肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤

肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤
肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤

肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤,绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮,故亦称支气管肺癌。近50多年来,世界各国特别是工业发达国家,肺癌的发病率和病死率均迅速上升,死于癌病的男性病人中肺癌已居首位。40多年前,在中国因肺部疾病施行外科手术治疗的病人中,绝大多数为肺结核,次之为支气管扩张、肺脓肿等肺化脓性感染疾病,肺癌病例为数不多。

病因

肺癌的病因至今尚不完全明确,大量资料表明肺癌的危险因子包含吸烟(包括二手烟)、石绵、氡、砷、电离辐射、卤素烯类、多环性芳香化合物、镍等。具体如下:

(一)吸烟

长期吸烟可引致支气管粘膜上皮细胞增生磷状上皮生诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌无吸烟嗜好者虽然也可患肺癌但腺癌较为常见.,纸烟燃烧时释放致癌物质。

(二)大气污染

(三)职业因素

长期接触铀镭等放射性物质及其衍化物致癌性碳氢化合物砷铬镍铜锡铁煤焦油沥青石油石棉芥子气等物质均可诱发肺癌主要是鳞癌和未分化小细胞癌。

(四)肺部慢性疾病如肺结核、矽肺、尘肺等可与肺癌并存这些病例癌肿的发病率高于正常人此外肺支气管慢性炎症以及肺纤维疤痕病变在愈合过程中可能引起鳞状上皮化生或增生在此基础上部分病例可发展成为癌肿。

(五)人体内在因素如家族遗传以及免疫机能降低代谢活动内分泌功能失调等

肺癌饮食禁忌:

【宜】

(1)宜多食具有增强机体免疫、抗肺癌作用的食物,如薏米、甜杏仁、菱、牡蛎、海蜇、黄鱼、海龟、蟹、鲎、蚶、海参、茯苓、山药、大枣、乌梢蛇、四季豆、香菇、核桃、甲鱼。

(2)咳嗽多痰宜吃白果、萝卜、芥菜、杏仁、橘皮、枇杷、橄榄、橘饼、海蜇、荸荠、海带、紫菜、冬瓜、丝瓜、芝麻、无花果、松子、核桃、淡菜、罗汉果、桃、橙、柚等。

(3)发热宜吃黄瓜、冬瓜、苦瓜、莴苣、茄子、发菜、百合、苋菜、荠菜、蕹菜、石花菜、马齿苋、梅、西瓜、菠萝、梨、柿、橘、柠檬、橄榄、桑椹子、荸荠、鸭、青鱼。

(4)咯血宜吃青梅、藕、甘蔗、梨、棉、海蜇、海参、莲子、菱、海带、芥麦、黑豆、豆腐、荠菜、茄子、牛奶、鲫鱼、龟、鲩鱼、乌贼、黄鱼、甲鱼、牡蛎、淡菜。

(5)宜吃减轻放疗、化疗副作用的食物:鹅血、蘑菇、鲨鱼、桂圆、黄鳝、核桃、甲鱼、乌龟、猕猴桃、莼菜、金针菜、大枣、葵花籽、苹果、鲤鱼、绿豆、黄豆、赤豆、虾、蟹、银豆、泥鳅、塘虱、鲩鱼、马哈鱼、绿茶、田螺。

【忌】

(1)忌烟、酒。

(2)忌辛辣刺激性食物:葱、蒜、韭菜、姜、花椒、辣椒、桂皮等。

(3)忌油煎、烧烤等热性食物。

(4)忌油腻、粘滞生痰的食物。

护理

一、控制疼痛

一般不提倡西医止痛,其作用大多是通过麻醉神经实现,治标不治本,有些西药如杜冷丁容易上瘾及产生耐药性.建议采取中药治疗,通过切断癌细胞的复制功能达到止痛的目的。疼痛是晚期肺癌患者的主要症状,对病人的影响很大。对于癌性疼痛的控制应该正确理解和应用三阶梯止痛方案:

1、体表止痛法:可通过刺激疼痛部位周围的皮肤或相对应的健侧达到止痛目的。刺激方法可采用按摩、涂清凉止痛药等,也可采用各种温度的刺激,或用65℃热水袋放在湿毛巾上作局部热敷,每次20分钟,可取得一定的痛效果。

2、注意力转移止痛法:可根据病人的爱好,放一些快声调的音乐,让病人边欣赏边随节奏作拍手动作;或可让病人看一些笑话、幽默小说,说一段相声取乐。还可以让病人坐在舒适的椅子上,闭上双眼,回想自己童年有趣的乐事,或者想自己愿意想的任何事,每次15分钟,一般在进食后2小时进行,事后闭目静坐2分钟,这些都可以达到转移止痛的目的。

3、放松止痛法:全身放松可有轻快感,肌肉松弛可阻断疼痛反应。让病人闭上双眼,作叹气、打呵气等动作,随后屈髋屈膝平卧、放松腹肌、背肌、缓慢作腹式呼吸。或让病人在幽静的环境里闭目进行慢而深的吸气与呼气,使清新空气进入肺部,达到止痛目的。

二、肺癌病人的护理

1.褥疮预防:肺癌晚期病人营养状况一般较差,有时合并全身水肿,极易产生褥疮,且迅速扩展,难以治愈,预防褥疮发生尤为重要。减轻局部压力,按时更换体位,身体易受压部位用气圈、软枕等垫起,避免长期受压。保持皮肤清洁,尤其对于大小便失禁的病人,保持床铺清洁、平整,对已破溃皮肤应用烤灯照射,保持局部干燥。

2.缓解症状:发热为肺癌的主要症状之一,应嘱病人注意保暖,预防感冒,以免发生肺炎;对于刺激性咳嗽,可给予镇咳剂;夜间病人持续性咳嗽时,可饮热水,以减轻咽喉部的刺激;如有咳血应给止血药,大量咳血时,立即通知医生,同时使病人头偏向一侧,及时清除口腔内积血防止窒息,并协助医生抢救。

3.病情观察及护理:肺癌晚期病人常有肿瘤不同部位的转移,引起不同症状,应注意观察给予相应的护理。如肝、脑转移,可出现突然昏迷、抽搐、视物不清,护理人员应及时发现给予对症处理。骨转移者应加强肢体保护,腹部转移常发生肠梗阻,应注意观察病人有无腹胀、腹痛等症状,由于衰弱、乏力、活动减少等原因,患者常出现便秘,应及时给予开塞露或缓泻药通便。因营养不良、血浆蛋白低下均可出现水肿,应通过增加营养、抬高患肢等措施以减轻水肿。

4.心理护理:肺癌晚期的病人会有焦虑、恐惧、悲伤等心理,也常出现冷漠、孤独,我们要有高度的同情心和责任心,努力为患者创造一个温暖和谐的修养环境,安置于单人病房,语言亲切,态度诚恳,鼓励病人说出自己的心理感受,及时开导,主动向患者介绍病情好转的信息。

对于肺癌晚期病人的护理主要是控制症状、减轻病人的痛苦,为其营造一个舒适的修养环境,给病人最大的精神支持和心理安慰。此外还可用抗癌中药进行调理,虽然西药效果快,但极不稳定,容易复发,而且副作用大,易产生耐药性,只治标不治本。

特发性肺纤维化治疗现状与进展

特发性肺纤维化治疗现状与进展 *导读:特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱并最终导致肺间质纤维化为特征的疾病,发病率约为5/10万,近年来有增高趋势。统计资料显示其5年生存率低于50%,现有的治疗手段并没有使患者的生存率有所改善。因此对现有治疗方法进行回顾与总结,积极探索新的治疗途径已成为IPF治疗亟待解决的问题。…… 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱并最终导致肺间质纤维化为特征的疾病,发病率约为5/10万,近年来有增高趋势。统计资料显示其5年生存率低于50%,现有的治疗手段并没有使患者的生存率有所改善。因此对现有治疗方法进行回顾与总结,积极探索新的治疗途径已成为IPF治疗亟待解决的问题。 1 治疗现状 目前IPF的治疗仍以糖皮质激素和免疫抑制剂药物为主。激素能够抑制炎症及免疫过程,对肺泡炎为主要的病变的IPF患者可能有效,但在广泛间质纤维化期则失去作用。进一步研究激素治疗IPF的机制,发现其可减少肺泡巨噬细胞的数量并抑制其分泌白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF- α)和转化生长因子β(TGF-β)等细胞因子,还可下调大鼠肺成纤维细胞TGF-

β1mRNA的表达并抑制其活性[1]。但是,临床资料显示仅少于 30%的患者激素治疗有效[2],加之长期应用激素和/或免疫抑制剂存在的明显副作用,所以对IPF患者是否用激素作为常规治疗尚存有争议。有人主张应对所有患者进行激素或辅以免疫抑制治疗,这样至少对一部分患者可达到延缓肺纤维化进展的目的。而有些学者则建议对IPF患者,尤其是老年患者,不宜常规用激素治疗。Izumi等[3]日本222名IPF患者进行了10年随访,发现未经治疗的患者组的生存质量及其限与激素治疗的患者组相比并无明 显差异。到目前为止,只有两项前瞻的、随机的临床研究用于评价激素和/或免疫抑制剂长期治疗IPF患者的疗效,虽然联合使 用强的松与硫唑嘌呤对患者的生存期及临床症状有一定的改善[4],但联合使用强的松与环磷酰胺却没有观察到同样的结果[5]。专家们在分析了现有的临床资料后达成以下共识:①现有的治疗措施对IPF患者肺功能及生存期的改善作用有限或无作用。②当今用于治疗IPF的药物大多存在有严重的副作用。③目前对IPF 尚无有效的治疗方法[6]。因此,IPF的治疗仍然是临床医师面 临的一个严峻的课题。 2 治疗进展 治疗上的突破总是伴随着发病机制的阐明。近年来对IPF的发病机制研究有了较大的进展。目前认为,由肺常驻细胞及浸润的炎性细胞释放的多肽介质或细胞因子刺激肺成纤维细胞增殖,胶原等细胞外基质(ECM)合成增多,ECM在肺内过多的沉积导致

多原发癌的研究进展

多原发癌的研究进展 发表时间:2010-08-09T17:00:05.217Z 来源:《中外健康文摘》10年第21期供稿作者:于海丰(黑龙江省伊春市第一医院 153000) [导读] 随着恶性肿瘤诊治水平的不断提高,患者远期生存率普遍上升,生存期延长,同时肿瘤发病的潜伏期较长,各种内外因素对肿瘤发病的刺激影响也可能需要相当长的时间才能显现,从而使得不同的恶性肿瘤有可能在同一时段或者在不同时段表现出来。 多原发癌的研究进展 于海丰(黑龙江省伊春市第一医院 153000) 【中图分类号】R73 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)21-0161-01 【关键词】多原发癌 随着恶性肿瘤诊治水平的不断提高,患者远期生存率普遍上升,生存期延长,同时肿瘤发病的潜伏期较长,各种内外因素对肿瘤发病的刺激影响也可能需要相当长的时间才能显现,从而使得不同的恶性肿瘤有可能在同一时段或者在不同时段表现出来。发生多发原发癌的机会随之增加。因此对多原发癌的研究日益受到人们的重视。现对多原发癌的相关研究进展作一综述。 ㈠定义:多原发癌(Multiple Primary Carcinoma,MPC)又称重复癌,多重癌,是指同一个体的同一器官或组织,不同部位的不同器官或组织在同时或先后发生不同病理组织类型的两个或两个以上的原发恶性肿瘤。有学者将同一器官不同部位发生两个以上的原发癌称为多发癌。而在两个以上器官发生的原发癌称为重复癌。多原发癌从发生的时间分为同时癌和异时癌。同时性多原发癌(synchronous carcinoma,SC):同时或6个月内诊断者为同时性多原发癌。异时性多原发癌(metachronous carcinoma,MC):第一癌发现后超过6个月诊断者为异时性原发癌。 ㈡.多原发癌发病因素:多发原发癌的发病原因争论较大,一般认为与自身,环境及医源性因素等有关。(1)宿主易感性:癌症患者的易感性高加之内环境的机制衰退容易受致癌因素的刺激而致癌。再者,癌症患者被治疗后,致癌的基因仍依然存在。(2)机体免疫功能受损:癌症患者接受化疗药物及大剂量激素治疗导致免疫系统损伤。(3)放疗和化疗:既往接受放射治疗的患者应警惕放射区内发生放射癌的可能。某些化疗药物的远期毒性致癌。(4)遗传因素:有报道多原发癌患者与家族史密切相关。对有明显家族史的癌症患者,随访是要特别注意是否有多原发癌的发生。(5)不良的生活方式继续发挥致癌作用,如吸烟,酗酒,高脂肪低纤维素饮食等。(6)内分泌因素:三苯氧胺是绝经前激素依赖性乳腺癌患者的首选药物,但是其有2-3%的几率导致子宫内膜癌[1]。 ㈢.多原发癌诊断的经验教训:由于既往对多原发癌的认识不够,以及受过去的“尽量用同一种肿瘤来解释。”的错误观念的影响,使得常常仅满足于发现诊断一个部位恶性肿瘤,而忽视另一个原发肿瘤的存在,造成漏诊或误诊。【2】从而延误治疗。因此,在癌症患者复查过程中出现的新病灶,医务工作者要详细研究每个病例的具体情况。不能简单地认为是转移癌或肿瘤复发。有学者统计,多原发癌的检出率与医师对其认识和重视程度,医院的诊疗水平及随访状况直接相关。 ㈣.治疗:多原发癌与复发,转移癌的治疗原则是有明显区别的。一般认为,多原发癌的治疗效果比癌症复发或转移为好,再次治愈的希望较大,生存期一般6-10年。同单原发癌相同,一经发现要坚决果断予以根治性切除,并重视综合治疗,尤其要突出对机体免疫缺损的调整与修复,采用生物制剂或中草药提高机体防癌的能力,这不仅是预防复发,转移和提高生存率的重要手段,也是预防新癌瘤发生的重要措施。复发或转移癌则多采用化疗等全身治疗为主的综合治疗为宜。 ㈤.预后:多原发癌的预后主要取决与原发癌的病期早晚,病理学类型,分化高低等生物学特性,发病年龄,同时性与异时性是否合理的治疗。原发癌发生的间隔时间对预后也有影响,一般来说,两次癌发生的间隔时间越短,预后越差。早期发现,正确诊断和积极治疗是提高多原发癌生存率的关键。 参考文献 [1]李宁,徐志巧.多原发癌临床分析.[J],医药论坛杂志,2008,12(29):20. [2]张凤鸣,李秀华,薛影,等.异时性重复癌13例临床分析[J].中国肿瘤临床与康复,2001,8(5):80.

2015特发性肺纤维化诊治指南

ATS/ERS/JRS/ALAT临床实践指南: 特发性肺纤维化的治疗(译文) 背景: 这是美国胸科协会/欧洲呼吸协会/日本呼吸协会/拉丁美洲胸科协会联合发 布的的特发性肺纤维化治疗指南的更新版本。 方法: 运用系统性回顾和meta分析的方法来汇总与我们遇到的问题相关的证据。这些证据都经过GRADE评估,多学科专家小组对其进行了讨论。 采用了预先确定的利益冲突管理策略,指南建议的制定、编写、分级都是由专门的小组进行的。 结果: 指南推荐中支持或反对某种特殊的治疗干预措施,都考虑到了效果评价的可信度、结局研究的重要性、治疗结果的满意度、成本、可行性、可接受性、生存质量的影响。 总结: 全体成员阐述了支持或者反对特发性肺纤维化的各项诊疗建议的证据。 内容: 治疗疑问建议 问题1:IPF患者应该接受抗凝治疗吗? 问题2:IPF患者应该接受酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼的治疗吗? 问题3:IPF患者应该接受强的松、硫唑嘌呤和N-乙酰半胱氨酸联合治疗吗? 问题4:IPF患者应该接受选择性ER-A内皮素手提的拮抗剂,安倍生坦的治疗吗 问题5:IPF患者应该接受酪氨酸激酶抑制剂尼达尼布的治疗吗? 问题6:IPF患者应该接受吡非尼酮的治疗吗?

问题7:IPF患者应该接受抗酸要的治疗吗? 问题8:IPF患者应该接受磷酸二酯酶5的抑制剂西地那非的治疗吗? 问题9:IPF患者应该接受波生坦或马西替坦,双重ERAs(ER-A、ER-B)吗? 问题10:IPF患者应该接受N-乙酰半胱氨酸单一疗法吗? 问题11:IPF患者应该接受双肺移植还是单肺移植? 问题12:IPF患者应该治疗PH吗? 概述 指南的目的是评估从2011年至今发表的临床证据。指南旨在让临床医师能 够针对不同IPF患者,参考这些意见并作出合适的临床决策。在应用到特定的临 床情境或决策前,每条建议都经过细致的回顾总结和委员会成员的讨论,他们重视每一个特定的治疗问题,包括患者的价值观念和意愿。 临床医师、患者、第三方、和其他利益相关者,都不应将这些建议视作规定。没有指南可以涵盖所有的临床情况。因此不能生搬此指南的内容用以评估临床医师的决策。针对每个利益相关者的推荐力度表1中列出。 表1. 适用患者 强推荐有条件的推荐 大部分个体可以 接受此建议的药物, 小部分个体不行。 大部分个体可以 接受这种干预。 根据指南,遵循 这一建议可以作为质 量标准或临床行为指 标。正确的决策辅助 可能与个人价值观及 偏好不一致。 在这种情况下,大多数人会希望采纳建 议,也有很多不会。 临床医师辨别哪种选择更适合患者。同时临床医 师也应该帮助每一位患者做出与其价值观和 意愿相一致的临床决策。决策辅助可以帮助 个人做出与他们的价值观和意愿一致的决 定。 政策制定者很多情况,这些 建议可作为政策采 政策制定需要各方面利益相关者进行大量的讨论。

多发性原发性恶性肿瘤临床分析

多发性原发性恶性肿瘤临床分析 1结果 全部病例均获随访,随访时间3~36个月,5例前列腺癌患者因癌细胞全身多处转移死于多脏器功能衰竭,2例膀胱癌患者因肺转移死亡;其余患者随访至今均存活,其中2例可疑骨转移,目前在严密随访中。 2讨论 对于多发性原发癌的诊断标准,目前被广泛接受的是由Warren和Gates 于1932年提出的,即包括两个或多个不同细胞类型的多发性原发肿瘤,每一种肿瘤均为恶性,明确除外相互的转移癌可能,可发生于同一器官,也可发生于不同器官。按照两个肿瘤发生的时间间隔可分为同时性及异时性多原发性恶性肿瘤,间隔时间不超过6个月的为同时性,超过6个月的归为异时性。目前,对于泌尿系统内多发性原发癌的发病率各家报道不一[4-5]。本组中MPMNs占同期肾癌的%,膀胱癌的%,前列腺癌的%,且男性发病率明显高于女性。我们发现合并前列腺癌的患者死亡率较高,合并前列腺癌及膀胱癌的患者易发生远处转移,考虑因本组所诊断的前列腺癌患者多为晚期,无法根治性切除,故远处转移率及死亡率较高,2例膀胱癌肺转移的患者治疗时其肿瘤已侵犯深肌层,提示早期根治性手术治疗,对于改善患者的预后有重要意义,对于第二癌的早期发现及治疗对于患者的预后有重要价值。 3目前对于多发性原发癌的发病原因尚不清楚,其原因可能是 ①随着生活水平的提高,患者寿命延长,发生第一癌后经积极治疗,患者生存期延长,导致发生第二癌的几率增加。 ②临床医生对于多原发癌的认识度及重视程度增加,提高了多原发癌的诊断率;③体内癌基因的过度表达与抑癌基因的缺失和变异。 ④免疫功能缺陷,细胞发生DNA点突变、易位、扩增、丢失及移位等时,机体就无法进行正常的免疫防御和免疫监控,导致易发肿瘤。 ⑤放疗及化疗降低了患者的免疫力,对环境中的致癌因素的敏感性增强而导致易感肿瘤。 ⑥日益严重的环境污染及吸烟、酗酒等不良的生活习惯对于MPMNs的发生亦可能存在一定影响。本组病人在发生第一癌后都进行过放疗或化疗,提示放化疗的应用,应是导致易发第二癌的原因。多原发癌的诊断方法与单发癌相同,关键在于发生第一原发癌后再发生的后续原发肿瘤的病理诊断。如两者病理类型

1例肺癌继发肺间质纤维化患者的抢救及护理经验总结

临床实践卫生职业教育 关键词:肺间质纤维化;气管插管;气道护理 中图分类号:R195文献标识码:B 文章编号:1671-1246(2012)02-0145-03 肺间质纤维化是一组侵犯肺泡壁及肺泡周围组织的疾病。其主要病理改变为肺间质纤维化,肺顺应性降低,肺容量减少,呈限制性通气和弥散功能障碍。患者出现慢性进行性呼吸困难,合并肺部感染,最后导致呼吸衰竭,严重者死亡[1]。我科于2011年2月15日收治1例右肺小细胞癌患者,在化疗过程中出现了弥漫性间质性肺炎,经无创及有创呼吸机辅助通气后,疗效欠佳,最终因呼吸功能衰竭伴全身多器官功能衰竭,于2011年3月29日死亡。现报告如下。 1患者一般情况 患者,男,65岁。因“咳嗽、咳痰伴胸闷气短20天”以“右肺中下叶阴影性质待查”收住我科。电子显微镜活检报告为“右肺小细胞癌”,右侧胸水脱落细胞查到“肺小细胞癌”,最后诊断为“右肺小细胞癌(广泛期)”。由于已失去手术时机,遂于2011年2月21日给予依托泊苷150mg/d+奈达铂40mg/d(连续使用5天)方案化疗。期间辅以止吐、保肝等支持治疗。因患者右侧胸腔积液持续渗出,再给予博来霉素60mg胸腔注射1次。用药后患者出现进行性呼吸困难,3月2日胸部CT检查见右肺上叶及左肺广泛毛玻璃样改变。会诊后考虑患者出现肺纤维化,遂给予甲泼尼龙冲击治疗,效果不佳。于3月11日行无创呼吸机辅助通气,以使血氧饱和度维持在59%~85%之间,但效果不佳。于3月12日改为气管插管行有创呼吸机辅助通气,通气模式在同步间歇强制通气(SIM V)及持续气道正压通气(CPAP)之间交替,血氧饱和度维持在90%~99%。3月16日,因血氧饱和度持续下降,维持在70%左右,专家会诊后建议行气管切开术,但遭家属拒绝。3月29日患者因呼吸衰竭伴全身多器官功能衰竭死亡,共住院42天。通过护理本例患者,笔者体会到合理实施相应的气道护理和基础护理措施,防止肺部感染及全身感染是成功抢救和护理肺间质纤维化患者的关键。 2气管插管患者的护理 2.1病室的消毒隔离 限制家属探视,必要时须戴口罩进入。病室通风2次/日,紫外线消毒3次/日,30分钟/次;病室的桌、椅、床及呼吸机、心电监护仪用1:100的含氯消毒剂擦拭,1次/日;病室地面用1:100的含氯消毒剂拖扫,严格实行无菌操作技术规程。 2.2病情的观察及处理 专人专护,24小时持续心电监护。患者行气管插管后,因烦躁不安,出现了人机对抗,呼吸机反复报警,血氧饱和度持续低于90%,在充分评估患者耐受程度的基础上,及时给予肢体约束,并经常检查其可靠性。变换体位及特殊检查需松开约束时,扶持患者双手,以防患者意外拔管。遵医嘱采用0.9%氯化钠32ml+咪达唑仑50mg以6ml/h速度微量泵持续静脉泵入,同时应用肌松药维库溴铵注射液2mg静脉推注后加用丙泊酚注射液,以80mg/h的速度微量泵泵入,使患者持续处于镇静状态,血氧饱和度维持在95%左右。将床头抬高15°~30°,使患者平卧或侧卧,以增加肺活量,利于通气,降低肺部感染的发生,并增强患者对气管插管的耐受性。每半小时或1小时对患者烦躁或不舒适情况进行监测,观察患者行为,如患者出现咬管,用手移动插管,制动的手试图抬起以接触插管,头经常向两侧摆动等表现,可在病床边备好简易呼吸器及面罩,以防脱管时的应急使用。3月20日16时,患者血压突然降至80/45mmHg,我们即刻采用0.9%氯化钠32ml+多巴胺180mg,以10ml/h的速度微量泵持续泵入,并根据血压变化随时调整泵入速度,使患者血压维持在100~120/60~80mmHg之间,并遵医嘱准确记录24小时出入量。 2.3有效的插管固定 用绷带绕过头部的方法或使用固定带固定气管插管,避免插管活动或脱出。用于固定的胶布需粘贴牢固,在有皮肤油脂、口腔内分泌物时应及时揩除,发现胶布、固定带松脱时应及时更换。更换固定带时由两人操作,一人固定插管,一人更换。每天交接班时测量并记录气管插管的外留长度、气囊的最佳充气量。若外留部分变长说明插管有部分脱出,外留部分变短说明有下滑,应及时进行复位。 2.4气囊充气的护理 正压机械通气时,为保证潮气量的摄入及预防口腔和胃内容物的误吸,可使用合适的带气囊气管插管,并应用最小漏气技术或最小闭合容量技术,一般选择低压气囊[2]。使用前检查气囊有无破损、漏气,并均匀充气。为防止气道损伤,气囊压力应在2.4kPa以下,一般每次充气<4ml以维持气囊压在 1例肺癌继发肺间质纤维化患者 的抢救及护理经验总结 鲁玉桂,蔡小林 (兰州市肺科医院,甘肃兰州730046) Vol.302012No.2 145 --

特发性肺纤维化病理变化

特发性肺纤维化病理变化 *导读:IPF早期或急性期病理改变主要为肺泡炎。…… 特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。按病程有急性、亚急性和慢性之分,所谓Hamman-Rich综合征属急性型,临床更多见的则是亚急性和慢性型。欧洲学者多称本病为隐源性致纤维性肺泡炎(cryptogenicfibrosingalveolitis,CFA)。美国习用IPF。我国一度盛行CFA的名称,近来却多用IPF。本病多为散发,估计发病率3~5/10万,占所有间质性肺病的65%左右。见于各年龄组,而作出诊断常在50~70岁之间,男女比例1.5~2∶1。预后不良,早期病例即使对激素治疗有反应,生存期一般也仅有5年。 IPF早期或急性期病理改变主要为肺泡炎。可见肺泡壁和间质内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、组织细胞和少数中性及酸性粒细胞浸润。肺泡腔可以不累及,但也可以有细胞和纤维蛋白渗出,包括脱落的Ⅱ型肺泡细胞和巨噬细胞。肺泡间隔可有网硬蛋白增生,但尚少纤维化。随着疾病发展,炎症细胞渗出和浸润逐渐减少,成纤维细胞和胶原纤维增生,肺泡壁增厚,Ⅰ型肺泡细胞减少,Ⅱ型肺泡细胞增生,肺泡结构变形和破坏,并可波及肺泡管和细支气管。后期呈现弥漫性肺纤维化,气腔(肺泡、肺泡管、

细支气管)变形,扩张成囊状,大小从1cm至数cm不等,谓之“蜂窝肺”。本病肺泡-毛细血管膜可以有不对称性或偏心性增厚,肺毛细血管床减少。但是IPF病理上无动脉血管炎或肉芽肿病变;有之,则应考虑结缔组织病或其它间质性肺病。

肺癌的肺外表现

?专题笔谈?肺癌的肺外表现 胡成平 中南大学湘雅医院呼吸内科(湖南长沙 410008) 肺癌的肺外表现一般也指副癌综合征或肿瘤副征[1],但不包括肺癌远处转移所引起的临床表现。国外文献报道,肺癌肺外表现的发生率为10%~20%[2],国内文献报道其发生率为919%。由于肺癌出现肺外表现往往起病隐匿,临床表现复杂,患者缺乏呼吸道症状和体征,或肺外表现出现在呼吸道症状和体征之前,以及临床医师对肺外表现与肺癌之间的生物关系认识不足或缺乏认识,容易误诊或漏诊,北京协和医院报道[3],绝大多数(9512%)表现为副癌综合征的肺癌未得到及时诊断。 一、发生机制 肺癌引起非转移性肺外表现,其确切机制尚未完全阐明,推测可能与肺癌产生的某些特殊的酶、激素、抗原及代谢产物等有关。肺癌细胞可分泌20余种生物活性物质和内分泌激素,导致肺癌肺外表现错综复杂[4]。肺癌细胞合成激素有以下事实的支持:①患者血中测知某种激素含量甚高,当其肺癌被手术切除或放疗、化疗后,血中该激素量明显下降,此种情况常见于肺癌分泌甲状旁腺素、催乳素、滤泡刺激素和黄体化激素;肺类癌分泌促肾上腺皮质激素等。有些激素在正常情况下并无分泌,如人胎盘催乳素不见于男性或非妊娠妇女,此类肺癌患者血中可检测到胎盘催乳素,说明此种激素与癌瘤的关系密切。②在切除的肿瘤组织中证实有某种激素存在。例如用特异性抗血清证实肺癌组织中有人绒毛膜的促性腺激素,肺类癌组织中有促肾上腺皮质激素。③在试管内培养的肺癌细胞株,有的分泌人绒毛膜的促性腺激素,有的分泌抗利尿激素。④若激素来自癌瘤,则切除内分泌器官(如垂体),血中此种激素的含量并不下降。 从肺癌的病理与肺癌的肺外表现上看,小细胞性未分化癌多引起水盐代谢失衡,而鳞癌则多引起糖代谢紊乱,腺癌则多引起皮肤、肌肉的改变。虽然至今异位激素分泌的病因学还不清楚,但多数学者认为肺外表现并非肺癌转移或直接浸润所致,当切除肺癌病灶,失去异位激素的来源,血中激素水平下降,则激素紊乱的临床表现即消退。有学者认为[5],异位激素的产生可能与致癌基因选择性表达和激活有关。 另外,肺癌的肺外表现还与肿瘤促使正常细胞分泌过量的生物活性蛋白、肿瘤分泌生物活性蛋白以及个体自身免疫反应有关。 二、临床表现 11肺原发性骨关节增生症:临床主要表现为杵状指(趾)、长骨远端骨膜增生,关节肿胀、疼痛和触痛。杵状指(趾)可发生于多种慢性肺疾患,但肺癌的杵状指(趾)有别于慢性肺功能不全的杵状指(趾),其特点为常有疼痛,病情发展快;甲床周围常有红晕等,肺癌治愈后杵状指(趾)消失。肺性骨关节病可见于肺癌、肺脓肿、脓胸、肺结核等呼吸道疾病。自抗生素问世以来,肺性骨关节病继发于肺部炎症者已不多见,而主要为继发于肺癌,肺性骨关节病约90%继发于胸腔内恶性肿瘤,其中约80%继发于肺癌。此症可为肺癌的初发症状,甚至在肺症状出现前几个月即出现。临床表现为大关节(如踝、膝、腕等)的深位灼痛,夜晚尤甚,呈对称性游走性,可有压痛、局部为非指压性水肿,常活动受限甚至强直。X线表现为长骨远端的骨膜下新骨增生,在胫、腓、桡、尺诸骨比较明显,常合并杵状指(趾)。用肾上腺皮质激素或保泰松类药物可使症状暂时缓解,尤易误诊。此症多见于肺鳞癌,而少见于小细胞肺癌。肺癌被切除后症状可缓解,若肿瘤复发症状可再现。有切断迷走神经而使症状缓解的报道。肺原发性骨关节增生症确切的病因尚不清楚,可能与肺癌异位分泌生长激素、生长激素释放因子有关。肺癌细胞分泌异常生长激素(hGH),hGH在胰岛素存在的条件下,与蛋白质在肝脏等处结合,形成hGH A,刺激脯氨酸渗入黏多糖,刺激软骨合成和骨基质形成,致软骨骺板增宽,导致杵状指(趾)和肥大性骨关节病[6]。 21黑棘皮症(acanthosis nigricans):皮肤病变可表现为皮肌炎、黑棘皮症、硬皮症、掌跖皮肤过度角化症等。黑棘皮症系对称性皮肤病变,表现为皮肤

特发性肺间质纤维化合并肺癌19例诊疗心得

特发性肺间质纤维化合并肺癌19例诊疗心得 【摘要】目的总结特发性肺间质纤维化合并肺癌(IPF-CA)的临床特点及诊疗方法。方法对19例特发性肺间质纤维化合并肺癌患者从临床表现、辅助检查及诊疗进行回顾性分析。结果19特发性肺间质纤维化合并肺癌患者,12例患者有长期吸烟史,7例有矿物质、粉尘接触史;19例患者均有呼吸困难,其中肺部听有Velcro啰音伴有咳嗽11例,口唇紫绀6例,合并足背动脉栓塞1例,杵状指1例。结论通过对特发性肺纤维化合并肺癌的诊疗,以提高本病的早期诊断。 【关键词】 特发性肺间质纤维化;肺癌;间质性 特发性肺间质纤维化(IPF)是指原因不明并以普通型间质性肺炎(usual interstitial pneu-monia UIP)为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质肺疾病,发病机制尚不清楚,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱,最终导致肺间质纤维化为特征的疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎,肺泡结构紊乱,最终导致肺纤维化,而肺间质纤维化合并肺癌(IPF-CA)的发生率近年来明显升高,已经引起临床医 生高度重视。 1资料与方法 1.1一般资料本组19例患者,男17例,女2例;12例患者有长期吸烟史,7例有矿物质粉尘接触史;10例患有咳嗽、咳痰、咳血半年,喘憋3个月;3例无咳嗽、咯血,偶有胸闷,双肺弥漫性纤维化及左肺肿瘤2个月;3例患者干咳、咯血,呼吸困难,左下肺肿物4个月;2例双下肺纤维化7个月,无咳嗽,呼吸 困难3个月;1例患者呼吸困难,双肺弥漫性纤维化,右下肺肿物1个月。 1.2临床表现19例患者均有不同程度的呼吸困难,肺部听有Velcro啰音伴有咳嗽11例,口唇紫绀6例,合并足背动脉栓塞1例,杵状指1例;其中,咳嗽13例,咯痰10例,咳血10例,干咳3例,发热2例,胸痛1例。 1.3辅助检查胸部HRCT检查,IPF常表现两肺周边及以基底部为主的网状或蜂窝状阴影,肺癌的CT表现常常是结节影、团块影,肿块多位于两肺外周边缘,有时肿块略呈分叶状,可见毛刺影,部分老年人吸烟患者肺纤维化严重,常表现为瘢痕片状影,常常掩盖了肺部肿块的病灶,有些患者肺部感染呈现的片状 影也会掩盖肿块的病灶。 2结果 本组19例患者住院10~30 d,12例经化疗后症状明显减轻好转出院;3例肺部片状影合并结节,结节明显缩小吸收好转,肺功能明显提高;2例CT检查提示肺部斑片状影吸收明显,但结节缩小不明显,后转院治疗;2例因呼吸衰竭死亡。其中肺部听有Velcro啰音伴有咳嗽11例,口唇紫绀6例,合并足背动脉栓塞1例,杵状指1例。 3讨论 3.1发病机理特发性肺间质纤维化合并肺癌的机制医学界尚不清楚,可能与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。相关文献报道发病年龄平均在53~78岁。男女患者比例为10∶1,男性患者明显多于女性,吸烟者为71.4%[1]。遗传基因对发病过程可能有一定的影响,致病因素导致肺泡上皮损伤和上皮下基底膜破坏,启动成纤维细胞的募集、分化和增生,致使胶原和细胞外基质过度生成,损伤的肺泡上皮和炎症

多原发恶性肿瘤76例临床资料及治疗分析

多原发恶性肿瘤76例临床资料及治疗分析 发表时间:2018-12-21T14:15:09.470Z 来源:《健康世界》2018年24期作者:隋国飞[导读] 临床需提高多原发癌的诊断意识,掌握多原发癌发病特点、诊疗方法,以提高治疗水平。 黑龙江省鹤岗市鹤岗鹤康肿瘤医院 154101 摘要:目的:分析多原发癌的临床情况。方法:对76例多原发癌患者的病例资料进行回顾性分析。结果:男女发病比例为3∶1,同时性多原发癌27例(35.6%),异时性多原发癌49例(64.4%)。多原发癌的发病高峰时间集中于首发癌后的5年内,约60例(78.9%),多原发癌时间间隔为0~336个月。消化系统是首发癌和多原发癌的好发部位,其中首发癌的高发器官为食管、胃、肠道 (55.3%),二发癌高发的器官为肠道、肺、胃、食管(67.6%)。手术治疗、放疗、化疗是首发癌和多原发癌的重要治疗手段,多原发癌的手术率明显低于首发癌。结论:临床需提高多原发癌的诊断意识,掌握多原发癌发病特点、诊疗方法,以提高治疗水平。 关键词:多原发恶性肿瘤;临床资料;治疗分析 Clinical data and treatment analysis of 76 cases of multiple primary malignant tumors Abstract:Objective:To analyze the clinical situation of multiple primary cancers. Methods:A retrospective analysis of 76 patients with multiple primary cancer patients. RESULTS:The incidence rate of males and females was 3:1. There were 27 cases(35.6%)with multiple primary cancers and 49 cases(64.4%)with multiple primary tumors. The peak incidence of multiple primary cancers was concentrated in the first 5 years after the first cancer,about 60 cases(78.9%),and the multiple primary cancer interval was 0-336 months. The digestive system is the predilection site for the first cancer and multiple primary cancers. The high-incidence organs of the first cancer are the esophagus,stomach,and intestines(55.3%). The organs with high incidence of the second cancer are the intestine,lung,stomach,and esophagus. .6%). Surgical treatment,radiotherapy and chemotherapy are important treatments for primary cancer and multiple primary cancers. The surgical rate of multiple primary cancers is significantly lower than that of primary cancer. Conclusion:The clinical need to improve the diagnosis of multiple primary cancer,master the characteristics of multiple primary cancer,diagnosis and treatment methods to improve the treatment level. Keywords:multiple primary malignant tumors;clinical data;treatment analysis 多原发恶性肿瘤(multiple primary malignant ne-oplasms,MPMNs)是指宿主同时或先后发生2个及2个以上的原发性恶性肿瘤[1]的特殊病种。临床诊疗过程中,MPMNs容易与肿瘤复发灶、转移灶混淆,但二者的治疗及预后转归均不同。近年来,随着肿瘤诊疗技术水平的提高,肿瘤患者生存期的延长,老龄化的加快及主动就医和体检的机会增多,多原发恶性肿瘤确诊的机会也逐渐增加。本文对我科近年来诊治的76例MPMNs患者进行回顾性研究,试讨论诊疗方式,以期提高对MPMNs的临床诊治水平。 1.资料与方法 1.1一般资料 收集我院2017年1月—2018年1月收治的76例多原发癌患者的临床资料,所有恶性肿瘤的诊断均得到病理证实,并密切随访,随访率100%。本研究经伦理委员会批准,患者或家属均签署知情同意书。 1.2方法 用回顾性研究方法对76例患者的发病特点、诊疗手段及预后转归等情况进行探讨分析,采用SPSS20.0软件分析,用Kaplan-Meier法计算中位生存时间并绘制生存曲线,用Log-Rank检验比较不同组之间生存期的差别,以P<0.05显示差异具有统计学意义。 2.结果 男女发病比例为3∶1,同时性多原发癌27例(35.6%),异时性多原发癌49例(64.4%)。多原发癌的发病高峰时间集中于首发癌后的5年内,约60例(78.9%),多原发癌时间间隔为0~336个月。消化系统是首发癌和多原发癌的好发部位,其中首发癌的高发器官为食管、胃、肠道(55.3%),二发癌高发的器官为肠道、肺、胃、食管(67.6%)。手术治疗、放疗、化疗是首发癌和多原发癌的重要治疗手段,多原发癌的手术率明显低于首发癌。

肺癌的病理及临床表现

肺癌的病理及临床表现 肺癌的病理 支气管肺癌是原发于支气管上皮,细支气管肺泡上皮及腺体的恶性肿瘤。 (一)病理组织类型 根据对肺癌的光镜及电镜观察,结合免疫组织化学标记,按照组织发生和分化情况将肺癌进行组织学分类。肺癌有四种常见类型: 1、鳞状细胞癌(表皮样癌)变型:长细胞 2、小细胞癌:燕麦细胞癌中间细胞类型混合燕麦细胞癌 3、腺癌腺泡样腺癌乳突样腺癌细支气管肺泡癌粘液样实性癌 4、大细胞癌变型:巨细胞癌透明细胞癌 其中鳞状细胞癌及腺癌的发病率分别为30%~50%,小细胞癌的发病率为20%~30%,大细胞癌的发病率为10%~15%。 普遍认为肺癌的组织学类型和肿瘤侵及的解剖范围对预后有重要意义。小细胞癌,因生长速度快,易广泛转移。 (二)大体病理类型:肺癌在大体病理形态上分为以下三种类型: 1、中央型肺癌: 中央型肺癌发生于肺段或肺段以上的支气管,主要为磷状上皮癌、小细胞癌、大细胞癌及类癌。部分腺癌也可为中央型。肿瘤以三种方式生长:(1)管内型:肿瘤呈结节状突向支气管腔内,引起支气管局限性狭窄;(2)管壁型:肿瘤沿支气管壁浸润,引起支气管壁增厚、狭窄或阻塞;(3)管外型:肿瘤穿破支气管外膜向肺内生长,形成支气管周围肿块。一般进展期的肺癌可有上述两种或所有改变。 中央型肺癌引起支气管狭窄或阻塞后发生一系列继发改变:阻塞性肺气肿为支气管腔内的结节或管腔狭窄引起活瓣性阻塞的结果,多见于早期肺癌。根据肿瘤的部位,可为一个肺段或肺叶的肺气肿。阻塞性肺炎也较早发生,是因支气管狭窄而继发的感染,在病变支气管范围内发生小叶、小叶融合、肺段或肺叶炎症。阻塞性支气管扩张为肿瘤远端支气管内黏液潴留及内径增宽。支气管完全阻塞后因肺内气体吸收而发生肺不张。阻塞性肺炎与支气管扩张往往同时存在,并合并肺不张。 2.周围型肺癌: 周围型肺癌发生于肺段以下的支气管,见于各种组织学类型。其基本大体病理形态为肺内结节或肿块。肿瘤内可形成瘢痕或坏死。肿瘤内不同程度的坏死部分液化后经支气管排出后形成空洞,具有较大空洞者称为空洞型肺癌。肺上沟(Pancoast’s)瘤是指发生在肺尖部的周围型肺癌,有的作者称为肺尖癌。 3.弥漫型肺癌: 弥漫型肺癌在肺内弥慢性分布,一般为细支气管肺泡癌。肿瘤可为多发结节型,表现为分布在一叶、多叶或两肺多发粟粒大小的结节病灶。也可表现为肺炎样型,即癌组织导致一叶、数叶或两肺多发肺实变,大体病理形态类似大叶性肺炎。弥漫型肺癌可能是一种原发病灶不明确而表现为沿支气管或淋巴管蔓延的肺癌。癌组织主要沿肺泡壁蔓延呈肺炎样,主要沿淋巴管蔓延形成小结节或粟粒状。 (三)进展期肺癌和早期肺癌: 为便于叙述肺癌的不同发展阶段的影像学表现,本文将肺癌分为进展期期及早期肺癌。进展期是指中、晚期肺癌,肿瘤体积较大,有转移。早期中央型肺癌是指肿瘤局限于支气管腔内、或在肺叶或肺段支气管壁内浸润生长,未侵及周围的肺实质,并且无转移者。在病理上分为原位癌、腔内型和管壁浸润型。早期周围型肺癌是指瘤体直径为2cm或2cm以下、并且无转移者。 (四)肺癌转移:肺癌向胸内淋巴结转移引起肺门及纵隔淋巴结肿大,经血行转移到肺内形成单发或多发结节, 转移到胸膜引起胸膜积液和胸膜结节,转移到胸壁引起胸壁肿块及肋骨破坏;转移到心包引起心包积液。任何器官都有可能发生远隔转移。最常见的远隔转移位置依次为颈部淋巴结、肝脏、脑、骨、肾

特发性肺纤维化诊断和治疗中国专家共识

特发性肺纤维化国际指南 2015年特发性肺纤维化ATS/ERS/JRS/ALAT国际指南,继2011年之后,美国胸科学会(ATS)/欧洲呼吸学会(ERS)/日本呼吸学会(JRS)/拉丁美洲胸科学会(ALAT)再次联合推出特发性肺纤维化(IPF)国际指南。2015年新版指南针对12个临床关注的问题提出建议,更新了IPF治疗方法的推荐等级。其中,Pirfenidone和Nintedanib成为IPF治疗的新晋推荐药物。2015年指南的证据等级分为高(⊕⊕⊕⊕)、中(⊕⊕⊕?)、低(⊕⊕??)、非常低(⊕???)。2015年指南的推荐治疗仍分为4级,分别为强推荐、酌情推荐(相当于2011年指南“弱推荐”)、酌情不推荐(相当于2011年指南“弱不推荐”)、强不推荐。 2015年与2011年肺纤维化指南推荐变化情况见下表: 注: *证据等级为中(⊕⊕⊕?) ?证据等级为低(⊕⊕??) ?证据等级为非常低(⊕???) (来源:Am J Respir Crit Care Med Vol192,Iss2,pp e3–e19,Jul15,2015)

特发性肺纤维化诊断和治疗中国专家共识 IPF是一种病因不明,慢性进行性纤维化性间质性肺炎,病变局限在肺脏,好发于中老年男性人群,主要表现为进行性加重的呼吸困难,伴限制性通气功能障碍和气体交换障碍,导致低氧血症、甚至呼吸衰竭,预后差,其肺组织学和胸部高分辨率CT(HRCT)表现为普通型间质性肺炎(UIP)。 肺纤维化诊断 1临床表现: 发病年龄多在中年及以上,男性多于女性。起病隐匿,肺纤维的主要表现为干咳、进行性呼吸困难,活动后明显。大多数患者双下肺可闻及吸气末爆裂音(velcro啰音),超过半数可见杵状指(趾)。终末期可出现发绀、肺动脉高压、肺心病和右心功能不全的征象。 2胸部HRCT: 胸部X片诊断IPF的敏感性和特异性差,胸部HRCT是诊断IPF的必要手段。UIP的胸部HRCT 特征性表现为胸膜下、基底部分布为主的网格影和蜂窝影,伴(或不伴)牵拉性支气管扩张,磨玻璃样改变不明显,其中蜂窝影是诊断确定UIP型的重要依据。当胸部HRCT显示病变呈胸膜下、基底部分布,但只有网格改变,没有蜂窝影时,为可能UIP型。当胸部HRCT 示肺部病变分布特征和病变性质与上述情况不符时为非UIP型,如广泛微结节、气体陷闭、非蜂窝状改变的囊状影、广泛的磨玻璃影、实变影,或沿支气管血管束为著的分布特点,均提示其他疾病。如UIP型改变合并胸膜异常,如胸膜斑、钙化、显著的胸腔积液时,多提示为其他疾病引起的继发性UIP。IPF患者可见轻度的纵隔淋巴结肿大,短轴直径通常<1.5cm。3肺功能: 主要表现为限制性通气功能障碍、弥散量降低伴低氧血症或Ⅰ型呼吸衰竭。早期静息肺功能可以正常或接近正常,但运动肺功能表现P(A-a)O2增加和氧分压降低。 4组织病理学: 对于HRCT呈不典型UIP改变,诊断不清楚,没有手术禁忌证的患者需考虑外科肺活检。IPF 的特征性组织病理学改变是UIP,其主要病变为纤维化,病变的程度及分布不均一。低倍显微镜下观察,同时可见伴有蜂窝肺改变的瘢痕纤维化区域和病变较轻甚至正常的肺组织区域。病变通常以胸膜下和间隔旁肺实质为著。炎症较为轻微,可有少量淋巴细胞和浆细胞间质浸润,伴Ⅱ型肺泡上皮细胞和细支气管上皮细胞增生。纤维化区域主要由致密的胶原纤维组成,可见散在分布的成纤维细胞灶。蜂窝肺区域由囊性纤维化的气腔组成,通常衬附

第七版外科学第二十九章肺部疾病第五节肺癌

第五节肺和支气管肿瘤 肺和支气管肿瘤包括原发性和转移性肿瘤。肺和支气管原发性肿瘤中多数为恶性肿瘤,最常见的是肺癌,肉瘤则较少见。肺和支气管良胜肿瘤也较少见。肺的转移瘤绝大多数为其他器官组织的恶性肿瘤经血行播散到肺部。 一、肺癌 肺癌(lung cancer)大多数 起源于支气管粘膜上皮,因此也 称支气管肺癌(bronchopul monary carcinoma)。近50年来, 全世界肺癌的发病率明显增高。 据统计,在欧美某些国家和我国 大城市中,肺癌的发病率已居男 性各种肿瘤的首位。肺癌病人多 数是男性,男女之比约3-5 : 1, 但近年来,女性肺癌的发病率也 明显增加。发病年龄大多在40 岁以上。 病因肺癌的病因至今不完 全明确。大量资料表明,长期大量吸烟是肺癌的一个重要致病因素。纸烟燃烧时释放致癌物质。多年每日吸烟40支以上者,肺鳞癌和小细胞癌的发病率比不吸烟者高4-10倍。 某些工业部门和矿区职工,肺癌的发病率较高,这可能与长期接触石棉、铬、镍、铜、锡、砷、放射性物质等致癌物质有关。城市居民肺癌的发病率比农村高,这可能与大气污染和烟尘中致癌物质含量较高有关。因此,应该提倡不吸烟,并加强工矿和城市环境的三废处理工作。 人体内在因素如免疫状态、代谢活动、遗传因素、肺部慢性感染等,也可能对肺癌的发病有影响。近来,在肺癌分子生物学方面的研究表明,P53基因、nm23-H;基因等表达的变化与基因突变与肺癌的发病有密切的关系。 病理肺癌起源于支气管粘膜上皮。癌肿可向支气管腔内或(和)邻近的肺组织生长,并可通过淋巴、血行或经支气管转移扩散。癌肿的生长速度和转移扩散的情况与癌肿的组织学类型、分化程度等生物学特性有一定关系。 肺癌的分布情况:右肺多于左肺,上叶多于下叶。起源于主支气管、肺叶支气管的肺癌,位置靠近肺门者称为中心型肺癌;起源于肺段支气管以下的肺癌,位置在肺的周围部分者称为周围型肺癌。 1.分类1998年7月国际肺癌研究协会(( IASLC)与世界卫生组织(WHO)对肺癌的病理分类进行了修订,按细胞类型将肺癌分为9种,见表29-1所示。临床上最常见的为下列4种: 表29-1肺癌病理组织学分类(WHO 1998) 1.鳞状细胞癌 6.多型性,肉瘤样或含肉瘤成分癌 (1)鳞状细胞癌(鳞癌):在肺癌中 2.小细胞癌 7.类癌最为常见,约占50%。患者年龄大多在 3.腺癌 8.唾液腺型癌 50岁以上,男性占多数。大多起源于较 4.大细胞癌 9.未分类癌大的支气管,常为中心型肺癌。虽然鳞癌 5.腺鳞癌的分化程度不一,但生长速度尚较缓慢, 病程较长,对放射和化学疗法较敏感。通

特发性肺纤维化的原因

特发性肺纤维化的原因 文章目录*一、特发性肺纤维化的简介*二、特发性肺纤维化的原因*三、特发性肺纤维化的危害*四、特发性肺纤维化的高发人群*五、特发性肺纤维化的预防方法 特发性肺纤维化的简介特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,病变局限在肺脏,好发于中老年人群,其肺组织学和/或胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP),病因不清。按病程有急性、亚急性和慢性之分,本病多为散发,据统计,每年整体人群中的患病率约(2~29)/10万,且呈逐渐增长趋势,估计以每年11%的比例增长。在美国特发性肺纤维化患者大约有100000人,欧盟地区大约有110000人,而且每年欧盟地区新增IPF患者35000人。日本每年整体人群中的IPF患病率约(2.23~10)/10万,实际值远高于这个数目。我国作为一个老龄化严重的国家,目前IPF患病人数也是逐年增加,保守估计至少在50万左右。作为一种慢性间质性肺病,IPF起病隐匿、病情逐渐加重,也可表现为急性加重。IPF诊断后的平均生存期仅2.8年,死亡率高于大多数肿瘤,IPF被称为一种“类肿瘤疾病”。 特发性肺纤维化的原因IPF的病因不明。病毒、真菌、环境污染、毒性物质均可影响。尚未发现IPF有明确的遗传基础或倾

向,遗传性或家族性IPF相当少见。家族性IPF的临床表现和非家族性IPF的临床表现相似。尽管遗传传递模式尚未阐明,但由变异的外显率可以相信IPF为常染色体显性遗传,位于第14号染色体上的特殊基因可能与IPF的高危有关,位于第6号染色体上的人白细胞抗原(HLA)与IPF无关。 IPF的发病可能是炎症、组织损伤、修复持续叠加的结果。致病因素作用于肺内常驻免疫细胞,产生炎症或免疫反应,它们 也可直接损伤上皮细胞或内皮细胞。 特发性肺纤维化的危害可有继发性感染,肺原性心脏病自发性气胸。最终发生肺纤维化,导致心、肺功能衰竭。广泛的肺纤维化容易并发肺癌,晚期出现肺动脉高压和肺心病等。 特发性肺纤维化的高发人群50~70岁男性 特发性肺纤维化的预防方法1、由于本病的病程缓慢,医务人员应认真检查,明确诊断。 2、要鼓励患者树立战胜疾病的信心,积极配合治疗。 3、加强体育锻炼,增强抗病能力,冬季应注意保暖。 4、注意调剂饮食,增加营养;吸烟者必须戒烟。

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