2021年苏州大学医学部637药学基础综合(1)考研核心题库之生物化学论述题精编

特别说明

本书根据历年考研大纲要求并结合历年考研真题对该题型进行了整理编写，涵盖了这一考研科目该题型常考试题及重点试题并给出了参考答案，针对性强，考研复习首选资料。

版权声明

青岛掌心博阅电子书依法对本书享有专有著作权，同时我们尊重知识产权，对本电子书部分内容参考和引用的市面上已出版或发行图书及来自互联网等资料的文字、图片、表格数据等资料，均要求注明作者和来源。但由于各种原因，如资料引用时未能联系上作者或者无法确认内容来源等，因而有部分未注明作者或来源，在此对原作者或权利人表示感谢。若使用过程中对本书有任何异议请直接联系我们，我们会在第一时间与您沟通处理。

因编撰此电子书属于首次，加之作者水平和时间所限，书中错漏之处在所难免，恳切希望广大考生读者批评指正。

重要提示

本书由本机构编写组多位高分在读研究生按照考试大纲、真题、指定参考书等公开信息潜心整理编写，仅供考研复习参考，与目标学校及研究生院官方无关，如有侵权请联系我们立即处理。一、2021年苏州大学医学部637药学基础综合（1）考研核心题库之生物化学论述题精编

1．为什么肌糖原分解不能提供血糖，而肌肉剧烈运动可以间接补充血糖？

【答案】肌糖原在磷酸化酶作用下磷酸化生成葡萄糖磷酸，经变位酶作用可生成葡萄糖

磷酸，在肝脏中有葡萄糖磷酸酶，可以水解葡萄糖磷酸上的磷酸基团生成葡萄糖补充血糖；但肌肉组织缺乏葡萄糖磷酸酶，不能使葡萄糖磷酸脱磷酸生成葡萄糖，肌糖原不能直接补充血糖。但当剧烈运动时，肌糖原分解产生的，经酵解途径转变为乳酸，乳酸可经血液循环到肝脏作为糖异生原料，通过糖异生途径合成葡萄糖补充血糖。因此，当肌肉活动剧烈时，加强肌糖原酵解，通过以上途径可间接补充血糖。

2．说明Knoop的经典实验对脂肪酸氧化得到的结论。

【答案】19CM年Knoop以苯环标记脂肪酸并追踪其在狗体内的转变过程，发现脂肪酸的降解是将碳原子一对一对地从脂肪酸位切下，每次产生一个二碳的乙酰CoA，同时将碳原子氧化，这种脂肪酸降解的方式称为脂肪酸氧化。

3．指出三种测定蛋白质含量的方法，并以其中一种方法为例，说明其原理和主要特色。

【答案】（1）双缩脲法：利用在碱性条件下，肽键和铜离子形成有色复合物，测定其颜色的吸光值并和标准蛋白质比较可获得其含量值。灵敏度低，但特异性高，干扰小。操作简便快速，适合大批量样品含量测定。

（2）紫外吸收法：利用蛋白质在280nm下有最大吸收，在此波长下测蛋白质溶液的吸光值并与标准蛋白质比较可获得其含量值。优点是迅速、简便、不消耗样品，可回收。在蛋白质和酶的生化制备中广泛应用。缺点是其他吸收紫外线的物质有干扰，与标准蛋白质中色氨酸、酪氨酸含量有差异的样品存在误差。

（3）凯氏定氮法：利用蛋白质中氮的含量比较稳定，平均含量为，通过凯氏定氮仪测出蛋白质中氮的含量，可知蛋白质的含量。操作烦琐，试剂消耗量大。

4．以胰凝乳蛋白酶为例，简述酶原的激活过程。

【答案】在胰蛋白酶的作用下，胰凝乳蛋白酶原被限制性酶解，使得两个残基间的肽键断裂，生成具有活性的但不稳定的胰凝乳蛋白酶。胰凝乳蛋白酶自切除和

两段二肽，生成具有活性的稳定的胰凝乳蛋白酶。同时激活产物的空间结构发生

变化，新暴露的的氨基与分子内部的的侧链羧基之间的静电作用导致外翻到分子表面，形成酶的底物结合部位。

5．试述柠檬酸调控软脂酸合成的机理。

【答案】软脂酸合成是以乙酰CoA为原料，经活化中间产物丙二酸单酰CoA，以NADPH为还原剂在胞液中合成。

（1）因乙酰CoA是软脂酸合成的原料，它主要在线粒体内形成，而软脂酸的合成在细胞液中进行，乙酰CoA需要柠檬酸穿梭转运至细胞液，因此，柠檬酸浓度提高，可以加快乙酰CoA 的转运速度，促进软脂酸的生物合成。

（2）丙二酸单酰CoA是由乙酰CoA羧化生成，柠檬酸是乙酰CoA羧化酶的别构激活剂，柠檬酸浓度升高可使无活性的乙酰CoA羧化酶聚合成有活性的多聚体，促进软脂酸的生物合成。

（3）在柠檬酸转运乙酰CoA至胞液后，柠檬酸重新裂解为乙酰CoA和草酰乙酸，乙酰CoA 用于软脂酸的合成，草酰乙酸在苹果酸脱氢酶作用下还原为苹果酸。苹果酸在苹果酸酶作用下脱氢、脱羧产生NADPH和丙酮酸，NADPH还可提供软脂酸合成需要的NADPH。因此，柠檬酸浓度高，可产生较多的NADPH，促进软脂酸的合成。

（4）柠檬酸是三羧酸循环的重要物质，产生软脂酸合成需要的ATP。

6．动物体内脂肪酸代谢调控如何进行？

【答案】（1）脂肪酸氧化的主要调控酶是肉碱脂酰转移酶Ⅰ，脂肪酸合成的主要调控酶是乙酰CoA羧化酶。

（2）脂肪酸代谢的主要调节物是胰岛素，脂解的速率对胰岛素的水平非常敏感，胰岛素可促进环腺苷酸的水解，抑制甘油三酯的降解，抑制脂肪酸的氧化，同时也促进乙酰CoA羧化酶的活性，促进脂肪酸的合成。

（3）肾上腺素等脂解激素可促进环腺苷酸的生成，促进甘油三酯的降解，抑制脂肪酸的合成。

（4）丙二酸单酰CoA抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ和活性。

（5）柠檬酸是乙酰CoA羧化酶的激活剂，脂酰CoA是该酶的抑制剂。

7．试述别构酶活性调节的机理。

【答案】别构酶活性的调节是通过酶分子非催化部位与某些化合物（效应剂）可逆、非共价结合后发生构象变化，活性状态随即发生变化，以此达到对代谢反应的调节。别构酶活性调节模型有两种。

（1）序变模型：酶分子中亚基结合底物后，亚基构象逐个依次变化。

当底物与第一个亚基结合后，可以引起该亚基的构象的变化，从T态变成R态，并使得邻近的一个亚基发生同样的变化，影响对下一个底物的亲和力；当第二个底物结合后，又会导致第三个亚基从T态转变为R态，如此顺序传递，直到最后所有的亚基都从T态转为R态。在这种序变过程中，有各种TR杂合态。

（2）齐变模式：酶分子的一个亚基结合底物后构象发生改变，从T态变为R态，使得其他亚基也几乎同时从T态变为R态，在这种齐变过程中，不存在TR杂合态。

在别构酶活性调节过程中，T态为低活性状态，R态为高活性状态，通过某些化合物与酶结

合后使酶在T态与R态两种构象之间的转化，调节酶催化反应的速率。

8．试述糖尿病的发病机理及临床表现。

【答案】糖尿病是由于胰岛素绝对或相对不足而导致的代谢紊乱性疾病，以高血糖、糖尿为其主要临床特点。胰岛素是体内唯一的降糖激素。胰岛素不足可导致：肌肉、脂肪细胞摄取葡萄糖减少；肝葡萄糖分解利用减少；糖原合成减少；糖转变为脂肪减少；糖异生增强。总之使血糖来源增加，去路减少，而致血糖浓度增高。当血糖浓度高于肾糖阈时则出现糖尿。

糖尿病临床以高血糖为主要标志，同时表现“三多一少”。严重时因脂肪动员过多，生成大量乙酰CoA，后者可生成酮体和胆固醇，而出现酮血症、酮尿症、酸中毒和高胆固醇血症等。其原因是糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，感到饥饿而多食；多食地进一步使血糖升高，超过肾糖阈时出现尿糖；糖的大量排出必然带走大量水分引起多尿；多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮；因为糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质氧化供能，严重时因消耗多，身体逐渐消痩，体重减轻。

9．正常线粒体内，电子沿电子传递链的传递过程与ATP生成过程相偶联，电子转移速率与ATP 需求紧密联系在一起，当NADH作为电子供体时，每消耗1个氧原子产生ATP数为2.5。问（1）解偶联剂的浓度相对来说较低或较高时对电子转移和P/O有什么影响？

（2）摄入解偶联剂会引起大量出汗和体温升高，为什么？P/O有什么变化？

（3）DNP作为减肥药，现已停用，为什么？

（4）抢救氰化物中毒时使用亚硝酸盐并结合硫代硫酸钠，为什么？

【答案】（1）电子转移速率需要满足A TP的需求，无论解偶联剂浓度高或低都会影响电子转移效率，P/O较低；高浓度的解偶联剂会使P/O几乎为零。

（2）在解偶联剂存在下，P/O较低；生成同样多的ATP需要氧化更多的燃料，氧化释放出额外的大量热，所以体温升高。

（3）在解偶联剂存在下，生成同样多的ATP需要氧化更多的燃料，包括脂肪在内，所以可以达到减肥的目的；但大量解偶联剂存在下，P/O接近零，能量以热能形式散失，这样可导致不可控制的体温升高，会导致生命危险。

（4）氰化物能够致死是因为它与细胞色素氧化酶的高铁型离子结合，从而抑制氧化磷酸化。氰化钾的毒性是因为它阻断了呼吸链。亚硝酸盐把亚铁血红蛋白转变为高铁血红蛋白与氰化物结合，减少氰化物与细胞色素氧化酶的结合能力。由于在不减少氧运输条件下形成高铁血红蛋白量比细胞色素氧化酶的量大得多，所以起到解毒的目的。如果在服用亚硝酸的同时，服用硫代硫酸钠，则氰化物（）可转化为无毒的硫氰化物（）。

10．磷酸果糖激酶活性受哪些因素的影响？有何生理意义？

【答案】磷酸果糖激酶是糖酵解途径中最重要的限速酶，其催化活性的改变直接影响着糖的分解代谢速率和细胞内能量供应状态。该酶受到多种代谢物的变构调节：2，二磷酸果糖、ADP、AMP等为其变构激活剂；柠檬酸、长链脂肪酸、ATP等为其变构抑制剂。在这些代谢物的共同调