脑前循环

第一小节脑前循环的神经解剖和功能

脑前部血液循环即颈内动脉系统，供应范围包括眼部、大脑半球的额叶、颞叶、岛叶、顶叶皮质及白质及基底神经节等，约占脑部的3/5，血液循环障碍后引起复杂多变的表现，因此我们首先叙述脑的解剖及功能。

一、大脑皮质

大脑皮质分3个面(即背外侧面、内侧面和底面)，下面复习脑前循环有关各叶病变的解剖。

(一)额叶

在各个脑叶中，额叶的范围最大，位于大脑的前部，包括由额极到中央沟，分为背外侧面、底面和内侧面。背外侧面在中央沟以前外侧裂以上，有中央前沟及额上下沟，而分出中央前回及额上中下回。下面即额叶眶面，包括外侧裂起始处以前的部分，有嗅沟、直回和眶回。内侧面在扣带回以上，中央沟延线以前的部分，有额内侧回和旁中央小叶的前部。

1.额叶底面也称额叶眶面，有嗅沟分为内侧的直回和外侧的眶回。直回是嗅脑的一部分，眶回接受来自于尾状核和壳核及同侧额极的纤维。发出的纤维有至丘脑下部、丘脑背外侧核、丘脑下部后方核团、中脑和脑桥网状结构的纤维。额叶与扣带回也有纤维联系。功能与精神及智能有关，与共济有关。因与丘脑下部有广泛联系，因此与自主神经功能也有关系。

额叶底面损害的症状：

(1)精神智能障碍：主要表现为智能低下、幼稚、性格改变、近记忆减退或丧失，常有精神症状，如无动性缄默、情感障碍、极度兴奋和欣快、强哭强笑，有时表现为狂怒发作，如毛发竖立、血压上升、瞳孔散大及攻击行为。

(2)癫痫发作：如幻嗅、自动症或幻觉状态，此表现也可见于扣带回的病变。

(3)运动障碍：可表现为运动减少及额叶性共济失调。

(4)颅神经损害症状：嗅觉障碍是额叶底部病变最常见的症状。

2.额极位于额叶的最前部，与很多部位均有密切联系。传入纤维有来自额叶、颞叶后部、枕叶、丘脑背内侧核的联合纤维，来自同侧额叶运动区、运动前区、额叶底部的短联合纤维，来自同侧额极的钩束，来自对侧额叶、顶叶、枕叶的通过胼胝体的纤维。传出纤维为至丘脑背内侧核和背外侧核的纤维，至大脑各叶的联合纤维，经外囊至壳核和苍白球的纤维，经内囊至红核、黑质、中脑被盖部和脑桥及小脑的纤维。其血液供应来自于大脑前动脉的额极动脉分布于额极前部和内侧部，来自于大脑中动脉的眶额动脉分布于额极的外侧面和眶额部。额极的功能主要是调节人体的运动，额极为高级精神活动的中枢，与自主神经功能调节有重要关系。

额极损害的症状：

(1)精神症状：是最常见的症状。早期只有记忆力减退、生活懒散，易被忽略。精神症状的产生与病变部位明确有关，双侧额极或优势半球额极的病变易出现精神症状，非优势半球病变如有颅内压增高，也可出现精神症状。患者注意力不集中，甚至对周围事物丧失注意力。近记忆力减退，也可完全丧失，出现定向力障碍，尤其对时间和地点的定向力出现明显障碍，严重者出现Korsakoff综合征：近记忆力丧失、定向力丧失、虚构。可出现额叶性失认症。计算力明显障碍，有时出现失算症。

(2)发作性强迫症状：发作性强迫思维往往是癫痫发作的先兆。

(3)癫痫发作：多有意识丧失，头和眼转向病灶对侧，病灶对侧上下肢抽搐。有时呈精神运动性发作，其幻嗅多为好闻的气味，其余和海马回、钩回的发作表现基本相同。

(4)运动障碍：可出现精巧复杂运动障碍，动作笨拙不协调，言语与动作不一致，病灶对侧手有时出现震颤，下肢有轻度共济失调，病变对侧可出现锥体束征，同时出现强直性跖反射。

(5)强握反射：是额极病变的一个重要体征，如合并有精神症状，则更可能为额极病变。

(6)颅神经病变：如病变向额叶底部发展，可引起嗅神经和视神经损害表现。

3.额叶背外侧面

(1)中央前回：位于中央沟的前方，为随意运动的皮质中枢，在节细胞层中含有Betz巨型锥体细胞，皮质脊髓束和皮质桥延束(皮质脑干束)主要起源于此区，也有更多的细小纤维可能起源于运动前区或其它皮质区。此区发出的运动冲动支配对侧半身骨骼肌的运动，同时又接受骨骼肌、关节运动的感觉，以调整更完善的随意运动。中央前回对身体各部运动的支配似一倒置的人体投影，旁中央小叶支配下肢肌肉的运动与肛门及膀胱外括约肌的运动，额叶背面支配躯干、上肢与手指的运动，以下是颜面、吞咽和发音肌肉的运动功能。

(2)运动前区：在运动区的前方，位于额叶背侧面，此区主要为大锥体细胞。

(3)眼球运动区：在运动前区的前方。额叶背侧部主要是有大脑前动脉和大脑中动脉供血，大脑前动脉的胼缘支供应半球内侧面的运动皮质，主要是下肢的运动区和感觉区，大脑中动脉的额升支供应运动区、运动前区及眼球运动区，豆纹动脉供应内囊后肢的前2/3。

额叶背外侧面损害的症状有：

(1)运动区：①瘫痪：根据病变的部位和范围的不同，临床表现不同。病变位于中央前回中下部时，表现为病变对侧上肢的单瘫，以上肢远端如腕和手指的运动障碍最突出，出现类似桡神经麻痹的表现；当病变位于中央前回内侧面时，表现为对侧下肢单瘫，远端即足和小腿运动障碍最明显，与腓神经麻痹相类似；当病变位于背侧面和内侧面时，出现病变对侧上下肢瘫，程度不等；病变位于中央前回背外侧下部时，出现病变对侧上肢及颜面下部的瘫痪；病变位于中央前回下部、岛盖部、额极、额叶底面或颞极时，出现病变

对侧中枢性面瘫，如为优势半球病变，常伴有运动性失语，病变影响到双侧旁中央小叶，表现为双下肢瘫痪，以远端为著，并伴有排便排尿障碍。②反射异常：病变对侧浅反射减低或丧失，深反射亢进，可同时有踝阵挛和膑阵挛及腕阵挛，早期深反射可以减弱，可出现Hoffmann征、Babinski征及 Chaddock征。③癫痫发作：多表现为病灶对侧的部分运动性发作，可发展为全身性发作。

(2)运动前区：①运动障碍：运动前区病变可使对侧上下肢瘫痪，多为一过性，伴有精细运动障碍，瘫痪呈痉挛性。②异常反射：强握反射及强直性跖反射，也可出现吸吮反射和噘嘴反射。③癫痫发作：特征为先出现头和眼球及躯干向病变对侧扭转，以后才出现意识障碍。④眼球运动症状：额中回后部破坏出现两眼向病灶侧注视。

(二)顶叶

顶叶位于枕叶之前额叶之后颞叶之上，在半球的外侧面。顶叶的前界为中央沟，后界为自顶枕裂上端向下至枕前切迹的连线，下界为外侧裂向后至顶枕线的延线。顶叶有中央后沟和顶间沟。中央沟与中央后沟之间为中央后回，顶叶其余部分由顶间沟划分为顶上小叶和顶下小叶，顶下小叶主要包括缘上回和角回，缘上回围绕外侧裂的末端，角回围绕颞上沟的末端，颞中沟的末端有一顶后回，中央前回和中央后回向大脑内侧延续，构成旁中央小叶。中央后回接受丘脑腹后内侧核和腹后外侧核来的纤维，顶上小叶接受来自丘脑枕的纤维，顶叶与额颞枕叶、扣带回发生联系，通过胼胝体与对侧顶叶发生联系；发出纤维至丘脑的腹后内侧核、腹后外侧核、丘脑外侧核及丘脑枕。顶叶接受来自大脑前、中、后3条动脉的血液供应，大脑中动脉发出顶前支供应中央后回，顶后支供应顶上小叶和缘上回，角回支供应角回，大脑前动脉的胼缘动脉发出旁中央支供应旁中央小叶，大脑后动脉发出顶枕支供应顶枕沟附近的半球内侧面，发出内侧中央动脉内囊后肢的后1/3。中央后回接受来自对侧身体的深浅感觉冲动，为皮质感觉中枢，其上部和旁中央小叶的后半部司下肢的感觉，中部司躯干及上肢的感觉，下部司头面部的感觉。顶上小叶为实体觉的分析区，缘上回为运用中枢，角回在优势半球为阅读中枢。旁中央小叶还是管理膀胱和直肠的中枢。中央后回的最前部主要是识别空间的区域，中部主要是识别物体异同的区域。顶上小叶及缘上回主要是识别刺激强度的区域。

顶叶损害的症状：

(1)感觉障碍：对侧偏身深浅感觉障碍包括两点辨别觉障碍、定位觉障碍、触觉滞留、触觉倒错、实体觉障碍，常有对侧肢体的自发性疼痛称为假性丘脑综合征。

(2)体象障碍：可表现为偏瘫失注症(虽有偏瘫，但患者自己不关心不注意，似与自己无关)、偏瘫不识症(否认自己有偏瘫，甚至否认瘫痪的肢体是自己的肢体)、幻肢现象(认为瘫痪的肢体已丢失，或感觉多一个或多个肢体)、偏身失存症(感到失去偏身)、手指失认症、左右失认症等。

(3)Gerstmann综合征：包括手指失认症、左右失认症、失写症、计算不能。病变部位主要涉及优势半球缘上回、角回及至枕叶的移行部位。

(4)失结构症：对物体的空间结构失去进行组合排列的能力，缺乏立体结构的概念，在非优势半球病变时比较明显。

(5)顶叶性肌萎缩：顶叶病变时可有对侧肢体肌萎缩，多见于上肢的近端，常伴有手的青紫、皮肤变薄、局部发凉、排汗障碍、骨关节病变等，可能因为顶叶病变时继发营养障碍所致。

(6)癫痫：可有部分性感觉性发作。

(7)视觉障碍：累及视觉通路，出现视物变形、视觉滞留、视觉失认、色彩失认、对侧下1/4象限盲等。

(三)颞叶

位于外侧裂之下，中颅窝和小脑幕之上，其前方为额叶，上方为额顶叶，后方为枕叶。颞上沟颞中沟颞下沟将颞叶分为颞上回、颞中回、颞下回，颞上回的尾端斜行卷入外侧裂为颞横回，颞下沟与侧副裂之间为梭状回，侧副裂与海马裂之间为海马回，海马回钩位于小脑幕之上，靠近小脑幕切迹的边缘。颞上回的41区和42区及颞横回为听觉皮质区，颞上回的后部在优势半球为听觉言语中枢，称为Wernicke区，还包括颞中回后部及顶上小叶的缘上回和角回。海马回钩为嗅味觉中枢。颞叶的前部为精神皮质，人类的情绪和精神活动不但与眶额皮质有关，与颞叶也大有关系，海马与记忆有关。

颞叶的新皮质与额顶枕叶的新皮质有纤维相联系，海马与基底节及边缘系统有联系，两侧颞叶之间也有联系。听觉皮质区接受来自内侧膝状体的冲动，通过胼胝体接受来自对侧颞叶的冲动。钩束绕过外侧裂联系颞极和额极。扣带束有纤维至海马回，扣带束前部与钩束相连，同时也接受来自丘脑前核及背侧核、脑干网状核来的冲动。颞叶的传出纤维有皮质膝状体束和皮质中脑顶盖束。颞叶的血液供应有：大脑中动脉的颞前支供应颞极外侧面，颞中支供应颞叶外侧面中央部，颞后支供应颞叶后部。大脑后动脉发出颞前支供应钩回、海马回及梭状回的前部。脉络膜前动脉供应颞极、海马回和钩回。

颞叶损害的表现：

(1)颞叶癫痫：颞叶病变常出现癫痫发作，多表现精神运动性发作，可有意识朦胧、言语错乱、精神运动性兴奋、定向障碍、情绪紊乱、幻觉、错觉、及记忆缺损等，记忆障碍常为发作的基本症状，可有近记忆力、远记忆力和现记忆力障碍，时间及地点的记忆缺陷明显。可出现视物变形、变大、变小等。可有听幻觉。自动症是常见表现，发作时其活动不为意识所支配，可有毁物、伤人、冲动、自伤、裸体、惊恐、发怒等精神兴奋表现，或出现反复咀嚼、吞咽、摸索、走动等无目的的动作。患者常有梦幻觉，颞叶癫痫常有先兆，其中以嗅觉先兆最常见，幻味发作也很常见。

(2)记忆障碍：颞叶海马回破坏时可出现记忆障碍，通常双侧损害时出现，记忆障碍可伴有定向障碍。

(3)听觉和平衡障碍：一侧损害时仅有轻度双侧听力障碍，双侧破坏时可导致皮质性全聋。颞上回也是前庭的皮质中枢，因此颞叶病变可出现平衡障碍和眩晕。

(4)言语障碍：颞上回后部损害可出现感觉性失语，患者能听到讲话的声音但不能理解其意义，自己的言语也不能听懂。优势半球颞上回后部与顶叶缘上回的移形区损害时，可出现命名性失语。

(5)视野缺损：颞叶损害时可出现同向性上1/4象限盲。

(6)眼球运动与瞳孔改变：瞳孔散大，对光反射消失。如颞叶大面积病变时出现小脑幕切迹疝时出现动眼神经麻痹。

二、大脑深部结构

(一)纹状体

包括尾状核和豆状核，后者包括苍白球和壳核两部分。

1.尾状核细长的马蹄形灰质团块，紧靠侧脑室前角下缘，头部膨大位于丘脑前方，与豆状核相连，尾端较细长，沿丘脑背外侧缘向后到达丘脑后端、抵达侧脑室颞叶顶端之前的杏仁核。

2.豆状核位于岛叶、尾状核与丘脑之间，呈楔形，底部突向外侧，尖端指向内侧，借内囊与尾状核及丘脑相隔，外髓板将豆状核分为内侧的苍白球和外侧的壳核。尾状核和壳核的传人纤维主要来自额叶的运动前区和运动区的皮质，丘脑背内侧核、腹外侧核、中间内侧核及黑质、及尾状核和壳核的传出纤维多数进入苍白球，仅少数进入黑质。苍白球发出的纤维至丘脑的腹前核及腹外侧核。纹状体的功能为接受来自运动前区、运动区和其它皮质区的冲动，管理姿势调节、粗大随意运动及调节自主神经功能。

(二)内囊

内囊是大脑皮质与下级中枢许多纤维所经过的通道。在横切面上呈一横置的“V”形，内侧为尾状核头部和丘脑，外侧为豆状核。分为前肢、膝部、后肢3部分。前肢走行的纤维是丘脑皮质纤维和皮质丘脑纤维及额桥束，膝部为皮质桥延束，支配脑干颅神经运动核。后肢分3部分，前2/3为皮质脊髓束，为皮质运动区至脊髓前角的纤维，后1/3为丘脑外侧核至中央后回的感觉纤维，再往后为枕颞桥束，最后为听放射和视放射。

来自大脑中动脉的豆纹动脉供应尾状核头部、壳核与苍白球的外侧部，来自大脑前动脉的内侧纹状动脉的分支供应内囊前肢、尾状核头部、壳核前部、豆状核的前外侧部及外囊。脉络膜前动脉供应苍白球内侧部及尾状核尾部。内囊前肢主要由大脑前动脉的回返动脉及大脑中动脉供应。内囊膝部由大脑前动脉的回返动脉供应。大脑中动脉的中央支供应内囊后肢的上3/5，脉络膜前动脉供应内囊后肢下2/5。

(三)胼胝体

连接两侧大脑半球新皮质的纤维，其前1/3连接两侧额叶前部，包括言语运动区，体部连接两侧额叶后部和顶叶，压部连接两侧颞叶和枕叶。血液供应：由大脑前动脉供应。

胼胝体损害的症状：

其前1/3损害时引起左手失用症，因前1/3接近运动性语言中枢，损害时可出现言语障碍。中1/3接近共济运动和运用中枢，损害是出现共济失调症状。后1/3纤维连接两侧视与听区，损害时出现偏盲。Lausberg等报道一例左利手患者急性脑梗死的患者损害了几乎整个胼胝体，出现几乎完全胼胝体分离综合征，临床表现包括单侧词语命名不能、单侧失读、观念性失用症与失写、单侧触觉性命名不能、结构性失用等，表现与右利手相似。

第二小节脑前循环缺血性血液循环障碍的临床表现

一、失语症

是获得性语言障碍，由于病变损伤了大脑半球的某些特殊区域而引起的言语障碍，对语言符号的表达和理解发生了障碍，患者不能运用语言符号而有效的表达和不能很好的理解所接受到的语言信息。失语与构音障碍不同，后者是因调控发音装置的肌肉力弱或共济失调引起，只是言语的机械过程障碍，基本上不影响语言的理解和言语表达的中枢过程。

(一)感觉性失语

以严重的理解障碍和流利型失语口语为主要特点。理解障碍严重者常答非所问，多数患者能听懂一些常用单词和短语。流利型失语口语表现发音、语调正常，有适当语法，但找词困难，为此想用另一句话解释说不出的词，这句话中又有说不出的词，以致患者语量多而成赘语，或称强迫言语，如不制止则不停的说，实词缺乏，口语中有大量的错语。患者滔滔不绝的说，却成为难于听懂的奇特言语。复述因理解障碍而难以执行，命名常有错语。有些患者不能进行命名和复述作业，常有阅读和书写障碍。除失语症状外，患者可无神经系统局灶体征。病变主要累及左颞上回后部Wernicke区(Brodmann 22区)，常扩大到颞叶后上(Brodmann 39、40区)和向下扩展(Brodmann 37区)。

(二)运动性失语

以口语表达严重障碍而理解相对保留为主要特点。谈话为非流利型，说话费力，语量少，发音和语调不正常，短语，缺语法结构，所谓电报式言语，常能说出关键实质词而能表达意思。有些患者因严重发音障碍而听不懂说的是什么，严重口语表达仅限于刻板言语，为一种无意义的单音、单词；或限于一种不代表意义的短语，并以此回答一切问题或表达要求。由于口语表达障碍，复述、命名和朗读均有困难。对口语和文字的理解相对保留，对含有语法词的句子和需要维持词序的句子则理解困难。书写有明显障碍。患者常合并

有右侧瘫痪。病变主要位于左额叶后下区—额叶运动联合皮质，包括额下回后部Broca区(Brodmann 45区)皮质及皮质下。

(三)传导性失语

口语为流利型，但因明显找词困难而中断，谈话中较多的语音错误且自知错误欲纠正而口吃，其口语流利程度较Wernicke失语者轻。听理解障碍轻，主要对含语法结构及需维持词序的句子理解有困难。复述困难，与流利型口语及理解相对好不成比例为突出特点。Broca区虽完整，但得不到Wernicke区传来的信息。患者在自发性说话中可说出的词在复述中却说不出，不能复述的词和短语也可理解。命名中常出现错语，以语音错误为主，朗读常有语音错误，对文字的理解则相对保留，尤其是在默读时，对语法句的理解有困难。书写常有大量的构字障碍。写语句常有用词不当及语法错误。传导性失语患者神经系统检查可正常，可合并不同程度的面和肢的失用。病变位于联系与言语理解有关的颞叶后上区与言语运动有关的额下回后部的弓状束，也可由缘上回皮质或皮质下及颞上回后部皮质病变引起。

(四)经皮质性失语

临床特点为复述较好，病灶在分水岭区即外侧裂周外围区。经皮质运动性失语的病灶主要在额叶的分水岭区，Broca区的前上皮质或皮质下，因Broca区与辅运动区联系中断。口语为流利型，不能输出创造性语言，且扩展困难，听理解和文字理解受损较轻，书写严重障碍。经皮质感觉性失语的病变在左半球后部分水岭，主要是颞顶枕结合区，致Wernicke区与颞顶枕联合区的联系中断，口语为流利型，有明显理解障碍，由于回忆词和符号意义有困难，有明显找词困难，阅读和书写也有障碍，口语复述较好。经皮质混合性失语是经皮质运动性失语和经皮质感觉性失语和合并。病变累及大片分水岭区，复述较好，甚至强迫模仿检查者说的话，成为模仿言语，其他言语功能严重受损。

(五)命名性失语

以命名障碍为主要特点，较少见。典型病灶在左颞下回后部，累及颞枕结合区，偶有右侧象限盲。

(六)完全性失语

病灶常为大脑中动脉分布的整个外侧裂区，包括Broca区、Wernicke区及两区间联系纤维。各种语言功能均明显受损，口语常限于刻板言语，仅理解极少数日常用语，常伴有右侧“三偏”(即偏瘫、偏盲和偏身感觉障碍)。

(七)皮质下失语

基底节和丘脑的病变也可产生失语。左尾状核和壳核病变产生类似经皮质运动性失语的临床表现，丘脑病变可产生经皮质感觉性失语类似的表现。失语持续时间短，预后较好。

(八)失读症

大脑病灶使已获得的阅读能力丧失称为失读症，病变位于左侧角回后者是理解书面语言的视觉图像分析中枢，如此区破坏则阅读和书写能力受损，如此区完整但与视觉皮质的联系中断则仅表现为失读而不伴失写也称纯失读症。失读伴失写主要与左角回或颞枕顶联合区病变有关，此联合区涉及视、听、体感信息的整合，患者不能将视符号与这些符号的声音与意义联结起来，同样也不能理解非视觉性途径的文字信息。纯失读的病变部位常在左枕内侧皮质下并累及胼胝体压部。胼胝体切断的患者对左侧视野的阅读能力丧失，而对右侧视野的阅读保留。胼胝体前部切断术不影响视信息的传递，因此不影响阅读能力，但患者不能用左手写字，因调控左手写的右半球不能与左半球言语区接通。患者也不能对左手中所持物品命名，因体感信息不能到达左半球。

(九)失写症

患者虽然能听懂别人的话，也能认识纸上的文字，仍然能够讲话，但不能写出文字来表达，或写出的文字非常杂乱不能表达完整的意思。病变部位是优势半球额中回的后部。不伴失读症者称为纯失写症。

二、失认症

认识是通过各种基本感觉在大脑皮质的广泛区域经过综合分析得出的概念，失认症的患者基本感觉存在，亦无精神异常，只是对客观事物不能认识。失认症分为视觉性失认症、听觉性失认症及触觉性失认症。

(一)视觉性失认症

优势半球或双侧枕叶18区为视觉性认识中枢，通过对视觉进行综合分析，而认识客观物体。视觉性失认症表现为视觉存在，但不认识客观物体，对任何物体都想通过摸、听来帮助认识。

(二)听觉性失认症

人的听觉分析综合中枢在颞叶的颞上回和颞横回。患者能听到声音，但不能辨别其特征，例如不能根据听到喇叭声而知道是汽车，听到雷声不知道要下雨等。

(三)触觉性失认症

其中枢在顶叶的皮质感觉区，此处对各种传人的感觉包括触觉进行综合分析，是各种精细感觉的中枢。其临床表现为患者触、温觉正常，但不能通过手的触摸识别物体，如让其看见，则立即认出。

三、失用症

是指患者并无任何麻痹、共济失调、感觉障碍或对动作的领会发生困难，但在企图作有目的性的动作时，不能使用肢体去执行那些本来已形成习惯的动作。发生于优势半球缘上回顶上小叶损害之时，由于左侧缘上回发出联合纤维经过胼胝体到达右侧半球的缘上

回，故左侧缘上回病变引起两侧肢体的失用症，胼胝体或右侧缘上回的病变引起左侧肢体的失用症，临床上不会出现右侧肢体单独的失用症。

(一)观念性失用症

特点为患者对复杂精巧的动作丧失了正确观念，在作复杂动作时，其时间、次序及动作的组合都有错误，使整个动作破裂、颠倒，如让其用火柴点烟，执行时把火柴放在嘴里，用香烟擦火柴盒，或用筷子写字、用牙刷梳头等。

(二)运动性失用症

失用现象只限于肢体，通常上肢明显，也可累及咽喉及头部器官。患者不能做扣纽扣、擦火柴等精细动作，对一般简单动作并无困难，因对运动的记忆发生障碍，故动作笨拙，失去精巧动作的能力。

(三)结构性失用症

见于非优势半球枕叶和角回之间的联合纤维受损的患者，表现为结构活动障碍，患者对各个构成部分及其相互位置关系均有认识，但在构成一个完整整体时失去空间综合分析能力，其相对位置或者过于重叠、拥挤，或上下左右倒置，各个构成部分的形状大部分正确，但线条过长、过短、过粗或过细，对空间缺乏立体透视关系。

四、意识障碍

为高级神经活动的抑制状态，根据其临床表现分为以下几种。

(一)嗜睡状态

较轻的意识障碍，表现为持续的延长的睡眠状态，患者易被唤醒，醒后能保持较短时间的醒觉状态，检查可有一定程度的合作，一旦刺激停止，患者迅速入睡。

(二)意识模糊

为中枢神经系统的兴奋和抑制均有障碍，患者嗜睡、躁动，对问题要等一会儿才回答或不回答，有时要高声或手推才回答，时间定向障碍明显，地点定向也有障碍。一般外界刺激无反应，在强光、强声刺激下可稍有表情和活动瞳孔光反应和角膜反射正常，吞咽正常，心脏及呼吸功能正常，有时有大小便障碍。

(三)昏睡

意识水平下降，需高声叫喊或较强烈的疼痛刺激可以唤醒，醒后表情淡漠，能简单含糊的回答简单的问题，查体不能完全配合，刺激停止后很快入睡。

(四)昏迷

根据程度分为：

1.轻度昏迷此时大脑皮质、皮质下功能处于抑制状态，而脑干及脊髓功能存在，患者不能回答问题，对强光、强声无反应，无自主动作，压迫眶上有表情，疼痛刺激有防御反射，肌张力减低，瞳孔光反应及咽反射存在，角膜反射存在，吞咽功能正常。

2.中度昏迷脑干及部分脊髓功能受到抑制，患者无动作对外界刺激无反应瞳孔光反应减弱，角膜反射减低，强痛刺激有时有防御反射，吞咽不能，有潮式呼吸，心血管活动有障碍，腱反射减低，有病理反射。

3.深度昏迷整个神经系统功能处于抑制状态，对各种刺激亦无反应，防御反射消失，瞳孔光反应、角膜反射均消失，不能吞咽，腱反射及病理反射均消失，有明显的心脏功能障碍。

五、偏瘫

大脑中央前回皮质损害病变引起对侧半身的部分瘫痪，如以中央前回上部的损害为主，常为上肢瘫痪。放射冠损害因纤维分散，只能损害部分锥体束纤维，引起对侧半身肢体的瘫痪，而且以局限性不全瘫痪为多见，或是在偏侧轻瘫的基础上某一部分瘫痪较重。内囊病变时，由于锥体束在内囊部位较为集中，因此内囊部分的病变易使一侧锥体束全部受损，引起对侧半身比较完全的瘫痪，通常一上肢瘫痪较为严重，可伴有运动性失语。

六、共济失调

顶叶病变时可出现感觉性共济失调，表现为病变对侧偏身或某一肢体共济失调，顶叶病变的共济失调与深感觉障碍程度不一定呈平行关系，共济失调可相当明显，而感觉障碍可很轻微，或为一过性障碍。额叶性共济失调症状较轻，主要表现为行走及站立不稳。

七、不随意运动

脑前循环障碍时可出现不自主运动，可表现为震颤、偏侧舞蹈症、投掷样运动、手足徐动症等。不随意运动的产生主要与锥体外系的功能受损有关。

(一)震颤

是身体的某一部分不自主的有一定时间间隔的重复运动，有一定的节律性。

(二)舞蹈症

是一种急促的、无节律的、不对称、不规则、幅度大小不等的不自主运动。患者同时有肌张力减低，协调运动障碍，表现为运动过度、动作分节等。病变主要累及部位是尾状核和壳核。脑血管病时出现偏侧舞蹈症。

(三)投掷症

丘脑底核损害时可出现病变对侧的投掷样运动，表现为突然发生的广泛、有力、不规则、无目的的运动，与舞蹈病相似，但运动幅度更大、更有力，形似挥臂投物。肌张力可轻度减低。

(四)扭转痉挛

又称变形性肌张力障碍，受损部位主要为尾状核和壳核，特征为肌张力障碍和四肢、躯干甚至全身的不随意的扭转运动。表现为肌张力障碍性姿势和肌张力障碍性运动主要侵犯颈、躯干及四肢近端的肌肉。

(五)手足徐动症

病变部位可为尾状核和壳核。表现为手指和脚趾缓慢的强直性伸屈的不自主运动。其特征表现为次序不规则的缓慢的蠕动样的异常运动。可以发生在运动的开始、运动中或运动终止时，主要为手指和脚趾的肌张力过高。因此常使运动中断，运动终止时肢体常保持奇特的姿势。

八、偏盲

脉络膜前动脉供应视束和视放射前部，大脑中动脉供应视放射，大脑后动脉供应部分视放射、皮质视觉区。因此，脉络膜前动脉和大脑中动脉病变时可出现同向偏盲伴严重的感觉障碍和偏瘫。

第三小节脑前循环缺血性血液循环障碍的病因

任何能引起缺血性脑血管病的病因，也可引起脑前循环血液循环障碍，包括以下3个方面：

(一)血管壁病变

主要由动脉粥样硬化症、动脉炎、动脉瘤等引起。

(二)血液成分改变

如脱水、高脂血症、巨球蛋白血症、真性红细胞增多等还有因妊娠、产后、手术后、服用避孕药造成的高凝状态。

(三)血流动力学改变

由高血压、低血压、心脏功能障碍(如心力衰竭、传导阻滞等)引起。

危险因素主要有高血压，包括收缩压、舒张压和平均动脉压增高均可增加缺血性脑血管病的发生率，长期有效的控制高血压可显著降低脑血管病的发生；糖尿病可引起大血管病变和微血管病变加重动脉粥样硬化，易发生缺血性卒中；心脏疾患如风湿性心脏病、心房纤颤、传导阻滞、心肌梗死等可引起血流动力学改变促发缺血性卒中；高血脂症可促进动脉粥样硬化，其中低密度脂蛋白是加重动脉粥样硬化的重要成分。血液粘稠度增高；肥胖；口服避孕药物和短暂性脑缺血发作等。

动脉粥样硬化及其合并症是影响颅内外颈动脉的最重要原因，远远超出了所有其他原因。脑动脉粥样硬化的好发部位最常见为颈动脉分叉水平，其次为椎动脉起始部，再次为锁骨下动脉狭窄。颈总动脉起始部很少发生。颅内和颅外动脉粥样硬化经常合并存在。颅内动脉硬化常见于较大的血管，如颈内动脉末端、基底动脉、颈内动脉岩部、大脑中动脉、大脑前动脉及胼周动脉、大脑后动脉。动脉闭塞常见于颈内动脉。颈部颈内动脉是动脉粥样硬化的易患部位。颈内动脉颅外段的纤维性斑块最早可见于25～40岁，而椎动脉和颈内动脉颅内段至40～ 50岁才出现。动脉内膜的反复损伤是动脉粥样硬化的重要步骤，下列因素可影响损伤的效果：紊流、高血压引起的巨大剪切力和震动力、慢性高胆固醇血症及其他少见的原因。血小板粘附于损伤暴露的内皮表面循环血中的脂类特别是低密度脂蛋白进入损伤处，平滑肌细胞自中层移行至内膜增殖，结果是导致动脉粥样硬化的特征性组织变化。动脉粥样硬化的分布常常为单一或多发的局灶形式，而不是弥漫性的。最常见部位为分叉部，大部分位于颈内动脉起始部内2cm内，少部分在颅内段的虹吸部和大脑前、中动脉干的部分组织，病理学表现为在存在明显的动脉粥样硬化的基础上，血小板可能还有纤维蛋白复合物，粘附于粥样斑块，血管狭窄转化为管腔血栓性阻塞。粥样斑块内出血是动脉内膜切除术时最常见变化。

除动脉粥样硬化外，其他引起颈内动脉阻塞的原因包括夹层动脉瘤、纤维肌肉发育不良、动脉扭曲、颈内动脉颅外段的动脉瘤、头颈部肿瘤的合并症、手术后狭窄或闭塞、动脉内膜切除术后的狭窄或闭塞复发。

正常时，颈内动脉和椎动脉分担脑部血液供给，但两者血流并不相混。当有血管闭塞时则通过前交通动脉和(或)后交通动脉来供应。脑内血管和颅内外血管有许多吻合，现将一些有关的吻合简介如下。

(1)软脑膜吻合：由颅底动脉环发出的软脑膜动脉覆盖者整个脑表面，旁正中、短旋和长旋动脉，旁正中动脉发出后，走行不远就穿人脑实质供给中线附近结构，短旋动脉走行稍远后进入脑实质供应丘脑、豆状核和基底节，长旋动脉即大脑前中后动脉走行更远在到达大脑半球后主要供应皮质及其下的白质。软脑膜动脉不都是终末支，在它们之间形成许多毛细血管前和毛细血管间的联系，在脑沟深处和软脑膜间也有许多良好的吻合。在三支主要动脉边缘区，软脑膜动脉吻合大小不一，一般直径在 200μm血管间，都是有效的吻合。软脑膜性吻合部位有：大脑中动脉与大脑前动脉间，大脑中动脉和大脑后动脉间，大脑前动脉和大脑后动脉间。

(2)脑底动脉环：由大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、后交通动脉和前交通动脉组成的环，为两侧大脑之间及颈内动脉和椎基底动脉之间的侧支循环通路。如一侧的脑动脉发生闭塞时对侧的血流可通过此环来供应患侧的组织。

(3)颅内外吻合：颈内动脉与颈外动脉之间有多处吻合，包括颈内动脉的眼动脉分支与颈外动脉的颞浅动脉之间的吻合等。

颈内动脉血栓形成时，脑部病变的严重程度和病变范围与颈内动脉的阻塞部位有关，越是远端阻塞，建立侧支循环的可能性越小，脑部损伤越大。由于侧支循环建立，约15％的颈内动脉血栓形成的病例脑部未见明显病变，当颈部颈内动脉严重狭窄，合并全身血液

循环障碍和血压降低时，大脑中动脉、大脑前动脉和大脑后动脉之间的临界区域发生软化灶。

第四小节脑前循环血液循环障碍综合征

一、颈内动脉阻塞综合征

颈内动脉狭窄和血栓形成与病变的位置、范围、程度及侧支循环建立与否有密切关系。颈内动脉狭窄和血栓形成时往往先有典型的短暂性脑缺血发作。脑缺血发作的临床表现，最常见者为病变对侧肢体发麻和无力，有时病变同侧视力减退。左侧颈内动脉狭窄时，出现言语障碍。脑缺血性症状可持续几分钟至几小时，以后完全恢复或留有轻微的体征，有的在几个月或几年以内，成为永久性局灶性综合征。继短暂性脑缺血发作后，可出现以下临床类型：

(一)急性型或称卒中型

突然卒中样起病，可以有昏迷、偏瘫及失语等症状，偏瘫侧可有感觉障碍，但运动损害较重，有偏盲的很少。此型容易误诊为一般脑血栓形成。颈内动脉在眼动脉分出后处发生阻塞，则未见视力障碍和视网膜压力减低，但此种阻塞，若侧支循环建立不好或颅底动脉环血液循环欠佳，则血栓发生顺行性进展，迅速波及颅底动脉环，侵及后交通动脉、大脑中动脉和大脑前动脉而引起广泛性脑软化，伴有反应性脑水肿，有意识障碍，迅速出现偏瘫、感觉障碍和偏盲。左侧半球软化常见完全性失语，而右半球软化有失认症，病情危重。部分病例几天后由于颞叶疝使脑干功能衰竭而死亡。在出现颞叶疝的病例中，由于脉络膜前动脉受损，导致颞叶上部梗死、软化而促使颞叶疝的形成。本组发病率约占有症状病例的35％。

(二)亚急性型(或称反复发作型)

亚急性型起病比较缓慢，常发生于夜间或清晨，有时病程呈波动性，有短暂性的头痛、半身感觉异常、轻瘫、言语和视力障碍，但可很快恢复正常。如数次发作后，最后形成持久的和严重的神经系统障碍。有时几小时甚至1～2天内在发病高峰时可出现短暂的意识丧失。第一次发病至最后一次的时间可长可短，长的可达数月至数年。本组发病率约占有症状病例的40％。

(三)慢性型或称脑肿瘤型

缓慢性逐渐进展的病程，有剧烈的头痛、感觉障碍、抽搐、偏瘫或失语等症状。病程可以数月至数年。临床上很像脑瘤，所以常被误诊，有时颈内动脉血栓形成可引起脑水肿及松果体移位，脑血管造影可证实。本组发病率约占有症状病例的10％～15％。(四)痴呆型

颈内动脉狭窄或血栓形成可引起轻度的或严重的痴呆。颈内动脉狭窄或阻塞的病例，并不是所有的病例都能出现严重的局限性障碍，若阻塞过程很缓慢和有时间建立侧支循环则不出现严重的局灶症状。但大部分病例中病灶侧的大脑半球的供血还是不够的，呈轻度持续的供血不足，脑部出现神经细胞的缺血性形态改变，如神经细胞消失、胶质细胞增生和局部散在的小坏死病灶。临床方面仅见轻度的症状，表现为轻度的痴呆，兴趣范围缩小，记忆力差，情绪脆弱，不甚明显之锥体束征。两侧颈内动脉阻塞可出现严重的痴呆，临床表现为明显智力减退和淡漠，伴有欣快。

(五)临床上没有任何症状

有一部分病例颈内动脉一侧完全阻塞而临床上无任何症状。

另外有部分患者虽然头部CT或MRI发现有脑梗死灶，但临床上可无任何症状和体征，我们曾有观察显示老年人中约22％存在无症状的脑梗死，发生率较非老年人高，无症状脑梗死与高血压、糖尿病等有关。

很久以来人们即知道颈内动脉闭塞的特征性的综合征包括：短暂的先兆症状包括感觉障碍、瘫痪、单眼盲和失语。颈内动脉阻塞的具有特征性的是短暂性单眼盲(transient monocular blindness， TMB)。短暂性脑缺血发作的定义为短暂性的局灶的神经功能缺失，机制可能与缺血有关，持续时间小于24小时。颈内动脉范围的TIA通常持续7～10分钟，持续时间较短者血管造影所见通常动脉狭窄较轻，预后较持续时间长者好。50％～70％颈内动脉颅外段阻塞性卒中的患者发病前有TIA发作史，而所有卒中的TIA发生率只有约10％。前瞻性和回顾性资料均显示TIA为卒中发生的有预告性的先兆，由此提供了有利的干预机会。关于TIA的预后，Acheson与Hutchinson随访了82例持续时间小于1小时的TIA患者，结果40个月后，有42例发展成卒中，其中12例死亡，4例完全残疾，7例遗留中等残疾，19例完全恢复。也有文献报告TIA转化为卒中的概率低得多，为3.1％～3.5％。

短暂性单眼盲也称一过性黑朦，因眼动脉起源于颈内动脉颅内段，因此TMB与此段的动脉粥样硬化明显相关，TMB是颈动脉疾病的重要的临床表现。人们认为TMB是短暂性单眼视野的昏暗，患者可描述为：雾、云、模糊、薄雾，只有15％～20％患者描述为黑影或黑幕样。持续时间一般在15分钟以内，很少超过30分钟，大部分在 1～5分钟。眼前城墙样闪光等很少为TIA的表现，而常为偏头痛的表现。TMB常出现在颈内动脉狭窄超过75％的患者。在患者就诊前TMB的发作次数因人而异，有的发作可达100次。发作过后视力常为完全恢复，只有少数患者因视网膜梗死而遗留视野缺损。TMB发作是很少伴有其他神经功能缺损，脑卒中不是TMB的常见后果。TMB发作期间眼底镜检查常为正常，据推测可能因为小栓子或低血供状态不能从眼底镜看见。有实验证实视网膜中央动脉阻塞超过98分钟才有眼底镜阳性所见，而无持续的神经功能损害，如缺血超过105分钟可产生不可逆的神经功能损害而无持续的视网膜血管床的损害存在，只有阻塞2.5～3小时后可观察到一过性的荧光素漏出。这个研究提示在视网膜动脉完全阻塞的患者眼底镜检查可以完全正常。Hollenhorst首次在JAMA杂志上描述在视网膜循环中可见在 TMB发作期眼底镜可见白色或灰色的物质通过视网膜循环的机会较少，据推测此物质为血小板复合物，也可能混杂纤维蛋白，许多人相信TMB发作期眼底镜可见的物质可能为血小板加纤维蛋白。

短暂性缺血发作(transient ischemic attacks， TIA)最常见的临床症状为对侧肢体运动感觉减退，其次为纯运动障碍、纯感觉障碍，最少见为纯失语。对侧上下肢远端无力为最常见的损害，因为运动皮质的血供为颈内动脉循环的远端，无论原因为栓塞还是灌注衰竭，运动皮质为易受损区域。TIA持续时间小于15分钟，大半为1～10分钟。在就诊前发作1至数次，少部分发作20次以上。TIA不常见的症状包括对侧上肢抖动，也有发作性对侧上下肢不自主非常规运动，可被描述为：“抖、颤、扑动、波动”肢体抖动可以为首发症状，常与局限性癫痫相混淆。机制可能为血流动力学机制，应用同位素显示脑血流与经颅多普勒超声检查显示，高度动脉狭窄的 TIA患者灌注不足，在动脉内膜切除术后TIA发作停止，脑血流量有显著改善。

颈内动脉血栓形成的典型症状是血管阻塞侧视力突然丧失，眼球深部疼痛及病灶对侧偏瘫。这些症状表明病变在颈内动脉分出眼动脉之前的部位。视力减退常为一时性的，仅在个别病例中才有视神经萎缩。如血栓形成发生于优势半球，则可能有运动性和感觉性失语。偏瘫也常为一时性。

颈内动脉闭塞时症状可分为以下类型：1、在颈内动脉血栓形成前可能有数日的同侧轻度头痛，主要位于额颞部，可能与颈内动脉分支突然扩张有关；2、突然发生永久性偏瘫(完全性卒中)；3、由粥样硬化斑阻塞血管腔，引起脑局部缺血而发生反复性短暂性神经障碍如癫痫样发作、失语、精神错乱、记忆力障碍、对侧肢体感觉异常或无力，最后成为永久性偏瘫；表现为颈内动脉支配区的TIA 发作，而不发生卒中；表现为进展性卒中，数小时或1～2天内发生偏瘫；临床上可以没有症状和体征。颈内动脉完全闭塞时，可有对侧同向偏盲、偏瘫和对侧躯体的空间和分辨觉消失，当优势半球病变时，可有言语的接受和表达障碍。所有这些症状如同大脑中动脉闭塞的症状。

颈内动脉发生病变时出现交叉性瘫痪，在阻塞侧突然出现视力减退和对侧上下肢不完全瘫痪，在少数病例，可见视神经乳头水肿和萎缩。视神经症状的出现与眼动脉发生血液循环障碍有关。颈内动脉血栓形成引起临床症状的特点为发生短暂性的偏瘫而很快恢复，不久又会发作，这可用迅速建立了侧支循环来解释。有时颈内动脉血栓形成无视力障碍，其症状与大脑中动脉和大脑前动脉血液循环障碍很难鉴别，所以扪颈动脉搏动和脑血管造影对确定诊断有很大帮助。颈内动脉自主动脉弓分出处阻塞时出现主动脉弓综合征。是否出现颈内动脉阻塞的症状视颅内动脉环和椎-基底动脉供血情况而定，常出现的症状和体征有颈动脉和桡动脉搏动消失，起床时出现晕厥，反复发作性意识丧失，短暂性偏瘫，记忆力减退，耳鸣和视神经障碍等。

颈部颈内动脉狭窄和血栓形成要特别注意以下几个症状：

1.短暂性失明或视神经萎缩伴有对侧肢体瘫痪为颈内动脉血栓形成的典型症状，称为“交叉性视神经-锥体束性偏瘫综合征“，这种综合征较少见。颈内动脉完全阻塞时大部分病例无视力障碍，这是因为眼动脉可通过与颈外动脉的丰富的侧支循环或通过颅底动脉环得到足够的血液供应的原因。永久性的可由于颈内动脉血栓形成蔓延而阻塞眼动脉，或由于来自颈外动脉和动脉环供应眼动脉的血流减少，或眼动脉本身动脉硬化性狭窄或阻塞而产生失明。有时侧支循环起而代之，故能很快恢复。

2.发作性肢体瘫痪或昏厥颈内动脉血栓形成的病例中，病侧大脑半球的血液供应要依靠侧支循环。主要侧支循环有三：第一侧支循环是通过前交通动脉；第二侧支循环是同侧颈外动脉通过眼动脉与大脑前动脉、大脑中动脉，这个侧支循环的建立需要一个条件，就是眼动脉必须是通畅的；第三侧支循环是大脑前、中和后动脉之间的相互吻合。在一般情况下，病灶侧可勉强从对侧得到足够的血液供应，可不出现临床症状，但当全身血压下降和大量出血、心肌梗死和服用降压药物时，都可引起病侧大脑半球血液供应不足而引起瘫痪和昏厥，但血流改善时，瘫痪和昏厥可减轻或完全消失。

3.眼睑下垂、复视、霍纳征和眼险痉挛颈内动脉虹吸部血栓形成时，可出现眼睑下垂和复视，这是由于动脉周围的反应所引起。有时病侧出现瞳孔缩小等不完全的霍纳征。上述体征的出现，可能是由于供应眼动脉的交感神经元营养的血管缺血所致，该血管起始于颈动脉。颈内动脉虹吸部阻塞时常见病变侧眼睑痉挛，可能因为急性阻塞侧的近端部动脉扩张；刺激其底部的三叉神经眼支和交感神经眼部纤维而出现反射性眼睑痉挛。

二、脉络膜前动脉阻塞综合征

阻塞时产生对侧轻偏瘫，半身感觉障碍，同侧偏盲和病侧瞳孔扩大及对光反应迟钝。偏瘫和感觉障碍是一时性的，偏盲则为持久性的。由于丘脑受损常出现感觉过度和丘脑手(产科医生手的姿势)，而且常有血管充血及水肿。有人报道CT证实的16例脉络膜前动脉梗死时的症状：如病变在左侧有言语障碍(丘脑性失语)，如病变在右侧可有左侧空间忽略症、结构性失用、疾病失认和运动不持久症。另有人报道7例本动脉闭塞患者的症状为：在意识清醒时出现明显的自发能力低下，能睁眼但少言，几乎无自发运动，不易激惹，无兴奋性，对简单提问和命令能够正确应答但缓慢，7例均有记忆力障碍，5例有定向障碍，4例有计算力障碍。

脉络膜前动脉完全阻塞时，产生对侧肢体偏瘫和半侧感觉丧失，在某些病例中有同侧偏盲和病侧瞳孔散大及对光反应迟钝，偏瘫和感觉障碍是短暂的，但偏盲是持久性的，由于丘脑受损常出现感觉过度和丘脑手，偏瘫肢体常有明显的血管运动性障碍和水肿。三、大脑前动脉阻塞综合征

大脑前动脉阻塞引起旁中央小叶的梗死，结果引起对侧下肢的无力和感觉丧失。症状常常在腿最远段，其原因部分为下肢近段的皮质代表区在主要感觉运动区，与大脑中动脉有较多交通支，也有部分原因为近段肌肉在同侧半球也有支配。如果梗死扩展至半球凸面，可以有上肢近段的无力，舌肌无力，早期无力为迟缓性，几天至几周后变为痉挛性，腱反射可以为减低、正常或亢进，Babinski 征可以为阳性。

感觉障碍的形式常为辨别觉(两点辨别觉，定位及实体觉)和本体觉(位置觉)，痛温觉和粗触觉常有轻度减退，患者可以告知尖锐

还是圆钝，但针刺觉欠灵敏。根据侵犯范围，感觉障碍可以很轻微或缺少明显的感觉障碍急性病变可以有头眼看向病灶侧，对侧手的强握和摸索是因为损害了中央前回的后上部，这样的患者也可表现为吸吮、运动迟缓、僵住等。

在大脑前动脉阻塞时表现的上肢和面部的明显无力是由于Heubner动脉及其内囊前肢和膝部的分支。如Willis环完整，大脑前动脉近段的血栓需延长至前交通动脉才能引起完全的偏瘫，或者单侧的大脑前动脉供应双侧大脑半球。无力可以限于面部及上肢。有人报道在尸检时发现左侧壳核、尾核和内囊前肢的梗死及Heubner动脉狭窄和阻塞，临床表现为右上肢瘫痪、右面部轻瘫和右下肢轻度无力。有解剖研究Heubner动脉只供应大部分前纹状体和内囊前肢，因此不是引起肢体及面部瘫痪的主要的血管。单侧内囊前肢的梗死可以引起构音障碍。也有报道尾状核梗死引起构音障碍。

大脑前动脉干在前交通动脉以前发生阻塞时，一般不出现临床症状，因可从对侧大脑前动脉通过前交通动脉得到血液供应。大脑前动脉如在前交通动脉以后产生阻塞，则可累及其中央支和皮质支，其典型的临床症状为对侧中枢性面神经和舌下神经及肢体痉挛性偏瘫，出现强握反射和吸吮反射，有时有排尿困难。大脑前动脉血液循环障碍时，偏瘫的特点为下肢较上肢严重，伴有轻度感觉障碍，并且上肢近端部分较远端严重。前者可用大脑前动脉供应中央回上部皮质来解释，后者可用大脑前动脉的中央支供应内囊前肢，而支配上肢近端的锥体束恰好在那里通过来解释。左侧病变时出现运动性失语和左侧肢体失用症。大脑前动脉血液循环障碍影响胼胝体和额叶，所以常出现摸索、强握反射以及精神方面的改变。两侧大脑前动脉闭塞时，表现为深度痴呆，淡漠以及锥体束损害的症状，常有小便失禁，并出现抓握反射，更严重的病例临床表现犹如“不动缄默症”。在Heubner返动脉分出前，前交通动脉后的大脑前动脉近端闭塞时，有对侧肢体瘫痪，下肢重上肢轻，在瘫痪下肢有皮质型感觉障碍，Heubner返动脉闭塞时，有对侧上肢和面部的中枢性瘫痪，上肢瘫痪以近端为主。额前动脉和额极动脉等产生阻塞时，由于侧支循环丰富，所以常不出现临床症状，假使出现也表现为动力性血液循环障碍，即短暂性的对侧肢体共济失调，肌张力减低，腱反射亢进和强握反射。中央旁动脉所供应区发生软化时出现对侧下肢单瘫主要以踝关节部和足趾受累最为严重，并伴有腱反射亢进和Babinskin征阳性，所以有时与脊髓病变很难鉴别。胼胝缘动脉干发生阻塞时出现皮质胼胝体综合征，表现为对侧下肢远端瘫痪、感觉障碍，右侧病变时左上肢出现失用症。如果两侧大脑前动脉来自同一主干，若主干发生阻塞时，即出现无运动性缄默症，患者虽能睁眼，但对刺激无反应。

四、大脑中动脉阻塞综合征

大脑中动脉主干阻塞无足够的侧支循环，引起基底节和大部分大脑半球凸面及皮质下白质的梗死，如此巨大的梗死引起对侧偏瘫，头和眼斜向梗死侧，偏身感觉丧失和偏盲，当语言优势半球梗死是出现完全性失语，当非优势半球损害时出现意识障碍，当大范围梗死时偏盲可能因为影响了视放射引起，偏盲是偏侧忽视综合征的一部分，伴有听到来自侧面的声音头不能转向瘫痪侧。主干阻塞时症状严重，产生对侧偏瘫，面、舌及上肢尤重；偏盲；感觉障碍。如病变在优势半球，可有完全性失语。多数病例仅个别分支发生阻塞，如纹状体外侧动脉阻塞时产生内囊性偏瘫，皮质支如中央前动脉阻塞时，对侧面下部和舌麻痹，如为优势半球可有运动性失语，中央沟动脉阻塞，可产生对侧上肢或上肢与面部麻痹大脑中动脉远端发出中央动脉的地方阻塞比较常见，常使顶支、枕支、颞支的血液供应中断，因此产生对侧半身皮质型感觉障碍、双眼对侧视野偏盲，如是优势半球可出现感觉性失语及失用症。

大脑中动脉干完全阻塞时，其所供应的区域出现大片软化，临床症状为对侧严重的偏瘫、感觉障碍、偏盲，有时有失语症。由于病灶广泛常引起死亡。大脑中动脉中央支处发生阻塞时，软化累及壳核、尾状核、内囊和苍白球外侧核，同时大脑半球皮质处也有软化，其临床症状为对侧上下肢瘫痪、同时有感觉障碍和偏盲，左侧病变时出现运动性失语或口吃。一侧中央支发生阻塞时，引起上下肢同等程度的瘫痪，无感觉障碍和偏盲，成为纯运动性卒中，这是因为大脑中动脉的中央支仅供应内囊前3/5，即相当于锥体束纤维通过处。两侧中央支的阻塞较少见，其临床症状为假性延髓麻痹、瘫痪和早期出现括约肌障碍症状。中央支以后大脑中动脉上干处阻塞时主要软化在皮质和皮质下区，包括第二、第三额回后部和中央前后回，临床表现为对侧偏瘫(上肢较重)、感觉障碍或消失，有实体感觉障碍，左侧病变时有运动性失语并伴有书写和阅读障碍。大脑中动脉分支顶后动脉和颞后动脉发生软化时，如病变在右侧则出现偏盲和体象障碍，如病变在左侧则上述症状被感觉性失语所掩盖。额眶动脉发生阻塞时，病灶在左侧时出现运动性失语症。中央前动脉阻塞时，临床症状为对侧面瘫和上肢单瘫及咀嚼肌障碍，左侧病灶时有构音障碍和运动性失语症。中央动脉阻塞时出现对侧上肢单瘫或不完全偏瘫(以上肢为重)，伴有肌肉萎缩和轻度感觉障碍。顶前动脉病变时，临床症状为对侧轻瘫，感觉障碍，实体觉、体象和定向障碍，患者有痛觉缺失和失用症，病灶发生于左侧时有假性丘脑综合征、假性手足徐动现象和运动性共济失调。假性丘脑综合征与真性的区别在于前者疼痛和感觉障碍较轻。左侧角回动脉阻塞时出现视觉性失认症失读症和失写症。颞后动脉病变时，主要症状为命名性失语症和感觉性失语症。

大脑中动脉血栓形成的临床病程发展可分为前驱期、急性发作期、恢复期和后遗症期。

1.前驱期脑血栓形成以前，常有前驱症状，如头痛、头昏、眩晕、短暂性记忆力障碍、肢体感觉异常和无力及言语障碍等。也有发病前无前驱期。

2.急性发作期发病缓慢，可发生于任何时间，常于睡眠时发生，睡眠时发作的患者并不一定惊醒，往往在早晨觉醒时发现瘫痪等。如急性发作后症状和体征已完全呈现，如偏瘫和失语，成为完全性卒中。另一种情况为急性发作后几天中症状和体征逐渐加重成为进行性卒中。脑血栓形成部分患者有意识障碍，很少伴有恶心和呕吐。症状常有病灶对侧肢体单瘫，肌力和肌张力减退，腱反射消失或减退，有舌下神经和面神经中枢性麻痹，左侧病变可有失语症。

3.恢复期和后遗症期患者的症状逐渐好转，偏瘫肢体的运动功能逐渐恢复，功能恢复下肢较上肢、近端较远端为快，瘫痪下肢成

痉挛状步态，膝关节伸直，在地上划圈曳行，手指呈屈曲，前臂前旋，上臂内收，患者皮肤呈运动血管性变化，早期为皮肤温度升高，以后变为干燥和发冷，有时手腕部和手指有水肿现象，许多患者约在1～4周出现肩关节疼痛，称为肩手综合征，这与运动障碍、上肢肌张力极度增高或减退导致肩关节位置改变有关。患者性格方面的改变如记忆力减退、情绪不稳定、嗜睡、欣快、强哭、强笑等症状。

第五小节脑前循环缺血性血液循环障碍的诊断

与任何疾病的诊断一样，详细的病史、准确的体格检查及必要的辅助检查是判断疾病的定位、定性及确定严重程度的必不可少的环节。

一、病史

要注意年龄，起病缓急，发病于活动兴奋抑安静时，病前有无短暂性肢体发木、力弱、言语障碍、以及头晕头痛等先驱症状，发病时最初症状及症状出现的先后次序，有无意识障碍及其程度，有无抽搐发作情况，以往有无类似发作，近日有无颅脑外伤史，是否患有高血压、心脏病、癫痫或糖尿病等疾病。

二、体格检查

应注意一般检查，包括意识、血压(至少应测量双侧肱动脉血压1次)脉搏、体温、呼吸，皮肤有无瘀点、紫癜，头颅有无外伤骨折，叩诊头部两侧比较，头颈部和锁骨上窝部听诊有无血管杂音。颈部活动，颞颈动脉搏动情况，心脏大小，心搏是否规则，及有无杂音，周围动脉硬化情况。神经系统检查：注意瞳孔大小、光反应，眼球位置及活动范围，眼底的乳头及血管情况，鼻唇沟及口角情况，肢体运动功能、腱反射、病理反射，感觉障碍，语言情况，精神障碍，脑膜刺激征。

三、辅助检查

常规行血尿常规检查、尿酮体、大便潜血、血生化、血糖、非蛋白氮，二氧化碳结合力、钾、钠、凝血酶原时间、出凝血时间等。

(一)脑电图检查

当脑梗死部位靠近脑表面时，可出现局限性异常脑电图，改变与病灶的大小有关。大多为出现节律不同的慢波。急性期脑电图异常率约为75％，病灶侧α波消失、波幅、波率减低，局部δ或θ波活动增高，在丘脑受累时可出现弥漫性慢波电活动。

(二)脑脊液检查

脑脊液压力大多正常，大面积梗死患者压力可升高，颜色为无色透明，如有梗死后出血，则红细胞数可升高，可有少量白细胞，蛋白有轻度升高。CT扫描及MRI的普及，很少应用腰穿脑脊液检查来判断脑血管病的性质及严重程度。

(三)脑血管造影

是脑血管病诊断和治疗的重要手段，现主要行股动脉插管选择性脑血管造影术。颈内动脉颅外段的动脉硬化斑块、狭窄、溃疡血栓在造影时显示为充盈缺损、动脉腔狭窄、和动脉壁管壁高低不平，不完全阻塞时显示颅内脑动脉显影延迟，完全阻塞时血流不能流入颅内脑动脉。侧支循环形成可有部分血管显影。颈内动脉颅外段的动脉硬化可表现为局限性狭窄，杯口状中断、圆钝形、削尖形，有时可见斑块状充盈缺损，动脉壁常不完整。大脑前动脉和大脑中动脉动脉闭塞的造影表现为：血流中断；闭塞动脉不充盈所显示的缺血管区，造影剂进入动脉阻塞点停滞不前，排空非常缓慢在动脉晚期和微血管期，可见闭塞动脉远端动脉倒灌注充盈，其血流来自附近未闭塞动脉；颅内血管闭塞后通过脑动脉与脑动脉间、颈内外动脉间吻合，脑膜动脉和脑动脉间建立侧支循环；脑动脉闭塞后可出现脑肿胀使中线血管向对侧移位；脑静脉的过早引流。

(四)颈动脉超声多普勒检查

可发现颈动脉颅外段的动脉硬化狭窄、溃疡、可计算出颈动脉狭窄的比例，指导临床治疗，如狭窄超过75％～80％，有动脉内膜切除术的适应证。

(五)经颅多普勒超声检查

是非损伤性颅内血流动力学检查方法，颅内动脉闭塞时其流速减慢脉动指数减低，而动脉狭窄时血流速度增加频谱增宽。

(六)CT检查

简便、迅速、安全、患者无痛苦。目前临床已广泛应用，可以确定脑血管病的部位、大小、性质。在大脑半球脑动脉闭塞后24小时内，仅有少数病例可见边界不清的稍低密度灶或脑灰白质界限不清。大血管的阻塞时可见楔形的低密度灶，如侧支循环良好，可形成分水岭梗死灶，在病变血管与邻近血管的分界上线条状低密度灶。增强扫描时自病后5～30天可出现增强现象。因后颅窝伪影较多，脑干部位常常分辨不清。

(七)MRI检查

是目前神经系统最重要的辅助检查之一。在采用T1加权、T2加权、质子密度加权成像的基础上，近年应用弥散成像及血流灌注成像后，可以在超早期发现脑缺血，指导治疗。Tong比较了急性脑卒中患者起病6.5小时的DWI与PWI所见的病灶体积、发病24小时的神经功能缺失评分与发病后7天的常规MRI T2加权像上病灶体积的关系，结果显示发病24小时的神经功能缺失评分与DWI所显示的病灶大小高度相关(r=O.67，P=0.03)，与PWI所显示的病灶体积高度相关(r=O.96，P＜O.001)，第7日T2加权像所见病灶大小与DWI和PWI所见体积高度相关(r=O.99，P＜O.00001)，因此得出结论早期的DWI和PWI可以很好的显示急性脑卒中的脑缺血的严重程度。van Evedingen研究了42例急性脑卒中患者与15例正常对照的DWI与常规 MRI所见，显示98％的急性脑卒中患者在DWI有病灶

显示，T2加权像与质子密度加权像只有71％和80％的阳性率，且DWI早期所显示的病灶大小与预后有关，在首次卒中的患者DWI上病灶体积＜22ml则预后较好。Neuman的研究结论相似。 Karonen等检查46例急性卒中患者于患病后1天、 2天和8天行DWI与PWI 检查，结果DWI病灶大小分别为46.1ml、75.6ml、78.5ml，PWI与DWI明显相关，且PWI与SPECT结果相似。对脑干部位的病变优于CT，并可行MRA无创性观察脑血管的情况。对安装心脏起搏器的患者绝对禁忌。

(八)同位素脑血流检查

可明显提高脑梗死灶的诊断率，且早于CT征象，发现的病灶范围较广泛。可以定量检测脑血流量，反映组织生理变化。

第六小节脑前循环缺血性血液循环障碍的鉴别诊断

从临床上有时小量的脑出血与脑梗死很难鉴别。随着CT和MRI的普遍应用，鉴别出血性卒中与缺血性卒中已不再困难。

患者若有意识障碍应与其他引起昏迷的疾病鉴别，如①代谢紊乱引起的昏迷：糖尿病、尿毒症、肝昏迷、低血糖；②中毒：一氧化碳、巴比妥钠及其他安眠药，有机磷中毒；③神经系统疾病：颅脑外伤，脑膜炎，癫痫等。

各血管血液循环障碍综合征的鉴别诊断：

(1)颈内动脉血栓形成：短暂性病变侧失明，或视神经萎缩伴有对侧肢体瘫痪，同侧颈动脉搏动消失，为颈内动脉血栓形成病例的典型症状。

(2)大脑中动脉血栓形成：多在睡眠时发生，于晨起发现瘫痪，主干血栓形成时常有意识模糊或昏迷，病灶对侧中枢性面瘫、舌瘫、偏瘫、半身感觉障碍和锥体束征。主侧半球病变时可出现失语症、失写症、失读症等。

(3)脉络膜前动脉血栓形成：可出现对侧肢体短暂性偏瘫和感觉丧失，持续的偏盲。

第七小节脑前循环缺血性血液循环障碍的治疗

积极治疗脑血管病的危险因素，如糖尿病、高血压、心血管病、不吸烟酗酒等，可降低脑血管病的发病率。

缺血性脑卒中最好在6小时或更短时间内诊断并抢救治疗但对这问题的认识是不足的，特别是患者，根据北京医院观察缺血性脑血管病患者仅 51.2％于6小时内到达急诊室。脑动脉一旦闭塞，缺血缺氧区的脑组织细胞快速发生电化学链式瀑布样反应，一系列与损伤相关的细胞内兴奋性信号通路发生偶联，同时兴奋性氨基酸、钙离子和自由基三者之间相互促进，形成恶性循环，使急性可逆损伤变为不可逆损伤。脑缺血30～90分钟后，不可逆脑损伤即开始出现。动物实验研究结果显示在一定时间窗内，很多脑保护和血管再通治疗措施是有效的。因此争取早期治疗的机会是很重要的。

急性缺血性脑卒中患者处理建议中治疗的原则是要特别重视超早期和急性期的处理，注意整体综合治疗和个体化相结合，针对不同病情、不同时间、不同病因采取有针对性的措施；尽早恢复缺血区的血液供应改善微循环，阻断脑梗死的病理过程，依据不同病情选择治疗方案；应重视缺血性细胞的保护治疗，尽早应用细胞保护剂，针对缺血后启动的导致神经元死亡不同机制的综合治疗包括钙离子拮抗剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸NMDA受体拮抗剂以及其它脑代谢赋活剂等；防治缺血性脑水肿，适时应用脱水降颅压药物；加强监护和护理，预防和治疗并发症；早期、系统化、个体化的康复治疗，以及针对致病危险因素的治疗，预防复发。

一、一般治疗

呼吸功能维持与并发症的预防和治疗有意识障碍患者应予气道支持和辅助通气。尽量减轻脑缺氧，定期监测动脉氧分压和二氧化碳分压。预防和治疗呼吸道感染和尿路感染，预防肺栓塞和下肢深静脉血栓形成等。可应用低分子肝素或肝素制剂。建议患者早期活动，防止褥疮、肌肉痉挛及关节强直，并即时进行康复治疗。调整血压急性脑梗死患者，由于应激、膀胱胀满、头痛、原有高血压、脑缺氧生理性反应或颅压增高，常有血压暂时性升高，此时血压升高有利于改善缺血区血流灌注，如出现梗死出血性转化、心肌梗死、高血压性肾功能衰竭或主动脉夹层应即时注射降压药物。如收缩压＞2 9.3kPa (220mmHg)或平均血压＞17.3kPa(130mmHg)则谨慎口服降压药物；如出现低血压，应查明原因，最常见的原因为血容量减少，重要的处理是纠正血容量过低，用升血压药物有助于心输出量恢复至最佳状态。控制血糖：高血糖会加重脑梗死，因此急性脑血管病患者出现的高血糖处理同其它高血糖处理，急性期不宜输入高糖液体；应尽量避免低血糖，一旦出现应及时纠正。治疗颅内高压和脑水肿：急性缺血性脑血管病患者1周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压升高，多数发生在较大颅内动脉闭塞和大面积脑梗死或小脑梗死患者。脑水肿一般在3～5天达到高峰。处理原则为：减轻颅内压；维持足够脑血流灌注，避免脑缺血恶化；预防脑疝。因此急性缺血性脑血管病治疗应限制液体，5％葡萄糖液可能加重脑水肿，故应慎用。可能增加颅内压的因素如缺氧、高二氧化碳血症、高热等应予纠正。颅内压明显升高的患者，血压升高可能为一种代偿机制，以维持灌注压，此时忌用降血压药物尤其是能扩张血管的降血压药物。脑水肿颅内压增高患者可以给予过度通气、高渗利尿。常用有效的降颅压药物为甘露醇，也可用果糖甘油和速尿。皮质激素临床研究被证实无效，而且增加感染机会，因此不建议使用。半球或小脑大面积梗死压迫脑干时，如应用甘露醇无效，应及时进行手术，挽救患者生命，但遗留严重残疾。降低体温：能缩小梗死范围，如患者发热应予病因治疗并用退热药或用降温机控制体温。

二、溶栓治疗

缺血性脑卒中是神经科中的急症，在起病后6小时内进行溶栓治疗可防止受累脑组织由可逆损害发展成不可逆损害。溶栓治疗的目的是早期恢复脑血流，减少缺血，在4～6小时内进行溶栓治疗可预防缺血半暗带的组织进一步缺血形成不可逆损害。国外的研究证

实，早期静脉和动脉内溶栓治疗可减低致残率，长期的随访观察结果是治愈率较常规治疗要高，问题是致死性颅内出血增加。

溶栓药物品种，现认为链激酶基本不用，尿激酶与r-tPA治疗有效。我国的关于溶栓治疗的国家研究课题初步结果显示，尿激酶治疗缺血性脑血管病早期效果较肯定，但需严格选择适应证，现未推广至常规临床应用。

三、抗凝治疗

抗凝治疗长期用于防止血栓的扩延和进展性脑血管病、短暂性脑缺血发作、椎-基底动脉血栓形成和预防脑栓塞复发疗效意见不统一。我们的经验为在严格选择适应证，严密监测的基础上疗效确定。

适应证：①短暂性脑缺血发作；②进展性卒中；③椎-基底动脉血栓形成和供血不足；④反复发作的脑栓塞。

禁忌证：①有消化性溃疡病史；②有出血倾向；③高血压血压23.9/13.3kPa(180/100mmHg)以上；④严重肝肾疾患；⑤临床不能除外脑出血者。

方法：肝素12500～25000U加入1000ml液体中静脉点滴，以每分钟10～20滴速度维持24～48小时，同时第1天开始服用口服抗凝剂。如病情紧急，可以肝素2500U静脉注射，再继以静脉滴注。以静脉凝血时间或aPTT监测，最佳肝素剂量为使延长1.5～2.5倍。肝素作用机制为通过与血浆中的抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)相互作用而实现的。ATⅢ是已活化的凝血因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅹa、Ⅸa及Ⅱa(即凝血酶)的抑制剂，其抑制作用是通过与蛋白酶的精氨酸一丝氨酸键形成共价键复合物，然后从循环中清除，即ATⅢ作为这些蛋白酶的自杀性底物而起作用。在没有肝素存在时，ATⅢ是一种慢反应的酶抑制剂，形成抑制性复合物需几秒钟至几分钟，当有肝素存在时，肝素可催化ATⅢ与许多凝血因子相互作用，加速抑制性复合物的形成速度达1000倍之多。ATⅢ与蛋白酶一旦结合后，肝素分子就自复合物解离，并可重复利用。低分子量肝素出血副作用较肝素少，但临床疗效较肝素差。口服抗凝药多属于4-羟香豆素衍生物(如双香豆素、华法林、苯丙香豆素、酯硝香豆素等)和苯茚-1，3二酮的衍生物 (苯茚二酮和茴茚二酮)，其抗凝作用机制为抑制维生素依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及抗凝血蛋白C和S的前体蛋白修饰，口服抗凝药是维生素K环氧化物酶的竞争性抑制剂，口服抗凝药干扰了维生素 K环氧化物向还原型维生素K转化，以致维生素K缺乏，而使凝血过程中断。临床用法：国人较欧美人剂量明显小，应用过程中以凝血酶原时间监测，最佳治疗范围为活动度15％～25％，或国际标准化比值 (INR)值2～3。

四、降纤治疗

降低纤维蛋白原，增加纤溶系统活性也是治疗急性缺血性脑血管病的方法。应早期应用，特别适用于高纤维蛋白原血症的患者。

五、血液稀释疗法

如患者确有血粘度过高，血容量不足时，适当应用低分子右旋糖酐、706代血浆等改善循环状况，对患者是有益的。

六、抗血小板聚集治疗

能降低血小板聚集，目前常用的是阿司匹林和抵克利得，也可应用Clopidogrel。阿司匹林剂量以每日50～100mg为宜，最好能根据血小板聚集的情况调整剂量。

七、脑保护剂

通过药物或其它手段阻断缺氧后细胞坏死的机制，延长细胞生存能力，促进神经元功能恢复。可应用的制剂包括：①钙通道拮抗剂，能阻止细胞内钙超载，解除血管痉挛，改善脑血流量，可用于短暂性脑缺血发作及颈动脉内膜切除术后；②胞二磷胆碱，具有稳定细胞膜的作用。

八、外科治疗和介入性治疗

颈动脉内膜切除术对防止短暂性脑缺血发作具有肯定疗效，颈内动脉闭塞70％以上者疗效较好。介入性治疗包括颅内外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架置入或动脉内溶栓等治疗仍处研究阶段。多中心随机的临床试验证实，颈动脉内膜切除术可应用于已有的卒中症状和严重的颈动脉狭窄继续发生脑缺血。对于严重的颈动脉狭窄的患者颈动脉内膜切除术对脑卒中的预防是有效的。血管成形术为经皮血管内的治疗方法，可扩张颅外颈动脉和椎动脉，血管成形术过程中可放人支架，以防止血管再狭窄。

九、中医和康复治疗

活血化瘀治疗可应用。早期进行系统、规范、个体化的康复治疗，有助于早期功能恢复，降低致残率，应早期进行正规康复治疗。

缺血后治疗的成功与否，取决于能否及时(发病后数小时内)建立再灌注，主要采取直接手术或血管成形术和溶栓药物治疗解除局部狭窄或阻塞病灶。颈内动脉内膜切除术在减轻严重颈动脉狭窄患者的脑缺血症状进一步加重方面有肯定疗效，对某些无症状的严重颈动脉狭窄患者也能预防卒中发病。血管成形术对治疗颈内动脉狭窄以及由于动脉粥样硬化和血管纤维肌层发育不良导致的大脑中动脉狭窄同样有效。