糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎临床分析
糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎临床分析
摘要：目的：研究并探讨对糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床分析。从而找出治疗的最佳方法和治疗时间。方法：这次研究选取我院在2009年1月到2011年1月收治的40例糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者。并将40例患者作为观察组。另外选取40例糖尿病酮症酸中毒患者作为对照组。将所得资料进行回顾性分析和研究。结果：在甘油三酯，胆固醇，高密度蛋白胆固醇，以及纤维蛋白原胆固醇的检测中，观察组明显的低于对照组，差异具有统计学意义。结论：要想使糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的转归，因此必须对患者进行早期诊断和及时治疗。
关键词：糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎临床分析
doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.01.088
【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801（2012）12-0098-01
近年来，随着人们生活水平的不断提高，急性胰腺炎的发病率也呈上升趋势。轻者3～5天可缓解，重者出血坏死，易并发休克甚至多系统损害，病死率高达25%～40%。急性胰腺炎临床上分为急性水肿型（间质型）和急性重症（出血坏死型）胰腺炎。最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。为了能够探究糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床表现，对此做出以下研究，选取我院在2009年1月到2011年1月收治的40例糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者（所有患者都自愿接受调查和服
糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死
糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死 DOI：10.16658/https://www.360docs.net/doc/e032535.html,ki.1672-4062.2017.05.176 目的探讨糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死的发病情况和临床特征。方法将该院2015年12月—2017年1月收治的56例患有2型糖尿病酮症酸中毒本病急性心肌梗死的患者进行分析。结果在诊断中，有11例患者同时出现了糖尿病酮症酸中毒和急性心肌梗死的情况，有3例患者先出现了糖尿病酮症酸中毒，后出现急性心肌梗塞。糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者会出现气促的情况，而且呈现出典型的“三多”的症状。结论糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者，在发病中不会呈现出明显的心肌梗塞的症状，但是发病中患者的心功能非常差，导致死亡率高。 标签：糖尿病酮症酸中毒；急性心肌梗塞；糖尿病；冠心病 糖尿病是由于特异的微血管发生并发症导致，如果患者同时患有冠心病，那么危险因素就会更加的明显。2型糖尿病会导致冠心病的危险性提升，其聚集了大量的心血管危险因子，而且患者会出现炎症和内皮细胞功能受损的问题，2型糖尿病会增加动脉粥样硬化发生的几率。近年来，大量的文献对糖尿病合并冠心病患者的临床表现进行分析，其是一类常见的急重症，对患者的生命产生严重的威胁，糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞的临床特征有待进一步的研究。该文分析了该院收治的56例糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞的患者进行分析，对患者的病情和临床的特征进行分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料 该研究分析该院收治的56例糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者，其中男性患者30例，女性患者26例，患者的最小年龄为40岁，最大年龄为90岁，患者的住院时间在10 h～36 d。患者的糖尿病病史在4个月～20年。 1.2 方法 在进行糖尿病酮症酸中毒诊断的过程中，严格按照糖尿病预防指南的诊断标准进行。在进行急性心肌梗塞诊断中，当患者的胸痛症状持续0.5 h以上，并且通過心电图的检查，发现ST段和T波发生进行性的演变，患者的血清心肌酶的水平发生明显的变化时，患者被诊断为急性心肌梗塞。当患者的非ST段出现了抬高的情况后，当患者出现了缺血性的胸痛，并且持续时间长达0.5 h以上，即使使用硝酸甘油进行治疗也没有明显效果，患者的心肌酶上升，并且呈现动态变化被诊断为急性心肌梗塞。 2 结果
心功能不全病理生理概述教学教材
心功能不全病理生理 概述
心力衰竭(心功能不全) 概述（Introduction） 1.心功能不全（heart insufficiency） 在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为“心功能不全”。包括病情由轻到重的全过程。在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。 2.心力衰竭（heart failure） 心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。 3.心肌衰竭（myocardial failure) 指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。 4.充血性心力衰竭（congestive heart failure)
当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。 从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。 第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposing cause and clssification) 一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction） 1.原发性弥漫性心肌病变 如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 诊断 一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 鉴别诊断 应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮
症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。 附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表 酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒 发作1—24h 突然1—14h 1-24h 病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史 伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病 腹痛 用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药 促泌剂透析 体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸
Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热 昏迷昏迷深昏迷 病理反射 实验室检查 血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5 尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18 PH 下降NAHCO3＜20 CO2CP下降 治疗 一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄
心功能不全病理生理概述
心力衰竭(心功能不全) 概述（Introduction） 1.心功能不全（heart insufficiency） 在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为“心功能不全”。包括病情由轻到重的全过程。在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。 2.心力衰竭（heart failure） 心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。 3.心肌衰竭（myocardial failure) 指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心
脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。 4.充血性心力衰竭（congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。 从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。 第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposing cause and clssification) 一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction）1.原发性弥漫性心肌病变
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种严重的急性并发症。由于很多患者正在注射胰岛素的情况下发生的酮症酸中毒，因此让他们不知如何预防这种并发症。如果不能准确找出病因，不但不利于今后的酮症预防，也不利于本次酮症的治疗。 法国著名科学家格里塞利认为，中国医生聂文涛在《中美糖尿病技术合作与展望》讲座中强调DKA针对病因进行治疗是非常有价值的。格里塞利是法国国务委员，原国家卫生与医学研究院院长。发生酮症之后要首先寻找病因，然后针对治疗。在病因不清楚或病情严危重的情况下，应首先运用激素（胰岛素）进行治疗。诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 导致DKA中毒的最常见原因 （1）感染。这是最常见的诱因。肺炎、急性肠道感染、腹膜炎、胆囊炎、急性胰腺炎、软组织患脓感染、败血症，甚至皮肤病感染，都可以儿茶酚胺过度分泌，导致酮症酸中毒。 （2）严重饥饿、碳水化合物摄取不足、厌食或进食障碍，也是常见的诱因。上述情况可以促使胰高糖素分泌。胰高糖素可以促进脂肪分解。而酮体正是脂肪分解的产物。所以，一些患者为了防止发生酮症酸中毒而严格限制碳水化合物饮食，这种做法是错误的。 （3）外科手术、分娩、严重创伤等应激事件，也是导致酮症酸中毒的原因。 （4）其他可促进胰高糖素、儿茶酚胺、可的松和生长激素分泌的各种事件。 （5）胰岛素使用不当。 DKA中毒的症状
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现： 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。 2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 3.脱水和（或）休克 中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 4.意识障碍 意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
危重病人的评估标准
危重病人得评估标准 危重患者得评估分为初始评估与二次评估.当患者得病情紧急时，开始治疗前可能没有时间采集完整得病史或进行详细得体检。此时进行初始评估得目得在于了解危及患者得紧急问题并采取相应得治疗措施。如果通过初始评估治疗措施,患者病情得以稳定,则可以进入二次评估阶段。二次评估得目得就是对病史、体格检查与实验检查进行必要得补充，随着得到信息逐渐完整，需要根据这些及患者对治疗得反映反复修正最初诊断. 初始评估 气道（aiｒwａy，Ａ） 评估患者就是否存在气到梗阻或者维持气道得能力(即气道完整性）,需要通过视诊、听诊与触诊发现梗阻得证据.视诊时需要注意心动过速、呼吸频数、大汗、辅助呼吸肌参与呼吸动作，胸膜矛盾呼吸运动及三凹征。听诊时需要注意有无喘鸣音。(需要注意得就是，上气道梗阻患者可能没有喘鸣音，特别就是在病情极为严重得病例。而且，即使氧饱与度正常，也不能排除气到梗阻.）气到梗阻患者若出现碳酸血症或意识形态恶化，往往提示代偿机制已经耗竭,若心动过速提示即将发生心跳呼吸骤停。 呼吸（bｒeatｈiｎg，B） 无论患者就是否出现呼吸功能衰竭，呼吸频数均表明患者病情危重。由于患者病情各异,紫绀往往难以发现。相反,呼吸频数常更为明
显。与气到评估相同，对于呼吸窘迫严重程度得评估常常需要根据患者代偿反映得表现。脉搏氧饱与度虽然就是床旁常用得检测指标,但呼吸异常进入晚期时氧饱与度才会明显降低。如果患者虽然有呼吸困难却没有氧与障碍，则应立即寻找非呼吸因素，如代谢性酸中毒或全身性感染。 循环（cirｃulatiｏn，Ｄ） 对循环状态初始评估不应仅重视血压,而更需要重视组织灌注状态。由于代偿机制得影响，低血压往往就是心血管功能异常得晚期表现。组织灌注不足得表现包括意识状态恶化，皮肤花斑湿冷,毛细血管再充盈时间延长,少尿及代谢性酸中毒。通过触诊脉搏与外周灌注情况，以及判断颈静脉充盈状态,可以对休克种类（心源性、分布性等）作出初步判断。 意识状态(disabiliｔy，Ｄ） 意识状态得显著恶化往往提示代偿机制耗竭或严重得神经系统疾病。无论上述何种情况，均提示患者病情严重。需要立即进行支持性治疗。故应经常检查患者得瞳孔反应。 实验室检查 实验室检查不应影响最初得复苏治疗措施,通常可在复苏治疗得同时进行。用于筛查得实验室检查包括动脉气血、电解质、肾功能、血常规及凝血指标。 二次评估 病史
糖尿病酮症酸中毒的诊断及处理
(-) 糖尿病合并酮症酸中毒 【诊断依据】 1．有糖尿病史及急性感染、饮食失调、食糖过多、严重精神刺激、外伤、手 术麻醉、停用或大剂量减少胰岛素史。 2．糖尿病症状加重，极度疲软无力、烦渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、脱水、 嗜睡、意识模糊、昏迷。 3．失水，呼吸深而快，呼气有酮味，血压下降、休克。 4．血糖明显升高，常在 16.7mmol/L 以上，尿糖阳性，尿酮体阳性，可有蛋白尿、 管型尿，血酮体升高。 5．血pH＜7.35 ，HCO3降-低，阴离子间隙增加，血钠、血氯可降低，血钾早 期可正常或偏高，晚期可有氮质血症；少尿时血电解质可全部升高。 【检查】 1．血糖，血脂， CK， LDH，ALP，GGT，血酮体，血气分析。 2．24h尿糖、蛋白定量及内生肌酐清除率，尿微量白蛋白，猓-MG。 3．胸片，心电图，必要时超声心动图，腹部B型超声检查，肢体诱发电位。 4．眼科检查。 【治疗】 1．病情观察及监护 （1）观察呼吸深浅及频率，呼出气体的气味，失水程度，有无感染、休克， 及时给予吸氧。 （2）治疗过程中，血糖、酮体、血电解质及血 pH最好在 2～3h内重复 1次，以便调整治疗，以后根据病情及治疗情况复查。 （3）建立两条静脉通道，一条输注胰岛素，另一条供补液和电解质及其他药物，注意留一侧上肢测血压。 （4）神志清醒应鼓励多饮水，昏迷应插胃管，少量多次注入凉开水，排尿困 难或昏迷应予导尿，但一般不超过 3d，以免引起感染。 2．治疗措施 （1）补液：开始 2h可补 0.9%氯化钠溶液 1500～2000ml，使血压回升，循环改 善后逐渐减慢，视病情需要，每 4～6h补500～1000ml，1d补液量一般为 3000～5000ml。 （2）补胰岛素：首先静注普通胰岛素 10～ 20U，后按 4～6U/h持续静滴，如前 2h 血糖降低＜30%，则静滴剂量加50%；如血糖降低至13.8mmol/L 以下时，补液应由0.9%氯化钠溶液改为5%葡萄糖溶液，内加普通胰岛素，糖与胰岛素之比为2～3g:1U；如病人可进食后则改为皮下注射胰岛素。 （3）补钾：开始即有低血钾，应立即补钾，如正常或偏高，用胰岛素治疗后4h 常规补钾，具体剂量为血钾＜3mmol/L，初用一小时补氯化钾 1.5 ～2g，血钾3～4mmol/L，初用 1h补钾 1g，停止输液则改为口服补钾， 2～3g/d ，5～7d。 （4）补碱： pH＜7.1 ，给予静滴 5%碳酸氢钠 125ml；pH＜7.0 ，予静滴 5%碳酸氢钠250ml；pH＞ 7.2 ，可不补碱。 （5）其他合并症处理：抗感染、抗休克，保护心、肺、肾功能等。
怎么补液糖尿病酮症酸中毒合并心衰
怎么补液：糖尿病酮症酸中毒合并心衰 老年糖尿病患者在糖尿病酮症酸中毒（DKA）或高渗昏迷时需要大量补液〃存在加重或诱发心功能不全的风险〃那我们该如何处理呢＜ 糖尿病酮症酸中毒合并心衰补液 老年糖尿病患者在DKA 或高渗昏迷时需要大量补液〃存在加重或诱发心功能不全的风险〃那我们该如何处理呢＜ DKA 的处理方案 1. 一般处理 吸氧；置尿管〃记出入量；生命体征监测；监测血糖、血钾、尿糖、血酮、尿酮、二氧化碳结合力或PH。 2. 补液 （1）急查前述指标后〃立即开放静脉通道〃用生理盐水。 （2）最初2 小时可输入1000～2000 mL〃从第2、6 h 约输入1000～2000 mL, 第一个24 h 输液总量可达4000～6000 mL。病人清醒〃鼓励饮水。 （3）补液液体：血糖降至13.9 mmol/L〃改用5% 葡萄糖液〃病按糖与胰岛素比例4:1 或3:1 加入拮抗胰岛素。 3. 胰岛素治疗 （1）小剂量普通胰岛素持续静滴法〃0.1U/kg/h, 若血糖极高大于33.3 mmol/L〃考虑使用负荷剂量胰岛素。 （2）根据血糖下降速度调整剂量〃以每小时下降3.9～6.1 mmol/L 为宜。 （3）监测尿酮转阴〃则转入平时治疗〃可加用口服降糖药。 4. 补钾：除高血钾〃无尿者暂缓补钾外〃治疗开始静脉补钾。 5. 补碱：H﹤7.1 或二氧化碳结合力﹤1 mmol/L〃经输液及胰岛素治疗无改善者〃可考虑小剂量补碱。 心衰的处理方案 1.去除、缓解基本病因
缺血性心肌病心力衰竭伴心绞痛、左心功能低下但心肌不完全梗死〃可行冠状动脉血管重建术。 2.有效控制高血压。 3甲状腺功能亢进的治疗。 2. 消除心力衰竭的诱因 （1）控制感染、治疗心律失常如心房颤动伴快速心室率。（2）纠正贫血、电解质紊乱等。 3. 避免应用某些药物：如非甾体抗炎药吲哚美辛、I 类抗心律失常药奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、莫雷西嗪等。 4. 利尿药物：控制体液潴留〃改善症状 （1）噻嗪类利尿剂：常用制剂氢氯噻嗪〃用法用量12.5～50 mg/d；肾小球率过滤低于30 mL/min 时〃利尿作用明显受限。 （2）袢利尿剂：作用最强为呋塞米〃用法用量0.5～1 mg/kg 静推〃6 小时有效〃改口服时〃剂量加倍。其次为托拉塞米〃用法用量20 mg 静推。 （3）保钾利尿药：常用螺内酯〃能降低III～IV 级充血性心衰的病死率〃用法用量20 mg po qd；Cr＞221 mmol/L(男)、177（女）或K＞5.mmol/L 患者禁用。 如何合理使用： 小剂量开始如呋塞米2 mg/d〃氢氯噻嗪25 mg/d〃逐渐增加剂量至尿量增多〃体重每日减轻0.5～1 kg〃感染控制、水肿消退、体重稳定后最小有效量长期维持〃仍需根据情况调整剂量；尽早联合ACEI 和β受体阻断药维持应用。小剂量螺内酯（25 mg/d）与ACEI 及袢利尿剂合用是安全的。 （5）ACEI：一线用药〃常用药物卡托普利〃用法用量6.25 mg po tid, 开始〃在血压允许范围内逐渐加量；因干咳副作用不能忍受者改用ARB。Cr＞265 mmol/L、或K＞5.5mol/L 双肾动脉狭窄、严重低血钾患者禁用。 （6）β受体阻滞剂：一线用药〃常用药物卡托维洛〃用法用量3.125 mg bid 开始〃逐渐增加剂量至25 mg bid。或美托洛尔不超过100 mg bid。应在充分利尿、改善新功能后使用并逐渐加量。禁用心动过缓、严重低血压患者。 （7）正性肌力药：常用制剂〃常用药物地高辛〃用法用量0.125～0.25 mg qd。 DKA 合并心衰治疗方案
患者病情评估管理制度86232
患者病情评估管理制度(卫生部要求) 患者病情评估讲义 患者病情评估管理制度 为了保证医疗质量，保障患者生命安全，使患者从进院开始就能够得到客观科学的评估，医生能够做出详细科学的治疗计划，当病情变化的时候能够及时调整修改治疗方法，使患者得到科学有效的治疗，根据卫生部、卫生厅有关文件精神要求，结合我院实际情况，医院医务科、护理部、门诊部联合制定患者评估管理制度。 1、明确规定对患者进行评估工作由注册的职业医师和护士，或者经医院授权的其他岗位的卫生技术人员实施。 2、医院制定患者评估的项目、重点范围、评估标准与内容、时限要求、记录文件格式、评估操作规范与程序。 3、患者评估的结果需要记录在住院病历中，用于指导对患者的诊疗活动。 4、医院职能部门定期实施检查、考核、评价和监管患者评估工作，对考核结果定期分析，及时反馈，落实整改，保证医疗质量。 5、医师对接诊的每位患者都应进行病情评估。重点加强手术前、麻醉前、急危重患者的病情评估、危重病人营养评估、住院病人再评估、手术后评估、出院前评估。 6、医师对门诊病人进行评估时要严格掌握住院标准，严格按照患者的病情作为制定下一步治疗的依据，严禁将需住院治疗的病人进行门诊观察治疗。假如门诊医生决定需要住院的患者拒绝入院治疗，医生必须做好必要的知情告知，详细告知患者可能面临的风险，并签署患者的名字。
7、病人入院后，主管医师应对病人全面情况进行评估，包括病情轻重、急缓、营养状况等做出正确的评估，做出正确的诊断，参照疾病诊治标准，制定出经济、合理、有效的治疗方案并告知患者或者其委托人。 8、对病人在入院后发生的特殊情况的，应及时向上级医生请示，再请科主任共同再次评估。必要时可申请会诊，再集体评估。 9、病人在入院经评估后，本院不能治疗或治疗效果不能肯定的，应及时与家属沟通，协商在本院或者转院治疗，并做好必要的知情告知。 10、麻醉科手术室实行患者病情评估制度，对手术科室的病人进行风险判断，要求手术科室在术前小结、术前讨论中予以评估，及时调整诊疗方案。 11、手术前实行患者病情评估，术前主管医师应对病人按照手术风险评估表内容逐项评估。 12、对于急危重症患者实行患者病情评估，根据患者病情变化采取定期评估、随机评估两种形式。及时调整治疗方案。 13、临床医生除了对患者的病情进行正确科学的评估，还应该对患者的心理状况作出正确客观的评估，全面衡量患者的心理状况，对有可能需要作心理辅导的患者进行必要的登记并作记录。 14、所有的评估结果应告知患者或其病情委托人，病人不能知晓或无法知晓的，必须告知病人委托的家属或其直系亲属。 15、患者评估的结果需要记录在住院病历中，用于指导对患者的诊疗活动。病情评估制度 一、住院患者在住院期间由有资质的医师、护士及相关人员对患者进行病情评估。二、通过询问病史、体格检查和相关辅助检查等手段，明确患者病情严重程度、 心理和生理状况、营养状况、治疗依从情况、家庭支持情况、医患沟通情况及自理能力等，以此为依据，制定适宜有效的诊疗方案，保证医疗质量和患者安全。
糖尿病酮症酸中毒精辟讲解
一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前，酮症酸中毒是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 （一）定义 糖尿病患者在一定诱因下，胰岛素严重缺乏，升糖激素不适当升高，导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡，水、电解质和酸碱平衡失调，进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢酸中毒。 （二）诱因 1 ．急性感染：比较常见。糖尿病患者非常容易感染，特别是呼吸道和泌尿道感染。如控制不当，病情逐渐加重，就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后，急性感染会进一步加剧，形成恶性循环。 2 ．治疗不当：特别是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果，如导致酮症酸中毒，甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药，如降糖灵，也会引起酮症酸中毒。 3 ．饮食失调和胃肠道疾病：对于糖尿病人可构成很大威胁，造成血酮体增高，酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能是比较严重的情况，应坚持测血糖，不能随便停药。 4 ．其他应激：如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症，哪种最常见？（） A. 糖尿病酮症酸中毒 B. 高血糖高渗状态 C. 糖尿病乳酸性酸中毒 D. 高渗性昏迷
解析：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 （三）病理生理学 1 ．高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时，胰岛素分泌减少，机体对胰岛素的反应性降低，升高激素分泌增多，从而导致高血糖。 2 ．酮症 （ 1 ）主要成分 患者的主要特点是出现酮体。酮体包括三种成分：乙酰乙酸、 β 羟丁酸和丙酮。 乙酰乙酸：酸性，可与测酮体的化学试剂反应，酮症测出酮体高，主要是乙酰乙酸高。 β 羟丁酸：量最多，但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或 β 羟丁酸高会造成酸中毒，情况较严重。 丙酮：中性，量较少，能从呼吸道自由排出，有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍，尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ （ 2 ）酮体的预防 首先，避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次，产生乙酰辅酶 A 后，避免血糖降得过低。若血糖降太低，不能产生足够草酰乙酸，乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢，继而发生酮症酸中毒。 3 ．酸中毒 产酸增多，主要是 β 羟丁酸和乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出，加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重，发生严重脱水，容易造成休克，排酸困难，也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大，是造成死亡的主要原因。
糖尿病酮症酸中毒临床指南规范和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过
速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg ／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。
糖尿病酮症酸中毒精辟讲解
一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前,酮症酸中毒就是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 (一)定义 糖尿病患者在一定诱因下,胰岛素严重缺乏,升糖激素不适当升高,导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡,水、电解质与酸碱平衡失调,进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱与代谢酸中毒。 (二)诱因 1 .急性感染:比较常见。糖尿病患者非常容易感染,特别就是呼吸道与泌尿道感染。如控制不当,病情逐渐加重,就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后,急性感染会进一步加剧,形成恶性循环。 2 .治疗不当:特别就是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果,如导致酮症酸中毒,甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药,如降糖灵,也会引起酮症酸中毒。 3 .饮食失调与胃肠道疾病:对于糖尿病人可构成很大威胁,造成血酮体增高,酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能就是比较严重的情况,应坚持测血糖,不能随便停药。 4 .其她应激:如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症,哪种最常见？() A、糖尿病酮症酸中毒 B、高血糖高渗状态 C、糖尿病乳酸性酸中毒 D、高渗性昏迷 正确答案:A
解析:糖尿病酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 (三)病理生理学 1 .高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时,胰岛素分泌减少,机体对胰岛素的反应性降低,升高激素分泌增多,从而导致高血糖。 2 .酮症 ( 1 )主要成分 患者的主要特点就是出现酮体。酮体包括三种成分:乙酰乙酸、β羟丁酸与丙酮。 乙酰乙酸:酸性,可与测酮体的化学试剂反应,酮症测出酮体高,主要就是乙酰乙酸高。 β羟丁酸:量最多,但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或β羟丁酸高会造成酸中毒,情况较严重。 丙酮:中性,量较少,能从呼吸道自由排出,有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍,尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ ( 2 )酮体的预防 首先,避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次,产生乙酰辅酶 A 后,避免血糖降得过低。若血糖降太低,不能产生足够草酰乙酸,乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢,继而发生酮症酸中毒。 3 .酸中毒 产酸增多,主要就是β羟丁酸与乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出,加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重,发生严重脱水,容易造成休克,排酸困难,也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大,就是造成死亡的主要原因。
危重病患者的病情评估
危重病患者的病情评估 杜斌 北京协和医院(100073) 对危重病患者进行病情评估的目的在于：术发现生理异常 =．=确定纠正上述异常的适当措施 丰对基础病因作出诊断 对患者进行评估时，通常包括采集完 整的病史，详细的体格检查和实验室检查。但是，对危重病患者进行评估的顺序有所不同，主要取决于患者病情紧急的程度，即是否需要立即开始治疗。当患者病情非常紧急时，开始治疗前可能没有时间采集完整的病史或进行详细的体检。此时仅需了解指导下一步治疗决策所必须的信息，并在根据合理的推测开始紧急的治疗措施，然后再对病史、体检和实验室检查进行必要的补充。随着时间的推移，我们所得到的信息逐渐完整，此时需要根据这些信息及患者对治疗的反应反复修正最初的诊断。 对于普通患者而言，可以按先后顺序 进行病史采集与体格检查；但在危重病患者，需要同时进行病史采集、体格检查和初始的复苏。 最初的病情评估 危重病患者病情评估的第一步为评价病 情的严重程度，即在治疗开始前，究竟有多少时间进行细致的评估与实验室检查。表3列举了提示病情严重的部分临床与实验 室指标。提示病情非常紧迫的临床表现见表1。 最初评估的主要内容包括气道完整 性、呼吸和循环状况的评价。上述三部分中的任何问题均要求立即进行复苏治疗。对于尚未发生呼吸心跳骤停的患者， 原发病因常伴随一定的代偿反应，通常表现为交感神经系统的兴奋。因此，评价其病情严重程度时，需要同时对交感神经系统的反应进行评估，以作为反映病情严重程度的指标。但是，需要指出，濒临终末期的患者代偿反应可能已被耗竭，可以表现为心率和呼吸频率减慢。 如果患者已经接受了支持治疗，了解
支持治疗的强度也非常重要。例如，两名患者动脉氧饱和度同为92％，与仅需吸氧2 Umin的患者相比，需要吸氧15 Umin的患者病情显然更加危重。 气道 评估气道完整性非常重要。需要通过 视诊、听诊和触诊发现气道梗阻的证据。视诊时还需要注意心动过速、呼吸频数、大汗、辅助呼吸肌肉参与呼吸动作、胸腹矛盾呼吸运动及三凹征等。 听诊时需要注意有无喘鸣音。需要指 出的是，即使发生气道梗阻，也可能没有喘鸣音，特别是在病情极为严重的病例。而且，即使氧饱和度正常，也不能除外气道的问题。 高碳酸血症及其导致的意识恶化往往 提示代偿机制已经耗竭。心动过缓提示即将发生心跳呼吸骤停。 呼吸 无论患者是否出现呼吸功能衰竭，呼 吸频数均是病情危重的反映。 紫绀常常难以发现。相反，呼吸频数常 常更为明显，尽管缺乏特异性。与气道的问题相同，对于呼吸窘迫严重程度的评估常常需要根据其代偿反应的表现。脉搏氧饱和度虽然是床旁常用的监测指标，但是，呼吸异常进入晚期时氧饱和度才会明显 降低。如果患者虽有呼吸困难却没有氧合障碍，则应立即寻找非呼吸因素如代谢性酸中毒或全身性感染。 循环’ 对循环状态的初始评估不应仅重视血 压，而更需要重视组织灌注状态。由于代偿机制的影响，低血压往往是心血管功能异常的晚期表现。组织灌注不足的表现包括意识状态恶化，皮肤花斑湿冷，毛细血管再充盈差，少尿及代谢性酸中毒。一旦出现上述表现，即使没有血压下降，仍提示患者病情危重。通过触诊脉搏和外周灌注情况，以及测定颈静脉压，可以对休克种类(心源性，分布性等)作出初步判断。 意识状态 意识状态的显著恶化往往提示代偿机 制耗竭或严重神经系统疾病。无论是上述
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。 ②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。 二、临床表现 （一）症状DM本身症状加重，多尿、多饮明显，乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退，可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，似急腹症，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒，呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最
糖尿病酮症酸中毒诊治规范
糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗规范 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。 一、病史 1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。 2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。 3、有无下列诱因： ①急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等； ②饮食不当； ③胰岛素治疗中断； ④各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等； ⑤妊娠和分娩； ⑥近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。 二、体检： 1.脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血 压下降，少尿或无尿。 2.心动过速或其它类型的心律失常。 3.呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。 4.腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。 5.意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。 三、化验 1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。 2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。 3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。 4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。 5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。
6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。 7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。 8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。 9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。 四、诊断和鉴别诊断： 诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷，DKA还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、饥饿性或酒精性酮症酸中毒相鉴别。 四、治疗： 1．一般处理 1.1.密切观察病情，严重DKA（PH<7.1或HCO-3＜10mmol/l）及低血压者，应 密切观察生命体征，1-2小时记录一次。 1.2.严重DKA，应立即吸氧、ECG监护、必要时导尿。 1.3.有胃扩张及严重呕吐者，应插胃管。 2. 药物治疗： 2.1 补液：严重DKA病人，脱水严重，常规开放两条静脉通道，第一个24小时补充体重的10%左右液体。要求在前4小时补充总失水量的1/3，前8小时补充1/2；血浆渗透压下降<3mOsm/L/h为宜。 注：①老年或有心血管疾病者，最好参考中心静脉压调节输液速度； ②如有休克或/及收缩压＜80mmHg,补液后不升,应考虑输血浆或血浆代用品； ③必要时，可通过胃管滴入凉开水1000ml/小时； ④血糖降至250mg/dl可输入5%GS，＜200mg/dl可输入10%GS。 2.2 小剂量胰岛素持续静脉滴注： ①成人：严重DKA或/及血糖＞500mg/dl，可予RI负荷量10-20U静脉推注；然后RI加入液体中静脉点滴，6～8U/h（或0.1U/kg/h），要求血糖下降速度为70-110mg/dl/h为宜,若治疗后1小时血糖下降不明显，胰岛素用量可加倍
第三章 病例分析——急性胰腺炎
第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 成年人居多，临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。
临床表现 （一）症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或饱餐后产生。起病较急，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热 MAP仅有轻度发热，一般持续3-5天，SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 （二）体征 MAP腹部体征较轻，仅有上腹轻压痛。
SAP有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen征，提示预后差。常见脉搏＞100次/分，血压下降，呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。 （三）并发症 1.局部并发症
（1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟。 （2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡。 （3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后。