我国阿尔茨海默症患者的社会保障问题研究

我国阿尔茨海默症患者的社会保障问题研究
我国阿尔茨海默症患者的社会保障问题研究

我国阿尔茨海默症患者的社会保障问题研究

摘要:我国社会老龄化趋势不可逆转,白发浪潮来势汹涌,作为老龄群体中的一个特殊个体,阿尔茨海默症患者的医疗服务和社会化养老服务等社会保障亟需升级强化。目前我国阿尔茨海默症患者的社会保障还存在很大问题,主要表现为公共医疗资源的缺失、制度性法律性保障的缺失以及社会救助的不到位。针对这些问题,提出一系列的措施来解决这些问题,缓和阿尔茨海默症患者的社会保障压力,建立和完善阿尔茨海默症患者的社会保障体系。本文主要从三个方面提出三种措施:首先要做的就是建立和完善保险体系,这既是抵御疾病风险的一种有效方式,也是在遭遇风险时最直接最便捷的缓和方式;二是要加大财政支持的力度,我国目前的情况是国富民弱,有了财政的大力支持,阿尔茨海默症的社会保障工作就有了基本的经济基础;三是国家和政府积极建设或是鼓励民间资本建设专业的阿尔茨海默症治疗和护理机构;最后是建立最具人性化的社会护理制度。

关键词:阿尔茨海默症;社会保障;医疗;养老;财政支持

阿尔茨海默症,在我国又被称为老年痴呆症,是一种致死性神经退行性疾病,它是中枢神经系统变性病,起病隐袭,病程呈慢性进行性,是老年期痴呆最常见的一种类型,临床主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,严重影响社交、职业与生活功能,对患者及家庭都会造成严重的影响。该病多发于65岁以上的老人,然而有时在65岁以下也会发生。根据统计,女性比男性罹患者为多。60至64岁罹患阿兹海默氏症的盛行率为1%,在85至93岁老人约25%罹患本疾病。随着人口的老龄化,阿尔茨海默症的发病率逐年上升,在2006年,全世界约有两千六百万阿尔茨海默症病患,到2050年时估计全球每85人就有1人罹患该病①。在发达国家中,阿尔茨海默症是社会中花费最高的疾病之一,而对于该病,现在仍没有较好的治疗方法。单单在美国,据估计就有超过400万人罹患此病。阿尔兹海默症在美国之成人死因排名第四位,仅次于心脏病、癌症及脑中风。然而,确实的盛行率有可能比目前的估计来得高。阿尔兹海默症已被认为是一种主要的社会大众健康问题。除了病患本身会严重地丧失能力,对家庭成员的精神和经济负担以及社会付出的社会成本都是非常惊人的。而在我国,据估计我国现在约有500万患者,随着我国社会老龄化的加剧,阿尔茨海默症必将成为我国不可忽略的卫生和社会问题。基于这个层面,阿尔茨海默症患者的社会保障问题就显得尤为重要了。

一、中国阿尔茨海默症患者社会保障现状

随着老龄化时代来临,日益高企的阿尔茨海默症患病率对现有社会保障体系提出新的挑战。按照2010年全国第六次人口普查,中国60岁及以上人口1.776亿,依此计算,阿尔茨海默症患者数量接近800万人,中国60岁及以上人群的阿尔茨海默症患病率已经达到4.2%,65岁及以上人群患病率达到5.9%,接近发达国家水平,而社会保障现状不容乐观。阿尔茨海默症患者是中国社会上不折不扣的弱势群体,迄今为止,阿尔茨海默症还没有找到

①数据来源:阿尔兹海默症协会国际会议发布的研究进展报告

有效的治疗方法,大部分患者又没有生活自理能力,患者的生活质量很大程度决定于可获得的照护,但照护费用仍未进入医保报销范围,与此同时,专业的老年养护机构也十分稀缺。即使是有专业的老年养护机构,其收费也是不菲的。比如在重庆,据相关资料显示,如果选择由医院照护阿尔茨海默病患者,月花费约为1700元,相较于重庆3300元的社会平均工资,②还有许多家庭难以承担这部分费用,而患者家属亲自照护则会影响家庭的正常经济收入,更见艰难。而在社会保障体系中,对阿尔茨海默症患者的保障更见薄弱。无论是对其的社会救济还是相关的养老保险、社会福利项目等都是非常欠缺的,有些情况下,阿尔茨海默症患者的社会保障几乎可以说是一片空白。阿尔茨海默症患者作为老年群体中特殊的一个小群体,应该比一般的老年人受到社会保障更多的照顾和保护,以体现社会对弱势群体的人文关怀。

二、中国阿尔茨海默症患者的社会保障问题

中国社会针对阿尔茨海默症患者的社会保障相关资源是很欠缺的,这种资源上的匮乏就造成了阿兹海默症患者的社会保障问题。因为社会保障不是但系统的问题,社会保障的实现需要多个机构多方面资源的协调配合才能实现。阿尔茨海默症在中国一直没有得到高度的重视,政府和社会对这方面的投入一直都很低,所以一直存在较大的问题,这种问题主要体现在以下三个方面:

1.医疗卫生资源短缺。我国在阿尔茨海默症领域的医疗卫生资源相当短缺,现有的卫生资源远远不足以满足阿尔茨海默症患者庞大的医疗需求。尽管目前还没有针对老年痴呆症的治疗与照护现状的全国性调查,但卫生部资料显示,包括老年痴呆症在内的精神疾病,治疗率均不高,其中患有各种精神疾病的老年人中,有92%从未求医。而且即使是接受治疗,现有药物也只能控制、延缓病情恶化,尚无法治愈,患者每月仅治疗就需花费千元,导致目前到医院接受正规治疗的不足20%,农村则更少,患者后期往往失去生活自理能力,需要社会帮助。在我国连正常的基本医疗都无法满足的情况下,对阿尔茨海默症这种找不到病因又找不到治疗方法的疾病就更加难以满足其治疗需求了。目前,经济条件较好的阿兹海默症患者主要依赖护理和药物控制病情,而经济条件差的患者就只能顺由病情发展。而据了解一般的养老院都是不接收这些阿尔茨海默症患者的养老请求的。在这种情况下,就需要有相关的专业的护理机构来对这些患者进行治疗和护理,但是我国专业的护理机构非常少,在发达地区或许还有一两家,但在欠发达地区几乎可以说是没有。我国的公共医疗和社会工作对阿尔茨海默症的关注程度都太低。

2.制度性法律性保障缺失。据国际老年痴呆协会中国委员会公布的数据显示,截止2009年,中国有超过600万老年痴呆患者。而中国老龄事业发展基金会副秘书长刘红尘估计,目前中国有上千万的老年痴呆症患者,而大多数患者缺少制度性的保障和专业的医疗护理。我国的宪法和社会保障法中都极少涉及到阿尔茨海默症的相关保障,这就使阿尔茨海默症患者的社会保障无法可依,许多的社会养老机构和私人养老机构就可以堂而皇之地将阿尔茨海默症患者拒之门外,所以很多的阿尔茨海默症患者都面临入院难的问题。在国家强大的财政支持下,公办养老院的收费被严格控制在市场价格以下。比如北京市第一社会福利院的平均收费就在1050元到1500元一个月。但是这些养老福利院一般只接受符合其入院条件的老人,而患有阿尔茨海默症等精神疾病的老年人很显然不会符合其入院条件。而那些私人资本投资的养老院就更没有意愿接收这些阿尔茨海默症患者了。据调查,中国养老院近年来发生的所有重大责任事故都与痴呆老人有关,目前中国没有专门针对老人在养老院看护下发生事故后

②数据来源:重庆市痴呆防治协会副秘书长晏宁采访记录

责任认定的法律,因此就导致很多民营养老院直接拒收痴呆患者等高危老人,更大程度地降低风险。而且照顾阿尔茨海默症老人需要耗费养老院更多的人力物力和财力,在没有法律和制度保障的情况下,这些老人就会遭遇入院难。

3.社会救助的缺失。在我国,目前专门针对阿尔茨海默症患者的社会救助基本上没有,这就使得许多患有阿尔茨海默症的老年人无法老有所养,在其家庭无力承担的情况下,就会放弃治疗,最后被疾病折磨而死。据了解,农村老人一旦被诊断出患有阿尔茨海默症,基本上其子女是不会给其治疗的,一是经济原因,二是观念原因。所以这些老年人就需要社会救助,社会救助是解决民众生活困难最古老的措施,也是现代化社会保障体系中最基本的项目,对阿尔茨海默症的社会保障体系中可以暂时没有社会福利,甚至可以暂时没有社会保险,但不可以没有社会救助,社会救助是最直接最及时最便捷的社会保障方式。由于社会救助的缺失,阿尔茨海默症患者家庭几乎没有任何补贴,患者的治疗就失去了经济基础和物质条件,这也是导致我国阿尔茨海默症越来越严重的原因之一。

三、中国阿尔茨海默症患者的社会保障措施

继卫生部为“老年痴呆症”正名为阿尔茨海默症之后,公众和政府对阿尔茨海默症有了新的认识,这是一个良好的开端。但是要想做好对阿尔茨海默症患者的社会保障工作,还需要大力的推行一系列科学有效的措施,需要各个相关机构和部门的通力合作。

1.建立和完善保险体系。老年痴呆症患者面临的漫长护理过程和高额经济负担,亟待保险产品创新。在德国,安联集团已经推出一款保险产品,一旦被保险人确诊老年痴呆症,即使尚未确认所需护理级别,仍可以支付每日津贴,为患者的日常护理提供经济协助;如果被保险人的生活自理能力受损,还有一款长期护理年金产品可以提供补偿。在中国,无论是社会保险还是商业保险,涉及阿尔茨海默症领域的险种都非常少,能够为需要不同护理级别的老年痴呆症患者提供经济辅助的长期护理险产品相对缺位。所以首先就要建立和完善阿兹海默症患者的社会保险体系,这种保险建立在基本的养老保险基础上,带上一些福利性质,对于经正规医疗机构诊断为阿尔茨海默症的老年人可以再基本养老保险的基础上再给予办理相关的疾病保险。其次商业保险也要以补充和辅助社会保险的方式来开发相关的新产品新险种,商业保险是带有盈利性质,其对资源的使用和分配应该是更有效率的,更趋近于帕累托最优的。如果社会保险能和商业保险相辅相成,相互补充,构成一个完整健全的保险体系,那么就可以帮助阿兹海默症的潜在患者抵御疾病的风险,一旦疾病风险发生,也可以分担费用,降低阿尔茨海默症患者家属的经济压力。此外,我国的护理保险还处于起步阶段,应该加快对护理保险的发展力度。党的十七大报告中指出“要以社会保险、社会救助、社会福利为基础,以基本养老、基本医疗、最低生活保障制度为重点,以慈善事业、商业保险为补充,加快完善社会保障体系”。护理保险作为一个公益性险种,不但可以缓解老龄化带来的社会压力,减轻个别家庭的经济负担和精神负担,而且发展护理保险是为政府分忧解难,是为和谐社会添砖加瓦,是商业保险对社会保障体系的有力补充。如果能有拥有健全完善的护理保险,那么阿尔茨海默症患者家庭的负担就可以前景很多,患者自身也可以享受到更好的医疗照顾。

2.政府财政支持。将阿尔茨海默症纳入国家基本公共卫生项目,不是说要政府负担阿尔茨海默症的全部治疗成本,二是政府在这方面要承担基本公共服务和保障支持职能。而这种职能的体现就应该是政府财政的大力支持。首先,政府应该以社会福利形式对一些经济条件较差、家庭生活比较困难的阿尔茨海默症患者家庭给予相关的补贴和社会救济,以缓解其经济压力,这不仅可以体现人文关怀,更可以体现社会公平,对建设和发展和谐社会意义重大。

其次,政府和社会应该大力支持阿尔茨默症相关的研究和治疗机构的工作。对于那些致力于研究阿尔茨海默症的相关医疗机构和相关的护理机构,以及研发治疗阿尔茨海默症的制药公司应该给与相应的财政补贴或是税收优惠,一这种方式激发相关医疗机构和制药公司跨入阿尔茨海默症领域的积极性。此外,税收优惠也可以从侧面体现出国家的政策倾斜性,比如国家鼓励出口,就实行出口退税的政策,一些企业就积极将产品出口。如果政府可以对阿尔茨海默症的相关医疗机构和医药公司进行补贴和退税,那么也就传递了一个信息,国家重视阿尔茨海默症患者的社会保障,那么就会有更多的医疗机构和制药公司参与到其中。根据目前的国情,我国在新医改中应该将更多治疗阿尔茨海默症的药物纳入到医保目录,以减轻患者家庭的经济负担。

3.增加对阿尔茨海默症患者的医疗服务和养老服务,由政府兴办或支持社会力量兴办专业的医疗机构和养老机构,培养专业的治疗和护理人才,完善家庭看护与医疗机构看护、家庭养老和社会化养老并重的“中国防治模式”。阿尔茨海默症是一种特殊的疾病,由于患者没有自理能力,所以需要专业的护理和细心的照顾。在我国,这种照顾基本上是以家庭照顾为主,家庭照顾存在很大的弊端,很多家庭照顾都没有科学性,而且也加重了患者家庭中其他家庭成员的心理负担和压力。所以我国政府应该加强和非营利组织的合作,建立专业的阿尔茨海默症的护理机构。非营利组织不同与商业性的医疗护理机构,它不是以盈利为目的的,所以政府可以和非营利组织合作,建立非营利性质的、社会性的专业护理机构,从发达国家引进先进的治疗和护理设备以及科学的护理和照顾方法。此外,国家也应该致力于培养相关的护理人员。因为从人力资源配备的角度,从事阿尔茨海默症领域的现在是绝对短缺。从精神卫生领域的医生、药师、护士到卫生技术人员,中国现有资源几乎都低于全球平均水平,而这一领域需要的社会工作者、职业治疗师、职业护理师,国内还严重缺乏,甚至可以说是没有。所以国家要加大对相关护理人员的培训,这样才能为阿尔茨海默症患者提供更好的护理,这对建立和完善社会保障体系意义重大。这种人员的培训除了对现有的工作人员的培训,还应该包括对后备力量和后备人才的培训,所有的医学院和综合性大学都应该开设认知障碍或者阿尔茨海默症方向的相关专业,培养出更多的治疗和护理方面的人才。

4.建立阿尔茨海默症社区护理制度。许多阿尔茨海默症患者不愿意进入专业的养老或是治疗护理机构治疗,他们更愿意和自己的子女生活在一起,为了不加重子女的生活负担,就需要社区对其进行护理。目前在一些国家和地区,社会养老制度已经办的有声有色,对阿尔茨海默症患者的社区护理制度也可以参照相同的模式。社区护理可以是以家庭护理为主,社区机构护理为辅,在为居家患者护理和照顾方面,又以上门护理为主,专业医疗机构服务为辅的整合社会各方力量的护理模式。这种模式的特点在于:让阿尔茨海默症患者住在自己家里,在继续得到家人照顾的同时,由社区的有关服务机构和人士为老人提供上门服务或专业护理服务。这样既不会让阿尔茨海默症患者觉得受到歧视,也可以缓解专业护理机构床位紧张的问题,还不会加重阿尔茨海默症患者家属的心理负担和舆论压力。

四、结论

建立和完善阿尔茨海默症患者的社会保障,能做的事情还有很多,也有很多的国际经验可以借鉴,比如北欧和日本等发达国家的相关技术和措施,都可以借鉴。解决阿尔茨海默症患者社会保障问题的关键,还在于观念的改变,世界观决定方法论,首先要意识到问题的存在,认识到解决问题的重要性和必要性,才能提出更加合理有效的解决问题的措施和方法。

阿尔茨海默症患者的社会保障工作需要更多的人员和机构参与其中,需要得到更多的重视,需要更多的时间去发展。

参考文献

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[6]何平、李乃静.关爱老年防治痴呆[J].中国社会保障,2008(09)

阿尔茨海默症

阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病,于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病,多发于60岁以上老年人,早期多表现为记忆障碍,以近期记忆力受损为主,随着病情的进展,病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现,严重影响病人的生活质量,给病人造成深重的痛苦,给家庭和社会带来沉重的负担。 临床表现: 该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上(男性平均73岁,女性为75岁)老人,少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。 第一阶段(1~3年) 为轻痴呆期。表现为记忆减退,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心,不能独立进行购物、经济事务等,社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解,情感淡漠,偶尔激惹,常有多疑;出现时间定向障碍,对所处的场所和人物能做出定向,对所处地理位置定向困难,复杂结构的视空间能力差;言语词汇少,命名困难。 第二阶段(2~10年) 为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损,简单结构的视空间能力下降,时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动,在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种精神症状,可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安,常走动不停,可见尿失禁。 第三阶段(8~12年) 为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者,严重记忆力丧失,仅存片段的记忆;日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷,一般死于感染等并发症。 AD的发病机制: 2.1 β淀粉样蛋白学说即“Aβ假说”,目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块,即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为,细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应,可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元,最终致使神经元功能出现异常甚至死亡,进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起,如生活方式的改变(如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等),从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议,但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。 2.2 tau蛋白异常磷酸化学说AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5](neurofbrillary tangles,NFT)。Tau蛋白作为一种胞质蛋白,与微管蛋白有较高的亲和力,进而使神经元微管的结构保持稳定,并保证神经

不得不说说阿尔茨海默症是什么病,老年痴呆是什么原因引起的

不得不说说阿尔茨海默症是什么病,老年痴呆是什么原因引起的 阿尔茨海默症是什么病,老年痴呆是什么原因引起的: 备受好评的纪录片《人间世》,其既无绚丽光彩的特效,也无耀眼夺目的明星,单凭着求真务实的精良制作,博得豆瓣9.5的高分。阿尔茨海默症是什么病,老年痴呆是什么原因引起的,阿尔茨海默病分别有不同病因、病理及最佳治疗和预防方法,故需要“因人制宜”。医学界还惊讶地发现,阿尔茨海默病实际上是机体对炎症、支持大脑的重要营养因子RSHWHO 缺失(可以使用营养剂补充)、胰岛素抵抗、毒素(如汞、霉菌)入侵等所导致的损伤性机制的自我保护反应,这些致病因素是诱发认知能力下降的关键性因素。9个摄制组,在医院里两年时间,陪着200多个拍摄对象一起见证一段生命的尽头是怎样,拍出来的每分每秒都深深牵动着观众的心弦。 第二季第七集,讲的是关于阿尔兹海默症病人的,今天小编就来和大家谈谈这一集的内容。 生命本身是没有什么意义的,如果非要说生命有什么意义的话,可能就是努力活着的过程是有意义的。阿尔兹海默症,人们常说的老年痴呆。人老了,都会走到这一步吧。 第七集主要讲述的是那些患有阿尔兹海默症的老人的生活,这些老人丧失了所有的生活功能,需要别人的照顾,他们不能自己大小便,不能自己吃饭,需要别人将饭打成粉末才能进食,有些病人就这样被照顾了十五年,最后由于功能衰竭,不得不选择插管维持生命。影响阿尔茨海默症康复的三大因素和解决方案: 认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害:1、炎症;2、大脑营养因子RSHWHO缺乏;3、毒素接触。这些,会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触,并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。 这就是为什么要用(逆转、认知、恢复)个性化治疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消除这些潜在的隐患,大脑就不会被迫产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此,我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近,让它们离我们的大脑越远越好。

阿尔茨海默症康复治疗

阿尔茨海默病康复治疗 辛苦劳碌大半辈子,原应安享晚年,但是,由于被疾病困扰,很多老人在晚年时过得很不好。一方面,老人受到疾病折磨,痛苦不堪;另一方面,又觉得给子女造成了麻烦,心理负担重。在众多疾病中,阿尔茨海默病又是其中一种比较特殊的疾病。那么,接下来,小编就给您说说阿尔茨海默病康复治疗。 自2017年1月1日起,青岛市率先试点将重度失智老人纳入制度保障,试行“失智专区”管理,这也是岛城继身体失能老人享受护理保障待遇之后又一全国首创。为进一步扩大试点范围,近期,青岛市社保局在原来6家试点护理机构的基础上新增5家护理机构,并于2018年1月1日起正式开展业务,而新增设的单位中,青岛颐佳医养医疗管理有限公司市南颐佳诊所(颐佳老年公寓)是市南区一家试点单位。青岛户籍的重度失智老人入住颐佳“失智专区”可以享受医保报销了,这无疑对失智老人和家属来说是一个特大好消息。

省钱!市南区!入住老人可享医保报销 青岛市人社局、财政局去年联合出台了《关于将重度失智老人纳入长期护理保险保障范围并实行“失智专区”管理的试点意见》,决定将入住机构照护的重度失智老人试点纳入长期护理保险保障范围,在全国率先探索建立针对失智老人的精准护理保障制度。凡参加青岛市社会医疗保险,年满60周岁的参保职工和一档缴费成年居民,经社保经办机构确定的失智诊断评估机构特约专家明确诊断,其基本生活照料和与基本生活密切相关的医疗护理费用,由护理保险资金按规定支付。符合条件的失智老人在护理保险“失智专区”接受照护服务期间发生的符合规定的医疗护理费,参保职工报销90%,一档缴费成年居民报销80%。“颐佳是市南区家享受此类医保报销的养老机构,入住颐佳的失智老人达到要求的可以每个月享受近千元的报销比例,这将为失智老人家庭减轻很大的经济压力”,颐佳集团董事长王平表示。 省力!家属负担被减轻 曲大爷的老伴今年61岁,“从她50岁退休开始,她就慢慢出现忘东西的症状,

阿尔茨海默病的研究现状概况

论文题目:阿尔茨海默病的研究现状概况 作者姓名:魏巍 指导老师:朱道立教授 专业班级:生物技术081 所在学院:生命科学学院 阿尔茨海默病的研究现状概况 【摘要】 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种渐进性大脑退行性病变,是德国著名神经解剖学家和病理学家Alzheimer 于1907年首先描述,后人以其姓氏命名的。它是最常见的成年痴呆症,其发病率随年龄增长急剧增高。在欧美国家,其发病率在65岁的人群中为5%左右,而在85岁老年人中,其发病率则高达50%。由于AD患者伴有不同程度的记忆缺失、认知障碍,生活不能自理,不但严重影响患者本身的生活质量,还给家庭和社会带来沉重的负担。因此AD是当今公认的医学和社会学难题,已引起各国政府和许多研究人员的广泛重视。 【关键词】阿尔茨海默病,疾病病理,影响因素,治疗策略 【Abstract】 Alzheimer's disease (Alzheimer disease, AD) is a progressive degenerative brain disease, is a German anatomist and pathologist nerve Alzheimer first described in 1907, later generations named after its name.It is the most common adult dementia, the incidence rate increased sharply with age.In western countries, its incidence among people aged 65 and 5% of the elderly in 85 years, the incidence is as high as 50%.As the AD patients with varying degrees of memory loss, cognitive impairment, life can not take care of themselves, not only affected their quality of life of patients, returned to the family and society, a heavy burden.So AD is today recognized medical and social problems, has attracted many researchers governments and extensive attention. 【Key word】Alzheimer disease , Disease pathology , Factors , Treatment strategies 【正文】

阿尔茨海默症综述

阿尔茨海默病综述 阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。 一.发病机理:该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关: 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。 St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。 2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。 3.头部外伤

阿尔茨海默症发病机制

阿尔茨海默症发病机制 目前针对AD发病机制的研究,发现Aβ毒性、Tau蛋白过度磷酸化、基因突变、中枢胆碱能神经元损伤、小胶质细胞激活、自由基损伤及氧化应激等均和AD发病有关。ApoE、APP及PS基因突变促使正常细胞内存在的APP更多的经β-分泌酶和γ-分泌酶协同作用下产生Aβ,增加的Aβ聚集成可溶性寡聚体可激活小胶质细胞产生炎症反应及氧化应激,过多的Aβ产生级联反应使神经元退行性变。加之蛋白激酶的激活、蛋白磷酸酶活性的降低以及相关基因的突变,导致Tau蛋白的异常磷酸化,同时存在异常糖基化和泛素化,异常修饰的Tau蛋白就会形成神经纤维缠结(NFT),导致神经元功能降低,直至神经元死亡。中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件,Aβ的沉积会增加AchE,ChAT活性的降低和AchE活性的升高,使AD患者脑内Ach水平明显降低,Ach减少会导致神经营养因子NGF的合成减少,AD患者内在神经营养因子缺乏,NGF的营养作用得不到发挥,会进一步加重Aβ的沉积和NFT的形成。 3.神经递质耗竭学说 神经生长因子(NGF)可与基底前脑胆碱能神经元表达的TrkA受体结合,使基因表达胆碱乙酰转移酶(ChAT),合成乙酰胆碱(Ach)。Ach可增加NGF的合成与转运,也可增加神经营养作用。AD患者的皮质与海马NGF 的减少使基因表达Ach分泌减少,引起认知功能减退 4.胆碱能损伤学说 中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件,AD患者

脑内ChAT水平明显降低,ChAT和胆碱酯酶活性亦均降低,胆碱能神经元变性及脱失。 5.兴奋性氨基酸毒性学说 Aβ刺激小胶质细胞释放NO,增加谷氨酸的释放,过度激活突触后的NMDAR,导致Ca2+内流,胞内Ca2+超载引起细胞死亡。 6.免疫炎症损害学说 小胶质细胞活化释放炎症因子白介素IL-1、IL-6 和肿瘤坏死因子(TNF-α),使神经元受损。小胶质细胞活化和星形胶质细胞聚集是促进Aβ沉积的。 7.氧化应激学说 Aβ可通过诱导产生ROS而使神经细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化修饰,使活性氧增加,还可以通过激活小胶质细胞而加剧氧化应激反应,ROS 也可促进APP裂解,增加Aβ的生成。 8. 金属离子代谢紊乱学说 钙离子参与神经系统发育,调节并维持神经元的兴奋,还作为第二信使介导着细胞信号转导等功能。AD患者神经元内钙浓度升高,刺激Aβ聚集,后者可在脂质膜上形成非电压依赖性阳离子通道,导致钙摄取增加,加重钙超负荷,引起毒性反应,最终使神经元损伤。而且Tau蛋白的磷酸化也与钙的调节有关。 脑内异常升高的铁可以通过多种途径促进AD的形成:①促进Aβ的分泌、聚集形成老年斑,②过量的铁与过磷酸化Tau蛋白结合促进NFT形成,③激活小胶质细胞产生氧自由基,诱发大量炎症介质和和神经毒素的

阿尔茨海默病的研究现状

第36卷2012年第1期 黑龙江医学 HEI LONG JIANG MEDICAL JOURNAL Vol.36,No.1 Jan.2012阿尔茨海默病的研究现状 廖珏,廖新品 (泸州医学院病原生物中心,四川泸州646000) 关键词:综述;阿尔茨海默;病因;研究现状 doi:10.3969/j.issn.1004-5775.2012.01.006 学科分类代码:320.54中图分类号:R747.89文献标识码:A 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),又称原发性老年痴呆症,是一种神经系统退行性疾病。临床以记忆、感觉能、判断、思维能力、运动能和情感反应能力等降低为主。随着社会老龄化进程的加速,已成为严重威胁人类生命健康的疾病[1]。本文将就近年来国内外AD的病因、发病机制和药物治疗等方向的研究,作一综述。 1阿尔茨海默病的病因 1.1遗传因素 AD具有家庭聚集性,患者有阳性家族史。AD 患者的一级亲属有极大的患病危险性,是一般人的4.3倍,呈染色体显性遗传及多基因遗传。目前,至少已发现4种基因的突变或多型性与AD有关,即:淀粉样蛋白前体(APP)基因、早老素1基因(PS-1)、早老素2基因(PS-2)和载脂蛋白(apoE)基因[2]。 1.2炎症作用 在AD患者脑中,Aβ肽可引起炎症反应而致神经元丧失和认知功能障碍。研究证实,Aβ可激活胶质细胞而引起炎症反应。体外研究发现,激活的胶质细胞可通过炎症介质,如:白细胞介素1(IL-1)、化学因子及神经毒物质,而引起的神经毒作用[3]。 1.3铝中毒 流行病学研究显示,饮水铝含量与痴呆死亡率显著正相关。形态学研究发现:AD患者脑组织中铝水平较高,并发现铝可致脑组织神经纤维缠结(NF-T)和老年斑(SP)的形成[4]。 1.4雌激素水平 新近研究发现,绝经后体内雌激素水平减低与AD发病密切相关[5]。雌激素水平减低可能影响了机体对糖皮质激素的反应性,从而导致了AD的发病。 2阿尔茨海默病的发病机制研究 2.1β淀粉样蛋白级联学说 1984年,首次从AD病人脑膜血管壁中纯化并测得了Ag氨基酸顺序,其基本结构中都含40或42个氨基酸多肽,统称为β淀粉样蛋白[6]。之后,与AD相关的一些基因变化被陆续报道。该学说认为,AD患者可能是由于APP和早老素(presenilin,PS)基因的突变改变了p和蛋白酶对APP酶切过程或酶活性,从而产生过多的AB或高积聚能力的Aβ1-42。因此,β淀粉样蛋白级联学说认为,Aβ异常分泌和产生过多会导致出现AD的其他病理变化,是AD发病的核心环节,减少AI3的形成、抑制AI3沉积,是预防和治疗AD的根本途径[7]。 2.2免疫功能突变 已在AD的神经病变中发现抗原提呈,人类组化相容性抗原(HLA)-DR阴性和其他免疫调节细胞,补体成分,炎性细胞因子(CK)和急性反应物,并且在AD患者的脑内存在抗胆碱能神经元等多种抗体。推测自身抗胆碱能神经元抗体可能是引起胆碱能神经元损伤的一个原因,与AD的病理学特征的形成存在一定关系,淀粉样变性作为“非自身”抗原,可激活补体系统并加速合成补体及各种抑制因子,造成广泛的神经原损伤和丧失[8]。 2.3细胞骨架的改变 微管是神经细胞中参与胞体与轴突营养输送的通道,是细胞骨架的重要成分,它由微管蛋白和微管相关蛋白(MAP)组成,tau蛋白是MAP的主要成分。在AD脑内,异常过度磷酸化的tau蛋白含量显著升高并聚集成双螺旋丝形式,丧失了促进微管组装的生物活性导致细胞骨架的结构异常和神经细胞的死亡[9]。 2.4Tau蛋白学说 该学说认为,Tau蛋白的异常积聚是AD发病的主要环节,细胞外Ag积聚只是AD病理过程中一个必然病理表现,并非是痴呆发病的根本原因[10]。如临床认知能力的下降虽与NPI's的严重程度有很高的相关性,而与SPs数目多少并无太大关系;在带有3个外源性基因APP、PS和Tau基因的转基因小鼠中,发现神经元突触的丢失出现在Ag斑块沉积形成之前;在某些AD病人脑内并无成熟的SPs,而仅发现有弥散斑[11]。 3阿尔茨海默病的临床表现 AD临床表现以缓慢出现和逐渐进展的记忆障 61

阿尔茨海默病病人的护理

阿尔茨海默病病人的护理 一、A1 1、阿尔茨海默病属于 A、精神活性物质所致的精神障碍 B、精神分裂症 C、神经症 D、人格障碍 E、脑器质性精神障碍 2、阿尔茨海默病早期的记忆障碍表现为 A、错构或虚构 B、远事遗忘 C、近事遗忘 D、顺行性遗忘 E、逆行性遗忘 二、A2 1、患者男,71岁,诊断为阿尔兹海默症,目前临床最常用的治疗药物是 A、抗焦虑药物 B、抗抑郁药物 C、抗精神病药物 D、乙酰胆碱酯酶抑制剂 E、促脑代谢药物 2、患者,女性,72岁。因记忆力进行性下降、失语、经常外出后迷路不归,诊断为阿尔茨海默病,治疗该疾病目前最常用的药物是 A、氯米帕明 B、阿米替林 C、氟西汀 D、多奈哌齐 E、丁螺环酮 3、患者男,70岁,诊断为阿尔茨海默病。对其患者进行护理时,错误的做法是 A、鼓励患者多料理自己的生活 B、反复强化训练病人大脑 C、多鼓励病人回忆往事 D、病人外出时无需陪伴 E、保证夜间休息 4、患者男,65岁。确诊为阿尔茨海默病5年,病情进展,不会穿衣服,把衣服当裤子套在身上,患者的问题属于 A、定向力障碍 B、记忆障碍 C、判断障碍 D、失用症 E、失认症

5、患者张某,男,55岁。确诊为阿尔茨海默病2年,近期家属发现张某出现新的症状,经常叫不上物品的名字,如要手机,就说“那个输入数字,按一下可以跟别人讲话的”。此症状属于 A、失用症 B、失认症 C、认知障碍 D、判断障碍 E、语言障碍 6、阿尔茨海默病患者四处徘徊,无目的走动时,应高度关注,因为患者此时最可能发生 A、走失 B、情绪高涨 C、攻击他人 D、摔伤 E、失忆 三、A3/A4 1、患者女,69岁。近3年来逐渐出现特别好忘事,做事经常丢三落四,检查未发现有器质性疾病,近1 年不会自己穿衣服,有时把裤子当上衣穿,有时对着镜子中的自己问“你是谁”,2周前一个人跑出家门,找不到回家的路,说不清地址,说不出自己的名字,幸被邻居碰上才未发生意外。 <1> 、首先考虑的诊断是 A、血管性痴呆 B、精神发育迟滞 C、遗忘障碍 D、阿尔茨海默病 E、记忆障碍 <2> 、对患者的精神行为进行干预时,护士应 A、给予及时制止,必要时保护约束 B、让患者认识到其行为的异常 C、转移患者的注意力后耐心解释和疏导,帮助患者使情绪平稳 D、不去理睬患者的行为 E、对家属进行药物相关知识指导 <3> 、该患者的护理目标为 A、患者能按时服药 B、重新建立患者的定向感和现实感 C、能够有效地进行语言交流 D、生活能够完全自理 E、能够进行有效沟通

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的研究进展

前言 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病.由巴伐利亚的神经病理学家阿尔茨海默(Alois Alzheimer) 于1907年首先发现, 并以其名字而命名, 它是发生于老年人群的一种原发性退行性脑病发生老年痴呆症的病因,目前尚未完全清楚[28]。它是引起痴呆最常见的一种类型,它是一种脑退行性疾患;患者的智力、记忆、感觉、定向濉理和判断能力都产生不可逆性的退化,严重危害人类健康,影响老年时期生活质量,对社会、经济造成巨大影响[9 、19 、34]。Alzheimer氏病(AD)是一种发生于老年人群的原发性退行性脑病,其特征性病变为细胞内神经纤维缠绕(NFT)及细胞外老年斑(SP)。构成SP的主要成分β淀粉样多肽(βA)为一由淀粉样前体蛋白(APP)剪切而来的分子质量约为4ku的多肽,其神经毒性可能由其氧化作用和在脂质双层中形成的Ca2+通道所致。 AD通常起病隐匿,为特点性、进行性病程,无缓解,由发病至死亡平行病程约8 -10年,但也有些患者病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面,即认知功能减退症状和非认知性精神症状[29]。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损,如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度,可分为轻度、中度和重度[8]。 最为明显的神经系统体征是肌张力增高,肌体屈曲[27]。病程呈进行性,一般经历8-10年左右,罕见自发缓解或自愈,最后发展为严重痴呆,常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。 该病的病理学改变主要有广泛的神经元的减少或丢失(尤其在皮层及海马)、细胞内神经纤维缠绕(neurofibrillary tangles,NFT)、细胞外老年斑(senile plaque,SP)及嗜刚果红的淀粉样脑血管病变(cerebral amyloid angiopathy,CAA)(主要累及软脑膜和皮层血管).此外, 还有下列病理特征: 氧化应激增强、小胶质细胞增生、脑组织中胆固醇含量升高、血脑屏障损伤和一些蛋白(包括apoE, cathepthinD 和SOD ) 免疫反应性提高。1984年β淀粉样蛋白首次在AD病患者和个别的唐氏综合征患者脑膜血管里被发现[17 、41 、49]。1985年β淀粉样蛋白被认为是AD病患者脑组织内老年斑的最主要的组成成分。这一发现标志着阿尔茨海默病研究的新纪元的开始[5]。 目前,随着社会人口预期寿命的延长,该病越来越成为影响老年人精神健康的重要问题之一。

阿尔茨海默病患者的护理(教案)

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教案内文 教学题目: 阿尔茨海默病患者的护理 教学内容: 1、前期回顾:阿尔茨海默病的概念、典型临床表现及治疗。 2、阿尔茨海默病患者的护理措施: (1)生理功能方面:加强饮食护理,促进患者营养,防止发生噎食。必要时给喂予食。 (2)安全方面:评估病人可能受伤的危险因素,减少或防止危险因素发生。 (3)生活方面:引导患者做简单的事情,加强生活功能锻炼。给予必要的生活帮助,如理发、穿衣、洗漱等 (4)心理功能方面:与其交谈时要态度和蔼、亲切,出现意外事情(如大小便失禁等)时,注意维护患者的自尊,降低激动。 (5)社会功能:①沟通技巧:谈话时最好由患者选择主题,或是由远期记忆的 事情开始谈起,并注意语速要慢、清楚、简单易懂,这样沟通会进行的比较顺利,病人常可由谈到过去的事情而获得愉悦。②定向力训练:应尽可能随时纠正或提醒其准确的人、时间、地点的概念,使病人恐慌与不安。注意保持患者能量,避免过度消耗患者能量。 (6)家庭的护理措施:①加强与患者家属进行沟通,及时反映患者病情。做好家属的心理准备。②在社区建立成人日间照顾中心或日间医院。严重者转入其他地方。

教案尾页 小结: 1、AD是慢性、进行性、不可逆的智力减退与人格衰退,在学习、生活中遇到诸多问题。 2、注意加强患者饮食、安全、个人生活、自尊以及社会功能方面的护理 3、家属作为AD患者的主要照顾者,应得到良好的指导与支持。 思考: 1、AD患者主要的护理包括哪些方面? 2、如何保持AD患者的能量? 课后分析(学生反映、经验教训、改进措施) 1.学生反映:学生对本部分内容表现出极强的学习兴趣。 2.经验教训:在原来案例分析的基础上,又增加了新的教学手段和方法——情景剧教学。通过情景剧表演和视频展示,学生更加直观的参与教学组织、设计与学习,充分调动了学生学习的积极性和主动性。在今后的教学中,可尽可能恰当的开发此种方法促进学生学习效果。 3.改进措施:学生对AD患者存在的视力、听力、行为笨拙、大小便失禁等问题不能够亲身体验。在今后的教学中可以通过一定方式让学生体验病人这种感受,如用眼罩蒙蔽学生眼睛、用耳塞塞住学生的耳朵让学生在设有障碍的地方行走。对学生同情心、同理心有很好的促进作用。

阿尔茨海默病最新研究进展报告

[AAIC2014]阿尔茨海默病最新研究进展报告 美通社2014-07-27发表评论分享 2014年阿兹海默症协会国际会议(Alzheimer's Association International Conference 2014,简称 AAIC2014)在哥本哈根举行,会议报告的最新研究范围涵盖了阿兹海默症及痴呆研究。数据包括早期检测和诊断新进展、识别风险因素和可能的风险减小策略,以及有关对老年人生活方式多方面改变的前所未有的长期临床试验。 在 AAIC 2014 上发布的还有阿兹海默症基本脑科学最新信息、痴呆新病例的趋势和该疾病患者的总人数、白内障手术对于阿兹海默症患者的多方面益处、以及有关阿兹海默症预防试验所用药物的更多数据。 AAIC 是首屈一指的年度论坛,旨在发布和讨论最新的阿兹海默症和痴呆研究。AAIC 2014 汇聚了来自全球75个国家的大约4,000名领先专家和研究人员,有1,700多项科学报告,让世界向着痴呆科学最新突破又迈近了一步。 阿兹海默症早期检测的气味和眼睛测试潜力 AAIC 2014 上报告的最新研究范围涵盖了阿兹海默症及痴呆研究。数据包括早期检测和诊断新进展、识别风险因素和可能的风险减小策略,以及有关对老年人生活方式多方面改变的前所未有的长期临床试验。 来自 AAIC 2014 的两项研究提供了更多证据显示,不能正确识别气味可能预示着认知障碍和阿兹海默症的发展。基于气味识别测试、认知测试和脑部大小,一项包含215名老年人的研究中的研究人员发现脑细胞功能的丧失和记忆力恶化与气味识别能力相关。第二项代表多个种族的757人研究发现,气味识别缺陷与从轻度认知障碍向阿兹海默症转变风险的增加有关 -- 轻度认知障碍是一种轻微但可察觉和可衡量的记忆和思考能力的下降。研究对象在气味识别测试中的分数每下降一个点,其阿兹海默症风险就增加大约10%。 另外两项研究针对用眼睛测试来检测阿兹海默症的可能性进行了研究。其中一项研究的初步结果基于200名研究对象中的40人的研究结果,结果显示大脑中 beta-淀粉样蛋白

浅析阿尔茨海默症的护理_与照料

北京社会管理职业学院 毕业论文 (2015届) 题目浅论阿尔茨海默症的护理与照料 系部社区服务系 专业社区管理与服务专业 (家政方向) 班级社区管理与服务2班 学号 2012042037 学生潘赫 指导教师黄冠 完成日期 2015年6月1日

社区服务系毕业论文答辩与评审表

中文摘要 阿尔茨海默症,俗称老年痴呆症。是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。按照年龄患病区分,65岁前称早老性痴呆,65随后称为老年性痴呆。本文主要讨论老年性痴呆患者的护理。随着社会的不断进步,目前作为发展中国家的中国来说,也毋庸置疑的因为社会发展而进入了老龄化社会。正是因为老年人口的比例不断增长,我们更需要老年护理方面的人才。常见老年疾病很多,而阿尔茨海默症就属于常见的老年疾病之一,对于各个阶段阿尔茨海默症的病情护理都有差异,每个阶段都要对应不同的护理与照料方法以及正确的心理疏导。护理人员需要知道老人的需求是什么,才能准确的进行正确的关怀、护理与照料。最终使得每位羅患阿尔茨海默症的老人都能够得到正确的心理疏导以及人文关怀,度过人生的最后阶段。 关键词:阿尔茨海默病;老人需求;护理与照料

目录 引言 (1) 一、人口老龄化趋势以及常见疾病 (2) (一)世界老龄化趋势 (2) (二)中国老龄化趋势 (2) (三)老年人的常见疾病概述 (2) 二、阿尔茨海默症的临床表现 (3) (一)第一阶段的临床表现 (3) (二)第二阶段的临床表现 (3) (三)第三阶段的临床表现 (3) 三、阿尔茨海默症患者的关怀与照料 (3) (一)第一阶段患者的心理关怀与疏导 (3) (二)第二阶段患者的护理与照料 (4) (三)第三阶段患者的护理与照料 (4) 总结 (5) 参考文献 (6) 致谢 (7)

阿尔茨海默症的研究进展

阿尔茨海默症的研究进展 阿尔茨海默症(AD)即老年痴呆症,是以老年斑和神经元纤维缠结为主要病理特征的神经退行性疾病。针对病因、发病机理、诊断及治疗等方面,对AD 的最新研究进展进行综述。 标签:阿尔茨海默症;诊断方式;治疗手段 阿尔茨海默症(alzheimer’s disease,AD)是一种多发生在老年期的、多病因的大脑皮质经系统变性病变[1],其病理特征主要为大面积大脑皮质萎缩,大脑及海马区出现β淀粉样蛋白(Aβ),并在细胞外积累形成老年斑(SP),脑神经细胞内tau蛋白异常聚集,出现由成对螺旋丝(PHF)组成的神经纤维缠结(NTF)、脑皮质神经细胞减少等[2]。其临床表现为进行性记忆障碍、运动障碍、认知障碍等。阿尔茨海默症的病因、发病机理至今不明,给临床的预防及治疗带来了很多困难。笔者从其病因、发病机理、诊断及治疗等方面,对阿尔茨海默症的最新研究进展进行综述。 1 病因及各种发病学说 1.1 基因学说 通过分子生物学技术,已经为AD的深入研究提供了较好的试验基础。研究表明,有4种基因与AD有关,涵盖了大约50%AD患者的病因[3]。(1)APP基因与早发性家族性AD:APP蛋白是一种跨膜糖蛋白,存在于全身组织细胞膜上,APP降解生成Aβ,Aβ自聚形成极难溶解的沉淀,不断沉积导致老年斑及tau样蛋白,诱导慢性炎性反应,最终导致神经元功能减退,出现阿尔茨海默症。(2)载脂蛋白E(ApoE)基因与迟发AD及散发AD。(3)早老素-1(PS-)和早老素-2(PS-2)基因与AD的关系。 1.2 碱能学说 近事记忆障碍是早期AD的主要临床症状,而大脑内乙酰胆碱(Ach)浓度被认为与近事记忆相关[4]。胆碱能神经元能合成大量Ach,经投射纤维输送至大脑皮质和海马。研究表明,在AD患者的脑脊液和脑组织中,胆碱能神经元部位的严重缺失、变性以及功能缺陷,损坏了乙酰胆碱能神经,导致学习记忆减退和认知障碍,产生阿尔茨海默症症状。 1.3 钙代谢紊乱学说 血清钙低还能影响到细胞通透性、细胞间相互作用,干扰细胞的生长发育,同时低钙可使氧自由基生成增加,使神经细胞发生变性,促进AD的发生发展。另外,钙缺乏或钙吸收障碍能够导致血清钙降低,细胞外钙的增加导致钙沉积,而细胞内钙的减少影响了细胞的正常代谢,导致APP的异常裂解和神经纤维缠

阿尔茨海默病的原因

阿尔茨海默病的原因 文章目录*一、阿尔茨海默病的简介*二、阿尔茨海默病的原因*三、阿尔茨海默病的危害*四、阿尔茨海默病的高发人群*五、阿尔茨海默病的预防方法 阿尔茨海默病的简介阿尔茨海默病,又名“老年痴呆症”, 是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。 阿尔茨海默病的原因该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病,目前明确的发病因素主要有以下几点: 1、家族史:绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。 2、一些躯体疾病:如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。 3、流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。

可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。 4、头部外伤:头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外,可能是某些该病的病因之一。 5、其他:免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。 阿尔茨海默病的危害1、记忆减退,对近事遗忘突出,生活独立性差,对生活,工作,社交活动等造成影响。 2、严重者则日常生活不能自理,大小便失禁,逐渐呈现缄默、肢体僵直情况,因此而需长期卧床,导致肌肉萎缩,形容消瘦等状况。 3、情绪不稳定,易引发精神病理症状,如焦虑症,抑郁症等。 阿尔茨海默病的高发人群阿兹海默症多发与60--90岁的老年人,一般以65岁的年龄段进行划分,65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。 由于老年人肾上腺功能减退,大脑皮层萎缩,并伴有β-淀粉样蛋白沉积,神经原纤维缠结 ,大量记忆性神经元数目减少,容 易导致记忆衰退,行动迟缓等行为。

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病 一、概述 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病,临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在 65 岁以前发病为早发型,65 岁以后发病为晚发型,有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病,无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告,目前全球约有5000 万人患有痴呆症,其中阿尔茨海默病是最常见的类型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括:增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。 二、病理、病因及发病机制 阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩,镜下病理改变以老年斑(senile plaques,SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)和神经元减少为主要特征。SP 中心是β淀粉样蛋白 (β-amyloid p rotein,Aβ),NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白,即tau 蛋白。在阿尔茨海默病的发病中,遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种,分别为淀粉样前体蛋白(amyloid precursor p rotein,APP)基因、早老素1(presenilin 1, PSEN1)基因、早老素 2(presenilin 2,PSEN2)基因和载脂蛋白 E (apolipoprotein E,ApoE)基因。其中,前3 种基因的突变或多态性

与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切,ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素,其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时,阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常,包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。 三、临床特征与评估 (一)临床特征 一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。A (activity)是指生活功能改变:发病早期主要表现为近记忆 力下降,对患者的一般生活功能影响不大,但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展,工作能力的损害更加突出,同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期,患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。 B(behavior)是指精神和行为症状:即使在疾病早期,患者也会出现精神和行为的改变,如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡,甚至对亲人也漠不关心,情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化,可出现片断的幻觉、妄想(多以被偷窃和嫉妒为主);无目的漫游或外走;睡眠节律紊乱,部分患者会出现昼夜颠倒情况;捡拾收藏废品;可表现为本能活动亢进,如性脱抑制、过度进食;有时可出现激越甚至攻击行为。 C(cognition)是指认知损害:阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导,随后会累及几乎所有的认知领域,包括计算、定向、视

阿尔茨海默症的原因

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 阿尔茨海默症的原因 导语:阿尔茨海默疾病是一种老人会患上的疾病,患上了这个疾病之后最大的症状就是痴呆,痴呆并且还很严重,所以说在临床上人们还把这种疾病称之为 阿尔茨海默疾病是一种老人会患上的疾病,患上了这个疾病之后最大的症状就是痴呆,痴呆并且还很严重,所以说在临床上人们还把这种疾病称之为痴呆症,只是跟痴呆症还是有一定区别的,很多65岁以后的老人是很容易得这种疾病的,当老人得了阿尔茨海默症的时候就会忘东忘西的,那么阿尔茨海默症的原因有哪些? 阿尔茨海默性痴呆的病因至今不明,关于其病因的研究有很多,但都没有真正下定论,所以才称呼阿尔茨海默性痴呆为原发性痴呆。在这样的情况下,目前没有开发出可以治愈阿尔茨海默性痴呆的特效药,所能做的只是减缓发病的趋势。 中医界对阿尔茨海默性痴呆的病因最主流的看法是由于年老肾虚引起的,《灵枢·海论》中指出:“髓海有余,则轻劲交力,自过其度,髓海不足,则脑转耳鸣,胜癌眩冒,目无所见,懈怠安卧”。老年以后气血亏损,五脏功能失和,肾虚髓减、神机失用是痴呆发生的根本病机。因为肾系先天之本,肾藏精,主骨生髓,上通于脑。人的视、听、嗅、感觉及思维记忆等皆出于脑。脑的这些功能又都在脑髓的充实下才能发挥,而髓海的充实又依赖于肾气的温煦充养。《医方集解》指出,“肾气不足则志气衰,不能上通于心,故迷惑善忘也”。 血瘀引起阿尔茨海默性痴呆也是一种较为常见的看法。《血证论·瘀血》也说:“瘀血攻心,心痛、头晕、神气昏迷”。老年随着年龄渐增、长期受到七情的干扰,导致脏腑功能失调,阴阳失去平衡,进而产生气血瘀滞,意识异常而发生痴呆,因大脑持续缺血与代谢性损伤而出 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

阿尔茨海默症患者的护理方法探讨

阿尔茨海默症患者的护理方法探讨 发表时间:2020-02-25T19:45:57.450Z 来源:《医药前沿》2019年36期作者:隋研洁[导读] 探讨阿尔茨海默症患者的护理方法。 (苏州市社会福利总院江苏苏州 215131)【摘要】目的:探讨阿尔茨海默症患者的护理方法。方法:通过对本病区的60例阿尔茨海默症患者进行护理,总结护理该类患者的专业方法:该类患者往往有人格改变,可出现激惹行为、幻觉、妄想、情绪易激动等,我们应接纳患者的人格改变,不强行制止,不否定患者,对患者的情绪、行为改变予以理解,注意和患者的沟通方式。结果:40%(24例)患者症状较前改善,60%(36例)的患者症状未加重,无一例患者发生安 全事件,患者及家属满意率达到了100%(60例)。结论:合理运用专业护理方法对缓解阿尔茨海默症患者的症状有良好的效果。 【关键词】阿尔茨海默症;生活护理;老龄化【中图分类号】R473 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2019)36-0191-01 随着我国人口趋于老龄化,阿尔茨海默症患者的数量也逐年增多[1]。目前阿尔茨海默症患者病因并不明确,尚未有根治药物[2]。该病不仅仅会对老年人自身带来诸多不便,更让照顾者痛苦不堪,阿尔茨海默症患者的临床护理则显得尤为重要。我科通过对60例阿尔茨海默症患者的临床护理,取得了理想的效果,现总结如下: 1.心理护理 1.1 尊重患者 由于疾病的原因阿尔茨海默症患者常发生不同程度的人格改变,表现为:主动性不足,变得懒散、退缩、对亲人冷淡、自私、情绪不稳、易怒等,甚至出现攻击行为。对于患者的这些精神、性格和行为的改变护理人员要理解、宽容。对待病人态度诚恳,耐心倾听患者的诉说,对于患者的唠叨、指责无不耐烦情绪,对于患者的合理要求尽量满足,不能满足也要给与耐心解释,不指责、不强行制止患者的怪异行为,注意保护患者的自尊心。 1.2 多开导老人 多与患者交流,鼓励老人表达情感,观察老人的情绪状态及行为反应,发现心理问题,及时做好心理疏导。帮助老人树立战胜疾病的信心。 2.饮食护理 2.1 注意营养 阿尔茨海默症患者由于疾病的原因,进食和吞咽功能一般都有不同程度的障碍,常常不知饥饱。而且由于老年人本身肝肾及消化吸收功能下降、基础代谢降低和活动减少等原因,身体对各类营养的消化、吸收容易产生障碍,容易产生营养不良。因此对该类患者要制定科学合理的饮食计划,注意营养均衡、饮食卫生,根据患者的身体需要帮助患者控制饮食总量,避免过饱或摄入不足。应选用易消化、易吞咽的食物,对蛋白质、脂肪的摄入不必加以限制。 2.2 注意就餐方式 尽量鼓励患者自行进食,对不能自行进食的患者应协助进食。卧床病人喂饭时应抬高床头,喂食速度宜慢,喂食后不宜立即平卧,应保持半卧位30分钟后再平卧,防止窒息。 3.环境护理 3.1 环境舒适 保持病室环境的安静、舒适和清洁,帮助患者与他人建立良好的人际关系,营造和谐的人际环境。病室应采光通风良好,地面防滑,走廊有扶手、设施布局合理。 3.2 物品的摆放 病室物品不宜过多,应固定摆放,不随意改变物品的位置。 4.一般护理 4.1 制定合理的作息时间 了解病人的生活规律,安排病人合理的作息时间。尽量帮助患者按作息时间起居、进餐、康乐活动,使其生活能形成正常规律,以保证患者的充足休息和睡眠,让患者劳逸结合,有益身心健康。 4.2 维持良好的个人卫生习惯 阿尔茨海默症患者由于年龄及疾病的影响在日常生活方面自理能力下降,需要我们护理员督促或协助。我们要帮助患者做好个人卫生,定时协助患者洗澡、擦身、修剪指甲、理发、更换清洁衣裤,让患者感觉舒适,可以尽量鼓励患者自己穿衣、刷牙、洗脸等;对于患者的不卫生行为应采取措施制止,如随地大小便、捡地上东西吃等。根据气温变化及时协助患者增减衣被,病室常开窗通风,保持空气流通,被褥常晒。长期卧床者要定时翻身、叩背,避免压疮等并发症。 4.3 进行日间适宜的康乐活动 适宜的康乐活动有益患者身心健康,制定合理的康乐计划,每日鼓励患者积极参加康乐活动,并给予适当的奖励,提高患者积极性。康乐活动可选择听音乐、晒太阳、读书、听广播、搭积木、手工、看电视(轻松愉悦的节目,避免恐怖、惊险及伤感的节目),让患者在康乐活动中表达情感,保持轻松、愉快的心情。 4.4 注意睡眠护理 阿尔茨海默症患者常有睡眠障碍,夜间不睡觉,在房间内乱翻东西,或者干扰他人休息,有时可有日夜颠倒。对于患者的睡眠障碍要正确理解,不能去责怪老人,了解患者睡眠障碍的原因,对于影响老人睡眠的因素要及时纠正。首先保持环境安静,利于患者入睡;其次入睡前可帮助患者温水洗脚,不要进行刺激性谈话或观看刺激性电视等,不饮酒、浓茶、咖啡,不吸烟,以免影响睡眠质量。对于日夜颠倒者可以适当增加患者的日间活动量,减少患者日间睡眠时间。对严重失眠者必要时予以药物辅助入睡,夜间加强巡视,观察患者睡眠情况。 5.小结

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