神经系统疾病汇总
For personal use only in study and research; not for commercial use
For personal use only in study and research; not for commercial use
神经系统疾病
多发性神经病
【病史采集】
1．偏食、挑食或营养缺乏，慢性胃肠道疾患及妊娠史、手术史。
2．各种急慢性中毒、长期应用某些药物和(或)疫苗接种史，化学毒物接触史、酗酒等。3．慢性躯体性疾病：如糖尿病、尿毒症、血卟啉病、粘液性水肿、结缔组织病、恶性肿瘤等。
4．家族中有无类似遗传病史。
5．四肢末端麻木、无力或有刺痛。皮肤、毛发、指(趾)异常和泌汗异常。
6．诊疗经过及疗效如何。
【物理检查】
1．一般检查：内科一般检查，注意皮肤、毛发、指(趾)甲改变。
2．专科检查：
(1) 四肢远端肌力、肌营养，反射、步态。
(2) 感觉检查：包括浅感觉、深感觉。
(3) 自主神经：注意泌汗功能。
【实验室及辅助检查】
1．实验室检查：血、尿、粪常规，血沉、电解质、血糖及与本病有关的其他检查。
2．器械检查：肌电图、心电图、胸片、神经传导速度及(或)神经活检等。
【诊断要点】
诊断主要依据临床表现特点，即肢体对称性末梢型感觉障碍、下运动神经元瘫和(或)自主神经障碍。
病因需根据病史、病程、特殊症状及有关实验室检查综合分析确定。
【鉴别诊断】
1．神经官能症。
2．格林－巴利综合征。
3．脑血管疾病后遗症。
【治疗原则】
1．查找病因，积极治疗原发病。
2．急性期卧床休息。
3．大剂量B族维生素、辅酶A、A TP等药物。
4．适当止痛，必要时可应用糖皮质激素。
5．恢复期针灸、理疗、按摩、主动及被动运动。
【疗效标准】
1．治愈：疼痛缓解，感觉基本恢复正常，肌力恢复至4级，生活可自理。
2．好转：疼痛缓解，感觉部分恢复，肌力恢复至3级，生活尚需帮助。
3．未愈：症状和体征未缓解。
【出院标准】
达到治愈或好转标准者可出院，可门诊随诊治疗。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
【病史采集】
1．询问病前有否上呼吸道或消化道感染症状，少数有疫苗接种史。
2．肌无力：出现时限、部位、发展特点、程度。
3．感觉异常：部位、性质、出现时限、发展特点、程度。
4．颅神经损害症状：复视、吞咽、言语障碍等。
5．是否伴有呼吸困难、心悸，以及植物神经功能障碍的症状。
6．诊疗经过及其效果。
【物理检查】
1．内科全身检查，尤其注意有无呼吸困难。心脏功能检查，皮肤颜色、营养状况。
2．专科检查：
(1) 颅神经：视力、眼底、眼球运动、面部感觉及面肌运动、吞咽肌运动等。
(2) 四肢肌力、肌营养、肌张力、腱反射病理征。
(3) 深、浅感觉检查。
(4) 自主神经：出汗功能，括约肌功能。
【实验室及辅助检查】
1．实验室检查：血、尿、粪常规，电解质、血沉、血清免疫球蛋白、病毒学、肾功能。呼吸困难者宜做血气分析，肺部感染者宜做痰培养＋药敏。脑脊液检查，注意动态观测脑脊液
蛋白变化与白细胞比例关系。
2．器械检查：
(1) 心电图。
(2) 神经传导速度。
(3) 肌电图。
【诊断要点】
根据病前1～4周有感染史，急性或亚急性起病，四肢对称性弛缓性瘫痪，可有颅神经损害，脑脊液蛋白－细胞分离现象以及电生理改变可作出诊断。
【鉴别诊断】
1．急性脊髓炎。
2．全身性重症肌无力。
3．周围性麻痹等。
【治疗原则】
1．严密观察病情变化，防治各种并发症，全身支持治疗。一旦出现呼吸麻痹应及时插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸，保持呼吸道通畅。
2．血浆交换疗法。
3．大剂量免疫球蛋白治疗。
4．酌情慎用皮质类固醇。
5．酌情应用抗生素。
6．恢复期被动和主动运动，针灸、按摩及理疗瘫肢。
【疗效标准】
1．治愈：瘫痪肢体肌力恢复至4级以上。
2．好转：吞咽功能、自主呼吸基本恢复正常。颅神经功能部分恢复，瘫肢肌力提高1～2级。
3．未愈：临床症状及体征无改善。
【出院标准】
凡达到治愈或好转标准者可出院，门诊随诊。
急性脊髓炎
【病史采集】
1．起病年龄，好发于青壮年。
2．病前1～2周是否有上呼吸道感染史或有疫苗接种史。
3．诱因：受凉、劳累、外伤等诱发因素。
4．起病时限、特点，是否伴有疼痛以及"束带感"，视力改变。
5．肢体无力部位、严重程度，是否伴有括约肌功能异常，是否出现吞咽、发音、呼吸障碍。6．诊疗经过，效果如何，是否合并腰骶溃烂、小便异常。
【物理检查】
1．内科系统全面检查，注意呼吸情况。脊柱有无外伤、畸形，棘突有无压痛，褥疮有无形成。
2．专科检查：
(1) 颅神经检查：注意视力、眼底、吞咽、构音检查。
(2) 运动：肌力、肌张力、肌营养。
(3) 反射：包括深浅反射、病理反射。
(4) 感觉：深浅感觉检查，注意其节段性。
(5) 自主神经：皮肤营养、指(趾)营养、泌汗功能、括约肌功能。
【实验室及辅助检查】
1．实验室检查：血、尿、粪常规。并发肺部感染、泌尿道感染、褥疮时宜做相应培养＋药敏试验。
2．腰穿检查：脑脊液动力试验(Queckenstedt试验)、常规、生化。
3．器械检查：
(1) 胸片(合并肺部感染时)。
(2) 脊柱X线检查(按损害平面推算)。
(3) 脊髓CT、MRI(诊断不明确时)。
【诊断要点】
1．急性起病，病前有感染或疫苗接种史，迅速出现脊髓横贯性损害。
2．出现损害平面以下肢体中枢性瘫痪，传导束性感觉障碍，括约肌功能障碍。
3．脑脊液压力不高，白细胞正常或轻度增高，蛋白轻度增高。
4．脊髓MRI可见病变部位脊髓增粗。
【鉴别诊断】
1．急性硬脊膜外脓肿。
2．脊柱结核。
3．脊柱转移肿瘤。
4．视神经脊髓炎。
5．脊髓出血。
诊断不明确者宜做相应检查。
【治疗原则】
1．急性期：
(1) 糖皮质激素治疗为主：用氢化可的松100～200mg静脉滴注，每日一次，7～10天后如病情稳定可改为泼尼松口服，40～60mg／d，随着病情好转，逐渐减量。
(2) 适当抗生素防治感染。
(3) 加强护理、导尿、防褥疮、防治坠积性肺炎等。
(4) 加强全身营养和支持疗法。
2．恢复期：加强瘫肢功能锻炼，防止足下垂、肢体痉挛及关节挛缩。
【疗效标准】
1．治愈：瘫痪肢体肌力恢复至4级以上，感觉恢复，植物神经功能明显改善。
2．好转：瘫痪肢体肌力提高1～2级，感觉障碍有一定程度恢复，植物神经功能好转。3．未愈：肢体瘫痪、感觉障碍及括约肌功能障碍均无改善。
【出院标准】
住院4～6周，达到好转或治愈标准即可出院。
短暂性脑缺血发作
【病史采集】
1．发病年龄、诱因。
2．发作形式、持续时间、复发形式。
3．恢复完全否，是否留有后遗症。
4．既往是否有糖尿病、高脂血症、高血压、动脉炎等病史。
【物理检查】
1．全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、体位、面色、全身系统检查。
2．专科检查：
(1) 大血管搏动情况，有无杂音；
(2) 心脏有无杂音，节律规则否，大小等；
(3) 发作时体征。
【实验室及辅助检查】
1．实验室检查：血糖、血脂、血常规、尿常规、粪常规。
2．器械检查：
(1) 动脉系统及心脏彩超，经颅TCD；
(2) 血液流变学，颈椎片等；
(3) 头部CT、MRI检查，必要时行DSA或MRA检查。
【临床诊断】
多数病人年龄50～70岁，突然发病，持续时间为5～20分，最长不超过24小时；症状恢复完全，常反复发作，多为刻版性。根据颈动脉系统和椎基底动脉系统不同而表现不同。1．颈动脉系统TIA：发作性偏瘫或单瘫，可伴失语、偏身感觉障碍及偏盲。
2．椎基底动脉TIA：阵发性眩晕、恶心。呕吐，很少耳鸣，可有一侧或两侧视力障碍或视野缺损，也可出现复视，眼震，共济失调，平衡障碍，构音障碍及交叉瘫。
3．实验室检查有时可发现高血压，高血糖，血液高凝等，有时也可发现心脏的节律异常及杂音等。
【鉴别诊断】
1．局限性癫痫。
2．美尼尔氏病。
【治疗原则】
1．病因治疗：调整血压，治疗心律失常，纠正血液成分异常。
(6) 外科治疗：如TIA由动脉硬化等致明显动脉狭窄或闭塞，可用外科手术治疗。
(5) 中药治疗：
2．药物治疗：
(1) 脑血管扩张剂及扩容积：陪他啶、低分子右旋糖酐、维脑路通、血塞通等。
(2) 抗血小板聚集剂：阿司匹林、抵克立得等。
(3) 抗凝治疗：抗凝治疗适应证：TIA频繁发作，程度严重，发作症状逐次加重，无明显抗凝治疗禁忌证(出血倾向，溃疡病，严重高血压，肝、肾疾病)宜及早进行。使用时行凝血酶原时间和活动度监测，最初数日每日检查，凝血酶原活度维持在20%～30%以后每周监测1次。
治疗期间严密注意出血并发症。使用抗凝治疗应签署自愿书。
亚急性细菌性心内膜所致TIA脑栓塞禁用。
可用肝素、低分子肝素、双香豆素等。
(4) 钙拮抗剂：尼莫地平、尼卡地平、西比灵等。
脑梗死
【病史采集】
1．易患因素：高血压、高胆固醇血症、糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化、风湿性心脏病、心律不齐。
2．诱因、起病形式：静态，低动力循环等，起病急缓，症状达高峰时间。
3．症状：
(1) 颈动脉系统CI：偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等。
【物理检查】
1．全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、体位、面色、全身系统检查。
2．专科检查：
(1) 颈动脉系统CI：三偏症状、视力障碍、血管杂音、体像障碍、尿失禁及/或尿潴留、精神症状。失语、失读、失写、失认、椎体外系症状的有无。
(2) 椎基底动脉系统CI：眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫、四肢瘫、球麻痹、意识障碍。
3．原发病的检查：
(1) 心脏：大小、节律、杂音。
(2) 大血管：搏动、血管杂音等。
(3) 其它栓子来源：如骨折、后腹膜充气造影等。
【实验室及辅助检查】
1．实验室检查：血、尿常规、血脂、血糖、血电解质、血沉、肝肾功能、血培养+药敏(亚急性细菌性心内膜炎所致)。
腰穿：不作为常规，但对于观察颅内压及鉴别诊断方面有时意义重大。
2．CT：8小时内一般不能显示梗死灶，但可以鉴别缺血和出血病变；24小时后可以明确看到低密度区。脑干病变显示欠清。
3．MRI：对于发现小灶梗死和脑干梗死有明显优势。
4．DSA
5．TCD
6．其它：如心脏彩超，血管彩超，胸片。
【诊断】
1．脑血栓形成：
(2) 部分病人有心脏病史或骨折、动脉粥样硬化等病史；
(4) 常有其他部位栓塞；
(5) CT早期正常，24小时后出现低密度。
(2) 部分病人有心脏病史或骨折、动脉粥样硬化等病史；
(1) 突然起病，于数秒或数分钟内症状达高峰；
(1) 发病年龄多较高；
(2) 多有高血压及动脉硬化史；
(3) 病前TIA发作；
(4) 多于静态起病；
(5) 症状多于数小时以上达高峰；
(6) 多数病人意识清，但偏瘫、失语等体征较明显；
(7) CT早期正常，24小时后出现低密度病变。
2. 脑栓塞：
【鉴别诊断】
1．脑出血；
2．TIA；
3．颅内占位性病变；
4．癫痫。
【治疗原则】
1．急性期治疗：卧床休息，防治褥疮和呼吸道感染，维持水、电解质平衡及心肾功能，保证适当摄入量及营养。
溶栓时应有完善的紧急辅助治疗措施，以及颅内出血的抢救设备，溶栓前应尽可能告之患者家属发生严重出血危险及可能的疗效必须签署自愿书。
5)半年内出现活动性消化溃疡者，胃肠及泌尿系出血者。
6)已知出血倾向者，或口服抗凝剂者。
8)出血性脑梗塞，亚急性细菌性心内膜炎并发脑梗塞者。
7)凝血酶原时间＞5秒，血小板计数＜10×109/L，血糖＜2.8mmol/L或＞22.2mmol/L。(1) 调整血压；维持血压在病前或病人应有血压的稍高水平。
(8) 脑代谢活化剂：A TP、胞二磷胆碱。
(10) 外科手术：对于大面积梗塞，颅内压升高，内科保守治疗困难者可行去骨瓣减压或去除坏死脑组织等方法。
2．恢复期治疗：
一旦病情稳定即应进行康复治疗。早期应行按摩及被动运动；有主动运动则应鼓励多活动，可针灸、理疗及药物并用。
(11) 原发病治疗。
(9) 中医中药。
(7) 钙拮抗剂：常用尼莫地平、西比灵等。
(4) 抗凝治疗：适用于进展性卒中。
(6) 抗血小板治疗：阿司匹林或抵克力得。
(5) 血液稀释：可用低分子右旋糖苷。
(2) 防治脑水肿：可用甘露醇、复方甘油，也可用速尿等。
(3) 溶栓治疗：适用于超早期和进行性卒中。一般要求6小时以内，最好为3小时内。可选
用尿激酶或其他rt-PA\t-Pa等。方法可用静脉或动脉法。有出血性病、出凝血异常者及部分栓塞病人不能溶栓。
符合下列条件者不推荐溶栓治疗：
1)溶栓前症状、体征迅速改善者。
2)伴发癫痫不能控制者。
3)有脑出血史，6个月内有脑梗塞、颅脑外伤史后遗症明显者。
4)严重心、肝、肾功能不全、心肌梗塞、外科手术、分娩者。
【疗效标准】
见脑血管疾病临床疗效评定标准。
脑出血
【病史采集】
1．起病形式：诱因、动态或静态，病情演变过程。
2．头痛：部位、性质、加剧与减轻因素。
3．呕吐：性质、量、呕吐内容物形状。
4．伴随其他相关症状：血压变化、颅神经损害症状、肢体功能障碍与部位、括约肌功能障碍。
5．意识障碍：程度与变化。
6．曾进行何种诊疗，结果如何。
7．有无高血压、先天性动静脉畸形、脑动脉瘤、血液病、抗凝溶栓等相关病史。
【物理检查】
1．全面系统内科检查，注意血压、心脏改变及相关体征，全身有无出血倾向。
2．意识障碍及程度，失语、颅神经损害、瞳孔改变、脑膜刺激征、肢体运动、感觉障碍等体征。
【实验室及辅助检查】
1．实验室检查：血、尿、粪常规，血电解质，血糖，肾功能。
2．腰穿：CT已明确诊断可不做。不具备CT的医院宜在颅高压控制的情况下慎重进行。为提高阳性率，宜在起病6小时后进行。
3．器械检查：心电图检查。CT、MRI显示血肿部位大小，临近脑水肿带，占位效应、是否破入脑室。了解血肿的转归与时间关系。
4．脑血管造影或数字减影脑血管造影(DSA)：对于病因不明、考虑先天脑血管疾病患者，
宜在病情稳定好转后，在有条件医院择期安排。
5．对于各类并发症，宜针对病情给予适时、相应检查处理。
【诊断】
50岁以上，多有高血压病史。动态起病，迅速出现头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征阳性，并可有失语、偏瘫等脑病灶体征，经头颅CT或腰穿证实，可确诊。
【鉴别诊断】
1．其他脑血管疾病。
2．颅内占位性病变。
3．全身代谢性中毒性疾病。
凡诊断不明确者应做相关检查。
【治疗原则】
1．宜当地抢救，不宜过度搬动，保持呼吸道通畅，给氧，监测血压、脉搏、呼吸、神志、瞳孔变化。
2)脑叶血肿超过40ml，中线移位明显，颅内压增高者。
3)小脑出血血肿超过10ml，有脑干四脑室受压而三脑室、侧脑室扩大或破入四脑室者。1)高龄(60岁以上)，伴有明显心肺肾功能障碍者。
(3) 血肿清除术禁忌证：
(2) 脑室穿刺引流术指征：出血引起阻塞性脑积水、脑室出血者。
2．控制血压：主张维持在20～21／12～13.3kPa(150～160／90～100mmHg)，收缩压不宜低于20kPa(150mmHg)以下，以防脑供血不足。老年人对冬眠灵敏感不宜使用。
2)生命体征不稳定者。
(4) 具备条件的医院可对上述⑴⑵⑶类病人开展脑内血肿穿刺注入尿激酶引流术、颅内血肿碎吸术、立体定向血肿穿刺术。具有不受年龄限制、对全身情况要求不高、对深部血肿治疗脑组织损伤小、局麻床旁即可实施等优点，甚至可治疗脑干内血肿。
5)有脑干受压、丘脑下部损害症状者。
4)血肿位于内囊、丘脑深部者。
3)深度昏迷，有双侧病理征者。
3．及时控制颅高压、脑水肿、脑疝，积极给予脱水降颅压处理(不宜使用高渗糖治疗)，肾上腺皮质激素宜在抢救脑疝时短期使用。需防治水电解质紊乱，注意心肾功能。
4．止血药、凝血剂对脑出血并无效果，合并消化道出血、凝血障碍时选择使用。
5．对于原发病、并发症宜及时诊断给予相应检查处理。
6．加强口腔护理，防治肺部感染、尿路感染以及褥疮发生。保持肢体功能位，防止关节挛缩。三日内神志仍不清、无呕吐、无胃出血者宜给予鼻饲流质。
7．手术治疗：
(1) 血肿清除术指征：一般情况尚好，生命体征稳定，心肾功能无明显障碍，年龄不过大(通常＜60岁)。符合以下病情者：
1)昏迷不醒、瞳孔等大、偏瘫，经内科治疗病情进一步恶化，颅内压持续增高、出现出血侧瞳孔扩大者，属内囊外侧型向中线扩展，有脑疝形成趋势者。
【疗效标准】
按1986年第二次全国脑血管学术会议制定的临床疗效评定标准(见本章第八节)。
【出院标准】
1．基本痊愈、显著进步、进步者可安排出院进一步观察治疗。
2．无变化、恶化者在家属签字情况下安排转院或出院。
蛛网膜下腔出血
【病史采集】
1．头痛：诱因、动态或静态起病、部位、性质、过程、加剧与减轻的因素、治疗经过反应。2．呕吐：性质(喷射或非喷射性)、量、呕吐物的性质、颜色。
3．伴随的症状：意识障碍、抽搐、颅神经损害的症状，肢体无力、麻木等症状及精神症状。4．有无颅内动脉瘤、脑血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病及抗凝治疗等病史和既往有无蛛网膜下腔出血史。
【物理检查】
1．全面系统检查，注意血压变化、心脏改变、相关体征、全身有无出血倾向。
2．有无意识障碍及程度，颅神经有无障碍、脑膜刺激征，肢体定位体征。
【实验室及辅助检查】
1．实验室检查：血、尿、粪常规、血电解质、血糖、肾功能。对有出血倾向的病人行相应血液方面检查。腰穿(如CT已证实可免做)了解蛛网膜下腔出血脑脊液变化与时间相互的关系。
2．器械检查：
(1) 心功能障碍者行EKG检查。
(2) CT证实，了解有无形成血肿，脑室积血动态了解血管痉挛引起脑梗塞，阻塞性脑积水，增强扫描可显示血管畸形。
(3) 脑血管造影或数字减影脑血管造影(DSA)应力争早期进行，了解病因，决定进一步治疗。
【诊断】
突起剧烈头痛、恶心呕吐，脑膜刺激征(+)，CT或腰穿证实可确诊。
【鉴别诊断】
1．脑出血；
2．与各种脑膜炎相鉴别；
【治疗原则】
1．绝对卧床4～6周，避免一切可能引起血压或颅内压增高的因素。
2．应用足量的止痛剂与镇静剂，抽搐者尽早使用抗痉挛药物。
3．脑水肿病人给予脱水剂(不宜大量，以防止诱发再出血)。
4．防止再出血，急性期应用大剂量抗纤维蛋白溶解的止血剂。
5．防治继发性脑血管痉挛。
6．腰穿放脑脊液宜慎重。
7．外科手术治疗：在有条件医院，身体情况许可下宜尽早进行。
8．针对产生各种并发症宜及时给予相应处理。
【疗效标准】
1．治愈：发病4～6周内症状体征消失。ＣＴ及脑脊液恢复正常，各项并发症均已治愈。2．好转：病情明显好转，症状体征尚未完全恢复正常，或脑脊液、ＣＴ检查处在好转中，各项并发症尚未完全治愈。
3．未愈：未达到上述标准者。
【出院标准】
凡达到临床治愈者可出院，好转或未愈者需家属签字要求出院者方可转院或
高血压脑病
【病史采集】
1．易引起本病的原发病：急进性高血压、急慢性肾炎、妊娠高血压综合征、及嗜铬细胞瘤等。
2．诱发因素：服用某些药物激发血压生高、或长期服用降压药物而突然停药等。
3．症状：
(1) 头痛：部位、性质、程度、持续时间等。
(2) 全身症状：恶心呕吐、眼花、抽搐等。
(3) 神经症状：肢体麻木、偏瘫、失语、偏盲、意识障碍等。
【物理检查】
1．全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面色、全身系统检查。
2．专科检查：眼底动脉情况、乳头边界、有无出血等；瘫痪分布、肌力、肌张力、病理征等。
【诊断要点】
1．病史：多有高血压史，急性起病，发病前12～48小时往往先有血压升高，超过250/150mmHg(33.3/20kPa)或平均动脉压超过15mmHg(20kPa) 。表现为剧烈头痛、烦燥不安、恶心呕吐、眼花黑朦、抽搐。
2．体征：
(1) 一过性肢体发麻、偏瘫、失语、偏盲等。
(2) 不同程度的意识障碍。
(3) 眼底见视乳头水肿、视网膜火焰样出血、动脉痉挛。
(4) 原发病的表现：如高血压心脏病、肾炎、尿毒症、妊娠高血压等。
【鉴别诊断】
1．脑出血；
2．脑梗塞；
3．蛛网膜下腔出血；
4．尿毒症性脑病；
5．糖尿病性或低血糖性昏迷。
【治疗原则】
1．迅速降血压：一般应使血压降至接近病人平时血压水平，不宜过低。可用：利血平、硝普钠、氯苯甲噻二嗪等。
2．降低颅内压，控制脑水肿。
3．控制抽搐：首选安定，也可用苯巴比妥钠、苯妥英钠。
病毒性脑炎
【病史采集】
1．病毒感染史：上呼吸道炎、胃肠道症状、结膜炎。儿童可伴有皮疹。
2．症状：
(1) 发热：程度、持续时间。
(2) 头痛：部位、性质、伴随症状。
(3) 神志、精神改变：程度、性质、类型。
(4) 抽搐：形式、持续时间。
(5) 瘫痪：部位、程度。
3．治疗经过与效果。
【物理检查】
1．全身检查：注意皮肤、上呼吸道、咽喉、心脏体征。
2．专科检查：
(1) 精神、意识状态。
(2) 颅神经损害。
3．肌力、肌张力。
4．椎体束征。
5．脑膜刺激征。
【实验室及辅助检查】
1．实验室检查：血液白细胞计数，脑脊液压力、常规、生化。咽拭子、粪便或脑脊液中分离病毒，测定血清中和抗体，有条件时用聚合酶链反应(PCR)检测脑脊液的病毒脱氧核糖核酸(DNA)。同时测定心肌酶学和肝功能检查。
2．器械检查：脑电图为非特异性改变，异常出现比CT早。
3．头颅影像学检查：CT改变为非特异性，可表现脑水肿的低密度病灶区，并能排除颅内占位性病变。MRI可显示CT看不到的病灶，比CT诊断更为准确。
【诊断要点】
1．病前有病毒感染史。
2．急性或亚急性起病，头痛、呕吐、神志、精神改变、抽搐等脑实质损害症状及体征。3．脑脊液压力轻至明显增高，细胞数及蛋白正常或轻度增高。
4．血清中和抗体反应、咽分泌物、粪便或脑脊液中分离出病毒。CPR检测脑脊液病毒DNA。头颅CT、MRI可提示病变部位，脑电图出现非特异性改变。
【鉴别诊断】
1．细菌性脑膜炎。
2．钩端螺旋体病脑膜脑炎。
3．其它病菌性脑炎。
【治疗原则】
1．急性期卧床休息，加强护理。高热给予退热，有抽搐者给予止痉剂，注意支持疗法，防止继发感染。使用促进脑细胞代谢药物。
2．目前仍无特效抗病毒药物。可使用转移因子、人血白细胞干扰素等免疫增强药物。3．有严重颅内压增高和出现心衰、休克、呼吸困难的严重病例，可选用短程肾上腺皮质激素治疗。
【疗效标准】
1．治愈：临床症状和体征消失或基本消失，能生活自理，实验室检查明显改善或恢复正常。2．好转：临床症状、体征和实验室检查有所改善。
【出院标准】
凡达到临床治愈或好转标准者可出院。
化脓性脑膜炎
【病史采集】
1．发病年龄，发病季节，前驱疾病及接触史。
2．症状：
(1) 全身症状：畏寒、发热，全身不适及上呼吸道症状。严重病例出现感染性休克。
(2) 神经症状：头痛、呕吐、颈项强直为突出症状，伴有精神症状、意识改变及局限性或全身性癫痫发作。
【物理检查】
1．体温、血压、皮肤皮疹、瘀血和瘀斑，新生儿注意前囟饱满和角弓反张。
2．意识状态、颅神经功能。
3．肌力、肌张力。
4．病理征、脑膜刺激征。
5．并发硬膜下积液、积脓、脑积水和脑脓肿时出现相应体征。
【实验室及辅助检查】
1．实验室检查：血白细胞计数、脑脊液压力、细胞计数、糖、氯化物定量。脑脊液涂片及细菌学培养，应多次采血送检。脑脊液应于无菌试管内离心，取沉淀物培养。同时测定脑脊液乳酸、乳酸脱氢酶、溶菌酶浓度和ＰＨ值。选择免疫学方法检测抗原，方法有对流免疫电泳、乳胶凝集、反向间接血凝试验、菌体协同凝集试验、放射免疫法等。皮肤出血点细菌培
养。
2．头颅影像学检查：CT或MRI检查可发现脑脓肿、脑水肿、脑室扩大和硬膜下积液等。【诊断要点】
1．流行季节，或有前驱感染性疾病。
2．发热、头痛、呕吐。
3．脑膜刺激征阳性，婴儿前囟隆起。
4．脑脊液、血或皮肤出血点细菌培养阳性。
5．脑脊液或血液或尿液中特异性抗体阳性。
【鉴别诊断】
1．病毒性脑膜炎。
2．结核性脑膜炎。
3．脑肿瘤。
4．蛛网膜下腔出血。
5．其他原因引起的昏迷。
【治疗原则】
3) 绿脓杆菌：羧苄西林+庆大霉素(或阿米卡星)，多粘菌素B；
(5)肠道革兰阴性杆菌脑膜炎：
1) 大肠杆菌：氨苄西林+庆大霉素(或卡那霉素)或妥布霉素；
2) 肺炎杆菌：头孢噻啶+庆大霉素(或卡那霉素)、阿米卡星，妥布霉素；
1．一般治疗：对症及支持治疗。烦燥不安予镇静剂；惊厥者止痉；有脑水肿用脱水剂。
4) 变形杆菌：氨苄(或羧苄)青霉素+卡那(或庆大)霉素；
5) 产气杆菌：头孢噻啶+庆大霉素；
2．抗生素应用：根据不同病原选择有效抗生素，其原则为及早、足量、联合应用，疗程要足。急性期应静脉给药；必要时鞘内或脑室内给药。
6) 沙门菌属：氨苄西林或氯霉素；
7) 沙雷菌：氨苄西林(或氯霉素)+庆大霉素(或卡那霉素)；
8) 粪产碱杆菌：氯霉素或多粘菌素B、E。
(1) 脑膜炎球菌脑膜炎：首选磺胺药。磺胺嘧啶首次50～100mg/kg,静脉缓慢注入，以后80～160mg/kg，分４次口服或静脉注入。同时给予等量碳酸氢钠和足量水分。如治疗后48h症状仍不减轻，体温不下降，则需及时改药。
对暴发型流脑，宜大剂量青霉素(600～1200nu/d)或／和氯霉素150mg/kg.d，分次静滴，后者应密切注意对骨髓的抑制作用。
(2)肺炎球菌脑膜炎：首选青霉素。成人剂量800万～1200万u/d，分次肌注或静滴，2周为一疗程。
氨苄西林，儿童0.1～0.15g/kg.d，成人6～8g/d，分4～6次肌注或静滴。
对青霉素过敏者，可选用氯霉素，剂量同流脑。头孢霉素，如头孢呋肟、头孢唑肟、头孢氨噻肟可有良效。
(3)金黄色葡萄球菌脑膜炎：首选甲氧苯青霉素，剂量12g/d，分次肌注或静滴，4周为一疗
程，青霉过敏者可用万古霉素，剂量为2g/d。杆菌肽对葡萄球菌有高度活性，使用时耐受性好，成人常用量为5000u，鞘内注射，每周2～3次。
(4)流感杆菌脑膜炎：以氨苄西林或氯霉素作为首选药物，剂量同上。
【疗效评价标准】
1．治愈：症状及体征消失，血液白细胞计数及分类恢复正常。脑脊液细胞数少于0.05×10９/L，全部为淋巴细胞，糖及蛋白定量正常。
2．好转：症状及体征明显改善，实验室检查有所改善。
3．凡达到临床治愈或好转标准者可出院。
病毒性脑膜炎
【病史采集】
1．发病季节，病毒感染史。
2．症状：
(1) 全身症状：畏寒、发热、全身不适、咽痛、肌痛、腹痛等。
(2) 神经症状：头痛、恶心、呕吐、颈项强直、嗜睡、畏光、颈背部疼痛等。
【物理检查】
1．全身检查：皮肤改变如皮疹、疮疹、瘀斑，肌肉压痛，腮腺肿大和心脏体征。
2．专科检查：意识状态，脑膜刺激征。
【实验室检查】
血液白细胞计数及分类。脑脊液压力、白细胞计数、蛋白、糖和氯化物。
【诊断要点】
1．病初有发热及各种原发病(如上呼吸道感染或胃肠道感染、腮腺炎、疱疹、麻疹、水痘等)症状。
2．急性或亚急性起病，有明显的头痛、呕吐、发热及脑膜刺激征。
3．多无明显的脑实质局灶损害体征。
4．脑脊液白细胞数轻度增加，蛋白正常或增加，糖和氯化物正常。腮腺炎和淋巴细胞脉络膜脑膜炎病毒感染时，糖含量可降低。血清和脑脊液特异性抗体阳性。
【鉴别诊断】
1．类脑膜感染。
2．细菌性脑膜炎。
3．结核性脑膜炎。
4．真菌性脑膜炎。
【治疗原则】
同病毒性脑炎。对于有明显颅内高压和意识障碍的病人，可选用短程肾上腺皮质激素治疗。【疗效评价标准】
1．治愈：临床症状及体征消失，脑脊液恢复正常。
2．好转：症状及体征减轻，脑脊液改善。
3．出院标准：达到上述治愈或好转标准者可出院。
结核性脑膜炎
【病史采集】
1．结核病接触史，脑外结核(肺结核、淋巴结核、骨关节结核、泌尿系结核等)及其它诱因(结核病手术及妇女分娩)，既往用药史(抗结核药物及肾上腺皮质激素)。
2．症状：
(1) 全身症状：低热、盗汗、精神不振、儿童常表现燥动不安、食欲差、体重下降等。
(2) 神经症状：头痛、呕吐、脑膜刺激征、颅神经障碍、意识障碍、瘫痪、癫痫、脑疝。【物理检查】
1．全身检查：体温、体重、淋巴结、骨关节、肺部体征。
2．专科检查：
(1) 意识状态。
(2) 颅神经功能：视乳头、瞳孔大小、眼球及面肌活动。
(3) 肌力、肌张力，深、浅反射。
(4) 病理征、脑膜刺激征。
(5) 婴幼儿应测定头围及前囟是否饱满和隆起。
【实验室及辅助检查】
1．实验室检查：脑脊液压力、白细胞计数及分类、蛋白、糖和氯化物含量。脑脊液荧光素钠试验。脑脊液沉淀或薄膜涂片找结核杆菌，以及结核菌培养或动物接种。
2．分子生物基因诊断技术：可采用酶联免疫分析法检测脑脊液中BCG抗原，气相色谱检测结核菌硬脂酸；PCR检测结核杆菌核酸。但此项技术检验的变异程度较大，应密切结合临床考虑诊断价值。
3．头颅影像学检查：对早期诊断无帮助。可发现脑积水、脑水肿、脑室扩大或缩小，脑实质粟粒性病灶，脑膜密度增强、结核瘤等。
【诊断要点】
1．有结核病接触史或病史。
2．缓慢起病，少数为亚急性或骤然发病者。
3．性情改变，头痛呕吐，嗜睡、昏迷。
4．脑膜刺激征，颅神经麻痹。
5．脑脊液压力增高，白细胞数增多，以淋巴细胞占优。蛋白含量中度增高，糖和氯化物含量降低。脑脊液荧光素钠试验阳性，沉淀或薄膜涂片找到结核杆菌，或结核杆菌培养或动物接种查见结核杆菌，后者是病原诊断的可靠手段。
6．分子生物基困诊断技术对诊断有帮助。
【鉴别诊断】
1．真菌性脑膜炎。
2．已部分治疗的细菌性脑膜炎。
3．病毒性脑膜炎。
4．脑膜转移癌。
【治疗原则】
(6) 因肝功能障碍，不能大剂量应用异烟肼者。用法为异烟肼成人50mg，儿童25mg，加地塞米松2mg，每周2次。
1．一般治疗：同其他类型脑膜炎
5．侧脑室穿刺引流或分流：主要适应证为：
(1) 颅内压急剧升高，用药物降颅压效果不显著者；
(5) 脊髓型结核或伴有椎管粘连、梗阻的病例；
(4) 脑脊液蛋白含量较高的病例(１g／L)；
(2) 有梗阻性脑积水、脑室扩大者；
(3) 慢性脑积水急性发作或慢性进行性脑积水用其他降颅压措施无效者。
2．抗结核治疗：联合化疗可提高疗效，延缓结核杆菌耐药性的发生．联合的原则是首选杀菌药，配用抑菌药．最佳联合方案为：
(1) 强化治疗阶段异烟肼(H)＋利福平(R)＋吡嗪酰胺(P)。初期强化治疗最好用四药联用，即加用链霉素(S)或卡那霉素(KM)(HRPS或HPRK)方案。亦可使用异烟肼＋利福平＋乙胺丁醇(E)＋链霉素(HRES)组合的治疗方案。治疗时间持续6～9个月。
(2) 巩固治疗阶段选用异烟肼＋利福平＋乙胺丁醇(IRD)，时间为1～1.5年，总疗程为1.5～2年。强化治疗剂量为异烟肼儿童每日20～30／mg/kg，成人300～500mg／d。重症者600～
900mg／d，利福平450～600mg／d，链霉素为750～1000mg／d，吡嗪酰胺为1500mg／d。巩固治疗阶段适当减量。
3．肾上腺皮质激素的应用：激素与抗结核药物合用可提高结核性脑膜炎的疗效。使用原则是早期应用，根据不同类型选择剂量；根据治疗反应确定治疗时限，注意防止副作用。药物可选择地塞米松：成人10～20mg/d。儿童5～10mg/d，7～10天减量一次。也可选用强的松1mg/kg.d,连用30天后逐渐减量，总疗程8～12周。
4．鞘内注射：只适宜于：
(1) 经常规治疗，症状及脑脊液继续恶化；
(2) 反复治疗后疑有耐药的病例；
(3) 治疗１个月未见好转的慢性迁延性病人；
【疗效评价标准】
1．治愈：临床症状和体征消失，无后遗症。脑脊液正常。
2．好转：临床症状和体征消失或显著改善，或留有不同程度智力及神经、精神障碍等后遗症。脑脊液接近正常或好转。
3．出院标准：达到上述治愈或好转标准者可出院。
隐球菌性脑膜炎
【病史采集】
6)抽搐性质、次数；
7)入院前用药情况。
1．性别，年龄，隐球菌接触或感染史。
2．症状：
(1) 全身症状：起病隐匿，表现低热、头痛、全身不适、食欲不振、睡眠障碍等。
(2) 神经症状：
1)头痛急、缓、部位、性质及伴随症状；
2)呕吐性质、次数；
3)精神、睡眠状态；
4)意识状态：嗜睡、昏迷；
5)颅神经功能、视力、复视；
【物理检查】
1．全身检查：体温、脉搏、血压。
儿科小儿神经系统疾病新华医院
儿科小儿神经系统疾病(新华医院)
————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：
小儿神经系统疾病单选题 一.选择题： 1．下列哪一点不是小儿单纯型高热惊厥的临床特点： A．惊厥多见于6个月至3岁的小儿 B．发作前均有发热，多在发病初期体温骤升时发生 C．惊厥呈全身性，持续时间不超过10分钟 D．多伴有呼吸道、消化道感染，而无中枢神经系统感染 E．发作1周后脑电图异常 2．2岁患儿晨起流涕，午后发热，晚上突然惊厥。惊厥约持续1~2分钟，赴医院途中惊厥停止，大声哭吵，神态转清。体检：体温：39.8℃，神志清，咽红，心肺无异常，颈无抵抗，克氏征阴性。可能的诊断及进一步检查是： A．中枢神经系统感染，做腰穿B．败血症，做血培养 C．癫痫，做脑电图D．上呼吸道感染，高热惊厥，一周后做脑电图E．婴儿手足搐搦症，查血钙 3．1岁小儿发热伴惊厥，常见的疾病为： A．重症肺炎B．中枢神经系统感染C．中毒型菌痢D．高热惊厥E．破伤风4．小儿惊厥最常见的原因是： A．癫痫B．低钙惊厥C．高热惊厥D．低血糖E．颅内感染5．小儿癫痫最常见的发作类型是： A．失神发作B．肌阵挛发作C．强直—阵挛发作 D．强直性发作E．失张力发作 6．有明显智力低下的是： A．失神发作B．高热惊厥C．婴儿痉挛症 D．小儿良性癫痫E．少年肌阵挛癫痫 7．关于癫痫持续状态，错误的是： A．癫痫发作持续30分钟以上 B．反复发作持续30分钟以上，发作间歇期意识不恢复 C．持续状态以癫痫大发作为多 D．复杂部分性癫痫可有非抽动性持续状态 E．高热惊厥不发生持续状态 8．癫痫发作时间过长时，除用止惊剂外，应立即： A．给予甘露醇和地塞米松B．给予抗生素C．给能量合剂 D．静脉滴注碱性液体E．静脉滴注10%葡萄酸钙 9．下列哪项不是继发性癫痫的临床特点： A．可发现原发性疾病B．可有多种形式发作C．脑电图背景波多正常D．智力发育多受累E．对抗癫痫药物的反应欠佳 10．化脓性脑膜炎多经下列何种途径感染： A．呼吸道侵入B．消化道C．皮肤粘膜 D．耳鼻乳突侵入E．脑脊膜膨出感染 11．关于病毒性脑膜炎以下哪项不正确： A．起病急B．轻者可自行缓解C．患儿均留有后遗症 D．脑脊液蛋白和细胞数轻度升高E．脑脊液中可分离出病毒
中枢神经系统常见疾病资料
第五节中枢神经系统常见疾病 一、颅脑先天发育异常 【病理基础】颅脑先天畸形及发育异常是由胚胎期神经系统发育异常所致。分类方法很多，本节从诊断和鉴别诊断出发，按病变的解剖部位进行分类可分为中线部位的病变、神经皮肤综合征、神经元和脑回形成异常。 中线部位的病变：脑膜和脑膜脑膨出、胼胝体发育不良、chiari畸形、Dondy-Walker综合征、透明隔囊肿、透明隔缺如、胼胝体脂肪瘤等。神经皮肤综合征：结节性硬化、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber 综合征）、神经纤维瘤等。 神经元和脑回形成异常：无脑回畸形、小脑回畸形、脑裂畸形、脑灰质异位。 【临床表现】轻者无明显临床表现。重者可有智力障碍、癫痫、瘫痪及各种神经症状体征，容易伴有其他器官和组织发育异常和疾病。【影像学表现】 1、脑膜和脑膜脑膨出：CT和MRI表现颅骨缺损、脑脊液囊性肿物或软组织肿物、脑室牵拉变形并移向病侧。 2、胼胝体发育不良：CT和MRI表现两侧侧脑室明显分离，侧脑室后角扩张，第三脑室上移，插入两侧脑室之间。可伴有其他发育畸形如胼胝体脂肪瘤、多小脑畸形等。 3、chiari畸形：小脑扁桃体向下延伸至枕骨大孔平面以下5mm以上，邻近第四脑室、小脑蚓部及脑干位置形态可正常或异常，常伴有脊髓
空洞症和Dondy-Walker综合征。 4、Dondy-Walker综合征：在MRI矢状面后颅凹扩大，直窦和窦汇上移至人字缝以上，小脑发育不全等，并发脑积水。 5、无脑回畸形：CT和MRI均显示大脑半球表面光滑，脑沟缺如，侧裂增宽，蛛网膜下腔增宽，脑室扩大。 6、脑裂畸形：脑皮质表面与侧脑室体部之间存在宽度不等的裂隙，裂隙两旁有厚度不等灰质带。 7、脑灰质异位：CT和MRI均见白质区内异位灰质灶，多位于半卵圆中心，并发脑裂畸形。 8、结节性硬化：CT表现为两侧室管膜下或脑室周围多发小结节状钙化。 9、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber综合征）：CT和MRI表现病侧大脑半球顶枕区沿脑沟脑回弧条状钙化。伴有脑发育不全和颅板增厚。 10、神经纤维瘤病：CT和MRI表现颅神经肿瘤（听神经、三叉神经和颈静脉孔处），常并发脑脊髓肿瘤、脑发育异常和脑血管异常。二、颅脑损伤 （一）脑挫裂伤（contusion and laceration of brain） 【病理基础】脑外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血灶等。可分为三期 1、早期：伤后数日内脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化。 2、中期：伤后数日至数周，逐渐出现修复性病理变化（瘢痕组织和
神经系统知识体系总结
神经系统知识体系总结 一、常用术语 神经节和神经核功能相同的神经元的细胞体聚集在一起，位于周围部位称神经节；位于中枢部位则称神经核。 神经和纤维束位于中枢以外的神经纤维束称神经，而在中枢以内的则称纤维束。 灰质和白质：在中枢神经系统内，神经元聚集在一起，呈灰色，位于大脑和小脑表面层或脊髓中央区域。而神经纤维聚集的部位，呈白色。在脑的深部（称髓质），脊髓中位于外周，称白质。由它们形成纤维束或传导束（索或脚）。 网状结构由灰质与白质相混杂而成，其中神经纤维交错成网，神经核团散在其中。 传导路是指传导神经冲动的通路。通过大脑皮质的反射弧比较复杂，其传入通路和传出通路分别称感觉传导路和运动传导路。 二、脊髓的内部结构 灰质：横切面呈“H”形，新鲜材料色泽灰暗，故名灰质。灰质全长呈柱状，故又称灰柱。灰柱为节段性结构，主要成自神经细胞和纵横交错的无髓鞘纤维，有髓鞘纤维较少。灰质的前端扩大为前角，后端狭细为后角。在第1胸节段到第3腰节段，前后角之间有侧角，在中央管的前后有灰质连合。灰质内含有大小不等的多极神经元，神经元的胞体成群地聚集在一起称神经核。 白质：位于灰质的外围。主要为有髓鞘的神经纤维所组成，因含髓磷脂较多，呈现白色，故名白质。白质以后正中沟与前正中裂分为对称的左右两半。每半又以后外侧沟与前外侧沟分为三个神经索，即后索、侧索与前索。而每个神经索中又含有几种神经束。在灰连合之前神经纤维跨越正中线而形成白质前连合。白质中的纵行纤维束组成脊髓与脑之间的上下通路。 中央管： 三、脊髓的功能 1、传导功能来自躯干、四肢以及大部分内脏的各种刺激，需要通过脊髓才能传导到脑，反之脑的活动也要通过脊髓才能传递给上述各部。 2、反射功能包括有躯体反射和内脏反射两类。脊髓内完成反射的结构称脊髓固有装置，包括脊髓灰质、固有束和前后根。随着脑的发展，脊髓固有装置在功能上已处于从属地位，即在正常情况下，脊髓的反射活动总是在脑的控制下进行的。
小儿神经外科常见病新
小儿神经外科常见病诊疗规范 一：先天性脑积水 【概述】 先天性脑积水系指发生于胚胎期及婴幼儿期的，因脑脊液循环和/或吸收障碍、脑脊液过度分泌等原因所致的脑室或蛛网膜下腔扩大的病理状态。导致颅内压力增高、头颅变形、神经功能障碍。常合并其它神经畸形的存在，如胼胝体发育不全、Chiari’s 畸形、Dandy-Walker畸形、脊柱裂等。 单纯脑脊液分泌过多所致的脑积水只见于较大的脉络丛乳头状瘤。其它类型的脑积水，只是梗阻部位的区别。中脑导水管狭窄导致幕上脑室扩张，四脑室出口梗阻时幕上下脑室系统均扩张；蛛网膜下腔和蛛网膜颗粒部位的梗阻所致的脑积水，则符合传统分类中的交通性脑积水的描述。另有，根据脑积水进展的程度和颅内压力的高低，分为进展性脑积水、静止期脑积水、正常颅压脑积水。 【诊断要点】 1. 病史：患儿父母双方的家族史、遗传病史，如X染色体连锁遗传的中脑导水管狭窄；孕前病毒感染的筛查；孕期感染和药物暴露；特殊职业暴露；有无高危妊娠、难产及助产史；生后Apgar评分状况；产后有无补充维生素K1，单纯母乳喂养史（新生儿维生素K缺乏所致的脑出血几率增加）；生后高热、抽搐历史；头部外伤史等。 2. 体格检查：头围异常增大是婴幼儿脑积水的突出特点。前囟扩大，甚至可达双侧翼点。头皮静脉怒张、“落日征”都是典型表现。头部叩诊可听到破壶音（Macewen 征）。若出现视乳头水肿，同时伴有头痛呕吐，应高度怀疑包括脑积水在内的高颅压状态。Parinaud综合征表现为上视麻痹，而水平玩偶眼征可引出。此外，应着重了解婴幼儿神经机能发育的状况。根据同月龄正常儿童应该出现的反应，对比患儿精神运动发育的状态。 【主要辅助检查】 1. 腰椎穿刺：腰椎穿刺（lumbar puncture）可以测定颅内压力。此法实施前，必须明确没有可能导致脑移位的梗阻性因素存在。通过腰穿注入核素或造影剂，可以完成同位素脑池扫描或CT脑池扫描，对于明确梗阻部位提供有益的信息。此外，通过腰穿引流脑脊液，对比引流前后临床症候改进的程度，可以判别实施分流术的价值——尤其对于正常颅压脑积水的治疗决策，具有重要意义。 2. 头颅X线检查：典型的颅骨变薄、骨缝增宽、脑回压迹加深等表现，常需数周至数月方能显现。已逐渐被更精确、便捷的手段所取代。 3. CT检查：此法安全快捷。可以显示脑室扩张的部位和程度，寻找病因；在脑池内注入造影剂的辅助下，动态CT扫描可以了解梗阻的部位。计算额角最宽径与颅骨内板最宽径的比值（Evan’s index），可以评估脑室扩张的程度。 4. 核磁共振成像检查精确、安全、无创，可以适用于婴幼儿，甚至是胎儿。但检查需要镇静下完成。MRI 除了显示脑积水的情况外，还可以发现合并存在的胼胝体发育不良、Chiari’s畸形、神经元移行异常、血管畸形、中脑顶盖部肿瘤等病变。T2加权能很好地显示脑脊液由室管膜的外渗现象。 【主要鉴别诊断】 1. 脑实质体积缩减继发的脑室扩大 2. 代偿性或静止期脑积水
神经系统病理
神经系统病理 第一节神经系统的基本病变 一、神经元的变化 （一）神经细胞的变化 1．染色质溶解：染色质溶解（chromatolysis）是指神经细胞胞浆尼氏小体（粗面内质网和多聚核糖体）的溶解。染色质溶解发生在细胞核附近，称为中央染色质溶解（central chromatolysis）;发生在细胞周边，称为周边染色质溶解（peripheral chromatolysis）。尼氏小体溶解是神经细胞变性的形式之一。 （1）中央染色质溶解。多见于中毒和病毒感染，如铅中毒、禽脑脊髓炎等疾病。在脑组织轻度淤血时，也可发生中央染色质溶解。脊髓腹角和脑干中的运动神经细胞的轴突断裂后，胞体的中央染色质溶解，所以也称为“轴突反应”。发生中央染色质溶解的表现为：神经细胞胞体肿大变圆，核附近的尼氏小体崩解成泡沫状并逐渐消失，核周围呈空白区，而细胞周边的尼氏小体仍存在。中央染色质溶解是可复性的变化，但病因持续存在时，神经细胞的病变可进一步发展，乃至坏死。 （2）周边染色质溶解。见于进行性肌麻痹中的脊髓腹角运动神经细胞、某些中毒的早期反应核病毒性感染时，如鸡新城疫时可出现周边染色质溶解。发生周边染色质溶解的神经细胞中央聚集较多的尼氏小体，而周边尼氏小体消失呈空白区，胞体常缩小变圆。 ------是神经细胞变性的形式之一。 2．急性肿胀：急性肿胀(acute neuronal swelling)多见于缺氧、中毒核感染。例如，乙型脑炎、鸡新城疫核猪瘟等疾病的非化脓性脑炎可出现神经细胞的急性肿胀。病变神经细胞胞体肿胀变圆，染色变淡，中央染色质或周边染色质溶解，树突肿胀变粗，核肿大淡染，边移。------神经细胞变性的一种形式，是可复性的变化，但如果肿胀持续时间长，则神经细胞逐渐坏死，此时可见核破裂或溶解消失、胞浆淡染或完全溶解。 3．神经细胞凝固神经细胞凝固(coagulation of neurons)又称缺血性变化（ischemic neuronal injury）多见于缺血、缺氧、低血糖症、维生素B1缺乏以及中毒、外伤核中毒癫痫的反复发作之后等。一般发生于大脑皮质的中层、深层核海马的齿状回。病变细胞主要表现为：胞浆皱缩，嗜酸性增加，HE染色呈均匀红色，在保体周围出现空隙。胞核体积缩小，染色加深，与胞浆界线不清，核仁消失。早期属于细胞变性，但最终可出现核碎裂消失而细胞坏死。 4．空泡变性：空泡变性（cytoplasmic vacuolation）是指神经细胞胞浆内出现小空泡。常见于脑脊髓炎，如绵羊痒病和牛的海绵状脑病，主要表现为脑干某些神经核的神经细胞和神经纤维中出现大小不等的圆形或乱圆形的空泡。另外，神经细胞的空泡化也见于溶酶体储积病、老龄公牛等。一般单纯性空泡变性是可复性的，但严重时则细胞发水坏死。 5．液化性坏死(liquefactive necrosis)：神经细胞坏死后进一步溶解液化的过程，可见于中毒、感染和营养缺乏（维生素E或硒缺乏）。病变部位神经细胞坏死，早期表现为核浓缩、破碎甚至溶解消失，胞体肿胀呈圆形，细胞界限不清。随着时间的延长，坏死细胞胞浆染色变淡，其内有空泡形成，并发生溶解，或胞体坏死产物被小胶质细胞吞噬，使坏死细胞完全消失。与此同时，神经纤维也发生溶解液化，该部坏死的神经组织形成软化灶。液化性坏死是神经元变性进一步发展的结果，是不可复性的变化，坏死部位可由星形角质细胞增生修复。 ------星形胶质细胞增生;小胶质细胞吞噬坏死产物。 6．涵体形成(intrrocytomic inclusion) 神经细胞内包涵体的形成可见于某些病毒性疾病。包涵体的大小、形态、染色特性及存在部位，对弈些疾病具有证病意义。在狂犬病，大脑皮质海马的锥体细胞及小脑的普金野氏细胞胞浆中出现嗜酸性包涵体，也称Negri氏小体。
神经病学题库(第八章 中枢神经系统脱髓鞘疾病)(内容参考)
第八章中枢神经系统脱髓鞘疾病 一、选择题 【A型题】 1．下列哪项不是脱髓鞘疾病常见的病理改变： A．神经纤维髓鞘破坏 B．病变分布于中枢神经系统白质 C．小静脉周围炎性细胞浸润 D．神经轴索严重坏死 E．神经细胞相对完整 2．下列哪项与多发性硬化发病机制无关： A．病毒性感染 B．自身免疫反应 C．环境因素如高纬度地区 D．血管炎导致缺血 E．遗传易感性 3．多发性硬化最常见的临床类型是： A．复发-缓解型 B．继发进展型 C．原发进展型 D．进展复发型 E．良性型 4．女性，24岁，一年前疲劳后视力减退，未经治疗约20余日好转，近1周感冒后出现双下肢无力和麻木，2日前向右看时视物双影。最可能的诊断是：
A．球后视神经炎 B．重症肌无力 C．多发性硬化 D．脑干肿瘤 E．脊髓压迫症 5．一青年，7个月前因轻截瘫诊断急性脊髓炎住院治疗，2周后基本痊愈；近20天来感觉四肢发紧、阵发性强直伴剧烈疼痛，用芬必德无好转，入院时查头部MRI及BAEP、SEP和VEP均正常。对确诊多发性硬化最有价值的是： A．脑电图检查 B．CSF-IgG指数增高和寡克隆IgG带(+) C．检查发现有感觉障碍平面 D．Lhermitte征(+) E．脊髓MRI检查 6．男性，40岁，因感冒半月后出现性情改变如欣快、暴躁和猜疑，以及EEG弥漫性慢波，以脑炎诊断住院20天，经治疗病情明显好转，准备3日后出院。但患者病情反复，新出现下列哪种情况更应考虑MS： A．视力减退并排除眼科疾病 B．局灶性癫痫发作 C．查到感觉障碍 D．双侧Babinski征(+) E．头颅MRI检查有信号异常 7．一中年患者因感冒半月后出现眼球震颤、声音嘶哑、共济失调和平衡障碍。最不可能的疾病是： A．脱髓鞘脑炎 B．多发性硬化 C．Fisher综合征 D．橄榄桥脑小脑萎缩(OPCA)
(仅供参考)02-药理学总结-传出神经系统
药理学总结-传出神经系统 神经系统 中枢神经系统（CNS ） 周围神经系统 传入神经系统 传出神经系统 运动神经（SMNS ） 自主（植物）神经（ANS ）→ 交感神经 / 副交感神经 传出神经系统药物是通过直接或间接影响传出神经化学传递的过程，从而改变效应器功能活动的药物。 药物主要在突触部位影响递质和受体起作用。 ㈠传出神经的递质（transmitter ） ①乙酰胆碱（acetylcholine ，Ach ）；②去甲肾上腺素（noradrenaline/norepinephrine ，NA/NE ）；③多巴胺（dopamine ，DA ） ㈡传出神经按递质分类 ①去甲肾上腺素能神经 兴奋时末梢释放NA 包括：绝大多数交感神经节后纤维 ②胆碱能神经 兴奋时末梢释放Ach 包括：①交感/副交感神经节前纤维 ②副交感神经节后纤维 ③极少交感神经节后纤维（汗腺等腺体） ④运动神经 ⑤支配肾上腺髓质的神经 ㈢受体（recepter ） ㈣受体的效应（传出神经受体共存：机体多数效应器兼有去甲肾上腺素受体和乙酰胆碱受体，两类神经功能对立统一） ①M-R ：①心脏抑制，血管扩张；②内脏平滑肌收缩；③瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；④腺体分泌增加； ②Nn-R ：①神经节去极化，节前纤维释放递质增加（Ach ）；②肾上腺髓质释放肾上腺素； ③Nm-R ：骨骼肌收缩（紧张）； ④α1-R ：皮肤、内脏血管收缩； ⑤β1-R ：心脏功能增强； ⑥β2-R ：①支气管平滑肌扩张；②骨骼肌血管扩张；③冠状动脉扩张；④促糖原分解、糖异生，血糖浓度升高；
01、传出神经系统药物基本作用 ①影响递质（合成/释放/消除） 02、M胆碱受体激动药 ㈠胆碱脂类 乙酰胆碱（acetylcholine，Ach），胆碱能神经递质，性质不稳定（遇水易分解），极易被体内胆碱酯酶（AchE）水解，其作用广泛，选择性差，无临床使用价值。 [药理作用]： M样作用： ①心血管系统抑制； ②瞳孔缩小，调节痉挛； ③腺体分泌增加； ④平滑肌兴奋（收缩）；N样作用： ①神经节兴奋； ②肾上腺髓质分泌肾上腺素（Ad） 表现：①心血管系统兴奋； ②骨骼肌兴奋； ③腺体分泌增加； ④平滑肌兴奋； ㈡生物碱类（主要通过兴奋M胆碱受体发挥拟胆碱作用） ①毛果芸香碱（pilocapine，匹鲁卡品） [药理作用]：选择性激动M胆碱受体，产生M样作用，对腺体、眼作用显著。 ①眼：①缩瞳：瞳孔括约肌（动眼神经副交感纤维支配）兴奋（收缩），瞳孔缩小。 ②降低眼压：（缩瞳的继发反应），通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，前房角 增大，房水回流通畅容易，继而降低眼压。 ③调节痉挛：睫状肌（动眼神经支配环状肌纤维为主）兴奋，环状肌向瞳孔中心方向收缩， 造成悬韧带松弛，晶状体弹性变凸，屈光度增加，导致远视模糊，近视清楚。 ②腺体：分泌明显增加（汗腺、泪腺、唾液腺、胃腺、胰腺、小肠腺、呼吸道黏膜等）； [临床应用]：①青光眼（glaucoma）：①闭角型青光眼（充血性青光眼）：低浓度（2%以下）滴眼治疗，用后患者 瞳孔缩小，前房角间隙扩大，眼内压降低。（高浓度可造成患者症状加重）； ②开角型青光眼（单纯性青光眼）：早期有一定疗效。 ②虹膜炎：与扩瞳药交替使用以防虹膜与晶状体粘连。 ③其他：可作为抗胆碱药阿托品中毒解救；口服可用于颈部放射后口腔干燥（促唾液分泌） [不良反应]：过量导致M胆碱受体过度兴奋（副交感神经系统过度兴奋），可用阿托品对症处理。 滴眼时应压迫内眦，避免药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 ②毒蕈碱（muscarine）：无临床实用价值，仅有毒理学意义。 [中毒症状]：流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹部绞痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓、血压下降、休克等； [治疗解救]：阿托品（1-2mg/30min，肌内注射）； 03、N胆碱受体激动药 烟碱（nicotine）：无临床实用价值，仅有毒理学意义。 [药理作用]：①兴奋神经节Nn受体；②兴奋神经肌接头Nm受体；③作用于中枢神经系统，先兴奋后抑制；
神经系统小结
神经系统小结 一,概述： 神经系统是机体内对生理动能活动的调节起主导作用的系统。 二，系统的组成：主要有神经组织组成. 三，神经系统分类:中枢神经和周围神经, 四,中枢神经的分类：中枢神经又包括脑和脊髓， 五，周围神经包括:周围神经又包括脑神经和脊椎神经。 中枢神经脑神经 神经分类周围神经 周围神经脊椎神经 脑 中枢神经 脊髓 六，神经系统与人各个器官之间的关系 【１】在神经系统的直接或间接调节控制下， 【2】互相联系、相互影响、密切配合， 【３】使人体成为一个完整统一的有机体， 相互联系 相互影响
神经密切配合 间接调节完整统一的有机体七．神经主导调节作用： 神经系统能感受到外部环境的变化，接受内外环境的变化信息，对体内各种功能不断进行迅速而完善的调整，使人体适应体内外环境的变化。可见，神经系统在人体生命活动中起着主导的调节作用. 神经系统感受到外界环境变化接受内部环境变化信息体内各种功能不断进行迅速完善调整人体适应内外环境变化主导调节作用 八,人类系统高度发展: 特别是大脑皮层不仅是进化成为调节控制的最高中枢, 进化成为能进行思维活动的器官,因此人类不断能适应环境，还能认识和改造世界. 九.神经系统组成:神经系统由中枢神经部分及其外周神经组成, 中枢神经部分 神经系统组成 外周部分 十,中枢神经系统：中枢神经外周部分包括十二对脑神经和31对脊神经，它们足证外周围神经系统。
１2对脑神经 中枢神经系统包括外周围神经系统 3１对脊神经 十一,外周神经分布:外中医神经分布于全身，把脑和脊髓与全身其他器官联系起来,使中枢神经既能感受到内外环境的变化， 十二.外周神经作用： 【１】。通过传入神经传输神经感受信息， 【2】.又能调节体内各种功能, 【3】.通过传出神经传达调节指令 【3】.以促进人体的完整统一及其对环节那个的适应。 传入神经传输神经感受信息 外周神经作用 传出神经传达调节指令 适应环境 十三，神经系统的基本单位:神经系统的基本和功能单位是神经元. 【神经细胞】:而神经元的活动在神经系统中的传输则表现为一定的生物电变化及其传播。 十四.中枢神经与人体各个器官的联系:
神经系统疾病
神经系统疾病 面神经炎 【概述】即特发性面神经麻痹或贝尔麻痹是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫。 【诊断要点】 1.急性起病，常有病毒感染前驱症状，乳突区疼痛。 2.周围性面瘫的表现面部无表情，额纹消失、眼裂扩大、闭目露白等。 3.如出现耳廓和外耳道感觉迟钝、外耳道和骨膜疱疹等表现则称为Ramsay-Hunt综合症。【药物治疗】改善局部血液循环，减轻面神经水肿，缓解神经压力，促进神经功能恢复。糖皮质激素、B族维生素、抗病毒、一般治疗。 多发性神经病 【概述】也称末梢神经炎、周围神经炎或多发性神经炎。包括遗传性、感染后或变态反应性、中毒性、营养缺乏性、代谢性等原因。 【诊断要点】 1.根据病史和发病特点 1）结合病史：药物中毒、营养缺乏或代谢障碍、继发于胶原血管病、感染性、遗传性等原因可提示诊断。 2）发病特点：可以急性、亚急性、慢性进行性和复发性。 2.周围神经病的典型特点 1）感觉障碍：如疼痛、麻木、蚁走感等。 2）运动障碍：肢体远端对称性肌无力和萎缩。 3）腱反射改变 4）植物神经功能障碍 3.肌电图和神经传导速度测定结果 4.病因诊断 【药物治疗】 1.病因治疗 2.对症治疗 1）疼痛可用卡马西平、布洛芬 2）B族维生素：维生素B1、维生素B12 3）一般治疗：康复锻炼、理疗等。 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病 【概述】又称吉兰巴雷综合症（GBS），是累及周围神经和神经根的自身免疫性疾病。 【诊断要点】 1.GBS的诊断以临床诊断为主 1)根据病前1—4周内感染史。 2)急性或亚急性起病。 3)两侧对称性运动和感觉性多发性周围神经病的症状：四肢弛缓性瘫痪，有手套感、袜子 样感觉障碍、可有脑神经损害。 4)脑脊液蛋白细胞分离现象。 5)神经电生理异常现象。 【药物治疗】 1.支持和对症治疗 2.激素疗法
神经内科实习重点知识总结
神经内科实习重点 第一节：神经病学概论 感觉系统损害的定位意义 1、周围神经：表现为手套和袜子型感觉障碍 2、脊神经后根：受损相应区节段出现感觉障碍（前根为运动障碍） 3、脊髓：受损平面以下各种感觉完全缺失，伴肢体瘫痪和大小便障碍。 4、脑干：交叉瘫。同侧面部、对侧躯体。（脑干以脑桥为代表） 5、内囊：三偏。对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲 6、皮质：中央后回感觉有刺激病变时引起感觉性癫痫 中枢性瘫痪：上运动神经元损伤时的瘫痪 周围性瘫痪：下运动神经元 体征中枢性瘫痪（上运动性瘫痪）周围性瘫痪（下运动神经元瘫痪）瘫痪分布以整个肢体为主以几个肌群为主 肌萎缩无肌萎缩明显 肌张力增高减低 腱反射亢进减弱 病理反射有无 神经系统病例反射种类 名称检查法反应 Babinski征沿足底外侧从后向前划拇指背屈，余各指扇形张开Chaddock征用针划过足部外踝处拇指背屈 Oppenheim征用拇指用力沿胫骨自上而下拇指背屈 Gordon征用手挤压腓肠肌拇指背屈 （Babinski征，最重要的锥体束损害征。1、岁以下婴儿，食用大量镇静药，昏迷，深睡本 征也可阳性。） 杰克逊癫痫：当病变为刺激性时，对侧躯干相应的部位出现阵发性抽搐，抽搐可按运动皮质 代表区德排列次序进行扩散。 杰克逊癫痫：口角、拇指及示指常为始发部位，因这些部位的皮层代表区德范围较大及兴奋 阈值低。 脊髓：两个膨大，一个颈膨大，一个腰膨大。 颈膨大（C5-T1）病变引起上肢周围性瘫痪和下肢中枢性瘫痪 腰膨大（L1-S2）引起双下肢周围性瘫痪 胸段脊髓病变引起双下肢中枢性瘫痪。（记忆方法，胸部靠近大脑，即中枢性；腰部靠近下 肢，即周围性的）
神经内科实习总结
神经内科实习总结 第一节：神经病学概论 感觉系统损害的定位意义 1、周围神经：表现为手套和袜子型感觉障碍 2、脊神经后根：受损相应区节段出现感觉障碍（前根为运动障碍） 3、脊髓：受损平面以下各种感觉完全缺失，伴肢体瘫痪和大小便障碍。 4、脑干：交叉瘫。同侧面部、对侧躯体。（脑干以脑桥为代表） 5、内囊：三偏。对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲 6、皮质：中央后回感觉有刺激病变时引起感觉性癫痫 中枢性瘫痪：上运动神经元损伤时的瘫痪 周围性瘫痪：下运动神经元 体征中枢性瘫痪（上运动性瘫痪）周围性瘫痪（下运动神经元瘫痪）瘫痪分布以整个肢体为主以几个肌群为主 肌萎缩无肌萎缩明显 肌张力增高减低 腱反射亢进减弱 病理反射有无 神经系统病例反射种类 名称检查法反应 Babinski征沿足底外侧从后向前划拇指背屈，余各指扇形张开Chaddock征用针划过足部外踝处拇指背屈 Oppenheim征用拇指用力沿胫骨自上而下拇指背屈 Gordon征用手挤压腓肠肌拇指背屈 （Babinski征，最重要的锥体束损害征。1、岁以下婴儿，食用大量镇静药，昏迷，深睡本 征也可阳性。） 杰克逊癫痫：当病变为刺激性时，对侧躯干相应的部位出现阵发性抽搐，抽搐可按运动皮质 代表区德排列次序进行扩散。 杰克逊癫痫：口角、拇指及示指常为始发部位，因这些部位的皮层代表区德范围较大及兴奋 阈值低。 脊髓：两个膨大，一个颈膨大，一个腰膨大。 颈膨大（C5-T1）病变引起上肢周围性瘫痪和下肢中枢性瘫痪 腰膨大（L1-S2）引起双下肢周围性瘫痪 胸段脊髓病变引起双下肢中枢性瘫痪。（记忆方法，胸部靠近大脑，即中枢性；腰部靠近下 肢，即周围性的）
神经系统小结
神经系统小结 一，概述： 神经系统是机体内对生理动能活动的调节起主导作用的系统。 二，系统的组成：主要有神经组织组成。 三，神经系统分类：中枢神经和周围神经， 四，中枢神经的分类：中枢神经又包括脑和脊髓， 五，周围神经包括：周围神经又包括脑神经和脊椎神经。 中枢神经脑神经 神经分类周围神经 周围神经脊椎神经 脑 中枢神经 脊髓 六，神经系统与人各个器官之间的关系 【1】在神经系统的直接或间接调节控制下， 【2】互相联系、相互影响、密切配合， 【3】使人体成为一个完整统一的有机体， 相互联系 相互影响 神经密切配合 完整统一的有机体
七.神经主导调节作用： 神经系统能感受到外部环境的变化，接受内外环境的变化信息，对体内各种功能不断进行迅速而完善的调整，使人体适应体内外环境的变化。可见，神经系统在人体生命活动中起着主导的调节作用。 神经系统感受到外界环境变化接受内部环境变化信息体内各种功能不断进行迅速完善调整人体适应内外环境变化主导调节作用 八，人类系统高度发展： 特别是大脑皮层不仅是进化成为调节控制的最高中枢， 进化成为能进行思维活动的器官，因此人类不断能适应环境，还能认识和改造世界。 九.神经系统组成：神经系统由中枢神经部分及其外周神经组成， 中枢神经部分 神经系统组成 外周部分 十，中枢神经系统：中枢神经外周部分包括十二对脑神经和31对脊神经，它们足证外周围神经系统。 12对脑神经 中枢神经系统包括外周围神经系统 31对脊神经
十一，外周神经分布：外中医神经分布于全身，把脑和脊髓与全身其他器官联系起来，使中枢神经既能感受到内外环境的变化， 十二.外周神经作用： 【1】.通过传入神经传输神经感受信息， 【2】.又能调节体内各种功能， 【3】.通过传出神经传达调节指令 【3】.以促进人体的完整统一及其对环节那个的适应。 传输神经感受信息 外周神经作用 传达调节指令 十三，神经系统的基本单位：神经系统的基本和功能单位是神经元。 【神经细胞】：而神经元的活动在神经系统中的传输则表现为一定的生物电变化及其传播。 十四.中枢神经与人体各个器官的联系： 中枢神经通过周围神经与人体其他各个器官系统发生极其广泛复杂的联系。保持机体完整统一性及其与外环境的协调平衡中起着主导作用。 人类的大脑皮层得到了高速发展和不断完善，产生了语言、思维、学习、记忆等高级功能活动，使人不仅能适应环境的
医学影像诊断学 归纳总结(中枢神经系统)试行版
中枢神经系统 试读版说明： 1.本次的提纲分为两大块。包括课本中每一种疾病的描写和最后对该章节内所提到疾病的对比和归纳。 2.重点章节我用红色加粗表示，重点的描述或者表现我用黑色加粗表示。帮助大家记忆 3.括号内的内容以及每一小节中的备注，均为我联系病理和组胚学的一些补充说明，帮助大家理解征像。但不排除可能 一、颅内肿瘤 流行病学： 儿童:颅内肿瘤发生率较低，多为低级别星形细胞瘤和高级别胚胎性肿瘤。 成人：多为转移瘤。原发性肿瘤中依次为神经上皮细胞肿瘤，脑膜起源肿瘤（女性多见）和垂体肿瘤。 临床表现:主要包括压迫症状（初期为头疼，肿瘤体积较大或压迫脑室导致梗阻性脑积水可导致颅内压升高。非特异性表现），浸润破坏症状（侵犯脑功能区或神经时可出现神经功能受损，具有一定的定位价值），机体功能异常（如功能性垂体腺瘤引起的内分泌系统紊乱。） A.神经上皮组织起源的肿瘤 概念：以往称为胶质瘤，不包括包含有神经元成分的神经上皮组织起源的肿瘤。为最为常见的原发性肿瘤。 1.星形细胞瘤——原发颅内肿瘤最多见类型 1)好发部位：脑白质。成人多见于幕上额叶，儿童多见于幕下小脑。 2)病理类型：分为四级。毛细胞型星形细胞瘤（I级）多见于小脑，好发于儿童。 3)影像学表现 CT： 分化较好的星形细胞瘤，表现为均匀一致低密度，周围脑水肿较轻，不强化或轻度强化； 分化较差的星形细胞瘤，病灶密度不均一，可出现坏死出血，钙化（少见）,增强时未坏死 部分明显强化，由于坏死无明显规律，强化灶形态各异（斑块状、线条状、花环状等）； 周围脑水肿较重；可横跨胼胝体侵犯对侧脑实质，出现蝶翼状改变;
*毛细胞型星形细胞瘤，由于分化程度较高保留一定的分泌功能，易发生囊变，囊壁上可 出现小结节。增强后囊壁不强化或轻度强化，实性部分和壁结节，由于血管的通透性增 高而明显强化。 MRI: 常规MRI:长T1长T2信号。分化较差的肿瘤在T2WI上可见到位于肿瘤和水肿带之间的 低信号晕环，为神经胶质增生（神经元破坏过多，胶质修复后改变） MRS：NAA峰降低(大量神经元遭到破坏)，Cho峰增高（肿瘤生长较快），Cho/Cr明显上升。 DWI:肿瘤细胞密集，水分子扩散受到限制。DWI上表现为信号升高，ADC下降 DTI：显示肿瘤与脑白质纤维束的关系，为制定手术方案提供依据。 备注：星形胶质细胞为神经上皮细胞中最多见的细胞，功能最多且复杂。因此起源于星形胶质细胞的原发性颅内肿瘤最为多见，同时表现最为多样化。 2.少突胶质细胞瘤：钙化为少突胶质细胞肿瘤的特征性表现（70%），可为局限性点片状，弯曲条 索状，不规则团块状；间变者钙化少见。分化较好的肿瘤多为混杂密度，不强化或轻度强化，周围水肿和占位效应轻。 备注：少突胶质细胞为中枢神经系统内形成髓鞘的细胞。因此少突胶质细胞瘤的改变类似神经鞘瘤，多生长缓慢，不易出现坏死出血，但易钙化。由于神经纤维分布的关系，钙化的形态变化较多。 3.室管膜细胞瘤 1)好发部位：多见于1-5岁儿童，好发于第四脑室。间变者多位于顶颞枕叶相连处以及额叶 2)病理改变：生长缓慢，形状可随生长部位的形态改变。可发生玻璃样病变，囊变，出血和 坏死。可因肿瘤细胞脱落或手术种植而发生转移 3)影像表现 CT：平扫为等密度或稍高密度，内可见散在小的低密度囊变区和高密度钙化。增强时80%可见明显强化。位于脑室内的肿瘤，脑实质周围水肿不明显，但易引起梗阻性脑积水；位于脑实质内的肿瘤，周围可见水肿。 在青少年以及儿童中可见到大的囊变和钙化（分化好和分化差均可以出现）。 备注:室管膜细胞为沿着脑室生长的一类神经上皮细胞，具有分泌功能。室管膜细胞之间有
小儿神经系统疾病新华儿科试题
小儿神经系统疾病 一、名词解释 1. 癫痫持续状态 2. 脑膜刺激症 3. 脑室管膜炎 4. 惊厥 二、填空题 1. 化脓性脑膜炎常见的致病菌有、及。新生儿及小婴儿化脓性脑膜炎常见的 致病菌为、、。 2. 化脓性脑膜炎并发硬膜下积液多见于及脑膜炎。 3. 即刻进行腰穿刺的禁忌症是、、。 4. 高热惊厥简单型发作形式为，持续时间，好发年龄。 5. 化脓性脑膜炎合并硬脑膜下积液的发生机制、。 6. 炎症渗出物粘连堵塞脑室循环之狭小通道引起障碍，即脑积水；颅底及脑表面 蛛网膜炎或静脉窦血栓引起障碍，即脑积水。 7. 有热惊厥的病因有、、。 三、选择题 1.肺炎链球菌脑膜炎的特点是
A．脑膜刺激征明显 B．脑脊液不易找到病原菌 C．易并发硬脑膜下积液 D．易有颅神经受损 E．3岁以上小儿多见 2. 1岁小儿发热伴惊厥，最常见的疾病为：A．重症肺炎 B．中枢神经系统感染 C．中毒性菌痢 D．高热惊厥 E．破伤风 3. 惊厥持续状态，控制惊厥首选： A．苯巴比妥 B．副醛 C．水合氯醛 D．地西泮 E．苯妥英钠
4. 惊厥持续状态是指惊厥时间： A．＞10分钟 B．＞20分钟 C．＞30分钟 D．＞40分钟 E．＞50分钟 5. 小儿化脓性脑膜炎抗生素应用的时间为： A．临床症状消失即可停药 B．脑脊液正常即可停药 C．脑脊液虽不正常临床症状已消失1周以上即可停药D．脑脊液正常后再用1～2周 E．要用1周即可停药 6. 小婴儿化脓性脑膜炎，最应注意的体征是： B．克氏征 C．布氏征 D．颈抵抗 E．巴氏征
7. 关于化脓性脑膜炎合并硬脑膜下积液，错误的是： A．1岁一下小儿多见 B．应进行颅透光检查 C．应作侧脑室引流 D．可行头颅CT检查 E．流感嗜血杆菌脑膜炎 8. 肺炎双球菌和流感嗜血杆菌引起的化脓性脑膜炎一般多见于：A．新生儿 B．年长儿 C．婴幼儿 D．学龄前期儿童 E．成人 9. 新生儿期，中枢神经系统感染中最常见的为： A．病毒性脑炎 B．脑膜炎双球胶皮脑膜炎 C．大肠杆菌脑膜炎 D．中毒性脑病
神经系统疾病总结
神经系统疾病 发生于中枢神经系统、周围神经系统、植物神经系统的以感觉、运动、意识、植物神经功能障碍为主要表现的疾病。中枢神经系统受致病因素影响（尤其是未能查出神经系统器质性病变时）而以精神活动障碍为主要表现的疾病称为精神病。俗话中常称精神病为“神经病”，实误。但神经病与精神病常可并存，如散发性脑炎往往以精神症状为首发症状，麻痹痴呆患者亦可早期即出现神经症状。 临床表现 （1）神经系统遭受损伤时正常功能丧失，此即缺失症状。例如大脑内囊出血时运动及感觉传导束损伤，对侧肢体瘫痪，感觉消失。 （2）正常情况下，高级中枢能抑制下级中枢的活动，高级中枢损伤后，对低级中枢的抑制解除，其功能活动便增加，此即释放症状。如内囊出血后，大脑皮质对皮质下运动中枢的抑制解除，皮质下中枢活动增加，引起瘫痪肢体的肌张力增高（痉挛性瘫痪）。锥体外系疾病时的不自主运动（舞蹈样动作、手足徐动）也是释放症状。 （3）刺激症状指神经系统局部病变或全身性病变促使神经细胞活动剧烈增加，如周围神经损伤后产生的灼性神经痛，大脑缺氧时皮质细胞活动过度可致惊厥发作。 （4）休克症状指中枢神经系统急性病变时的暂时性功能缺失，如内囊出血时突然神志昏迷（脑休克），脊椎骨折后出现驰缓性截瘫（脊髓休克）。休克期过后，逐渐出现缺失症状或释放症状。 神经系统疾病的症状体征可表现为意识障碍、感知觉障碍、运动障碍（如瘫痪、不自主运动、步态异常、共济失调等）、肌张力异常（增高见于锥体束病变、锥体外系疾病、僵人综合征、破伤风、手足搐搦症等，锥体外系时的肌张力增高称肌僵直；减低见于进行性肌营养不良，肌炎，周围神经病变，脊髓后根、后索、前角灰质病变，肌萎缩侧索硬化，小脑病变等），头痛、头晕、眩晕、反射异常、肌萎缩以及排尿、排粪、性功能障碍等。脑脊液亦常有异常。 诊断 定位诊断：指出病损在神经系统具体部位，有助于疾病性质的决定。依据：不同部位的病变综合征 定性诊断： 病因诊断：许多疾病病因不明，因此难以作出病因诊断 在神经系统疾病的诊断方面，病史和体格检查十分重要，脑脊液检查和其他实验室检查、肌电图、脑电图也往往能提供重要线索。神经科检查包括病史、精神状态评估、体格检查和实验室诊断性检查。 病史 要求病人描述目前的状态，确切地讲清楚这些症状在什么地方、时间发生，发生频率，严重程度,持续时间及是否影响日常工作生活。神经系统症状可包括头痛、疼痛、衰弱、全身状况差、知觉降低、感觉异常、无力和精神混乱。 病人应告诉医生过去和现在的疾病或手术史，严重者应了解血缘近亲的情况，过敏症状和目前所用药物情况。 此外，医生要询问病人是否有与工作或家庭有关的困难，或是否遇到任何困惑，因为这些情况会影响健康和机体抗病的能力。 精神检查
儿科学测试题和答案——神经系统疾病
单项选择题（每题1分，共50题） 1、3个月内的小儿患化脓性脑膜炎的典型表现是【E】 A、拒食，吐奶，面色发青灰 B、嗜睡，凝视，尖叫 C、惊厥 D、脑膜刺激征常阳性 E、以上都不是 2、对脑水肿，何者疗效为佳【E】 A、可的松 B、氢化可的松 C、去氢化可的松 D、促肾上腺素皮质激素 E、地塞米松 3、小儿化脓性脑炎的脑脊液变化为【B】 A、细胞数增高，蛋白正常，糖降低 B、细胞数增高，蛋白增高，糖降低 C、细胞数正常，蛋白正常，糖降低 D、细胞数增高，蛋白升高，糖升高 E、细胞数升高，蛋白正常，糖正常 4、新生儿化脓性脑膜炎，脑膜刺激征不明显的原因是【C】 A、机体的反应能力差
B、脑膜炎症不如年长儿强 C、颅缝及前囟未闭，对颅内压升高起缓冲作用 D、颈肌尚不发达 E、大脑处于抑制状态 5、在化脓性脑膜炎与病毒脑膜炎在CSF检查中有根本区别的项目是【E】 A、脑脊液透明 B、脑脊液压力 C、脑脊液细胞总数 D、蛋白增高程度 E、糖减少 6、6个月的婴儿患化脓性脑膜炎，疑有硬膜下积液，为明确诊断，首先需做下列哪项检查【E】 A、做腰穿，观察脑脊液蛋白是否增高 B、做腰穿，观察脑脊液细胞数升高否 C、拍摄头骨X线平片 D、头颅超声波检查，观察中线有无移位 E、颅骨透照检查 7、化脓性脑膜炎合并硬膜下积液的治疗方法是【D】 A、加大青霉素剂量 B、加大地塞米松 C、用甘露醇脱水
D、应做硬膜下穿刺放液 E、以上都不是 8、小儿化脓性脑膜炎合并脑积水原因是【D】 A、由于炎症累及下丘脑和垂体 B、由于不规律用药 C、由于血脑屏障功能差 D、由于炎性渗出物阻碍脑脊液循环而致 E、以上都不是 9、小儿化脓性脑膜炎，最可靠的诊断依据是【D】 A、脑脊液外观混浊或脓性 B、脑脊液细胞数显著增加 C、糖定量降低 D、脑脊液检菌阳性 E、脑膜刺激征阳性 10、化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎的主要区别为【E】 A、病史 B、OT试验 C、胸部X线检查 D、周围血象变化 E、脑脊液检查来 11、婴幼儿患化脓性脑膜炎时，最常见的病原菌是【B】
系统解剖学神经系统总结(知识点)
系统解剖学神经系统总结 学科经验总结 ——系统解剖学 Suｍ up ｆｏr Systｅmａtｉc Aｎatoｍｙ 目录 总论 (22) 神经系统概述 (22) 中枢神经系统 (44) 一、中枢神经系统的形态 (44) 二、中枢神经系统的功能 (1010) 周围神经系统 (1717) 一、脊神经 (1818) 二、脑神经核心知识点 (2424) 三、内脏神经系统 (3232) 传导通路 (3535) 一、本体感觉和精细触觉传导路 (3636) 二、痛、温觉和粗略触、压觉传导通路 (3636) 三、视觉传导通路和瞳孔对光反射通路 (3838) 四、听觉传导通路 (4040) 五、锥体系 (4141) 脑脊液被膜及血管 (4343) 一、脊髓的被膜 (4343)
二、脑的被膜 (4444) 三、脑脊液及其循环 (4545) 四、脑屏障 (4646) 五、脑和脊髓的血管 (4646) 总论 说在前面的话：神经解剖学内容很多，因此条理二字格外重要，我们的建议是在学习各个部分之前先要有一个初步的对总体联系的认识；在学习各个部分时弄懂各部分功能;学习后归纳总结各部分之间的从结构和功能上的联系。废话到此为止。 神经系统概述 由一条管道将中枢神经系统的器官联系在一起.在脊髓里称为中央管,上到位于脑桥和延髓后面的第四脑室,经中脑水管，至第三脑室,通过室
神经系统中枢 脊髓 灰质（神经 核） 白质（传导 束） 脑 神经核 传导束外周 脑神经 感觉 运动 脊神经 感觉 运动 间孔,与侧脑室相通。 是不是感觉很有规律性，下面就是我们对中枢神经系统的学习顺序,由低级到高级. 然后我们将从中枢讲到外周。之后我们通过传导通路将各个部分整合起来,完成相应生理功能。最后我们学习他们的营养和保护设施,脑室,脑脊液和血液循环. 我们先以缩手反射为例，简单形象的了解一下神经系统作用的方式。手被刺到后,神经先传导到中枢神经，中枢神经先做不反应,把信息反馈到手上，然后做出迅速反应；传输到神经中枢的同时，接着又把信息传输到大脑,大脑作出反映:疼痛。比方大脑是处理器，人手是光电鼠标，正常的鼠标只要有移动，就会有指令通过线路传给处理器，处理器接到指令就会作出相应的反应。大脑皮层能感知疼痛来自手上，因为它知道是通过哪条神经传来，就像处理器知道移动的指令来自于鼠标的线路通道而不是来自于键盘或其他的线路。中枢神经系统...感谢聆听...
神经系统疾病病理
神经系统疾病病理 -第一节一. 神经系统对损伤的基本反应 轴突反应 红色神经细胞属于神经元的基本反应 1.神经元的反应神经元的慢性病变 轴索和髓鞘的变化——Waller变性 星形胶质细胞 2.神经胶质细胞的反应少突胶质细胞 室管膜细胞 3.小胶质细胞的反应 一、神经元与胶质细胞反应 （一）神经元 1．中央性Nissl小体溶解（central chromatolysis） 这是一种可逆性变化，病因一旦去除，就可恢复正常，如病变继续发展，则可导致细胞的萎缩和死亡。病变表现为神经细胞肿胀，丧失典型的多极形状而变为圆形，胞核偏位，胞浆中央的Nissl小体崩溃成为细尘状颗粒，进而完全溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残余，胞浆着色浅而呈苍白均质状。又称为轴突反应 2．神经元急性坏死缺血、缺氧、严重急性中毒或感染可引起神经元的死亡。表现为神经细胞核固缩，胞体缩小变形，胞浆Nissl小体消失，呈深伊红色，称为红色神经细胞。因缺血引起的神经细胞坏死最常见于大脑皮质的锥体细胞和小脑蒲肯野细胞 3．神经元的慢性病变为一组特殊的病变，如单纯性萎缩、神经元纤维的缠结、神经细胞胞浆中出现特殊的包含体（如Lewy小体） 4. Waller变性是指神经纤维被切断后，轴索与神经元胞体断离，其远端和部分近端的轴索及其所属髓鞘发生变性、崩解和被吞噬细胞吞噬的过程。与此同时，受累神经元的胞体发生中央性Nissl小体溶解。 （二）神经胶质细胞 1．星形胶质细胞 （1）星形胶质细胞增生：常见的致病原因如缺氧、低血糖、感染、中毒等均能引起脑组织的损伤而导致星形胶质细胞增生。反应性星形胶质细胞增生是脑组织损伤的修补愈合反应，主要表现为纤维型星形胶质细胞增生，最后成为胶质瘢痕，胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色呈强阳性。胶质瘢痕与纤维瘢痕不同之处在于星形胶质细胞并不产生胶原纤维及相应间质蛋白。 （2）星形胶质细胞肥大 2．少突胶质细胞 少突胶质细胞的病变常表现为髓鞘的改变，白质营养不良（髓鞘形成障碍）和脱髓鞘疾病如多发性硬化为其代表。此类胶质细胞对各种损害（缺氧、中毒等）所表现的急性肿胀、核周空晕，目前认为可能是一种自溶性变化。此外神经元胞体周围被5个以上少突胶质细胞围绕称为卫星现象 3．室管膜细胞 室管膜细胞覆盖在脑室系统内面，各种致病因素均可引起局部室管膜细胞丢失，随之室管膜下的星形胶质细胞增生，充填缺损，并形成多数小颗粒向脑室突出，称为颗粒