH2-
儿童患者,如何选择β受体阻滞剂
儿童患者，如何选择β受体阻滞剂 中国医学论坛报2012-04-28分享 作者：储晨齐春华刘芳（复旦大学附属儿科医院） 导语：β受体阻滞剂，是一类在儿童中亦有较广泛应用的药物，可用于多种疾病。但如何选择β受体阻滞剂还真是一门学问，本文着重阐述其在几种常见儿童疾病中的应用。 1、肥厚型心肌病：缓解症状，及早选择β受体阻滞剂 疾病特点 肥厚型心肌病发病率约为1/500，常有家族史。特征为不明原因心室壁异常肥厚，主要发生于左室和室间隔。心室肥厚可能在生后不久出现，亦可数年后发生，通常在患儿快速发育期进行性发展，因此常在青少年时期发现。部分患儿可无明显临床症状，可能发生心源性猝死。 由于心室异常增厚，舒张功能降低，部分患儿可出现心率快、气急、水肿、肝脏大、婴幼儿喂养困难等充血性心力衰竭症状。心脏超声可显示左室壁增厚、左室收缩功能正常舒张功能减低，除外其他继发性原因后可诊断。另有患儿由于室间隔增厚较左室壁严重，使左室流出道梗阻，引起心肌缺血，表现为胸痛、心悸，活动后梗阻加重，诱发低血压，可发生晕厥甚至猝死，多见于年长儿。肥厚心肌导致的恶性室性心律失常亦可引起猝死。 药物治疗人群和时机 目前无针对该病病因的有效疗法，主要治疗目标为缓解症状、提高活动耐量和生活质量、防治并发症和猝死。β受体阻滞剂是一线用药，一旦诊断成立，在无明显禁忌证时即应开始使用。对无左室流出道梗阻的患儿，β受体阻滞剂可减慢心率，增加心室充盈时间，改善其舒张功能；有左室流出道梗阻者，β受体阻滞剂可减慢心率，降低心肌收缩力，减少心肌耗氧，减轻活动后左室流出道压差，从而改善活动后心肌缺血，预防猝死发生。但对静息状态下左室流出道压差无减轻作用。 β受体阻滞剂的选择 对肥厚型心肌病患儿，选择哪种β受体阻滞剂？目前认为，亲脂性药物（包括普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔等）优于亲水性（主要为阿替洛尔）。除β受体阻滞作用外，普萘洛尔还有膜稳定作用，可减少心室颤动风险，因此对有猝死风险的患儿可作为首选。 关于儿科患者用药剂量，多项研究发现，大剂量β受体阻滞剂可降低猝死和心衰相关死亡率，患儿生存率与药物剂量呈正相关。普萘洛尔剂量至少用至5 mg/（kg·d）时，使疾病相关死亡风险降低5～10倍。
β 受体阻滞剂临床应用指南
β受体阻滞剂临床应用指南 一、急性冠脉综合征 目标剂量：一般建议使用β受体阻滞剂逐步增加至最大剂量，使患者静息心室率降至55-60次/分钟，心室率不低于50次/分钟为宜。 危险因素：年龄大于70岁、SBP<120mmHg、窦速>110次/分钟或窦缓<60次/分钟以及距STEMI发作时间较长。这些危险因素可导致心衰、低心输出量、心源性休克危险增加。 相对禁忌证：PR间期>0.24s、II/III度房室传导阻滞、哮喘发作或反应性气道疾病。 (一)、ST段抬高型心肌梗死 1、无心衰、低心输出量、心源性休克危险增加和β受体阻滞剂相对禁忌症的患 者，应在24小时内开始口服β受体阻滞剂治疗（Ib）。 2、不合并上述禁忌证的高血压患者可考虑静脉注射β受体阻滞剂（IIa）。 3、用法： 静脉注射：STEMI24小时内静脉应用β受体阻滞剂应权衡利弊，美托洛尔5mg 静推（1mg/min），观察5分钟，如果心室率下降至50次/分钟以下或SBP<90mmHg，则停止后续注射，否则完成总剂量15mg注射。15mg完成后观察15分钟，若血流动力学仍稳定，则开始口服美托洛尔普通剂型，50mg Q6h，维持2天后以美托洛尔缓释片200mg QD口服治疗。 口服：推荐50mg Q6h逐步过渡到200mg QD。 (二)、非ST段抬高型急性冠脉综合征 1、无明显禁忌或高危因素，应在24小时内口服β受体阻滞剂(Ib)。紧急情况下推荐静脉使用β受体阻滞剂，如持续胸痛不缓解，威胁生命或进展的心梗患者。 2、无明显禁忌或高危因素，NST-ACS合并高血压，可考虑静脉应用β受体阻滞剂（IIa）。 二、心房颤动 1、紧急情况下，无预激的患者推荐静脉应用β受体阻滞剂以减慢房颤的心室率，但低血压或心衰的患者慎用(Ib)。 2、急性心梗伴房颤的治疗：对于急性心梗无左室功能不全和β受体阻滞剂禁忌证者，建议静脉应用β受体阻滞剂(Ic)。 3、术后房颤的治疗：对于行心脏外科手术的患者，建议口服β受体阻滞剂预防术后房颤(Ia)。 4、甲亢合并房颤治疗：控制房颤的心室率推荐使用β受体阻滞剂(Ib)；甲亢危象者推荐使用静脉β受体阻滞剂。 二、主动脉夹层 使用β受体阻滞剂降低收缩压（静脉注射普奈洛尔、拉贝洛尔或艾司洛尔等）
β受体阻滞剂概述
β受体阻滞剂概述 β受体阻滞剂 酒石酸美托洛尔 【商品名】倍他乐克 【药物名称】酒石酸美托洛尔 【适应证】用于高血压、心绞痛、心肌梗死、心律失常、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤，慢性稳定性心力衰竭。 【药理】(1)药效学：本品为选择性β1受体阻滞剂，无内源性拟交感作用，膜稳定作用弱。本品降低血压，其机制可能有：阻滞心脏β受体而减低心排血量；抑制肾素释放而减低肾素血浓度；阻滞中枢和周围肾上腺素能神经元；减少去甲肾上腺释放。本品阻滞心脏起搏点电位的肾上腺能受体兴奋作用，故用于治疗心律失常。本品拮抗儿茶酚胺使其用于治疗嗜铬细胞或甲亢。本品使心肌收缩力减低、心率减慢，心肌氧耗减少．有利于治疗心绞痛和心肌缺血。本品减低心肌收缩力和抑制交感作用使其用于治疗肥厚型心肌病。心力衰竭时交感神经活性代偿性增高，但如其增高过度，可以引起心肌细胞缺血、坏死、心律失常，并继而激活肾素血管紧张素醛固酮系统，使血管收缩、水钠潴留，病情加重。本品阻滞交感神经β肾上腺素能受体，从而使心力衰竭减轻。
(2)药动学：口服吸收迅速完全，>95％，生物利用率为50％。吸收后迅速入细胞外组织，并能通过血脑屏障及胎盘。蛋白结合率低，约12％。口服1.5小时血药浓度达峰值，最大作用时间为l～2小时。血压的降低与血药浓度不平行，而心率的减少则与血药浓度呈直线关系。t1/2为3～7小时。肾功能不全时无明显改变。在肝内代谢，经肾排泄，尿内以代谢物为主，仅少量(<5％)为原型药。不能经透析排出。缓释片峰浓度明显减低，达峰时间延长，谷峰变化小。口服l～2小时达有效血浓度，3～4天后达稳态．生物利用度为普通片的96％。 【不良反应】(1)神经系统：因脂溶性及较易透入中枢神经系统．故该系统不良反应较多。疲乏和眩晕占10％，抑郁占5％，其他有头痛、失眠、多梦。(2)心血管：气短和心动过缓占3%，其他有肢端冷、雷诺现象、心力衰竭。(3)呼吸系统：气急哮喘不到1％。(4)胃肠：腹泻占5％，恶心、胃痛、便秘<l％。(5)瘙痒症<1％。 【禁忌证】(1)显著窦性心动过缓(心率<45次/分钟)、房室传导阻滞、低血压、严重或急性心力衰竭时禁用。(2)对本品过敏者禁用。 【注意事项】(1)过去无心力衰竭史者长期用本品，可能出现心力衰竭征象，宜加用强心药和(或)利尿药．心衰症状继续则停药。(2)本晶能选择性阻断β1受体，但应慎用于有支气
β受体阻滞剂使用注意事项
β受体阻滞剂 简介： β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为 3 种类型, 即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌, 可激动引起心率和心肌收缩力增加;β2受体存在于支气管和血管平滑肌, 可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等;β3受体主要存在于脂肪细胞上,可激动引起脂肪分解。这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断和拮抗。 β受体阻滞剂根据其作用特性不同而分为三类:第一类为非选择性的,作用于β1和β2受体,常用药物为普萘洛尔（心得安）,目前已较少应用;第二类为选择性的,主要作用于β1受体,常用药物为美托洛尔(倍他乐克)、阿替洛尔(氨酰心安)、比索洛尔(康可)等;第三类也为非选择性的,可同时作用于β和α1受体,具有外周扩血管作用,常用药物为卡维地洛、拉贝洛尔。β受体阻滞剂还可以划分为脂溶性或水溶性,以及具有内在拟交感活性或不具有内在拟交感活性等类型。 β受体阻滞剂主要作用机制是通过抑制肾上腺素能受体,减慢心率,减弱心肌收缩力,降低血压,减少心肌耗氧量,防止儿茶酚胺对心脏的损害,改善左室和血管的重构及 功能。 β受体阻滞剂的治疗作用： 1. 高血压病：β受体阻滞剂适用于不同严重程度的高血压,尤其是心率较快的中青年患者,也适用于合并有心绞痛、心肌梗死后、快速心律失常、充血性心力衰竭和妊娠的高血压患者。 2. 冠心病：β受体阻滞剂具有较强的降低心肌耗氧作用和拮抗儿茶酚胺的致心律失常作用,提高室颤阈,抗血小板和减轻心脏血管损害,降低心肌再梗死率,改善梗死后 左室重构。 3. 心力衰竭：大规模β受体阻滞剂实验(CIBISⅡ、MERIT-HF及COPERNICUS)证明,长期应用β受体阻滞剂,可降低心力衰竭患者总体死亡率、心血管病死亡率、心源性猝死以及心力衰竭恶化引起的死亡,通常从小剂量开始,逐渐加量以达到最大耐受剂量。但在有包括肺底啰音在内的多种体征的急性心力衰竭患者中使用β受体阻滞剂应慎重。 4. 心律失常：β受体阻滞剂常用于快速性心律失常的治疗,包括窦速、房早、室早、房速、室上性心动过速及室速。 5. 主动脉夹层：内科治疗常联合应用β受体阻滞剂和硝普钠,减少血流对主动脉的冲击,减少左心室的收缩速率以减缓病情进展。 6. 心肌病：在有症状的肥厚性心肌病患者中,β受体阻滞剂是首选治疗,可控制心室率,降低心肌收缩力,使心室充盈及舒张末容量最大化,改善心肌顺应性。β受体阻滞剂用于扩张性心肌病伴或不伴心力衰竭的治疗,可减轻症状、预防猝死和改善预后。