病理学作业 一 例说明疾病发生发展遵循的因果交替的规

病理学作业 一 例说明疾病发生发展遵循的因果交替的规
病理学作业 一 例说明疾病发生发展遵循的因果交替的规

病理学作业(一)

1、例说明疾病发生发展遵循的因果交替的规律。

答:原始病因作用于机体引起某些变化,前者为因,后者位果;而这些变化又作为发病学原因,引起新的变化,如此因果部断交替转化,推动疾病的发展。例如车祸时,机械暴力作为原因引起机体创伤,机械力是因,创伤是果,创伤又引起疼痛、失血等变化,进而造成有效循环血容量减少,动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替,成为疾病发展的推动力量。

2、试谈生物医学模式向生物—心理—社会医学模式转变的意义。

答:随着社会的进步和科学技术的发展,医学模式已由单纯的生物医学模式向生物—心理—社会医学模式转变。人们对健康与疾病的认识也在不断深化,防治疾病,促进健康,提高人民的健康水平和生活,生命质量是医务工作者的重要使命。从健康到疾病是一个由量变到质变的过程,不能说不生病就是健康。例如,有的人大脑并无器质性病变,也没有精神疾病,但性格古怪,心理状态很不稳定,不能视为健康。吸烟、酗酒等不良生活方式和不完善的社会关系,也是社会上不健康的表现,精神与社会上的不良状态为疾病的发生埋下了隐患。

3、试分析肺动脉栓塞的途径及后果。

答:血栓栓塞是指由脱落的血栓栓子引起的栓塞,是临床血栓栓塞发病最常见,约占栓塞总数的99%。肺动脉栓塞绝大多数是由来自下肢深部静脉,特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。其后果取决于栓子的大小、数量和心肺功能状态。脱落的血栓栓子经过肺动脉和支气管动脉双重血液供应的丰富吻合支时,较小的栓子栓塞于

肺动脉的小分支引起临床症状,但症状较轻;若栓塞前就有严重的肺淤血(如左心衰竭),吻合支不能有效代偿时,局部可发生出血性梗死:若栓子较大,栓塞在肺动脉主干或其他的分支或者栓子较小但数量较多时广泛栓塞在肺动脉分支里,患者可以出现严重的临床表现,出现呼吸困难、紫绀、休克,甚至猝死。

4、试分析血栓形成和对机体的影响

答:在循环系统中,血栓的形成必须具备一定的条件是:(1)、心血管内膜的完整性(2)、血液的粘稠度和凝固性(3)、血流状态的改变。当心血管内膜的完整性破坏和血液的粘稠度和凝固性增加及血流缓慢,在这些条件下就形成栓子,栓子集聚形成血栓;血栓形成后对机体会产生严重的影响:(1)、阻塞血管。阻塞动脉又缺乏有效的侧支循环代偿时就引起局部组织或器官的缺血坏死;阻塞静脉就会引起局部组织的淤血、水肿、出血。(2)、栓塞。血栓脱落后随着血流运行,栓塞于相应大小的血管(3)形成心瓣膜病。反复发生在心瓣膜上的血栓,机化后引起瓣膜粘连、增厚、变硬。

5、试分析休克早期微循环的变化及其代偿意义。

答:休克早期微循环的变化主要由交感—肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致,对休克有一定的代偿意义。(1)、有利于维持动脉血压:机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量,缓解血容量的绝对或相对不足;同时心输出量增加、外周阻力升高。通过上述调节,休克早期血压无明显变化;(2)、血液重新分布有利于心、脑血液供应:休克早期,腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾等器官血管收缩,血流量显着减少,而心、脑血管不发生收缩,血流量基本正常,加之此时动脉血压变化不明显,所以在全身循环血量减少的情况下,有利于优先保证重要生

命器官如心、脑的血液供应。

6、从病因和机制、病理生理变化、防治原则三个方面列表比较高渗性、低渗性、等渗性脱水的异同。

7、简述引起血管内、外液体交换失衡的因素。

答:血管内、外液体交换失衡可引起组织液生成大于回流,使过多的体液积聚在组织间隙。其发生的基本因素有:(1)、毛细血管血压增高,常见于静脉压升高。(2)、血浆胶体渗透压下降,常见于血浆白蛋白含量下降。(3)、微血管壁通透性增加,常见于炎症性、过敏性疾病等对血管壁的损伤。(4)、淋巴回流受阻,常见于淋巴管受压或吸收增加

病理学作业(二)

1、试比较代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时机体的代偿性和损伤性变化。

2、内源性致热源是如何产生的?简述其引起体温升高的机制?

答:①、发热激活物与产致热原细胞膜的特异受体结合后,产致热原细胞即被激活,通过一定的信号转导途径,激活核转录因子(NF-kB),启动IL-1、TNF和IL-6等细胞因子的基因表达,合成后释放入血。

发热激活物→→→产EP细胞→→→EP 信息传递

体温调定点←←←中枢发热介质←←←下丘脑中枢调节

┠→→皮肤血管收缩→→→散热↓

┃\体温↑外周效应

┃/

┠→→寒战→→→→→→→产热↑

3、在病理学上,常常把炎症概括分为变质性炎、渗出性炎、增生性炎三类,试简要描述各类炎症的主要特征,并举例。

4、何为肿瘤?导致恶性肿瘤难以根治的主要原因是什么?试分析其原因。

答:(1)、肿瘤是机体在各种致病因素是作用下,局部组织的细胞在基因水平发生改变,导致异常增生所形成的新生物,通常形成肿物。(2)、恶性肿瘤难以根治的原因取决于肿瘤的特性,其特性包括其形态和结构、代谢特点、异型性、生长方式和生长速度、扩散转移方式。而恶性肿瘤具有其特有(A)数目少、大小不定、形态多样性。(B)通过无氧糖酵解获得能量。(C)肿瘤细胞分化差,不成熟与起源组织差异大。(D)大多数具有侵润性生长,侵润是恶性肿瘤的生物学的特点之一。(E)恶性肿瘤生长迅速。(F)恶性肿瘤还具有直接蔓延和转移的特性,其中转移是恶性肿瘤最本质的表现

病理学作业(三)

1、良性高血压按照其病变发展过程分哪几期?试述内脏病变期心脏、肾脏、脑、视

网膜的基本病变特点。

答:(1)良性高血压按照其病变发展过程分三期。第一,机能障碍期;第二,动脉病变期;第三,内脏病变期。(2)内脏病变期心脏、肾脏、脑、视网膜的基本病变特点分别表现为:心脏,体积明显增大,左心室肥大,心肌细胞增大,核肥大深染;肾脏,原发性颗粒性固缩肾,体积缩小,重量减轻;脑,细小动脉纤维素样坏死,血栓及微动脉瘤形成;视网膜,受累血管迂回、苍白、反光增强呈银丝状,严重者视乳头水肿,视网膜出血。

2、左心衰竭时,机体最早出现的功能变化是什么?试述其主要表现的程度及机制。答:呼吸功能的改变是左心衰竭时最早出现的变化,其表现为呼吸困难。主要表现的程度是劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。其发生机制分别为(1)劳力性呼吸困难:体力活动时四肢血流量增加,回心血量增多,肺淤血加重,体力活动时机体需氧量增加,但衰竭的左心不能相应提高心输出量,因此机体缺氧进一步加重,刺激呼吸中枢使呼吸加快,加深,出现呼吸困难。(2)端坐呼吸:端坐位时下肢血液回流减少,肺淤血减轻,膈肌下移,胸腔容积增大,肺活量增加,通气改善,端坐时可减少下肢水肿液的吸收,使血容量降低,肺淤血减轻。(3)夜间阵发性呼吸困难:平卧时下半身静脉回流增多,水肿液的吸收入血循环也增多,加重肺淤血,入睡后神经反射敏感性降低,只有当肺淤血程度较为严重、动脉血氧分压降低到一定程度时,方能刺激呼吸中枢,使患者感到呼吸困难而惊醒。

3、试比较大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎的异同。

4、试从缺氧的原因、血氧变化特点两方面列表比较四种类型缺氧异同。

5、试述门脉性肝硬化后期主要临床表现及机制。

答:①脾肿大:脾静脉回流受阻,脾因慢性淤血及结缔组织增生而肿大;②胃肠道淤血、水肿:胃肠静脉回流受阻使胃肠壁发生淤血、水肿;③腹水:由于门静脉压升高,使肠及肠系膜等处毛细血管淤血,内压升高,管壁通透性增加,水、电解质及血浆蛋白漏入腹腔;肝硬变时肝脏灭活醛回酮和抗利尿激素能力减弱,致使这些激素在血中浓度升高造成钠水潴留,促使腹水形成;④侧支循环形成:门静脉发生阻塞后,门静脉和腔静脉间的吻合支逐渐扩张形成侧支循环,使门静脉血流经侧支循环进入腔静脉流回心脏。

病理作业4

1、试比较肾小球肾炎与肾盂肾炎的异同。

2、简述急性肾功能衰竭少尿期、多尿期的主要临床表现及其机制

少尿期

3、何谓原发性肺结核?描述其典型的病理变化特点。何谓继发性肺结核?描述其主

要是病变类型和特点。

答:原发性肺结核指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病,多见于儿童,因而又称儿童型肺结核病。在肺内形成原发性综合征是本病的特点。继发性肺结核是机体再次感染结核杆菌引起的结核病,多发生于成人,因而又称成人型肺结核病。成人型肺结核病多为原发性肺结核病肺内播散的结果:(1)病变多从肺上部开始,向肺下部发展;(2)病变多为增生性病变,易发生干酪样坏死;(3)病变的扩散途径以气道播散为主,淋巴道和血道播散少见;(4)病程呈慢性过程,在肺内形成新旧混杂、上重下轻、上旧下新的复杂病变。常见的继发性肺结核病有局灶性肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞性肺结核、干酪性肺炎及结核球。

4、比较流行性脑脊髓膜炎与流行性乙行型脑炎的异同。

答:

5、何谓艾滋病?其传播途径是什么?

答:艾滋病是人免疫缺陷病毒(HIV)引起的致死性传染病。传播途径有性传播、经血传播和母婴垂直传播。HIV选择性侵犯和破坏Th细胞。病毒表面的CD4分子高度亲和,并侵入Th细胞,在Th细胞繁殖,导致Th细胞溶解和坏死,Th细胞减少。由于Th细胞分泌的多种淋巴因子对B细胞单核巨噬细胞、Ts细胞、NK细胞的正常功能具有调节作用,因而当Th细胞减少时上述细胞功能均发生异常,导致肌体免疫功能缺陷,引起严重的机会性感染和机会性肿瘤,导致患者死亡。

3、试比较大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎的异同。

4、试从缺氧的原因、血氧变化特点两方面列表比较四种类型缺氧异同。

5、试述门脉性肝硬化后期主要临床表现及机制。

答:①脾肿大:脾静脉回流受阻,脾因慢性淤血及结缔组织增生而肿大;②胃肠道淤血、水肿:胃肠静脉回流受阻使胃肠壁发生淤血、水肿;③腹水:由于门静脉压升高,使肠及肠系膜等处毛细血管淤血,内压升高,管壁通透性增加,水、电解质及血浆蛋白漏入腹腔;肝硬变时肝脏灭活醛回酮和抗利尿激素能力减弱,致使这些

激素在血中浓度升高造成钠水潴留,促使腹水形成;④侧支循环形成:门静脉发生阻塞后,门静脉和腔静脉间的吻合支逐渐扩张形成侧支循环,使门静脉血流经侧支循环进入腔静脉流回心脏。

2021年佳木斯市临床执业医师考试病理学复习笔记之免疫性疾病

佳木斯市临床执业医师考试《病理学》复习笔记之免疫性疾病 第十三章免疫性疾病 一、自身免疫性疾病 (一)发生机制 ——免疫耐受性中断和破坏。 ——细胞免疫、体液免疫。 (二)类型及特点 ①器官或细胞特异性自身免疫性疾病。 ②系统性自身免疫性疾病,又称为胶原病或结缔组织病(累及全身)。 1.系统性红斑狼疮 A.基本病变——急性坏死性小动脉、细动脉炎。 B.特异性变化——狼疮细胞。 C.活动期病变——纤维素样坏死为主。 D.免疫荧光:真皮与表皮交界处有IgG、IgM及C3沉积,形成颗粒或团块状荧光带即“狼疮带”——有诊断意义。 E.狼疮性肾炎——弥漫增生型最常用。晚期可发展为硬化性肾小球肾炎。 2.类风湿性关节炎——增生性滑膜炎。 3.口眼干燥综合征——唾液腺、泪腺免疫损伤。 4.炎性肌病 (1)皮肌炎:在肌束周边有少量萎缩肌纤维,在小血管周边及周边结缔组织有炎细胞浸润。 (2)多发性肌炎。

(3)包涵体肌炎:肌细胞内有空泡具有淀粉样沉积物,周边有嗜碱性颗粒。血管周边炎细胞浸润。 5.系统性硬化——全身多器官间质纤维化和炎症性变化,重要累及皮肤。 A.皮肤——真皮水肿、真皮中胶原纤维明显增长。 B.消化道管壁进行性萎缩和纤维化。 C.肾脏肾叶间小动脉内膜黏液样变性,伴内皮细胞增生及随后管壁纤维化,引起管腔明显狭窄。 D.肺弥漫性间质纤维化。 二、免疫缺陷病 ①原发性/先天性——与遗传关于,婴幼儿; ②继发性/获得性免疫缺陷病——更常用。 三、器官和骨髓移植 (一)移植排斥反映及发生机制 免疫损伤——针对移植物中人类重要组织相容性抗原HLA。 供者与受者HLA差别限度决定了排斥反映轻重。 (二)实体器官移植排斥反映病理变化(肾脏为例) 1.超急性排斥反映 2.急性排斥反映 3.慢性排斥反映 1.超急性排斥反映 移植后数分钟至数小时浮现。特性——广泛分布急性小动脉炎、血栓形成和组织缺血性坏死。 2.急性排斥反映——间质内单核细胞浸润,或以血管炎为特性。

12、【病理学笔记】免疫病理

免疫病理 第一节系统性红斑狼疮 全身多系统受累的典型的自身免疫性疾病 一、病因和发病机制 病因尚未明确 但可知免疫耐受的终止和破坏导致大量自身抗体的产生是本病发生的根本原因。另外,B细胞活动亢进是本病的发病基础。 95%患者有抗核抗体。 抗核抗体分四类 抗DNA抗体 抗组蛋白抗体 抗RNA-非组蛋白性蛋白抗体 抗核仁抗原抗体。 遗传因素 有家族聚集现象,纯合子双胞胎有很高的一致性 药物 (盐酸肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、青霉素胺)可引起红斑狼疮样反应 紫外线 性激素 雄激素似乎有保护作用,雌激素似有助长作用

组织损伤机制: (1)内脏病变为免疫复合物所介导(III型变态反应):主要为DNA-抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变 (2)特异性抗红细胞、粒细胞等自身抗体,经II型变态反应,引起全血细胞减少 (3)抗核抗体本身无毒性,但是攻击变形或胞膜受损的细胞—机理是与细胞核接触,使细胞核肿胀,呈均质一片,并被挤出胞体,形成狼疮小体(苏木精小体) 二、病理变化 1、狼疮小体和狼疮细胞 狼疮小体:诊断SLE的特征性依据;对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用 狼疮细胞:吞噬了狼疮小体的细胞 2、急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基本病变 皮肤、肌肉处最多见。 活动期表现为血管壁纤维素样坏死。 慢性期表现为血管壁纤维化满宁县,管腔狭窄,血管周围有淋巴细胞进入伴水肿和基质增加,形成洋葱皮样结构。 3、狼疮性肾炎 肾损害主要由DNA-抗DNA在肾小球的沉积引起。肾病变以系膜增生性肾小肾炎、弥漫增生性肾小球肾炎等常见。弥漫增生性肾小球肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积是SLE急性期的特征性病变。肾功能衰竭是患者死亡的主要原因。 4、狼疮性肝炎 汇管区及汇管区周围的淋巴单核细胞浸润及肝细胞碎片状坏死。 5、皮肤损害 以面部蝶形红斑最为典型。免疫荧光显示真皮与表皮交界处IgG、IgM和C3沉积。 6、关节病变

病理学理论指导:自身免疫性疾病的病理

(1)抗原性质变异:机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解,暴露了新的抗原决定簇。例如变性的γ-球蛋白因暴露新的抗原决定簇而获得抗原性,从而诱发自身抗体(类风湿因子)。或通过修饰原本耐受抗原的截体部分,从而回避了TH细胞的耐受,导致免疫应答。这是由于大部分的自身抗原属于一种半抗原和载体的复合体,其中B细胞识别的是半抗原的决定簇,T细胞识别的是载体的决定簇,引起免疫应答时二种信号缺一不可,而一般机体对自身抗原的耐受性往往只是限于T细胞,如载体的抗原决定簇经过修饰,即可为T细胞识别,而具有对该抗原发生反应潜能的B细胞一旦获得TH的信号,就会分化、增殖,产生大量自身抗体。 (2)交叉免疫反应:与机体某些组织抗原成分相同的外来抗原称为共同抗原。由共同抗原刺激机体产生的共同抗体,可与有关组织发生交叉免疫反应,引起免疫损伤。例如A组B 型溶血性链球菌细胞壁的M蛋白与人体心肌纤维的肌膜有共同抗原,链球菌感染后,抗链球菌抗体可与心肌纤维发生交叉反应,引起损害,导致风湿性心肌炎。 2.免疫反应调节异常TH细胞和T抑制细胞(TS)对自身反应性B细胞的调控作用十分重要,当Ts细胞功能过低或TH细胞功能过度时,则可有多量自身抗体形成。已知在NZB/WF1小鼠中随着鼠龄的增长Ts细胞明显减少,由于Ts细胞功能的过早降低,出现过量自身抗体,诱发与人类系统性红斑狼疮(SLE)类似的自身免疫性疾病。 3.遗传因素自身免疫病与遗传因素有较密切的关系,下列事实可说明这一情况:①很多自身免疫病如SLE、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性甲状腺炎等均具有家族史。②有些自身免疫病与HLA抗原表达的类型有联系,例如人类强直性脊柱炎与HLA-B27关系密切,已有报道将HLA-B27基因转至大鼠,转基因大鼠即可诱发强直性脊柱炎。 4.病毒因素病毒与自身免疫病的关系已在小鼠的自发性自身免疫病中得到一些证明,例如NZB小鼠的多种组织中有C型病毒及其抗原的存在,在病变肾小球沉积的免疫复合物中也有此类抗原的存在。病毒诱发自身免疫病的机制尚未完全清楚,可能是通过改变自身抗原载本的决定簇而回避了T细胞的耐受作用;也可能作为B细胞的佐剂(如EBV)促进自身抗体形成;或感染、灭活Ts细胞,使自身反应B细胞失去控制,产生大量自身抗体。此外,有些病毒基因可整合到宿主细胞的DNA中,从而引起体细胞变异(不能被识别)而引起自身免疫反应。 自身免疫性疾病往往具有以下共同特点:①患者有明显的家族倾向性,不少与HLA抗原尤其是与D/DR基因位点相关,女性多于男性;②血液中存在高滴度自身抗体和(或)能与自身组织成分起反应的致敏淋巴细胞;③疾病常呈现反复发作和慢性迁延的过程;④病因大多不明,少数由药物(免疫性溶血性贫血、血小板减少性紫癜)、外伤(交感性眼炎)等所致; ⑤可在实验动物中复制出类似人类自身免疫病的模型。

自身免疫性疾病病理变化

自身免疫性疾病病理变化 自身免疫性疾病是由于机体对自身抗原发生免疫反应并导致自身组织损害所引起的疾病。 该病的发生可能是由于自身抗原性质改变,交叉免疫反应,T细胞对自身免疫反应,B 细胞的调节异常等,导致机体对自身抗原的免疫耐受丢失,引起组织损伤,导致疾病的发生。 自身免疫性疾病的发病机制 正常人体免疫系统对"非已"抗原发生免疫排斥,而对自身抗原呈免疫耐受。自身免疫性疾病的发生涉及免疫、遗传、感染等诸多方面,机制复杂,可能抗原因素,免疫调节因素,微生物因素,遗传因素等有关。常见的自身免疫性疾病如: 系统性红斑狼疮:是一种以抗核抗体为主的多种自身抗体为特点的,以广泛的细小动脉炎为基本病变的多系统受累的经典的自身免疫性疾病。 临床表现有发热,皮损(如面部蝶形红斑)、肾脏、心脏、肝脏、关节、浆膜等脏器损害,全身细胞减少等。 病理变化 1.狼疮小体:是抗核抗体与受损的粒细胞或其他细胞暴露的细胞核结合,并发生反应,使细胞核染色质发生改变而形成的均质一片的圆形或椭圆形小体,HE染色呈兰色。 2.急性坏死性小动脉,细静脉炎是本病的基础病变,可累及全身任何组织,以皮肤,肌肉最多见。 3.20%可出现肝脏损害,称狼疮性肝炎。 4.皮损以面部蝶形红斑最为典型。 5.几乎所有患者均有肾脏损害,出现狼疮性肾炎。 类风湿性关节炎:是一种主要侵犯全身各处关节的慢性全身性自身免疫性疾病,绝大多数患者血浆中有类风湿因子及其免疫复合物存在。 病理变化 本病主要累及结缔组织,在关节、心、肺、皮肤、血管壁内发生纤维素样变性或坏死,并可形成类风湿肉芽肿,中央为纤维素样坏死,周围放射状排列的类上皮细胞,最外周可见毛细血管内皮、纤维母细胞,淋巴细胞及浆细胞,具有一定特征性。 关节病最常见,呈现多发性,对称性,手足小关节最常受累,最后可导致关节强直,畸形。 组织学检查,滑膜大量淋巴细胞,巨噬细胞和浆细胞浸润。

病理学考试泌尿系统疾病 习题

泌尿系统疾病习题及答案 一、 A 型题 1 .急性肾小球肾炎是一种 A .化脓性炎 B .以出血为主的炎 C .以变质为主的炎 D .以渗出为主的炎 E .以增生为主的炎 2 .关于肾小球肾炎的发病机制,目前认为主要是 A .感染直接损伤 B .过敏反应 C .体液免疫反应 D .自身免疫反应 E .细胞免疫反应 3 .急性链球菌感染后肾小球肾炎又称 A .弥漫性毛细血管外增生性肾小球肾炎 B .轻微病变性肾小球肾炎 C .膜性肾小球肾炎 D .膜性增生性肾小球肾炎E.急性弥漫性增生性肾小球肾炎 4 .肾小球肾炎中免疫荧光阳性物质主要是 A .抗原、补体 B .抗原C.抗体 D .细菌、抗体、补体E.抗体、补体 5 .膜性增生性肾小球肾炎的主要病变是 A .内皮细胞增生和系膜基质增多 B .系膜细胞增生和基质增多 C .系膜硬化 D .肾小管内脂质沉积 E .单核细胞和中性粒细胞浸润 6 .新月体性肾小球肾炎的主要病变是 A .肾球囊脏层上皮细胞增生 B .毛细血管壁纤维蛋白样坏死 C .单核细胞渗出于肾球囊内 D .中性粒细胞渗出于肾球囊内 E .肾球囊壁层上皮细胞增生 7 .膜性增生性肾小球肾炎的主要病变特点是 A .毛细血管基膜呈梳齿状改变 B .毛细血管内皮细胞和系膜细胞大量增生 C .系膜区增宽,常有嗜酸粒细胞浸润 D .银染色见毛细血管壁呈车轨状或分层状 E .电子致密物主要沉积在基膜致密层内 8 .膜性肾小球肾炎的病变特点是 A .肾小球毛细血管基膜增厚呈车轨状或分层状 B .肾小球毛细血管基膜变薄、断裂 C .肾小球毛细血管基膜增厚、滤过率降低 D.肾小球毛细血管基膜增厚、通透性增加 E .肾小球毛细血管基膜变薄、断裂,通透性增加 9 .肾病综合征的主要表现包括 A .高脂血症 B .严重水肿 C .低蛋白血症 D .大量蛋白尿E.以上都是

人卫版 病理学(最新超级完整版)

人卫版 病理学(最新,最全版) 绪论 病理学(pathology)是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律,属普通病理学(general pathology),包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统(器官)的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学(systemic pathology),包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位 病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础,同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此,病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 (一)人体病理学研究方法 1、尸体剖验(autopsy):简称尸检,即对死亡者的遗体进行病理剖验,是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查(biopsy):简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查(cytology):是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。 (二)实验病理学研究方法 1、动物实验:运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养:将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1、大体观察:运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状(外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等)进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察:将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察:通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂,显示病变组织细胞的化学成分的改变,从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解,特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。 4、免疫组织化学观察(immunohistochemistry):除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外,更多的是用于肿瘤病理诊断。 5、超微结构观察:利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变,并可与机能和代谢的变化联系起来,加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。 6、流式细胞术(flow cytometry, FCM):不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标,还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为;亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析,对临床免疫学检测起到重要作用。 7、图像分析技术(image analysis):主要应用于核形态参数的测定,用以区别肿瘤的良恶性、区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。 8、分子生物学技术:可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平。 五、病理学的发展史 1、器官病理学(organ pathology) 2、细胞病理学(cellular pathology)

4691-病理学_第06章 免疫系统疾病

第6章 免疫系統疾病 歷屆考題 (C) 1.有關紅斑性狼瘡的敘述,下列哪一項錯誤?(A) 常有小關節疼痛(B) 為一種自體性免 疫病(C) 所有病例都有皮膚病變(D) 好發年輕女性,但男性也會發生。 解析:紅斑性狼瘡之患者其臉上常有紅色皮疹,尤其是照光部分特別嚴重;但並非每個病例都會有此現象。('96高考)(C) 2.下列免疫球蛋白中,和第一型過敏有密切關係者為:(A) IgA (B) IgD (C) IgE (D) IgG。('96專高) (B) 3.關於第一型過敏反應之敘述,何者錯誤?(A) 抗體為IgE (B) T淋巴球增加(C) 組 織胺的釋放會造成水腫(D) 可見嗜酸性白血球浸潤。('96專高) (B) 4.下列何者不會導致免疫功能降低而產生伺機感染?(A) 白血病 (B) 心臟病(C) 腎 臟病引起尿毒症(D) 惡性腫瘤。('96專高) (C) 5.下列關於先天性胸腺發育不全(DiGeorge氏症候群)的敘述,何者為誤?(A) 因有 低血鈣,會發生肌肉強迫性痙攣(tetany)(B) 容易發生伺機感染(C) 是B淋巴球嚴重減少而起(D) 常併發其他畸形。('97高考) 解析:DiGeorge症候群缺乏T淋巴球,但仍有漿細胞產生,免疫球蛋白量正常。(A) 6.在全身性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus; SLE)病患組織中找到的蘇木 素(Bematoxylin)小體時,稱為:(A) LE小體(LE body)(B) LE細胞(LE cell) (C) LE陽性反應(D) LE現象。('98高考) (A) 7.IgE抗體與下列哪一類過敏反應有密切關係?(A) 第一類,異位性(B) 第二類,細 胞毒性(C) 第三類,免疫複合體性(D) 第四類,延遲性。('99高考)(D)8.哪一種自體免疫疾病常將免疫複合體沉積在各種組織中?(A) 類風溼關節炎 (rheumatic arthritis)(B) Sjogren氏症候群(C) 全身性硬化症(systemic sclerosis)(D) 全身性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus)。('99高考)(C) 9.過敏性紫斑(anaphylactoid或henoch-schonlein purpura)在腎小球中的免疫沉積 物是:(A) IgG (B) IgM (C) IgA (D) C3。('99高考) 解析:IgA又稱分泌性抗體,在黏液性上皮細胞之分泌物中存在最多,具很好的保護作用,母乳中亦富含IgA,可以供給新生兒很好的抵抗力。 (B) 10.病毒之好犯特定種類之細胞(viral tropism),最主要是因為該細胞有特定之:(A) viral adhesions(B) surface receptor(C) fimbrial protein(D) fibronectin。('02專高) (C) 11.干擾素是第四型過敏反應中最重要的介質,能活化下列哪一種細胞?(A) 中性球 (neutrophil)(B) 肥大細胞(mast cell)(C) 巨噬細胞(macrophages)(D)

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