恶性室性心律失常识别与处理_杨艳敏
作者单位：国家心脏病中心阜外心血管病医院心内科急重症中心，北京100037
电子信箱：yymfuwai@https://www.360docs.net/doc/de8762202.html,
专题笔谈·急诊心血管危重病的处理
恶性室性心律失常识别与处理
杨艳敏，邵兴慧
DO I ：10．7504/nk2014100202
中图分类号：Ｒ541
文献标志码：A
摘要：恶性室性心律失常是心脏病中的急重症，其起病急骤、表现形式多样，且与心源性猝死高度相关。能否正确识别并及时处理这类心律失常对临床预后有重大的影响。本文对临床上常见的4类恶性室性心律失常做一归纳总结。
关键词：恶性室性心律失常;血流动力学
Ｒecognition and treatment of malignant ventricular．
YANG Yan-min ，SHAO Xing-hui．Department of CCU ，Fuwai
Hospital of Cardiovascular Diseases ，Chinese Academy of Medical Sciences ，Beijing 100037，China Corresponding author ：YANG Yan-min ，E-mail ：yymfuwai@https://www.360docs.net/doc/de8762202.html,
Abstract ：Malignant ventricular arrhythmias ，highly correlated with sudden cardiac death ，are rapid onset and present a di-versity of manifestations．Correctly identifying and promptly treating these arrhythmias have critical impacts on the clinical outcomes．The aim of this review article was to summarize four prevalent types of malignant ventricular arrhythmias．Keywords ：malignant ventricular arrhythmia ；hemodynamic
杨艳敏，主任医师、教授、博士生导师。阜外心血管病医院心内科急重症中心副主任，胸痛中心主任、急诊科主任、
29病区主任。兼任中国生物医学工程学会心律分会全国委员(第八届)、中国生物医学工程学会心律分会急症工作委员会副主委、中国高血压联
盟第四届理事会理事。中国医药生物技术协会心电学技术分会学组全国全国委员委员。卫生部海峡两岸医药卫生交流协会心血管研究专业委员会委员。中国女医师协会心血管专业委员会委员。中国老年学学会心脑血管病专业委员会委员。中国老年学学会老年医学委员会慢病及交叉医学专家委员会委员。北京医师协会急诊专业委员会理事。中华医学会医疗鉴定专家库成员。北京市医疗事故鉴定委员会专家库成员、卫生部突发公共卫生事件专家库成员。《中华心血管病杂志》第八届通讯编委，《中华内科杂志》等期刊特约编委。
恶性室性心律失常是指具有潜在或明确的影响
血流动力学状态的心律失常，可导致低血压、休克、
急性左心衰、甚至晕厥及猝死。这类心律失常具有
发病机制复杂、表现形式多样、起病急骤、诊疗时效性强、药物选择差异大等特点。故对恶性室性心律失常首先需要正确识别，方能正确处理。对于血流动力学不稳定的异位快速心律失常应尽早采用电复律终止，血流动力学相对稳定者，可根据心电图的特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断，选择相应治疗措施。1
宽QＲS 心动过速的识别与处理
宽QＲS 心动过速定义为频率超过120次/min ，QＲS 宽度超过120ms 的心动过速。血流动力学不稳定的宽QＲS 心动过速应尽早采用电转复终止心动过速。血流动力学稳定的宽QＲS 心动过速（不伴有意识障碍及组织低灌注的症状及体征），可根据心电图、病史、体征等进行诊断及鉴别诊断。虽然有很多心电图的鉴别方法，但最重要的鉴别是通过12导联心电图和（或）食管导联心电图寻找有无室房分离的证据。若有室房分离，则可明确为室性心动过速（室速）。若无室房分离或无法判断，则不要求作出十分精确的诊断，按照室速处理。可经验性使
用普鲁卡因酰胺、胺碘酮。药物无效可电复律
［1－2］
。若肯定为室速，
可选择胺碘酮、普鲁卡因酰胺或4501Chinese Journal of Practical Internal Medicine Nov．2014Vol．34No．
11
索他洛尔，可次选利多卡因，β受体阻滞剂；如肯定为室上性心动过速（室上速）并差异性传导，可用腺苷、索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺。
2持续性单形性室速识别与处理
首先根据是否有器质性心脏病及心电图是否具有典型的束支阻滞图形区分为特发性室速（左室特发性室速及右室特发性室速）及一般单形性室速。两者的药物选择存在不同。
2.1一般的单形性室速
2.1.1基础疾病及诱因处理在可能的情况下治疗基础心脏病、寻找可能存在的诱发因素，常见的诱发因素包括心肌缺血、心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等。合并心肌缺血的患者必要时可考虑行主动脉内球囊反搏（IABP）和急诊再灌注治疗。
2.1.2电复律有血流动力学障碍者应立即同步直流电复律。电复律前是否需要镇静取决于患者的意识状态。复律能量可从双相波100J，单相波150J开始，无效应立即进行重复电复律，电量可增加至双相波200J，单相波360J。血流动力学稳定的患者也可首选电复律。
2.1.3药物血流动力学稳定的单形室速也可首先使用抗心律失常药，可静脉用普鲁卡因酰胺、索他洛尔、胺碘酮。利多卡因为次选药。复发性单形性室速治疗时除上述药物外应考虑β受体阻滞剂。心功能不全的患者首先考虑胺碘酮。
2.1.
3.1首选胺碘酮负荷量150mg加入20mL 葡萄糖，10min内静脉注射，若无效间隔10 15min 可重复静脉注射150mg。完成第一次静脉注射后即刻使用1mg/min，维持6h；随后以0.5mg/min维持18h。或根据心律失常控制情况调节静脉维持剂量。第一个24h内用药一般为1200mg，最高不超过2000mg。
经过胺碘酮静脉注射负荷量及初始维持剂量后，室速未能终止，可重复静脉注射胺碘酮150mg，仍未终止，建议尽早进行电复律，复律后可继续应用静脉胺碘酮防止短时间内复发，静脉用药持续时间因人因病情而异。病情稳定后可逐渐减量。但在减量过程中，若室速复发，常为胺碘酮累积剂量不足所致，可给予再负荷，包括再次予以胺碘酮75 150mg稀释后10min静脉注射，及（或）适当增加维持剂量。
静脉胺碘酮起效的时间因人而异。充分发挥的电生理效应需要数小时甚至数天的时间。胺碘酮的疗效与在体内的蓄积剂量相关，合理的剂量为有效控制心律失常且不发生严重不良反应。
静脉推注避免过快，以减少低血压的发生。胺碘酮输注可选择较大外周静脉，应用套管针，以减少对外周血管刺激。必要时使用中心静脉，使用小静脉易造成静脉炎。注意监测肝功能，以防出现肝脏损害。一旦出现明显的肝功能改变，应减量或停药，并给予保肝治疗。
2.1.
3.2利多卡因50 125mg或1 2mg/kg静脉注射，无效时，5 10min后重复，维持剂量为1 4mg/min。1h内总量不超过300mg。
2.1.
3.3静脉β阻滞剂（1）美托洛尔：5mg稀释后缓慢静脉注射，间隔5 10min可重复1 2次。（2）艾司洛尔：负荷量0.5mg/kg稀释静脉注射，继之维持量0.05 0.3mg/（kg·min），若无效，4min 后可以按照0.05mg/（kg·min）追加维持剂量。2.1.4心室超速刺激对于反复发作的持续单形性室速，可经静脉植入临时起搏电极至右心室，进行心室超速刺激终止室速。
2.2特发性室速无器质性心脏病的单形室速亦称特发性室性心动过速，较少见。发作时有特征性心电图图形。起源于右室流出道的特发性室速发作时QＲS波呈左束支阻滞和电轴正常或右偏图形。左室特发性室性心动过速也称分支型室性心动过速，发作时QＲS呈右束支阻滞和电轴左偏图形。优先选择维拉帕米、普罗帕酮。维拉帕米5mg稀释后静脉注射10min。无效可在10 15min后重复，累积剂量可用至20mg。也可使用普罗帕酮1.0 1.5mg/kg（一般可用70mg），稀释到20mL后缓慢静脉注射（10min内）。无效者10 15min后可重复1次，总量不宜超过210mg。上述药物无效时也可选用胺碘酮、电复律、心室超速抑制等方法。
3多形性室速的识别与处理
一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤。血流动力学不稳定者应按室颤处理。多形性室速可有多种发病机制，不同类型的多形性室速处理方式完全不同，需要鉴别。血流动力学稳定的多形性室速根据QT间期进行鉴别。
3.1正常QT间期的多形性室速多见于缺血性心脏病及心力衰竭的患者，先行病因治疗。如伴缺血所致者可使用β受体阻滞剂。其他情况的室速治疗可应用静脉胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因酰胺、索他洛尔。
5501
2014年11月第34卷第11期中国实用内科杂志
3.2QT间期延长的多形性室速QT间期延长的多形性室速称为尖端扭转性室速，尖端扭转性室速是多形性室速的一种特殊类型，可自行终止但反复发作。QT间期延长可见于先天性及后天获得性。对于获得性QT间期延长可见于缺血、心力衰竭、心肌炎、低温、代谢性疾病（如甲状腺功能低下）、神经源性疾病（如蛛网膜下腔出血）等。更多见于一些导致QT间期延长的药物，如Ⅲ类抗心律失常药物、三环类抗抑郁药、利尿剂、喹诺酮类抗生素等。对于获得性QT间期延长的扭转性室速处理：停止使用一切可致QT延长的药物或因素；纠正电解质紊乱。亦可静脉注射镁剂、临时起搏。在除外先天性QT 间期延长综合征的情况下，间歇依赖性QT间期延长所致尖端扭转室速可考虑应用异丙肾上腺素。
先天性QT间期延长所致尖端扭转室速应注意避免诱因，可应用β受体阻滞剂。某些尖端扭转性室速应用利多卡因有效，避免应用导致QT间期延长的药物。长期治疗应安装置入型心脏转复除颤器（ICD）。
3.3QT间期缩短的多形性室速（短QT间期综合征）是一种少见的多基因遗传性心律失常性疾病，具有猝死高度危险的综合征。以QTc间期（QTc≤300ms）和心室或心房不应期明显缩短，胸前导联T波对称性高而尖，无器质性心脏病证据，可发生阵发性心房颤动、室速或心室颤动（室颤），临床表现为眩晕、心悸，以及晕厥反复发作和（或）心脏性猝死为特征。诊断短QT间期综合征必须排除引起一过性QT间期缩短的继发性原因，如高温、高血钙或高血钾、酸中毒、自主神经张力变化等。
急性发作时可行电复律，奎尼丁可有减少及预防发作的作用。长期治疗应考虑ICD治疗。对于不能行ICD治疗或ICD放电频繁的患者，可应用奎尼丁治疗。氟卡尼可作为次选药物。
3.4其他少见类型的多形性室速
3.4.1短联律间期的多形室速通常无器质性心脏病，有反复发作晕厥和猝死家族史，可自行缓解。心电图表现：诱发多形性室速的室性早搏与正常QＲS波群的ＲＲ间期280 300ms。QT间期正常。发作时表现为多形性室速，可蜕变为心室颤动，也可自行终止。
急性发作时可行电复律。血流动力学稳定者为终止发作可首选静脉注射维拉帕米。口服维拉帕米或普罗帕酮、β-受体阻滞剂预防复发。长期治疗建议植入ICD。3.4.2Brugada综合征Brugada综合征是一种常染色体显性遗传性疾病，也存在遗传异质性和可变的外显率。患者的窦性心律心电图表现为右束支传导阻滞图形和V1 V3导联J点上移，J波形成，下斜型ST段、ST段马鞍形抬高，QT间期正常。以上心电图改变并不一定同时具备，钠通道阻滞剂可致症状恶化或揭示Brugada综合征。临床有多形性室速或室颤发作，主要表现为晕厥或猝死，多在夜间睡眠中发生。急性发作期可行电复律，反复发作者静脉应用异丙肾上腺素减少发作。植入ICD是预防心源性猝死的惟一有效方法。
3.4.3儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速是指无器质性心脏病患者由运动诱发的多形性室性心动过速，典型发作者呈双向性室性心动过速，可进展为心室颤动。表现为晕厥、运动或情绪激动时出现多形性室速。首选β受体阻滞剂。植入ICD是预防心源性猝死的有效方法。
4室颤或无脉室速
首先按心肺复苏的原则进行基础心肺复苏及电复律，不能转复或无法维持稳定灌注节律者，通过应用呼吸辅助设施如气管插管等改善通气，应用肾上腺素和（或）血管加压素等措施后，再行转律1次，仍未成功，可用抗心律失常药改善电复律效果，首选胺碘酮。已有证据表明，电复律不成功的室颤或无脉搏的室速，继肾上腺素后，应使用胺碘酮改善电复律效果，提高自主循环恢复率和存活率。利多卡因可作为次选药物。尖端扭转性室速可静脉注射镁剂改善电复律效果。
综上所述，对于恶性室性心律失常识别与处理时，应强调血流动力学优先原则。血流动力学不稳定时应行电复律。血流动力学稳定时可根据心电图、病史、辅助检查进行识别和处理。纠正基础病因和诱因是根本。根据不同的心律失常性质选择药物。药物无效时应尽早电复律。
参考文献
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2014－07－27收稿本文编辑：张建军
6501Chinese Journal of Practical Internal Medicine Nov．2014Vol．34No．11
中国室性心律失常治疗发展历史与展望(2020完整版)
中国室性心律失常治疗发展历史与展望（2020完整版） 1.中国室性心律失常治疗发展史： 室性心律失常在临床上十分常见，包括室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）、心室扑动（室扑）、心室颤动（室颤）。室性心律失常多发生于诊断明确的结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏正常的人群也并非少见。室性心律失常患者临床表现差异很大，可能无症状，也可能有明确的心悸或黑蒙，甚至心脏性猝死。室性心律失常的发生机制包括正常自律性增加、异常自律性、由早期与晚期后除极引起的触发活动和折返［1-2］。 室性心律失常对人们的健康危害极大，阜外医院华伟与张澍等的调查研究表明，我国心脏性猝死发生率为41.84/10万人，若以13亿人口推算，我国猝死的总人数约为54.4万人/年［3］。 室性心律失常的治疗措施包括药物治疗和非药物治疗两类。尽管非药物治疗方法近年来发展迅速，但从经济学、治疗效果、以及医疗资源配置上，室性心律失常的药物治疗地位仍然不可动摇。我国常用的抗心律失常药物包括β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、维拉帕米、利多卡因、索他洛尔和胺碘酮等。尽管β受体阻滞剂对于室性心律失常的抑制效果并不好
［4］，但因不良反应低，因此在我国应用较为广泛。普罗帕酮于20世纪80年代初由德国引进中国市场，常被应用于治疗室早和非持续性室速患者。索他洛尔可明显延长QT间期，国内一些医生与患者因过度担心该药的致心律失常作用而应用谨慎，导致进口的索他洛尔退出中国市场。胺碘酮自20世纪70年代末引进我国以来［5］，虽然有明确的心外不良反应，由于其具有广谱抗心律失常作用，目前仍是室性心律失常尤其是致命性室性心律失常的主要治疗药物。 中医中药是我国的宝贵财富，在室性心律失常的治疗中中药可能发挥着一定的作用。2007—2008年开展的“参松养心胶囊心律失常抑制试验（SSCAT）”、2012—2014年的“参松养心胶囊治疗轻中度心功能不良合并频发室早研究”和2012—2015年的“参松养心胶囊治疗窦性心动过缓合并症状性室早研究”均为随机、双盲、对照的多中心临床研究［6-8］。3项研究结果显示，参松养心胶囊可有效控制无或有结构性心脏病患者的室早，尤其对于心力衰竭合并室早和窦性心动过缓合并症状性室早的患者，参松养心胶囊不仅可有效减少室早负荷，且可改善心功能和有限度地提升窦性心律患者的心室率。 我国应用器械治疗室性心律失常始于1991年，该年4月苏州医学院附属医院（现为苏州大学第一附属医院）心内科蒋文平与汪康平等与心外科合作为1例扩张型心肌病患者经胸手术植入了中国第1台植入型心律转
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肥厚型梗阻性心肌病室间隔心肌消融术中国专家共识 肥厚型梗阻性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM）是肥厚型心肌病的一种，因肥厚室间隔造成心室梗阻而得名。目前尚无理想的治疗措施，药物治疗为首选。但部分HOCM患者药物治疗效果不佳或不能耐受，这部分患者需要借助非药物治疗方法。非药物治疗方法包括手术和介入治疗，经皮穿刺腔内间隔心肌消融术（percutaneous transluminal septal myocardial ablation, PTSMA）是一种介入治疗手段，其原理是通过导管注入无水酒精，闭塞冠状动脉的间隔支，使其支配的肥厚室间隔心肌缺血、坏死、变薄、收缩力下降，使心室流出道梗阻消失或减轻，从而改善HOCM 患者的临床症状[1]。 PTSMA首先于1995年由Sigwart在Lancet报道，由于创伤小、操作方便，这种技术现已在世界范围广泛开展。 一、PTSMA发展及应用 1981年Waller等报告1例17岁女性HOCM患者，13年后发生室间隔心肌梗死，此后胸骨旁杂音消失，超声心动图显示室间隔厚度变薄（由23mm降至15mm），左心室流出道（left ventricular outflow tract,LVOT）增宽[2]。1983年Sigwart、1994年Gietzen等发现用类
似经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）选择性阻塞前降支发出的第一间隔支可缓解HOCM的LVOT梗阻[3,4]。1995年Sigwart等报道应用PTSMA成功治疗3例HOCM患者，并随访1年，临床症状明显好转[5]。之后，PTSMA技术在世界各地开展，检索PubMed，15年（1995年至2010年）内涉及室间隔酒精消融治疗的HOCM文献700余篇。 国内，1998年赵林阳等首次报道应用PTSMA治疗1例HOCM[6]，随后辽宁省人民医院等近30家单位先后开展了此项技术，于2001年全国PTSMA总手术例数已达150例，居亚太之首。同年，由中华医学会、中华心血管病杂志编委会组织高润霖、李占全等专家共同制定我国经皮经腔间隔心肌消融术治疗的参考意见[7]。经过十多年的历程，伴随PTSMA技术的提高，目前PTSMA已在20个省市自治区近百家医院开展。 二、PTSMA疗效及安全性评价 德国Seggewiss等早期进行了当时世界最大样本PTSMA(241例)疗效及安全的观察，对比术前和术后3个月、1年和2年的左心室流出道压力阶差（left ventricular outflow tract pressure gradient ,LVOTG）和心功能变化，结果显示LVOTG随着时间的推移进一步下降，心功能改善，运动时间及耐力也逐渐增加[8]。Alam等荟萃分
室性心律失常的急诊处理
室性心律失常的急诊处理 快速性室性心律失常发作时易影响血流动力学，并伴随明显症状。在对室性心律失常进行急诊处理时，除了考虑心律失常本身的性质、特点外，还需考虑基础疾病及诱发因素。通过纠正或控制心律失常，恢复稳定血流动力学状态、改善症状，同时需要对基础疾病及诱因进行相应处理。究竟该如何处理呢？《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》给出了答案。 室性心律失常急诊处理的原则 1.识别和纠正血流动力学障碍 2.纠正和处理基础疾病和诱因 3.衡量获益与风险 4.治疗与预防兼顾 5.急诊应用抗心律失常药物的原则： 根据基础疾病、心功能状态选择抗心律失常药物。静脉应用一种抗心律失常药物后，若疗效不满意，应先审查用药是否规范、剂量是否充足。一般不建议短期内换用或合用另外一种静脉抗心律失常药物。若心律失常仍需立即处理，宜考虑采用非药物方法如电复律等。序贯或联合应用两种以上静脉抗心律失常药物易致药物不良反应及致心律失常作用。联合应用静脉抗心律失常药物仅在室速/室颤风暴状态
时才考虑。 室性心律失常急诊的药物处理 1.NSVT NSVT在结构性及无结构性心脏病患者中非常常见。通常治疗基础心脏病比治疗心律失常本身更重要。研究表明对于NSVT患者应用抗心律失常药物、射频消融不能获益。因此不主张对无症状的NSVT患者过度治疗。具体推荐意见见表12、13。 表12 NSVT药物治疗的专家推荐 表13 室性心律失常急诊处理静脉药物一览表
利多卡因?药物分类：Ⅰb类 ?作用特点：钠通道阻滞作用 ?适应证：血流动力学稳定的室速；室颤/无脉室速 ?用药方法及剂量：负荷量1～1.5 mg/kg，间隔5～10 min可重复?但最大不超过3 mg/kg?负荷量后继以1～4 mg/min静滴维持 ?注意事项：心力衰竭、肝或肾功能障碍时应减少用量。连续应用24～48 h后半衰期延长，应减少维持量 ?不良反应：意识改变；肌肉搐动、眩晕；低血压；舌麻木 普罗帕酮?药物分类：Ic类 ?作用特点：钠通道阻滞剂 ?适应证：特发性室速 ?用药方法及剂量：1～2 mg/kg，10 min 静注。10～15 min 可重复，总量不超过210 mg ?注意事项：中重度结构性心脏病、心功能不良、心肌缺血相对禁忌 ?不良反应：室内传导障碍加重；诱发或加重心力衰竭 美托洛尔/艾司洛尔?药物分类：Ⅱ类 ?作用特点：β受体阻滞剂，降低循环儿茶酚胺作用 ?适应证：多形性室速、反复发作单形性室速
《慢性心衰合并室性心律失常诊治及心脏性猝死预防中国专家共识》(2014)要点
《慢性心衰合并室性心律失常诊治及心脏性猝死预防中 国专家共识》（2014） 要点 心衰患者死亡的主要原因为泵衰竭或心脏性猝死（SCD），而后者50%～75%与室性快速性心律失常有关。 1 分类 室性心律失常（V A）包括室早、室速、室扑、室颤等。 慢性心衰患者的室早多为潜恶性室早，或恶性室早。室速可分为血流动力学稳定的室速和不稳定的室速，也可分为非持续性（＜30秒）室速和持续性室速（持续时间大于30秒或虽持续时间小于30秒，但因出现严重血流动力学障碍而需要紧急终止者）。 2 流行病学 慢性心衰患者非持续性室速发病率为30%～80%。与心衰患者猝死相关的常为持续性室速、室抖、室颤。 对于曾患心梗的患者，频繁室早或非持续性室速是SCD的高危因素（不考虑射血分数）。室早＞10次/小时对于心脏病患者发生SCD的风险更大。 3 发病机制 慢性心力衰竭患者常合并室性心律失常，其机制包括折返和局部自律性/触发激动。 4 临床症状和危害 慢性心衰合并室性心律失常的临床症状与基础心脏病、心功能、室性心律失常类型、心室率、持续时间等有关。临床症状表现为心衰加重，也可出现黑懵、晕厥、甚至猝死等。也可无症状，或症状轻微。 频发室早或室速可恶化心功能，产生心动过速心肌病。持续性室速可使心衰迅速恶化、引起低血压、休克甚至死亡。 5 诊断和评估 心律失常确诊需心电记录（心电图、动态心电图）。 慢性心衰合并室性心律失常初次评估包括判断基础心脏病变、室性心律失常类型、对血动学及心功能影响。猝死风险评估包括T波电交替、心率震荡、心率变异等，必要时进行心内电生理检查评估。 6 治疗 6.1 一般原则 慢性心衰合并室性心律失常，如无禁忌证，β受体阻滞剂和ACEI依然
快速室上性心律失常
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 快速室上性心律失常 第28章室上性快速心律失常室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。 本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（AVRT）和房室结折返性心动过速(AVNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。 心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。 这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。 因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。 将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。 一．室上性心动过速折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。 常见的折返性室上速有 AVRT、 AVNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。 而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1．临床表现患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的 1 / 24
诊断线索。 表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。 刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。 室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。 室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。 晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。 症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。 持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2．诊断描记完整的心动过速时与窦性心律的 12 导联心电图对心动过速诊断极为重要。 至少应记录到 1 次发作时的 12 导联心电图。 12 导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。 对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行 24 小时 Holter 检查。 发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于
(必备)-快速性心律失常急诊处理
快速性心律失常急诊处理 阜外心血管病医院急重症中心 杨艳敏 心律失常急性期处理是临床治疗中的难点。由于心律失常发生发展受到许多因素影响，同样的心律失常发生在不同的个体、不同的基础疾病、不同的诱因下处理方式不同。急性期提供的资料有限、处理的时效性又强，处理时常感到非常棘手。由中华心血管病分会连同中国生物医学工程学会心律分会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会组织的专家工作组历时一年多的时间完成的《心律失常紧急处理专家共识》（以下简称“共识”（1）。2013年5月在《中华心血管病杂志》发表。为心律失常紧急救治方面起到规范作用。共识共分为三大部分内容： 一、抗心律失常的总体原则： 尽管不同的基础疾病、不同的诱因、不同的心律失常处理存在极大差异。但心律失常紧急处理存在共同的可遵循的原则： 1.血液动力学优先原则。 2.重视基础心脏病和诱因。 3.正确处理获益与风险。 4.治疗与预防复发兼顾。 5.心律失常本身的处理。 6.不主张联合两种及两种以上的抗心律失常药物。 二、临床实践种常见的心律失常的诊治概要： 共识的各论中提出的的13类心律失常中，多数是需要积极处理的，需要有所为。但有些则是因为在认识上有误区而列入的，如窦性心动过速应注意查找原因，而不应过度应用抗心律失常药物；加速性室性自主心律、无器质型心脏病的室性期前收缩不应过度应用抗心律失常药物等，需要有所不为。 1.心房颤动：血栓栓塞的预防放在首位，因此在“共识”中，我们强调了血栓栓塞风险评估和抗凝治疗的首要地位，并给出了抗凝治疗的具体方法。尤其是急性期处理时以及房颤转律治疗时应如何抗凝进行了较详细的阐述。 心房颤动的治疗策略无论是转复治疗或心室率控制均对心血管重点事件无明显影响。但是节律控制与心室率控制的策略选择仍是个体化的选择。心室率控制是一项基本措施。节
2006年ACC-AHA-ESC 室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南
2006年ACC/AHA/ESC 室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南 美国心脏病学会、美国心脏病协会和欧洲心脏病学会（ACC/AHA/ESC）于2006年9月正式在Journal of the American College of Cardiology、Circulation和European Heart Jo urnal杂志发表室性心律失常治疗和心脏性猝死（SCD）预防指南，ACC (https://www.360docs.net/doc/de8762202.html,)、AH A (https://www.360docs.net/doc/de8762202.html,)、ESC (https://www.360docs.net/doc/de8762202.html,)网站发布全文。这是第三个美国和欧洲联合发表的指南，其他两个是室上性心律失常治疗指南和心房颤动治疗指南。 该指南是美国和欧洲主要心脏病组织ACC、AHA、ESC合并和更新过去有重叠、差异的包括室性心律失常和预防SCD的19个临床指南和4个专家共识，依据目前医学上能提供的最佳的医疗手段，共同制定的一个新的意见一致的指南，指南包括的诊断过程、治疗和管理或特殊患者室性心律失常治疗和预防SCD的策略推荐均来自临床证据和专家共识。指南不推荐医疗实践者，像对待教科书一样，对室性心律失常和SCD风险患者的评估和治疗必须逐条按推荐执行。在具体执行指南推荐的治疗原则时，可因不同国家、不同地区的社会、经济、文化等诸多差异的情况有所改变。 指南的室性心律失常主要指起源于心室的快速心律失常，常常会导致SCD。指南内容包括有或可能有室性心律失常的患者进行评估包括非侵入性和侵入性检查，包括心电图和电生理检查等。逐步介绍了药物治疗、ICD和CRT+ICD装置、导管消融（破坏受累区域）、外科手术和冠脉血管成型术的治疗选择；指南也指出，个体除了临床表现外，器质性心脏病的严重程度、症状负荷决定治疗和预后；指南除了详细的对特殊心律失常急性治疗策略推荐外，也论述了特殊病理、心肌病和心力衰竭以及遗传等情况下的策略推荐，还对心脏结构正常特殊人群如运动员、孕妇、老人和儿童的治疗推荐。即指南从室性心律失常、疾病、患者、治疗手段几个方面交叉性的全面论述，保证了内容的完整性。指南的一个关键的更新是对植入装置ICD、CRT+ICD的选择按射血分数划分，正常的左室射血分数范围是50-70%。 指南首先根据欧洲ESC和美国ACC/AHA发布的指南如ACC/AHA/NASPE 2002的埋置心脏起搏器及抗心律失常器指南、ACC/AHA 2004 ST抬高心肌梗死指南、ESC 2001，2003预
2020年心律失常的诊断治疗指南(最新课件)
心律失常的诊断治疗 指南 1病因 ２临床表现 3检查 4诊断 5治疗 ６预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病)，心肌病（扩张型心肌病；肥厚型心肌病；限制型心肌病),心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见，其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明.......感谢聆听
二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现,较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗,严重者可出现晕厥，阿－斯综合征(Adams—Stokeｓ综合征：即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状.阿—斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异,主要有以下几种表现:......感谢聆听 1．冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低,各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者,各
心肌梗死后室性心律失常的诊治
心肌梗死后室性心律失常的诊治 由于冠心病一级和二级预防措施的积极推广和实施，冠心病现代治疗方式，特别是急性心肌梗死发病早期直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 技术的广泛开展,近年来冠心病的病死率呈逐年下降的趋势，但是心脏性猝死（SCD）的发病率并未下降。在美国，相对于肺癌、前列腺癌、直肠结肠癌、脑血管病、糖尿病和下呼吸道感染所引起的死亡，SCD仍排在首位，病死率为76/10万。 心肌梗死后心衰患者SCD风险显著高于其他心脏病患者。一项人群研究显示：有心梗病史的心衰患者，SCD发生率在所有心脏病患者中最高，是全组心脏病患者的3.65倍。此外，另一项研究分析了2800多例STEMI 患者直接PCI术后近期和远期死亡原因，平均随访4.7年。该研究发现直接PCI出院后的患者远期心源性死亡原因中，SCD（15.5％）为首要死亡原因，远高于心衰死亡（4.0％）。因此，如何提高对心肌梗死后室性心动过速（VT）或心室颤动（VF）等室性心律失常的诊治从而降低SCD，一直是临床医师的关注重点。近年我国也颁布了《室性心律失常中国专家共识》以及《冠心病血运重建后心脏性猝死的预防》。 一、区别对待心肌梗死后室性心律失常的意义。
在急性心肌梗死48小时内，因为心肌组织缺血缺氧，心肌细胞膜处在不稳定状态，容易引起各种原发性心律失常的发生，其中包括频发室性早搏、VT、VF等。据文献报道，急性心肌梗死48小时内，持续性VT或VF的发生率高达6％，其中80％发生在急性心肌梗死6小时内。但急性心肌梗死48小时内发生持续性VT或VF的患者，1年的复发率不到2％。该结果提示在急性心肌梗死48小时内发生的持续性VT或VF，除增加患者早期住院死亡率外，对之后发生SCD预测价值不大。然而，在急性心肌梗死48小时后发生持续性VT或VF的患者，1年的复发率却高达30％，属于SCD高危人群。该结果表明在急性心肌梗死48小时后发生的持续性VT或VF，对之后发生SCD有着较好的预测价值。因此，临床医师需区别对待急性心肌梗死后持续性VT或VF的意义，重视48小时后发生持续性VT或VF人群心脏性猝死的防治。 二、重视长期管理中心肌梗死患者SCD的防治 1. 心肌梗死后SCD二级预防 急性心肌梗死48小时内发生的持续性VT或VF与急性缺血、缺氧有关，主要依靠积极冠脉血运重建以及抗心律失常药物治疗，目前指南不建议对该人群进行ICD二级预防治疗。急性心肌梗死48小时后发生的持续
《2020室性心律失常中国专家共识(2016共识升级版)》要点
《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》要点 室性心律失常是临床上十分常见的心律失常，主要包括室性早搏（简称室早）、室性心动过速（简称室速）、心室扑动（简称室扑）和心室颤动（简称室颤）。室性心律失常多发生在诊断明确的结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏结构正常的人群中并非少见。室性心律失常的临床表现差异很大，患者可以毫无症状，也可有明确的心悸或黑矇，甚至发生心脏性猝死（SCD）。在许多基础心脏疾病患者，室性心律失常多伴随出现，而在有些心脏异常的患者，室性心律失常可能为患者最早或唯一的临床表现。由于室性心律失常的危险分层和预后判断复杂，因此，治疗策略需根据患者的具体情况确定。 1 室早 1.1 定义和流行病学特征 室早是指希氏束及其分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩。在普通人群中，其发病率为1％～4％。 1.2 病因和机制 任何导致心室肌提前除极的因素均可为室早的病因。不良生活方式如精神
紧张，过度劳累，过量烟、酒、咖啡摄入等均可诱发室早。各种结构性心脏病如冠心病、心肌病和瓣膜性心脏病等亦是室早的常见病因。其他如洋地黄类药物、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）等也可诱发室早。 1.3 临床表现 室早的临床表现差异很大，大多数患者可无明显症状，但偶发室早也可引发严重的症状，包括心悸、胸闷、心跳停搏感等。 1.4 诊断、预后评估和危险分层 室早诊断主要依赖心电图和动态心电图检查，需要除外室上性早搏伴差异性传导、间歇性心室预激等。 超声心动图可评估心室的结构和功能、瓣膜形态与功能及肺动脉压力等，这在室早的危险分层和治疗策略中具有重要价值。 偶发室早常见于心脏结构正常的个体，而频发室早常是潜在的心脏基质异常的标志。 1.5 室早诱导性心肌病
心肌梗死后室性心律失常的处理
心肌梗死后室性心律失常的处理 急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）患者易于伴发各种心律失常，其中室性心律失常发生率较高，也是导致猝死，危及患者生命的重要因素之一。文献报道AMI后室性期前收缩（室早）的发生率为10％～93％，室性心动过速（室速）的发生率为3％～39％,心室颤动（室颤）的发生率为4％～36％。每年美国有超过30万的人猝死于冠心病，心肌梗死后发生的室性心律失常是猝死最常见的原因，60％急性心肌梗死性死亡的患者发生在发病后1h内，被认为与室性心律失常，特别是与心室颤动有关。正确评估和处理AMI后的室性心律失常，对提高AMI患者的生活质量和生存率有着重要意义。 1．室早（Ventricular Premature Beats） 室早常见于AMI患者。根据室性心律失常的危险分层，AMI合并的室早属于潜在恶性，既往认为可引起室速或室颤，是一种预警性心律失常。近年的研究则发现孤立的室早不是AMI时发生致命性心律失常的预报因子；现在CCU中发生VF的几率已经明显减少，因此，不主张在AMI 后预防性应用利多卡因。对已经发生的室早，是否应当药物干预，也存在争论，因为所有的临床试验都没有证实药物干预可以提高患者的生存率。AMI中重视血运重建治疗（抗血栓、抗凝、冠脉重建），纠正电解质、代谢异常，有利于减少室性心律失常的发生；AMI患者交感活性上升，血儿茶酚胺浓度增加，肾素－血管紧张素系统激活，早期应用β受体阻滞剂和ACE抑制剂，有利于减少室性心律失常的发作。 对于陈旧性心肌梗死伴发的室早，同样没有大型临床试验证实抗心律失常药物干预可以提高患者的生存率。所以，如果没有症状、发作不频繁、不引起血流动力学改变的室早，可以不作处理；对于发作频繁、症状明显，患者不能耐受，或是导致血流动力学障碍的室早，可以给予抗心律失常药物。由于某些药物，如英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪可增加远期死亡率，应当避免使用。对于药物控制效果不佳，患者不能耐受的室早，可以考虑射频消融。 2．加速性室性自主心律（Accelerated Idioventricular Rhythm,AIVR） AIVR也称缓慢型室速，心率通常在60～120次/分，约20％的AMI患者合并此类心律失常。AIVR在前壁或下壁心梗的发生率大致相等，在冠状动脉再灌注时较为常见，可以由一次室早引发，也可因窦性心动过缓和室性逸搏增多引起，其机制可能是临近梗死区内或梗死区内的蒲氏纤维自律性增强而引起。AIVR一般不需治疗，少数情况下导致严重血流动力学障碍、心绞痛复发时，可采用加速窦性心律的办法，如阿托品、心房起搏等，随着窦性心律频率加快、室性逸搏减少，AIVR可突然终止，除非有更严重的心律失常参与，一般不应用利多卡因、普鲁卡因酰胺等药物。 3．室性心动过速（Ventricular Tachycardia, VT） AMI后室速可分为非持续性（30s内自然终止）和持续性（发作超过30s或需治疗终止）；单形性或多形性VT；早期VT（AMI后24或48h内发生）和晚期VT（AMI24或48h后发生）。尖端扭转型室速（T orsades de Pointes，TDP）是多形性VT的一种特殊类型，通常由抗心律失常
中医药治疗快速性心律失常
中医药治疗快速性心律失常 发表者：王世彪(访问人次：1350) 中医药治疗快速性心律失常 关键词：快速性心律失常中医药疗法综述 心律失常是指心律起源部位，心搏频率、节律以及冲动传导等任何一项异常，可分为快速性（如早搏和心动过速等）和缓慢性（如传导阻滞等）心律失常。西医药在治疗快速性心律失常方面通常采用4大类药物：Na+通道阻滞剂、β受体阻滞剂、动作电位延长剂及钙离子拮抗剂，但由于容易产生耐药性，并有致心律失常，抑制心肌收缩等副作用而局限使用。而中医药在治疗快速性心律失常方面已有一定的进展，中医治疗除着重整体调整，标本兼顾，辨病辨证外，从1990年以来还利用心电图，甚至动态心电图、心脏电生理检查等手段对快速性心律失常进行观察和治疗，并取得一定进展。现将1990年以来的有关报道综述如下。 1单味药物的治疗 综合有关资料，单味药物或单味中药粗提物的抗心律失常作用主要归纳为：益气补肾，活血化瘀，行气活血，清热泻火等。目前常用药物有人参、麦冬、炙甘草、黄杨宁、三七、云南白药、延胡索提取物——颅通定、甘松、青皮、冬虫夏草、黄连、苦参等，其中活血化瘀药物黄杨宁[1、2]、三七[3]、云南白药[4]治疗心律失常总有效率为80.32%，对室性早搏有效率为74.73%，对房性早搏有效率为63.6%，对部分阵发性房颤及短阵房性心动过速、窦性心动过速亦有效果；益气补肾药物人参[5]、冬虫夏草[6]治疗快速性心律失常总有效率为80%；行气活血药物延胡索[7]的有效率为62.4%，其中对阵发性房颤有效率81.8%，持续性房颤有效率43.0%；清热泻火药物黄连[8～11]、苦参[12]的有效率为76.12%，对室性早搏有效率为78.85%，对房性早搏、房颤总有效率为77.35%，对室性心动过速有效率为70.83%。而目前用于临床的主要药物有人参、黄杨宁、黄连、苦参。研究认为：黄杨宁有降低胆固醇和血液粘稠度，改善微循环，增强心肌收缩，改善心功能，属于抗心律失常药物中延长动作电位时间类药物[2]；人参对缺血性心肌电生理有稳定作用[5]；延胡索抗房颤机理与其延长心房和房室有效不应期有关[7]；而苦参具有“奎尼丁样”效应机制，即通过影响心肌细胞膜钾、钠离子传递系统降低心肌应激性，延长绝对不应期，从而抑制异位节律起搏点[1 2]。 2专方类药物治疗 1990年以来临床许多报道是设立主方，随兼夹症加味，富辨证论治内涵。纵观众多文献，组方立法主要以益气养阴、益气活血化瘀、温补心阳、滋阴清火安神
室性心律失常电风暴处理策略(2020完整版)
室性心律失常电风暴处理策略（2020完整版） 室性心律失常电风暴（Electrical storm, ES）是最危险的临床情况之一，2006年ACC/AHA定义ES为：室速发作频繁，24h>2次；或者室速发作持续超过12h。ICD电风暴是指需要ICD正确治疗（ATP和shock）的室性心律失常，24h≥3次，每次间隔5min以上（AVID研究）；其中ICD误放电不计算在内、ICD不能转复VT不能计算为2次。2017年AHA/ACC室性心律失常管理指南中明确定义ES为：24h持续性VT/VF 发作≥3次，或需要ICD正确治疗室性心律失常≥3次。在既往文献中ES 也称为交感风暴、室速风暴、儿茶酚胺风暴。 ES发作是基础心脏病、触发因素（包括电解质紊乱、感染、药物作用、心功能恶化）、其他疾病的影响的综合结果，在不同的观察人群中，发生率在10-28%，但无论是何种人群，ES的发作均意味着死亡率增加，2007Sesselberg等观察了719例患者发现，ES发生后的前3个月病死率增加18倍，在3个月后死亡率比没有ES的患者增加3倍。 ES的处理： 1、明确基础疾病及ES诱因： 明确基础疾病、正确处理诱因（缺血、药物影响、电解质紊乱等）是极其关键的，离子通道疾病和心肌病的处理的差别是非常大的。
2.镇静药物的使用： 正确使用咪达唑仑、杜冷丁、安定、非那根、氯丙嗪、佑美托咪定等药物，镇静药物对于抑制交感兴奋，减少电风暴的发作有重要作用。需要注意其对血压、心率和呼吸的影响。 3.电转复和抗心律失常药物结合使用： 血流动力学不稳定的VT/VF，及时电转复是抢救生命的关键，但是频繁的电复律事件可致心肌细胞损伤凋亡，加重心衰和心律失常发作，并可能引起情绪方面问题。 正确的抗心律失常药物治疗是防止VT/VF反复发作的基础。无论是2015年ESC室性心律失常指南还是2017年AHA/ACC/HRS室性心律失常管理指南均推荐β受体阻滞剂和胺碘酮作为ES的首选（长QT患者除外）。 β受体阻滞剂阻滞钠、钾、钙三种离子通道及治疗多种基础心脏病，对抗交感神经的过度兴奋，稳定细胞膜电位，提高心室颤动阈值，降低猝死率。临床经常使用超短期β受体阻滞剂艾司洛尔（半衰期9min，1分钟内给与负荷量0.5mg/kg·min，随后0.05mg/kg·min维持量，最大量
心律失常—持续性室性心动过速临床路径：县医院适用(最全版)
心律失常—持续性室性心动过速临床路径：县医院适用（最全版）一、心律失常—持续性室性心动过速临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为持续性室性心动过速（ICD－10：I47.203） 行经导管消融或植入型心律转复除颤器（ICD）治疗（ICD－9－CM －3：37.26+（37.34/37.94）） （二）诊断依据。 根据《临床技术操作规范－心电生理和起搏分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）、《室性心律失常中国专家共识》（中国起搏与电生理杂志2016,30卷，4期）和《ESC 2015年室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》(EHJ 2015, 69卷,41期)等国内外治疗指南. 1.临床表现：胸闷、心悸、气短、头晕、黑矇、晕厥等。 2.心电图表现： （1）异位激动起源于希氏束分叉以下。
（2）至少连续发生3次。 （3）频率100－250次/分的心动过速。 3.持续性室速是指持续至少30秒以上或出现血流动力学障碍的室速。 4.特发性室速是指经过详细的病史、体格检查，并经过心电图、X线、超声心动图等检查排除了持续存在的明显器质性心脏病的患者所发生的 室速。主要包括右心室流出道室速（亦称为腺苷敏感性室速）、特发性左心室室速（亦称为维拉帕米敏感性室速或分支性室速）以及左心室流出道室速。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断符合ICD－10：I47.203持续性室性心动过速疾病编码。 2.除外缺血（急性心肌梗死）、电解质紊乱和药物中毒等造成的可逆性室速。 3.如同时患有其他疾病，但在住院期间无需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。 （四）标准住院日为6－10天。
《室性心律失常中国专家共识》要点 之二
《室性心律失常中国专家共识》要点之二 3.6 SMVT诊治流程图 表7 SMVT的专家建议和推荐 推荐推荐级别证据级别 (1)在持续性室速发作期间,只要条件允许,均应记录12导联心电图ⅠB (2)对于新近诊断的SMVT患者,如静息心电图或超声心动图未发现有结构性心脏病证据,以下检查可提供辅助诊断信息： a 心脏MRI Ⅱ b B b 信号平均心电图Ⅱb C c 运动试验Ⅱb B (3)对于不能明确诊断的宽QRS心动过速的患者,可以考虑侵入性电生理检查以明确心动过速的发生机制Ⅱa C
(4)对于有结构性心脏病的SMVT患者,推荐在无禁忌证情况下ICD治疗ⅠA (5)对于有结构性心脏病且反复发作SMVT的患者,除ICD治疗外,应该考虑应用AAD(胺碘酮、美西律或索他洛尔)、导管消融及/或ICD的抗心动过速程序治疗。在绝大多数病例,治疗结构性心脏病或心肌缺血并不足以阻止单形性室速的反复发作Ⅱa B (6)对于植入ICD用于一级预防的患者,应该考虑将ICD程控为长室速检测间期及调高室颤监测频率Ⅱa A 4 持续性多形性室速和室颤 多形性室速是指QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化(提示心室激动顺序不断改变)、频率大于100次/分的室性心律失常。多形性室速患者在窦性心律时QT间期可正常或延长,发生在QT 间期延长患者的多形性室速,其QRS波常围绕心电图等电位线扭转,故又称之为TdP。 4.1 流行病学特征 无结构性心脏病的多形性室速或室颤通常发生在遗传性心律失常综合征患者,如LQTS、SQTS、CPVT、Brugada综合征或ERS在结构性心脏病
患者中多形性室速或室颤及其复发的危险因素除了冠心病外,还包括心肌病、左室功能异常、房室传导阻滞、室内传导阻滞、左室肥厚、非特异性ST-T 异常、非持续性室性心律失常、高血压、高血脂、吸烟、肥胖、糖耐量异常、老年和饮酒等。 4.2 病因和机制 LQTS、SQTS、CPVT、Brugada综合征和ERS等遗传性心律失常综合征患者的心脏并无结构性变化,但常发生多形性室速或室颤。 多形性室速或室颤的电生理机制主要为折返。室颤的发生需要触发因素和维持基质。 4.3 临床表现 对于无结构性心脏病患者,多形性室速或室颤发生时通常没有前驱症状,即使出现症状也是非特异性的,如胸部不适、心悸、气短及虚弱。合并结构性心脏病患者发生多形性室速或室颤前多有相应的基础心脏疾病的表现,如冠心病、HCM 和DCM、ARVC、心衰等的相应临床表现。有些患者可有晕厥、心悸等与室性心律失常发生有关的病史。多形性室速或室颤一旦发生可造成晕厥、意识丧失、抽搐、呼吸停止,抢救不及时最终导致死亡。体格检查可见意识丧失,四肢抽搐,心音消失,大动脉搏动消失,血压测不出,并