生理心理学考点整理

生理心理学复习

第一章、绪论

1.学科性质：沈政：传统观点认为生理心理学是心理学与生理学之间的边缘科学，近年来认为是心理学、神经科学和信息科学之间的边缘科学。

2.生理心理学与各个学科之间的融合：

与生理学、神经生理学：都是以动物为实验对象；都是以生理活动的控制为自变量，以心理和行为反应为因变量；

与普通心理学：都涉及到心理活动的生理机制问题。

与神经心理学：都要了解心理活动的解剖学和生理学基础。

与认知生理心理学：认知生理心理学是在生理心理学的基础上发展起来的，重视对高等灵长类动物的复杂认知活动的研究。

相关概念：

（1）生理心理学与心理生理学：之间的差别越来越小，几乎可以等同。心理生理学更加注重生理变化。

（2）精神病学与神经病学：精神病是一些心理活动障碍或疾病的总称；神经病指神经系统的器质性病变。都与脑或神经系统障碍的问题有关，可以丰富、补充生理心理学的知识。

生理心理学研究的基本观点：一切心理过程都是脑细胞的有组织的整体活动；不忽视整个神经系统的组织等级（或水平）关系。

传统生理心理学的研究途径（研究途径的融合）：

临床病理的研究：（铁棍、额叶损伤--性情大变）；前额白质切除术（治疗精神病）；

动物实验的研究：对动物的脑或整体施加干涉；控制动物的行为（PPT1-29）

生理心理学的研究方法（传统的干预与测量技术，现代认知成像技术）（PPT1-30～42）：（1）传统的干预与测量技术有脑实体定位技术、神经解剖技术、脑损伤技术、电刺激法、生物化学技术、电记录技术、脑成像技术（传统的三大脑造影技）、行为测量技术；

（2）现代认知成像技术：计算机断层扫描构像技术（CT）、核磁共振扫描技术（MRI）、功能性核磁共振扫描技术（fMRI）、正电子发射断层构像技术（PET）。

脑损伤技术：通过破坏脑皮层或其他结构（尤其高等动物脑深部结构）来研究其机能。（PPT1-32）横断损伤：在中脑水平上（上丘与下丘之间）横断脑，横断以下部分称孤立大脑动物。可观察到3种特殊反射亢进现象：去大脑强直、颈紧张反射和迷路反射；这3种反射现象表明，去大脑控制以后脑干网状结构和红核、前庭核等功能亢进。

延脑和脊髓之间横断切开，就得到孤立脑动物。正常情况下，脑对脊髓运动功能具有控制调节作用，脱离脑的控制就会出现脊髓运动功能的亢进状态。

神经化学损伤：使用神经毒素（如海人酸）或化学阻断剂（特异性高）损毁特定的神经功能机构。电刺激法：用微弱电流刺激脑的特定部位而诱发行为反应并加以观察：侧区域可引起对侧肌肉发生收缩、“慢性埋藏电极”技术等。（PPT1-33）

电记录技术：

脑电图（EEG）：睡眠时的EEG；

皮层电图（ECOG）：振幅比EEG大10倍；

诱发电位：事件相关电位（ERP），平均诱发电位：内源性成分（生理性，受刺激物理特性影响，如P1、N1、P2波）；内源性成分（心理性，与精神状态与注意力有关，不受刺激物理特征影响，如N2、P3波）。

单位活动（单个神经元的单位发放）；

高分辨率脑电图（脑地形图）。

功能性核磁共振扫描技术（fMRI）（PPT1-40）：

（1）90年代初发展起来；

基本原理：

氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白：脱氧血红蛋白（Deoxyhemoglobin）比氧合血红蛋白(Oxyhemoglobin）更具有顺磁性，所以它本身就有和组织一样的磁敏感性。因此脱氧血红蛋白可以看成是天然的对比剂。如果影响大脑的状态使氧摄取和血流之间产生不平衡，并采用对磁场不均匀性敏感的MR成像序列，就可在脑皮层血管周围得到MRI信号的变化；

回波平面成像技术（Echo planar imaging：EPI）：可在不足100ms的时间内得到一幅完整平面图像，因此能在对比剂快速通过脑部时对其分布情况快速成像；

特点与应用：功能成像，时间分辨率低，幽闭恐怖。

正电子发射断层构像技术（PET）（PPT1-41）：

（1）70至80年代发展起来；

（2）基本原理：

湮灭现象（γ射线）：11C、13N、15O、18F等湮没辐射时产生511keV γ光子对，这对光子发射方向互为180°；

正电子的放射性示踪物：如11C-葡萄糖，14C-葡萄糖，18F-葡萄糖；

γ射线检测器。

（3）特点与应用：生物活性物质代谢速度的机能动态图象。

电记录技术与现代脑成像技术的比较（PPT1-37）：

（1）信息源的比较：

CT：组织对X 射线的吸收率的差异；

PET：能发射正电子的同位素代谢状况的变化；

fMRI：血氧饱和度的变化；

EEG和MEG（脑磁图）：突触后电位的变化。

时间分辨率、空间分辨率和成本的比较（从好到差）：

时间：MEG 和EEG（ms）、PET（10 ms）、fMRI（30 ms）、CT（50 ms）；

空间：fMRI（1-2 mm）、PET（5 mm）、MEG和EEG（cm）；

成本：CT、MEG和EEG、PET和fMRI。

习惯化：习惯化是活动间反射链的强化。一般情况下，活动（包括思维活动）的各个操作时可以独立执行的，但是当它们先后的重复出现（生物钟）联结成反射链，就成为习惯。一个活动操作的出现造成其它活动连带的出现。即为习惯化。

敏感化：敏感化则是在习惯化基础上训练而成的。它是一种对新刺激积极响应的习惯，它是由接受刺激、分辨刺激的新旧、优先处理新刺激等一系列操作形成的活动间反射链。它也是一种习惯。

、心理与行为的神经生理和生物学基础

1、（平均）诱发电位（AEP）的定义

多次进行重复刺激，对相同刺激下记录到的电位数据进行叠加平均以虑去噪声，得到的与刺激相关的电位成为平均诱发电位。

2、（平均）诱发电位（AEP）的成分（三种成分及发生的时间）

早成分：刺激10毫秒之内出现的5个波

中成分：10-50毫秒之间的5个波

晚成分：50-500毫秒之间的一组波

突触后电位：是突触传递在突触后神经元中所产生的电位变化。（PPT2-16）

兴奋性突触后电位：是指由兴奋性突触的活动，在突触后神经元中所产生的去极化性质的膜电位变化。它的大小取决于传入神经冲动的强弱。产生EPSP的主要神经递质有：乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5-羟色胺、组织胺、P物质等。

抑制性突触后电位：是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。产生IPSP的主要神经递质有：甘氨酸、γ- 氨基丁酸、5-羟色胺等。某些递质（如5-羟色胺、乙酰胆碱）是产生EPSP还是IPSP，取决于突触后膜的特征。

常见的神经递质（肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺、乙酰胆碱等与之后的内容联合记忆）：

激素的类型及其功能（PPT2-19～22）;

（1）甲状腺

甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）；

它们以碘和酪氨酸为原料在甲状腺细胞内合成；

主要调节体内物质代谢，促进生长发育。

（2）甲状旁腺：甲状旁腺素（PTH），调节血钙浓度

（3）胰岛（腺）

胰岛素：调节血糖、蛋白质和脂肪的代谢，维持血糖正常

高血糖素：刺激糖原转化为葡萄糖

肾上腺

肾上腺皮质（外周部分）主要分泌：糖皮质激素（调节物质代谢；增强对有害物质的抵抗能力；应激反应）、盐皮质激素（调节体内钠、钾的代谢）、性激素（以雄激素为主，促进男性化，促进蛋白质合成）；

肾上腺髓质（中心部分）主要分泌：肾上腺素和去甲肾上腺素，两者的分泌比例为4：1，以肾上腺素为主。两者的生物学作用都与交感神经系统紧密联系，作用广泛。如在应激情况下升高血压，改善氧的供应，增加能源物质的供给（主要差别是：肾上腺素往往通过增加心跳次数和心输出量、而去甲肾上腺素则往往通过收缩血管、增加外周阻力来实现上述目的））。

（5）脑垂体

、感觉和知觉过程

感受器的一般特性：

适宜刺激：最敏感的刺激类型；

换能作用：能把作用于它们的各种形式的刺激能量转变为相应传入神经纤维上动作电位，传入中枢神经系统相应部位（化学刺激、光刺激等变为电刺激）。感受器电位（Receptor Potential）和特征：非“全或无”；有总和现象；以局部电流的形式在膜上扩布；引起邻近区域产生动作电位，其强度决定了神经冲动的频率和数量。

编码作用：感受器将外界刺激转变为神经动作电位序列,就是一种编码作用，称为感受器的编码作用。视觉与听觉的编码作用。

适应作用：所谓适应现象即指在刺激感受器的刺激仍存在时，而感觉逐渐消失。根据感受器适应速度的差异，分为快适应（受刺激时只在刺激作用的短时间内有传入冲动发放，以后刺激虽然存在，但传入冲动可持续下降，逐渐降低到零）和慢适应（可较长时间维持冲动的水平）。这种差异的意义在于把刺激的变化或不变信息提供给大脑以反映刺激的有效性：快适应类似于信息封闭；慢适应有利于对某些机能的持续调节。

侧抑制：相近的神经元彼此之间发生的抑制作用，即在某个神经元受到刺激而产生兴奋时,再刺

激相近的神经元,则后者所发生的兴奋对前者产生的抑制作用。现象有：对比作用和尖锐化作用。主要出现于感觉系统的周缘或低级部分，大脑皮层也可能存在。提高刺激/背景的对比度，有利于对特定刺激的精确分析。

感受野：感受器受刺激兴奋时，通过感受器官中的向心神经元将神经冲动（各种感觉信息）传到上位中枢，能有效影响/引起某感受细胞兴奋性/充分反应的外周部位，称为该神经元的感受野。有视觉感受野、听觉感受野、触觉感受野。

视觉信息的加工编码（PPT3-30）：

视觉信息存在三个水平的编码：低级中枢（神经节细胞）、皮层下中枢（外侧膝状体）、高级中枢（视皮层（至少存在三种类型的感受野：简单型、复杂型和超复杂型））；

空间（位置、深度等）编码的特点有：各级中枢的感受野是空间编码的生理基础，神经组织所保存的外界世界的图象不是外界世界图象的简单复制。

视知觉机制：

眼动机制和眼的折光成像机制—视网膜的光感受机制---视觉信息传递（视神经，外侧膝状体是皮层下的视觉中枢）---视觉信息加工和编码。

猴皮层中发现，至少存在20多个视觉功能区；

在这些皮层区，按两大系统多层次地实现着顺序编码过程：腹侧系统、背侧系统；

在两大系统内部存在信息加工的多层次结构，随层次增高，神经元的感受野增大；高层次功能丧失并不妨碍低层次的功能，但影响其效率。

视觉特征提取的理论与功能柱（书本）：

面孔识别的ERP研究：随刺激面孔复杂性和信息量增多，人类被试ERPs潜伏期发生显著变化。从面孔与非面孔、熟悉人与陌生人一直到面孔的匹配性，发生显著差异的ERPs成分依次为P2，P3和N4，说明加工过程逐渐复杂，信息量多的刺激引起幅值高的ERPs成分，表明有更多消耗的控制加工过程参与。

脑的面孔认知单元：这些面孔认知单元大体可分为两类：一种是以观察者为中心的细胞(Viewer-centred cells)，不论熟悉人还是陌生人，只要有面孔呈现，这类细胞就发生反应，根据观察者与被观察者相对位置关系，这类细胞叉可分为5种，即正面脸、左侧脸、右侧脸、上仰45度脸和下俯45度脸；另一大类细胞称以对象为中心的细胞(Object-centred cells)，不管是正位、侧位、仰面还是下俯脸，只要是特定的熟悉人面孔出现，都发生同样的反应。前一类细胞似乎是以并行的自动加工过程为主，后一类细胞则是特异选择性控制加工过程的单元。

视觉失认症（Agnosia）：是一类神经心理障碍，患者意识清晰，注意力适度，感觉系统与简单感觉功能正常无恙，但却不能通过视觉系统识别或再认物体，对该物体也不能形成正常知觉。患者的初级视皮层17区、外侧膝状体、视觉通路、视神经和眼的功能和结构正常无损。失认症是知觉障碍，不是因感觉系统的损伤，而是由高层次脑中枢间的联络障碍所致。对失认症的研究可以揭示知觉脑结构的基础，从大体解剖学知觉的神经基础上说明基础。从而证明知觉是许多脑结构和多种脑中枢共同活动的结果。分为：统觉性失认症、联想性失认症、颜色失认症、面孔失认症。

听觉信息的神经编码（PPT3-37）：

音高的神经编码：

耳蜗和低级中枢中的编码：音高神经编码的有关学说（书本：[德国]黑尔姆霍兹--共振假说、频率理论、[匈牙利]贝克西--行波学说）之间是细胞分工编码与频率编码之争。

听觉通路和听觉中枢的编码：在听觉通路上每个神经元有其最敏感的反应的频率，主要为细胞加工编码。

音强的神经编码：在外周和中枢内对音强编码的机制较为复杂。可分为级量反应式、调频式和细胞分工等三种形式的编码。（书本+PPT3-41）

在双极细胞单位发放以前的各个环节上，均是级量反应式的编码过程，没有潜伏期、不应期和适应现象。毛细胞的级量反应不仅决定于音强，还制约于传出抑制机制。

在耳蜗螺旋神经节内的双极细胞至皮层下的各级听觉中枢内，均实现着调频式的编码过程，把音强的信息转换为神经元单位发放的频率变化。神经元发放频率不仅决定于声音的强度，还制约于它的音高。

在听觉通路上从低级中枢到高级中枢，神经元的反应区基本由大变小，说明高级中枢神经元之间的细胞分工编码逐渐发挥更高大的作用。在大脑皮质中，就全是细胞分工编码了。

音色的神经编码

音源空间定位的神经编码（双耳听觉）

听觉失认症（书本+PPT3-42）：听觉失认症的患者，大脑初级听皮层、内侧膝状体、听觉通路、听神经和耳的结构与功能无异常，但却不能根据语音形成语词知觉和不能分辨乐音的音调，也有些患者不能区别说话人的嗓音。相对应的病症称为：词聋、乐音失认症和嗓音分辨障碍。

幻肢痛：重伤患者有时反而感觉不到疼痛。说明了痛觉的直接通路或基本机制受到脊髓和脑的强有力的调制作用。

痛觉理论（PPT3-48～50）：

强度理论认为超强刺激导致神经冲动的齐射，超常性高频神经冲动是疼痛感的生理基础。但是电生理学研究发现，产生疼痛并不一定总伴随神经冲动的高频齐射。

模式理论认为疼痛刺激引发出特殊模式的神经冲动是痛觉形成的生理基础。它与强度理论都属于神经信息编码的理论，都能解释痛觉没有特殊感受器的事实。

专一性理论认为存在着多模式有害刺激感受器，这种感受器对各种刺激均可发生反应产生痛觉。依据有：皮肤上存在许多痛觉触敏点，强、弱刺激均可引起痛觉；组织中的大量游离神经末梢可能就是这种多模式有害刺激；感受器奴夫卡因可局部麻醉、强电刺激可兴奋第四类纤维。但是，深层组织和内脏器官内也大量存在Ⅲ类和Ⅳ类神经纤维，但没有专一性，这一事实无法支持专一性理论。

闸门学说认为痛觉制约于中枢控制系统和闸门控制系统的作用。从周围神经接受感觉信息的脊髓细胞起着闸门作用，控制着高一级的痛觉传递细胞，接受较粗的神经纤维的神经冲动时，闸门细胞快速兴奋，对传递细胞产生抑制效应，关闭闸门不能产生痛觉；较细的神经纤维传来神经冲动时不能引起闸门细胞兴奋，闸门开放，神经冲动直接引起传递细胞兴奋，将神经冲动传至高级中枢产生痛觉。（SG为脊髓后角的胶质细胞区，T为脊髓后角的第一级神经细胞。）可解释一些实验事实：幻肢痛→高级心理活动对痛觉的调节；感染带状疱疹病毒引起疼痛（粗纤维受损，闸门开放）；轻轻抚摩或振动可起到止痛作用（粗纤维兴奋，闸门关闭）。

体觉失认症：顶叶皮层的中央后回躯体感觉区结构与功能基本正常，但此区与记忆功能和语言功能的脑结构间联系受损，则引起实体觉失认症、皮层性触觉失认症和本体觉失认症。

聋哑人的失语症：失语症是一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍。这类病人意识清晰、智能正常、与语言有关的外周感觉和运动系统结构与功能无恙，是语言中枢局部损伤所造成的一类疾病。失语症研究所提供的事实，有助于对言语思维脑机制的认识。

手势语虽然与发音器官无关，但也是人类运用的一种语言。实际上它和书写的动作是同样性质的。研究运用手势语者的失语症对认识语言的实质及其脑机制很有帮助。

研究者可以探讨手势语和有声语言的神经组织是否同属于一个系统，例如，手势语的大脑皮质的控制中枢是否也在左半球是否也涉及到正常人的语言区有研究表明，口语和手势语的神经控制机制是相似的。

、注意的生理基础

注意：脑干网状结构（广泛刺激大脑皮层兴奋）+中脑网状结构（对丘脑网状核的泛化性抑制）；大脑皮层（额叶）；边缘系统的大量注意神经元。

大脑皮层与注意的关系：

（1）平均诱发电位的研究

魏景汉等人的研究：增加物理强度，诱发电位晚成分的波幅升高，潜伏期缩短；增加心理强度，波幅增加，潜伏期延长。

动物实验：猫的皮层视觉（闪光）诱发电位和听觉（短声）诱发电位的晚成分均因分心而降低了波幅。

（2）单个细胞放电的实验研究

猴子实验：额叶细胞的反应加强反映视觉信息引起眼动转移的过程；顶叶细胞的反应加强反映总的注意系统的工作。

额叶在选择性注意中的重要作用

额叶的功能：直接参与由言语引起的激活，对动物和人类行为进行调节计划和控制；不仅能维持网状结构的紧张度，而且对外周感受器具有抑制性作用；

对额叶损伤病人的观察：病人对新异刺激所产生的干扰过分敏感；

对额叶切除动物的观察：有选择的行为出现严重障碍，不能抑制无关刺激的干扰。

有关注意机制的理论

信息加工的过滤器理论和衰减理论

神经活动模式匹配理论（非随意注意，PPT4-14）：

索科洛夫Scokolov NE对朝向反射的研究发现：a结构特征：朝向反射是一个包括许多脑结构的复杂功能系统；b反应特征：新刺激形成的新异刺激模式与神经系统活动模式不匹配。

神经活动模式匹配理论的基本观点是：在传出神经中，对感觉神经元传入的信息模式与中间神经元保存的以前刺激痕迹的模式进行比较，如果两个模式完全匹配，传出神经元不再发生变化；不匹配，则传出神经元反应；不匹配所引起的神经系统反应增强效应在中枢神经系统的许多结构和环节中均存在。

证据：用ERP研究，初次应用新异刺激引起的初始性朝向反应和消退之后刺激模式变化引起的易变性朝向反应不同，两者的脑事件相关电位变化不一，神经机制也不相似。在易变性朝向反应中有特异性脑事件相关电位波：MMN（不匹配负波）。

丘脑网状核闸门理论（PPT4-16～17）：

基本观点是：丘脑网状核在注意机制中起闸门的作用；中脑网状结构的兴奋使丘脑网状核发生泛化性抑制（非随意注意）；额叶–内侧丘脑系统的兴奋引起丘脑网状核的特异性兴奋（随意注意），从而对脑干网状结构产生抑制功能，使干扰项刺激信息很难穿入脑高级中枢。

理论证据：破坏动物额叶皮层或冷冻阻断额叶-内侧丘脑系统的功能；利用埋藏电极进行刺激的方法发现，内侧丘脑和丘脑网状核内对各种刺激模式具有明显的局部对应关系。

注意缺陷障碍

视觉忽视：病症：视觉忽视病人通常右半球顶叶受损．这种损伤导致他们在简单的定向任

务上存在困难，换句话说，他们不能注意到对侧空间．这种典型的视觉忽视病人，可能会撞上其左侧视觉空间里的东西，可能只吃盘子中右侧的食物．当要求临摹一幅图画时，病人可能只图画右边的一半或图画中物体的右边的一半．要求划线时，病人可能只划右边的一半．病人并不觉得自己的作业有多奇怪．值得注意的是，同左顶叶损伤相比，右顶叶损伤更容易造成单侧视觉忽视。

病因：高层次注意搜索障碍：如有损伤，损伤部位在初级视皮层和视觉通路以外；虽在脑外伤后出现，但往往未见脑内有器质性损伤；在脑受伤后8～40周后逐渐自动消失。

（2）MBD（Minimal Brain Dysfunction）：轻度脑功能失调

病症：注意力不易集中，冲动任性，学习困难，爆发性情绪变换等；

病因：不能肯定（或否定）脑轻度受伤造成（可能与环境污染有关）；

因素：遗传、教育和环境因素对MBD的形成有一定的意义；

研究：平均诱发电位的N1波；脑电的40次/秒波。

、学习和记忆的神经基础

学习的类型：联想性学习、非联想性学习：敏感化、习惯化、认知学习、情绪性学习、印记性学习

非联想性学习（书本）：之所以称为非联想式学习，是因为行为变化仅由单一模式的刺激重复呈现而引起，与之相应在脑内引起单一感受系统的兴奋变化。有两种学习模式：敏感化与习惯化（与13反射中的概念有一些出入）。

敏感化：重复刺激不但感觉阈限不再增高，反而有所下降，这就是敏感化。（有生物学意义的刺激）

习惯化：重复刺激，对刺激的反应逐渐减弱甚至消失的现象，称为习惯化（没有意义）。

与学习和记忆有关的脑结构（PPT5-6～11）

乳头体与丘脑（科尔萨科夫综合症）：

科尔萨科夫综合征表现为选择性的认知功能障碍，包括近事遗忘、时间及空间定向障碍；由硫胺缺乏而引起，其通常引起丘脑损伤，并可能伴生下丘脑乳头状体损伤和典型性大脑萎缩。Korsakof综合征病人因慢性酒精中毒，硫胺(维生素B1)缺乏致背内侧核、乳头体和其它脑区的损害会产生严重的逆行和顺行性遗忘。

乳头体和丘脑背内侧核：丘脑背内侧核与记忆障碍有关。

Spregal：丘脑背内侧核破坏手术，病人记忆有严重缺陷。

Victor：解剖病人身上出现丘脑背侧内核病变，与记忆障碍有一定的关系，但乳头体与记忆关系不肯定。

Mair：行为测量Korsakof病人大脑，进行测试，死后解剖，结果发现两病人伴有乳头体坏死和丘脑背内侧核损伤，即丘脑与遗忘的关系比较明确。

海马：

实验的证明：海马病变引起的记忆障碍（Piercey（1964）的研究）：两侧性海马病变疱疹性坏死性脑炎引起近时记忆遗忘（尤其带情感色彩的记忆）；但与Korsakoff 症存在差异：虚构现象；

切除海马引起的记忆障碍（Scoville WB的研究（.病例））：存在严重的顺行性遗忘；但存在某种类型的学习和保持，如“镜画”操作；病人能够记忆“如何”去做，而不能记忆做的是“什么”。

电生理的研究（Thompson RF的兔子实验）：在条件反射的建立过程中，海马神经元的活动似乎能迅速反映条件刺激与无条件刺激的特殊的时间偶合作用。

海马在记忆中的作用机制：海马神经元在条件反射中的放电是原发性的；海马是对感觉体

验进行加工、转化为记忆贮存的关键部位之一；在记忆初期对记忆的巩固有作用；海马似乎在学习空间关系时特别重要。

杏仁核：在联系不同感觉所形成的记忆中起重要作用（延迟性非配对样品实验（切除杏仁核破坏了视觉和触觉信息的会聚））；杏仁核的功能联系的研究支持它在厌恶学习过程中起作用，它会激活乙酰胆碱能注意系统、交感神经系统和促进加压素的释放。

颞叶：临床观察和动物实验都表明颞叶病变或切除会导致记忆障碍；颞下回在视觉辨别学习中具有重要作用。

前额叶：与时间和空间综合学习行为有关。但不尽然！人和动物实验的研究都提示前额叶与工作记忆之间存在紧密的联系。功能神经成像研究显示事件记忆的编码过程与左侧前额叶(BA，10，45，46，47)的激活有关，而记忆的提取则与右侧前额叶(BA，9，10，46)的激活有关。前额叶的背外侧区是参与工作记忆的最重要的脑区。

短时记忆的学说返回环路学说：神经系统中皮层与皮层下组织之间存在某种闭合的神经通路。（短时记忆的基础）

?内容：大脑皮层受刺激所引起的兴奋可持续：当一个强直刺激持续刺激大脑一秒钟拿掉后，发现即使刺激已去除，被刺激的局部区域在短期内持续兴奋，即持续发放动作电位，由局部的返回环路引起

?依据：任何能使脑功能发生普遍障碍的因素都可打消短时记忆且不能恢复

Jarvik的实验证据：跳台实验——电休克对记忆的影响：当大白鼠学习跳台后（学习的不是很完全，即短时记忆）给它一个电休克，震荡环路停下后，忘记刚才学习的东西。如果学习很多次变成长时记忆，则电休克后还记得学习的东西，证明对短时记忆有影响

?解释：操作条件反射；猫偶然碰到杠杆获得食物，收到视觉和味觉的双重刺激，

双重环路

（1）杏仁核和海马的作用和特征相近

a 边缘系统的两个主要成分

b 将感觉转化为记忆贮存的关键部位

（2）记忆存在双重环路的理由

a 两者功能可以互相替代（某一个损伤记忆不会完全损伤）b间脑部分结构受损也会导致遗忘症

Aggleton JP的研究：损伤接受海马和杏仁核传入纤维的间脑部分；只损毁其中一个结构（海马&杏仁核）记忆不会完全丧失。

长时记忆的学说：突触学说：突触易化是长时记忆的基础：记忆环路各个突触发生易化→新的刺激容易引起记忆环路发生兴奋→得到重复的感觉体念→记忆越来越巩固（突触易化越明显）。

突触易化是指前一次递质的作用使得突触后膜部分去极化，使得下一次兴奋传导来时更易发生AP

支持突触学说的证据：冷冻、电休克或其他方法使脑失去活动对长时记忆并没有影响；观察发现，在长时记忆形成中，突触的生理和结构均发生变化。

突触学说存在缺陷：单个突触是极小的单位，而脊椎动物的行为是由千百万个细胞共同作用成，局部细胞的易化不足以导致变化；整体的活动是靠所有神经元的共同活动，不能依靠单个神经元的易化来实现。

经验对脑的解剖方面的影响：Rosenzweig MR等人（1961）的大白鼠实验中，他们不仅肯定，不同年龄的大鼠在丰富环境中生活一段时间后，其大脑皮层的重量和厚度都有所增加；而且发现，幼鼠从断奶（25 日龄）以后若被饲养在丰富环境中的话，这种影响就更大些。丰富的环境使老鼠的大脑神经元更大。另外在丰富环境中长大的老鼠的大脑中的神经突触比在贫乏环境中长大的老鼠的要大50%。说明，经验对脑解剖学和脑化学有着明显的影响。

长时程增强效应：

（1）1966年，Lomo首先报道：电刺激内嗅区皮层向海马结构发出的穿通纤维时，在海马齿状

回可记忆出细胞外的诱发反应。1973年，Bliss首次将类似的突触易化现象称为“长时程（突触）增强”。LTP具有联合性和特异性。

LTP与记忆的关联：行为反应习得有一个过程，而习得性LTP的形成也有一个过程，且两者对应；

学习时，突触增强效应的最高水平先于条件性行为的最高水平；而在习得性行为消退时，LTP 的完全消退也超前于行为的完全消退；

记忆能力与LTP具有相关性（Barnes的比较研究）；

学习障碍与LTP变化具有一致性（梁波和李君的研究）。

LTP缺失：有资料否定LTP与学习、记忆的相关性，LTP不是唯一机制。

突触传递的长时程压抑（LTD）：虽然不是很常见，但在中枢神经很多部位能观察到LTD现象，最早发现小脑LTD明显。

学习和记忆与神经递质、激素之间的关系

乙酰胆碱（Ach）对学习和记忆的作用：

JA的研究（抗胆碱脂酶（AchE）——二异丙基氟磷酶）

用这种物质可以提高大脑中乙酰胆碱的含量。发现学习后四天对大脑注射这种药对学习没有影响，学习后7天对大脑注射这种药对学习有副作用，学习后21天对大脑注射这种药对学习有正作用。

记忆的存储和提取和乙酰胆碱的特殊能效关系，记忆最牢固的时候为第7天，而后慢慢遗忘。适当乙酰胆碱对于学习来说最有效，而非越多越好。在第七天时学习最佳状态，乙酰胆碱含量最多，所以如果加乙酰胆碱的数量则过多，对学习不利，第21天乙酰胆碱含量不多，所以如果加入达到最佳水平则能帮主学习和记忆。

B.罗森茨韦格（Rosenzweig）的研究（老鼠）：

乙酰胆碱含量比例高的大鼠学习能力较强。在深处丰富环境的老鼠的大脑组织中，神经递质中的“乙酰胆碱”酶更具有活性。--36题

C.对人类的观察（东莨菪碱）：

东莨菪碱是作用于乙酰胆碱M受体的抑制剂，因此可以降低乙酰胆碱的作用，从而可能使得小鼠的学习记忆行为发生障碍。

氨基酸对学习和记忆的作用：

的研究（GABA）：

注入GABA后提高学习效率，训练两小时后注入无效。

B.海登的研究（亮氨酸）（老鼠）：

先让大鼠用相反于用爪习惯的爪子抓取食物，注入亮氨酸，学习过程中越来越多的亮氨酸在皮层中，但随着学习的持续，海马中的亮氨酸减少。学习成功后，皮层中蛋白质合成速度加快，证明海马在学习初期（记忆巩固阶段）有效果。

肾上腺素对学习和记忆的作用：对促进学习和记忆保持。

PE的大白鼠趋光研究：

大白鼠趋向暗处。电击让大白鼠趋光。电击产生肾上腺素。给予大鼠弱电击，检查肾上腺素分泌量，检查正常电击的差值，再注射肾上腺素（电击与肾上腺素同时给予），则两者（只有强电击和弱电击和肾上腺素同时有）情况一样。

B.音乐背景的研究：

将动物麻醉，一组给音乐背景，一组则不给。音乐背景下给予电刺激。探测音乐和电刺激之间能否建立联系。给音乐背景又分两组，一组注射肾上腺素，一组注射生理盐水。说明麻醉状态（学习很弱）下，注射肾上腺素对学习有一定作用。

的幼年鼠和老年鼠研究：适当的肾上腺素能改善由年龄带来的记忆遗失

出生16天的幼鼠给予回避反应，第二天无记忆；若回避反应后立即注射肾上腺素，则幼鼠第二天仍有记忆。老年鼠（2～3岁）遗忘信息速度比较快，电刺激两岁的大鼠建立反射，一小时检测发现有记忆，第二天变现出一定程度的记忆，一周后检测发现动物出现严重的记忆衰退。如果老年鼠学习后立即注射肾上腺素则一周以后老年鼠还有记忆。

（4）神经肽与学习、记忆的关系

学习和记忆与生物大分子之间的关系（信息贮存器）：

（1）RNA与学习、记忆之间关系的实验研究

迁移（Jacolson A）：RNA是记忆编码的基础，将经过训练的动物RNA提取出来，注射到未经过训练的动物中，则能带动未学习过的动物学习。

B.学习引起的RNA变化：海登的大白鼠“走钢丝”研究；

训练大白鼠走绷紧的绳子。被动训练的大白鼠被放在平台上转动。发现训练的大白鼠RNA 含量比被动训练的高。

合成的促进或阻断研究：

TCAP（Tricyanoaminopropeno）：这种药物促进RNA的合成。注射这种药物的动物学习保持提高。

Dinyman 等人（8-氮鸟嘌呤）：氮鸟嘌呤，阻断RNA合成。先学好的立即注射药物再学习某一种东西，发现先学习的无影响，后学习的有影响。说明RNA与短时记忆有影响。

Squire—放线菌素：阻断RNA的合成。学习后立即注射，发现引起了遗忘。但如果不是在学习后马上注射，而是在7后再注射，发现没有引起遗忘。证实了RNA与短时记忆有影响的说法。

Agranoff 对鱼的研究（Comptotnecin）

（2）蛋白质与学习、记忆之间的关系（对于长时记忆痕迹的形成，合成新的蛋白质是必须的）

A.迁移实验（Ungar）：“恐暗素”；

训练动物对噪音和气流无恐惧。一组对噪音无恐惧，一组对气流无恐惧。获得了噪音蛋白质的动物对噪音选择性的害怕，或者了气流蛋白质动物对气流的选择性害怕

B.干扰蛋白质合成：长时记忆障碍；

Floxner L的实验：嘌呤酶素；第一次在颞叶注射，3天后有影响，6天后无影响（说明此时颞叶无作用）；训练后在额叶、颞叶等注射，60天还是有影响。说明记忆从颞叶向外出扩散。

Barondes的实验：影响蛋白质的合成对记忆有影响，但这种影响与时间和位置有关系。

40.人类的记忆障碍

（1）记忆增强

（2）记忆减退

顺行性遗忘症：顺行性遗忘症是对造成失忆的事件后发生的事物发生遗忘的失忆症。

逆行性遗忘症：指回忆不起在疾病发生之前某一阶段的事件，过去的信息与时间梯度相关的丢失。

界限性遗忘症：突然忘记某阶段和某事有关系的经历,称为界限性遗忘。

心因性遗忘症：简单的说就是由于心理因素而造成的遗忘症，如情绪等。

记忆错误：

记忆错构症：指记忆的歪曲或篡改，见于老年性精神病或脑动脉硬化性精神病患者。这种记忆障碍是把真正的事实与幻想混淆在一起。

记忆恍惚：似曾相识症（接触完全陌生的事物时，有一种早先经历过的熟悉感）、旧事如新（在感受早已熟知的事物时，有一种初次见面的陌生感）。

记忆虚构：回忆时，将过去从来没有发射过难过的事情或幻想中的事实，用肯定的态度陈述，并坚信确有此事，毫不才知其谬误。最典型的为Korsakoff 综合症。

关于电刺激老鼠大脑的阳性强化反应，娱乐反应。可不可以称刺激区域为娱乐中枢为什么

答：不能。虽然在内侧前脑束后部的阳性自我刺激反应率最高，因为多巴胺能神经通路和去甲肾上腺素能通路在这里会合，这里的电刺激可以同时引起两类化学通路的兴奋。但是，大量的实验发现，阳性自我刺激的脑结构并非愉快中枢或阳性情绪体验中枢，任何一些脑结构的切除都不影响自我刺激行为，所以不存在它的特定中枢。动物压杠杆的自我刺激行为与驱力状态的性质无关。无论食物、水或性等任一种驱力均可同样影响某一脑区的自我刺激行为。反之，自我刺激现象引起本能行为的增强也没有特异性，而决定于环境中存在着的客体，哪种客体存在就会增强哪种本能行为。更多生理学家和心理学家认为，脑结构的电刺激可以作为感觉神经元和运动神经元之间联系的强化因素。换言之，脑的自我电刺激可以易化给定环境条件下出现的行为模式，不论其行为的生物学意义如何。脑组织受到电刺激的时刻，动物正在按压杠杆，动物看见的也是杠杆，所以脑的自我刺激就会强化这种行为。

自我刺激是一种研究与某些功能有关的脑区的实验方法。即将电极埋藏在脑内某一部位，电源开关是安装于实验箱内的一个杠杆，动物只要一按杠杆，电极所在部位的脑组织就受到一次电刺激。

、言语与思维的脑机制

失语症概念及其类型（书本）：

（1）失语症（Aphasia）概念：由于脑（言语中枢）局部损伤而出现的言语理解和产出障碍。特征是意识清晰、智能正常，与语言有关的外周感觉和运动系统的结构和功能无恙。

（2）失语症类型：运动性失语症（布罗卡区）；感觉性失语症（韦尼克氏区）：听觉失语症、视觉失语症（失读症）；传导性失语症；皮层间失语症；命名性失语症；完全性失语症。

聋哑人的失语症：手势语不仅能表现出细腻的情感，还能表现出方言的特征。

聋哑父母养大的孩子，后来也患有失语症，结果发现他的手势与写字能力都有了严重障碍。

天生的聋哑人，断层扫描，左颞叶皮层中损伤，同时不能做手势语了，过一段时间慢慢恢复，但有错误性东西，只能做简单的，这些错误与有声语言中相似。

结论：手势语与有声语言神经控制机制相似。

失语症研究所提供的事实，有助于对言语思维脑机制的认识。手势语虽然与发音器官无关，但也是人类运用的一种语言。实际上它和书写的动作是同样性质的。研究运用手势语者的失语症对认识语言的实质及其脑机制很有帮助。研究者可以探讨手势语和有声语言的神经组织是否同属于一个系统，例如，手势语的大脑皮质的控制中枢是否也在左半球是否也涉及到正常人的语言区

双语者的失语症：因大脑损害导致病前熟练掌握两种语言的人产生两种语言的障碍称为双语失语症。（来源文献）

两种语言中的侧重会对失语症的严重情况产生影响。相当数量的人出现失语时两种同时障碍。少数人的言语恢复有先后顺序，一些一种语言的恢复会抑制另一种语言的恢复。

电刺激大脑引起的言语障碍（大脑皮层区域的研究）：

（1）Penfield 的电刺激实验：电刺激大脑皮层特定区域，可以抑制语言。

（2）皮质功能图（三个系统）：

第一、言语输出（与布罗卡区有关）：刺激时停止说话，当刺激撤出时，病人正常接着刚才的话说。主要集中在额下回运动区域。

第二、言语输出（与韦尼克氏区相关）：被刺激时改变正常的运动模式，不能正常辨认别人的话，如辅音（b,p,n,l等）。

第三、位于第二个系统的旁边，电刺激这个区域会引起记忆错误。

言语、思维与大脑两半球的功能一侧化：

割裂脑的研究

两半球可以独立工作；

右半球的词汇容量和对文法的运用能力低于左半球：只有发生在左半球的过程被试才可能用语言表示出来。

（2）人类正常被试的研究

韦达（Wada ）试验：考察人脑言语功能的不对称性（单侧注射戊巴比妥（一种麻醉药））；

双耳分听试验：考察言语听觉功能的两半球不对称性；

速视器试验：考察言语视觉功能的两半球不对称性。

（3）现代脑成像技术的研究（利用PET研究言语的例子）

Petersen SE 的研究：

测量言语感知、言语运动和联想时的脑区域性血流量；

采用减法实验设计：

第一组：言语感知的血流量减去安静状态下的血流量（基础值）；

第二组：言语运动的血流量减去言语感知的血流量；

第三组：联想情况下的血流量减去言语运动情况下的血流量。

（答：利用脑成像技术设计实验，探究不同言语过程脑区域血流量的变化）

结论：视、听皮层、面部感觉和运动皮层、甚至扣带回都与言语过程有关。

Cohen RM的研究（18F-2-葡萄糖）：噪音时，颞叶糖代谢增加；目标时，颞叶和左额叶糖代谢增加。

Rumsey M的研究。

、情绪的生理基础

认知学说：生理因素+认知因素：（具体看另附word，情绪的双因素理论）

每个人都是以刺激的性质、周围情境状况，自己对周围情境的认知来解释外界刺激引起的内脏活动，并且生理因素由经验来塑造，不同的情绪取决于对情境的解释，不同解释产生不同情绪结果。

Schachter的实验结果：

注射肾上腺素（告知、不告知、错误告知、安慰剂），分为两种情境（快乐、愤怒）；

被试被告知注射肾上腺素后，不会对实验结果有很多影响，因为对自己身体的变化有更合理的解释。

但如果没有被告知，则表现出特别快乐、特别愤怒。

自主神经系统的控制：测谎与生物反馈（与运动障碍的治疗结合）

（1）测谎：经过长期的训练，还是有一部分人能控制自主神经系统的活动，因此测谎时的生理反应不能作为定罪依据。

（2）生物反馈

定义：被试利用自身发出的信号有意识地控制自主系统活动的技术；

应用：放松，血压、温度和其它疾病（如运动障碍）等的控制。

去大脑皮质的怒反应：假怒、

把狗的大脑皮质去掉后，通常意义上的抚摸会出现强烈的怒反应，朝人吼叫。之所以称为假怒反应，是因为这种怒反应没有针对性。产生假怒有一个前提：下丘脑正常。如果下丘脑或脑干被破坏，那么怒反应会消失。

结论：怒反应与大脑皮质有关，情绪反应与下丘脑也有关系。

···运动障碍的治疗方法

意向控制的假臂：利用大脑的想象运动所产生的信号来控制肢体。假臂中装很多电动机（马达）使手可以多方位多角度运动，受很多计算机的控制（大脑产生的意向，成为控制信号）。

电刺激小脑治疗运动障碍：研究发现，小脑中产生的很多信号都是抑制性的。通过刺激小脑产生抑制信号，使一直紧张的僵硬肌肉放松。

情绪反应的神经化学调节：

儿茶酚胺：多巴胺（DA）、肾上腺素（Adr）、去甲肾上腺素（NA）

与情绪反应最有关的神经递质是儿茶酚胺。研究发现：

情绪紧张可以引起脑内去甲肾上腺素合成和应用的增加：电刺激猫的杏仁核，可以引起猫的愤怒反应，可以观察到猫脑内去甲肾上腺素显著增加。

大鼠在形成条件反射后，痛信号会引起情绪反应，脑内去甲肾上腺素含量增高。

注射抑制去甲肾上腺素的药物会抑制愤怒。

长期服用利血平（降血压，抑制NA合成）的药物的病人会产生抑郁症状。

治疗抑郁症的药物可以抑制去甲肾上腺素的再失去，NA含量升高。

治疗狂躁症可以加速对NA的再失去，减少NA的含量。

（2）5-羟色胺（5-HT）：中缝核团、对绿苯丙氨酸

A.在严重紧张情境下，5-HT含量下降。

含量下降导致情绪变化，5-HT变化产生的效应比多巴胺大。

C.攻击性行为与5-HT有关，5-HT起到抑制作用。

D.中缝核团含有5-HT神经元。

E.对绿苯丙氨酸，5-HT阻断剂。注射后导致攻击性行为增加。

精神分裂症的生物化学研究

（1）多巴胺假说：精神分裂症是由于脑的代谢出现障碍，导致脑内某些化学物质--主要是神经递质的聚积过剩或消耗过多引起的。

·证据：许多临床和实验发现，多巴胺水平异常是精神分裂症的共有特点

苯异丙胺能加剧精神分裂症的症状，其神经化学作用是促进儿茶酚胺的释放，特别是多巴胺的释放，也能延长释放后的多巴胺的作用时间，阻止多巴胺的回收。注射氯丙嗪可以减轻苯异丙胺的精神病，也可治疗精神分裂症。氯丙嗪是一种阻闭后突触多巴胺受体的化学物质，有治疗精神分裂症的临床效果。

另一依据来自对帕金森氏病的研究，也是一种运动障碍病。病因是脑中的黑质细胞溃变，而这些细胞含有多巴胺。这种病在服用L-多巴后可以得到缓解。L-多巴是多巴胺的先成物，它能增加多巴胺的释放量。

（2）病毒假说：也是代谢异常，产生了一种不正常的物质，这种物质原来是没有的，而且是有毒的，对人体有害。

甲基转移假说：脑内的有机分子增加了一个甲基，就能变为有害物质，有致幻作用；

苯乙胺

6-羟多巴胺：神经毒物，能导致多巴胺和去甲肾上腺素异常；

内啡呔：镇痛，促进记忆。精神分裂症患者脑内内啡肽更高。

、运动和意志行为

、睡眠和觉醒

睡眠的类型及其特征：

对成年人来说，慢波睡眠又划分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ等四个时期

睡眠的神经机制：

（1）睡眠是一种消极的过程

“分离脑”和“分离大脑”的实验：去感觉传入是睡眠的基础（Bremer）。--第7题的孤立脑和孤立大脑动物。

分离脑：延髓横断（大脑和脊柱），发现动物大脑EEG还是有睡眠和觉醒的特征。觉醒：猫瞳孔放大。眼球会追踪运动物体。睡眠：猫瞳孔缩小。

分离大脑：大脑皮层和皮层以下切断。EEG只有睡眠模式没有觉醒模式，即猫的瞳孔只有缩小没有扩张。

结论：所以感觉传入是睡眠的基础。

（2）睡眠是一种积极的过程

A.网状结构活动降低是睡眠的基础之一

实验：感觉传入破坏掉，不破坏脑干网状结构，动物不会持久的睡眠，即睡眠和觉醒两个过程都有。如果把网状结构破坏，动物会持久的睡眠。

结论：动物睡眠是因为脑干网状结构活动下降。

B.其它区域：中缝核，内侧丘脑，前下丘脑

睡眠剥夺对身心的影响：

（1）精神障碍：

特征为：（1）因人而异，有人没有显著影响，有人会产生精神分裂症的症状；

（2）可逆，一旦睡眠恢复，症状消失。

（2）睡眠补偿：时间补偿，眼动等的补偿

睡眠与学习：睡眠中的学习能力较弱；睡眠对长时记忆有积极影响。

（1）在睡眠的过程中学习词，能记下的很少，但确实能学；

（2）睡眠对长时记忆有积极作用，作用强度说法不一

实验组：被试上床前学习词，睡眠8小时测记忆效果

对照组：被试早晨学，傍晚测验

（但是有人认为这种测试方法受很多因素的影响，比如白天会受到更多的干扰）

（3）快波睡眠对保持记忆痕迹提供了很多的条件。

失眠（Insomnia）：

入睡困难：情绪紧张、激动、焦虑导致入睡困难；

夜间觉醒：入睡不一定有问题，夜间多次觉醒，醒来并不易睡着；

早醒：入睡不一定有问题，很早就醒了，觉醒后无法再次入睡。

精神疾病的睡眠障碍：

精神分裂症：失眠、发作前的一周睡眠时间非常少。睡眠的补偿不完全，快波睡眠补偿相对完全。抑郁症：不同类型之间的睡眠障碍可能不同

快波时间减少的比例大以及潜伏期都缩短；

抑郁症患者完全恢复没有任何临床症状的时候，睡眠与正常人仍有差异；

具有抑郁个性生物学特征；

缓解抑郁症一个有效的办法：睡眠剥夺。

不同时期睡眠缺乏的补偿特点

答：在慢波四期进行选择性剥夺，结果发现四期睡眠的回跃现象，即在之后的正常睡眠过程中会出现更多的慢波四期睡眠。选择性剥夺异相睡眠，即每当快出现快速眼动时立即唤醒被试，数日之后常使人们陷入焦虑抑制状态，在之后的恢复正常睡眠中也会出现异相睡眠的回跃现象，当异相睡眠得到补偿后，被试的情绪状态也恢复正常。

、摄食和饮水行为

脑内控制摄食的系统：

双中枢说：下丘脑含有控制饥和饱的两个中枢，一个称为饥中枢，处于外侧下丘脑（LH），促进摄食；另一个称为饱中枢，在腹内侧下丘脑（VMH），抑制摄食。这两个都是一级中枢，所有其他影响摄食行为的脑区和因素都要通过这两个下丘脑中枢来起作用。

有些事实证明VMH和LH有相互的抑制作用。例如，当部分损伤大鼠的两边LH区时，它将有拒食的表现，但是如果同时有VMH区的损伤，它就比较容易吃食，这说明两个区域之间的相互抑制因同等的手术干涉，又取得了平衡。记录VMH和LH区的单个神经元的放电，证实它们之间有相互的神经连接，其中，一个区域的细胞兴奋能使另一区域的细胞抑制。这两个区域对外表的行为和内部的调节都有相反的影响。LH的活动加强摄食刺激的积极作用，促进吃食反应和提高体内食源的调动和利用率。VMH的活动加强摄食产生的刺激的讨厌的性质，促使停止摄食和提高体内食源的储藏和保留。

双中枢的假说受到了批判，一个原因是在解释损毁的效果时，其中一个争议是损毁后出现的症状是由于破坏了调整的中枢还是由于切断了过路的纤维束。另一原因是，研究者们发现有许多下丘脑以外的脑区也参与摄食行为的调整机制，而这些区域的作用并不只是通过它们与下丘脑的联系。例如杏仁核、额叶皮质和黑质中任一区域的损毁都影响摄食行为。

早期物理损伤，可能损坏胞体、神经团，也可能是其他的神经通路；如果VMH是饱中枢的话，动物应该一直不停的吃，没有静止期，所以体内存在一个相对稳定的系统，VMH损伤只是将控制系统的基准提高了；VMH损伤动物好吃懒做行为可能不是由于VMH损伤引起，可能是由于肥胖引起。（答：有人否认腹内侧丘脑的饱中枢，依据是什么）

影响摄食的其它机制

葡萄糖：

下丘脑存在与摄食有关的葡萄糖受体的证据；

肝内存在与摄食有关的葡萄糖受体的证据（葡萄糖、果糖、酮体、盐水）；

胃和肠：没有胃的人也会有饿的感觉。

脂肪（血浆游离脂肪酸和甘油）

肠胃道：

口腔：假饲（食物并没有到胃里，而胃已开始分泌胃液，不停吃，会停止）、食管烫伤病例（对进食没有满足感）、志愿大学生所做的研究（尝和咀嚼）（橡皮管入胃，无满足感）；

胃：胃膨胀是一种饱的信号，胃膨胀后神经元对味觉的反应减弱；

十二指肠：胆囊收缩素（CCK）：把食物直接放入十二指肠引起的效应大于胃。

肥胖和厌食：

肥胖问题：

外在因素：肥胖者对外在因素（色香味）敏感，容易被激活，而对内部因素（有关摄食的生理信

号）不敏感。（肥胖者在亮暗处吃的量不同）

体重定点的变化：LH损害的动物维持较低的进食量和体重。VMH损害的动物维持较高的进食量和体重；肥胖人是因为标准上提了（激素水平发生了变化）。

神经性厌食（希望廋的愿望达到病理程度）：LH功能失调、激素系统紊乱、心理因素。

60.饮水的类型

原发性饮水：由于体内缺水而进行（第一性饮水）；

继发性饮水：不觉得渴但进行饮水（第二性饮水、备荒）。

水平衡的监测机制：（61.（个人觉得后面3条可以不用写- -）回答细胞脱水和血容量减少就够了）

（1）细胞脱水

A.渗透压的变化引起渴的感觉（渗透渴）（NaCl）

B.解释渴的三种假说：+浓度胞外>胞内；2.任何离子浓度胞外>胞内都可引起渴；3.细胞的脱水可引起渴。

C.下丘脑某些区域的细胞可能是渗透压感受器

（2）血容量减少

A.血管壁的压力感受器（低容积渴）：肌肉紧张导致上升

B.垂体后叶分泌抗利尿剂：抑制肾脏排水

C.肾脏分泌肾素进入血液，合成血管紧张素（大分子）、血管紧张素Ⅱ（注射）